Дифференцированное застосування нейрометаболических препаратів в хворих похилого віку з неврозоподобными розладами

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Психология


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Дифференцированное застосування нейрометаболических препаратів в хворих похилого віку з неврозоподобными расстройствами

С.В. Егоров

Динамика сучасної демографічній ситуації у світі характеризується так званим «феноменом постарілого суспільства «[Rao M., 1992]. Водночас зі збільшенням абсолютного числа осіб й як є тенденція до справжнього зростанню захворюваності ангиоцеребральной патологією атеросклеротического генезу [Aho K. et al., 1980]. Передусім це відбувається поза рахунок початкових форм недостатності кровопостачання мозку (НФНКМ), подразделяющихся на першу (церебрастения) і другу (ініціальні прояви атеросклеротичної дисциркуляторной енцефалопатії) стадії [Мартинов Ю. С. з співавт., 1988].

На психопатологическом рівні дана патологія найчастіше характеризується поруч симптомів неврозоподібного характеру, серед найбільш поширені астенические розлади [Авруцький Г. Я., Нисс А.І., 1989]. Частота виникнення неврозоподобных розладів, вікові особливості цих хворих, і навіть труднощі клінічної диференціації й не дуже обгрунтоване лікування зумовлюють необхідність добору адекватної терапії, і визначають актуальність пошуку нових клініко-діагностичних підходів і дослідження що відбувається під впливом лікування терапевтичної динаміки хворобливих проявів [Авакумов В.М. з 1соавт., 1990; Олександрівський Ю.О., 1994].

Как показує аналіз літератури, останніми роками дедалі ширше поширення отримує застосування в хворих із зазначеною патологією так званих нейрометаболических церебропротекторов НМЦП [Авруцький Г. Я., Нисс А.І., 1989]. Максимальної терапевтичної активністю серед препаратів даної групи мають ноотропні кошти, найвідомішим є пирацетам [Островська Р.У., 1982; Ковальов Г. В., 1990]. Часто застосовуються також центральні вазодилататоры, найширше кавинтон [Собор А., 1986]. У останнім часом у клінічну практику введено ці нові ноотропні кошти зі розширеним спектром дії [Музыченко О.П., Кругликова-Львова Р.П., 11 989], зокрема, пикамилон і фенотропил. У цьому автори підкреслюють необхідність подальшого цілеспрямованого порівняльного клинико-психофармакологического дослідження активності зазначених препаратів для обгрунтування їх диференційованого застосування.

Целью дослідження стала клинико-фармакологическая оцінка та обгрунтування показань для диференційованого застосування препаратів нейрометаболического дії у хворих похилого віку, котрі страждають неврозоподобными розладами судинного генезу з величезним переважанням астенической симптоматики. Зазначений діагноз ставився виходячи з сукупності даних клінічного і параклинического (лабораторно-инструментального) обстеження хворих. Критеріями винятку хворих із дослідження було наявність: розгорнутих проявів атеросклеротичної дисциркуляторной енцефалопатії, поразки центральної нервової системи іншого генезу, поточної декомпенсації соматичного чи неврологічного статусу, навантаженість алергологічного анамнезу. Порівняльне вивчення спектра психофармакологической активності ноотропных коштів пирацетама, пикамилона, фенотропила і церебрального вазодилататора кавинтона проведено у 147 хворих на астенічним (52,3%), астено депресивним (25,1%) і астеноипохондрическим (22,6%) синдромами.

Лечение проводилося переважно у вигляді монотерапії. Порівняльне дослідження ефективності (при складних синдромах) монотерапії пирацетамом і комбінованого лікування за додаванням невеликих доз транквілізатора чи антидепресанта, адекватного структурі синдрому, проведено у 33 хворих. У тому числі 17 (51,5%) одержували тільки нейрометаболическую терапію: при астенодепрессивном синдромі 10 (30,3%), при астеноипохондрическом 7 хворих (21,2%). Комбінована терапія проводилася 16 хворим (48,5%): 9 (27,3%) пирацетам в поєднані із азафеном (при астено депресивному) і аналогічних сім (21,2%) з сибазоном (при астено ипохондрическом синдромі). Склад підгруп хворих, одержували різні препарати, у відсутності істотної різниці демографічних та інших показниками, що дозволило проводити зіставлення результатів лікування. Препарати призначалися всередину у таких добових дозуваннях: кавинтон 15 мг, пирацетам 1600 мг, пикамилон 100 мг і фенотропил 100 мг; при комбинированой терапії азафен 50 мг, сібазон 15 мг. Дози препаратів відповідають зазвичай застосовуваним у подібних за характеристиками груп хворих [Собор А., 1986; Музыченко О. П., Кругликова-Львова Р.П., 1989; Ковальов Г. В., 1990].

Для всіх досліджуваних хворих виділялися контрольні періоди оцінки динаміки клінічного стану, з допомогою квантифицированных оціночних шкал. Оцінювалося «фонове «стан та її зміна на 3, 7, 14, 21 і 30 дні терапії. На початок терапії, на 14 і 30 дні курсу для аналізу терапевтичної динаміки і натомість лікування застосовувався ряд методів експериментально психологічного обстеження: тест «САН «(оцінка хворими свого майна), тест CF-2A Кеттелла (оцінка можливостей інтелекту), тест «Десять слів «Бушке (оцінка короткочасною пам’яті) і коротке портативний опитувальник Пфейффера (оцінка довгострокової пам’яті). Аналогічно застосовувалося электрофизиологическое обстеження электроэнцефалография (ЕЕГ), реоэнцефалография (РЭГ), ультразвукова допплерографія судин мозку (УЗДГ). Отримані внаслідок дослідження дані піддавалися статистичної обробці, з допомогою t-критерия Стьюдента і кореляційного аналізу. По результатам кожного з проведених досліджень обчислювався індекс динаміки. З урахуванням сукупності їх значень, і навіть виразності виявлених побічних ефектів обчислювався показник ефективності терапії (ПЕТ). Застосування нейрометаболической терапії у досліджених хворих характеризувалася такими результатами: найбільш вираженим була дія на астенические розлади, максимальне при застосуванні пирацетама і фенотропила. Значення індексу редукції астенічного симптомоматики трохи нижче, проте також істотно перевершувало показники антиастенического дії інших як у дослідженні препаратів. Вплив інші розлади неврозоподібного рівня було менше вираженим. Прояви тривожного і депресивного симптомокомплексов редуцировались найбільше при застосуванні пикамилона, підсумковий індекс редукції яка має значно перевершував найближчі величини у кавинтона (щодо тривожних розладів) і в пирацетама (щодо депресивних розладів). На диссомнические і вегетативні порушення також максимально вираженим було вплив пикамилона. Аналогічна терапевтична динаміка відзначалася при застосуванні кавинтона. Звертала він увагу некомплекса у останнього було найбільшим, у пирацетама неоднозначність впливу пирацетама і фенотропила на неврозоподобную симптоматику, що виходить далеко за межі астенічного симптомокомплекса. Відзначалися явища гиперстимуляции, посилення неспокою та розладів сну, здебільшого мали тенденцію до редукції у процесі лікування.

Следует сказати, що відзначене посилення зазначених розладів мало відносний характер, не досягаючи початкової рівня вираження, і розвивалося на тлі стійкою редукції астенической симптоматики. Регистрируемая позитивна динаміка із боку неврозоподобных розладів поєдналася з зміною оцінки хворими свого майна і натомість лікування. У цьому редукція астенічних явищ супроводжувалася переважно підйомом активності, а зменшення виразності інших фінансових порушень неврозоподібного рівня поліпшенням настрої і загального самопочуття. Зазначалося також яке пов’язується з власне ноотропным дією нейрометаболических препаратів поліпшення мнестико-интеллектуальных здібностей (МИС), що виявляється переважно у період другої половини курсу. У такому випадку найсуттєвіше була дія пирацетама, кілька меншим пикамилона. Слід зазначити, що терапія препаратами, з ангиотропным ефектом пикамилоном і кавинтоном, обумовила більш рівномірну, але меншу по виразності позитивну динаміку щодо МИС, що особливо показово при застосуванні кавинтона. Відзначалися тісний залежність між ступенем виразності оптимізації МИС і глибиною ангиоцеребральных розладів: і натомість другий стадії НФНКМ порушення пам’яті і інтелекту характеризувалися більшої сталістю до терапевтичному впливу, позитивні результати розвивалися переважно якщо (більше трьох тижнів) лікуванні.

Позитивная динаміка лише на рівні психопатологічних розладів і мнестико-интеллектуальных порушень поєдналася зі зміною показників, реєстрованих лабораторно-интрументальными методами. У цьому активирующее вплив НМЦП, більшою мірою виражене у фенотропила і пирацетама, супроводжувалося, по даним ЕЕГ, підвищенням загального амплитудного рівня, зниженням виразності повільнохвильовий активності і гиперсинхронизации корковой ритміки. Застосування пикамилона, який володіє, за даними проведені досліджень, також транквилизирующим ефектом, зумовило значиме зниження пароксизмальной активності й до десинхронизации корковой ритміки. Зменшення регионарного дисбалансу профілю ЕЕГ і редукція порушення основного ритму відповідали термінів прояви власне ноотропного дії, і виявлялися вони у у максимальному ступені при застосуванні пирацетама. Оптимізація параметрів церебральної гемодинамики, регистрируемая за даними РЭГ і УЗДГ, відзначалася переважно під час використання пикамилона і кавинтона, які мають антивазоспастическим ефектом. Зазначені особливості активності препаратів узгоджуються з цими що проводилися даної галузі досліджень [Крапивин С.В., Иосифов Т., 1989; Бочкарьов В. К. з соавт., 1990]. Терапія НМЦП, тоді як психотопными препаратами інших класів, супроводжувалася розвитком побічні ефекти у відносно невеликому числі випадків [ Ban T.A., 1980; Machee Yraeme J.A., Brodie Martin J., 1988]. Здебільшого відзначалися явища гиперстимуляции, порушення сну й вегетативні розлади, в у максимальному ступені обнаруживающиеся при застосуванні фенотропила, особливо «в розквіті «прояву його психостимулирующего дії, тобто. до кінця курсу. Комбінована терапія дозволила помітно поліпшити результати лікування в досліджених хворих.

Терапия пирацетамом рідше викликала погіршення стану хворих, що, мабуть, зумовлено меншими побічними ефектами прийому даного препарату та набуттям більшої виразністю в нього ноотропного дії. При астенодепрессивном синдромі найкращі результати досягнуто при застосуванні пикамилона. Прийом хворими пирацетама і фенотропила достовірно частіше викликав погіршення стану. У цілому нині досягнуті показники ефективності поступалися таким в хворих з суто астенічним синдромом. Підгрупа хворих на астеноипохондрическим синдромом характеризувалася незначительбными позитивними результатами терапії. Чітке поліпшення стану досягалася лише за терапії пикамилоном. При цьому варто вкотре підкреслити істотну оптимізацію результатів лікування при поєднанні нейрометаболической і психотропною терапії. При недостатності церебральної гемодинамики лише на рівні I стадії НФНКМ максимальний сумарний ефект відзначався при застосуванні пирацетама. Кілька меншою була спільна ефективність фенотропила, однак за використанні даного препарату в найбільшому числі випадків досягалося виражене поліпшення. Пикамилон кілька поступався в оцінці загальної ефективності роботи терапії вищевказаним препаратів. При II стадії НФНКМ терапія загалом характеризувалася меншою ефективністю частіше зазначалося відсутність суттєвих зрушень чи негативну динаміку. Розлади, наголошувані в хворих (як у клінічному рівні, і при обстеженні іншими методами), характеризувалися певної «ригидностью «симптоматики, позитивні результати терапії виявлялися пізніші терміни, ніж при I стадії НФНКМ. Істотне поліпшення спостерігалося лише за застосуванні пикамилона і пирацетама. З огляду на терапії цими препаратами найбільш рідко відбувалося погіршення може хворих. Як бачимо, труднощі терапії в хворих даної підгрупи пов’язані з достовірно частішим розвитком на психопатологическом рівні складного синдрому астенодепрессивного чи астеноипохондрического, здебільшого що вимагає застосування комбінованого лікування.

Анализируя отримані результати, можливо зазначити таке. Поруч із наявністю загальних властивостей у вивчених нейрометаболических церебропротекторов є розбіжності у профілі їх активності. Індивідуальні особливості терапевтичної дії визначаються як ступенем виразності властивих всім застосованим препаратів антиастенического і ноотропного (чи ноотропоподобного) ефектів, і наявністю в спектрі фармакологічній активності ангиотропного і транквилизирующего радикалів. Пирацетам найбільше характеризується значимим антиастеническим та власне ноотропным дією, клінічно що з’являються редукцією астенічних розладів і оптимізацією мнестико-интеллектуальных можливостей хворих. Препарати з вираженої ангиотропной активністю пикамилон і кавинтон крім лікувальних ефектів, притаманних пирацетама (але трохи менш виражених), мають вегетостабилизирующими, а пикамилон також транквилизирующими властивостями. У найбільшою мірою ці препарати впливають на редукцію вегетативних і диссомнических, а пикамилон також тривожних і депресивних розладів. Фенотропил, виявляючи подібну з пирацетамом терапевтичну спрямованість, характеризується за тривалого застосування певної дисоціацією прояви психотропних ефектів: виражене антиастеническое дію, перевершували відповідний ефект пирацетама, узгоджується з незначною активністю в відношенні інших психопатологічних розладів, що нерідко призводить 12 до явищам гиперстимуляции.

Для вибору препарату нейрометаболического дії під час лікування хворих літнього віку, із неврозоподобными розладами судинного генезу та засобами визначення тривалості курсу терапії необхідно враховувати як структуру психопатологічних розладів, і виразність судинної мозковий недостатності. За невеликої глибині ангиоцеребральных розладів (I стадія НФНКМ) найефективніше тривале застосування препаратів ноотропного низки з вираженим активирующим дією. При розвитку неврозоподобных розладів на тлі прогресуючого атеросклеротического поразки судин ЦНС (II стадія НФНКМ) ефективніше тривале застосування препаратів, сочетающих нейрометаболическую активність з вазотропным дією (пикамилон, кавинтон). При складних психопатологічних синдромах (астенодепрессивном і астеноипохондрическом), що виникають у вона найчастіше і натомість II стадії НФНКМ, доцільно застосування комплексної терапії поєднання ноотропных і психотропних препаратів (насамперед транквілізаторів і антидепресантів). У цьому успішність комбінованого лікування пов’язані з прискоренням редукції психопатологічної симптоматики, одночасним гармонійним зменшенням виразності хворобливих розладів й сталістю позитивної динаміки в протягом всього курсу терапії, ні з взаємної корекцією побічні ефекти. При розвитку астенічного синдрому і натомість поглиблення виразності цереброваскулярної недостатності (II стадія НФНКМ) найбільш раціонально застосовувати фенотропил короткими терапевтичними курсами.

Список литературы

Авакумов В.М., Кругликова Львова Р. П., Ковлер М. А. Про доцільності використання їх у геріатричної практиці нових засобів метаболической терапії // Геріатричні кошти: експериментальний пошук і освоєння клінічне використання: Тез. докл. Всесоюзн. Симп., 9−11 жовтня 1990 р. Київ, 1990. З. 4 5.

Авруцкий Г. Я., Нисс А.І. Клінічні аспекти терапії ноотропными препаратами // Фармакологія ноотропов (експериментальне і клінічне вивчення), під ред. акад. АМН СРСР А. В. Вальдмана і д.м.н. Т. А. Ворониной. М., 1989.

Александровский Ю. О. Психофармакотерапия прикордонних станів: проблеми та розв’язання // Сучасні методи біологічної терапії психічних захворювань: Матеріали конференції (під ред. проф. Краснова В.М.). М., 1994.

Бочкарев В.К., Косолапов А. А., Курапов С. С. Функціональна неоднорідність частотного спектра ЕЕГ при фармакологическом вплив // Психофізіологічні параметри: автоматизовані дослідження.: Праці ВНИИТЭЮ М., 1990.

Ковалев Г. В. Ноотропні кошти. Волгоград, 1990. 368 з.

Крапивин С.В., Иосифов Т. Электрофизиологический аналіз дії ноотропов //Фармакологія ноотропов (експериментальне і клінічне вивчення), під ред. акад. АМН СРСР А. В. Вальдмана і д.м.н. Т. А. Ворониной. М., 1989.

Мартынов Ю. С., з співавт. Активне стеження хворими з початковими формами недостатності мозкового кровообігу. М., 1988.

Музыченко О.П., Кругликова-Львова Р. П. Результати клінічного вивчення препарату пикамилон (аналіз даних неврологічних і психіатричних клінік) // Пикамилонновый цереброоваскулярный і ноотропный препарат (результати експериментального і клінічного вивчення), під ред. д.м.н. Мірзояна Р.С. з співавт. М., 1989.

Островская Р. У. Нейрофармакологическая характеристика класу ноотропов (огляд літератури) // Антидепресанти і ноотропы (під ред. проф. Балунова О. А. з співавт.) Л., 1982.

Собор А. Лікування винпоцетином (кавинтоном) при цереброваскулярных захворюваннях // Кавинтон і його застосування у медичній практиці: матеріали симпозіуму. М. -Л., 1986.

Aho K., et al.: Cerebrovascular diseases in the community: Results of a collaborative Study // WHO Bulletin 8, 1, 1980. P. 113

Ban T.A.: Psychopharmacology for the aged. Basel N. Y., 1980.

Machee Yraeme J.A., Brodie Martin J. Drugs in the elderly // Med. Int. (Yr. Brit.) 1988. N 59. P. 2442

Rao M. Aging policies and programs: New century New hopes New challenges // Aging International, 1992 (Dec.). Vol. XIX No.4.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой