Зоб дифузійний токсичний.
Зоб ендемічний

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Зоб дифузійний токсичний. Зоб эндемический

Зоб дифузійний токсичний (хвороба Грейвса — Базедова) — захворювання, що характеризується гиперплазией і гиперфункцией щитовидної железы.

Этиология, патогенез. Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. У основі патогенеза-нарушения імунного «нагляду», що призводять до утворення аутоантитіл, які мають стимулюючим дією, провідним до гиперфункции, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин ктиреоидным гормонів і порушення їхніх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоидных гормонів на різні види обміну речовин, органи влади й ткани,

Симптомы, протягом. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збуджуваність, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук і тремтіння всього тіла. Прогресує похудание при збереженому і навіть підвищеному апетиті. У хворих молодого віку може відзначати, навпаки, збільшення маси тіла — «жирний Базедов». Щитовидна заліза дифузно збільшена; залежності між ступенем збільшення і вагою тиреотоксикоза немає. Зміни із боку очей: экзофтальм, зазвичай, двосторонній без трофічних порушень сну і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхнього століття від руху очного яблука глянувши вниз), Даль-римпля (широке розкриття очних щілин), Мьобіуса (слабкість конвергенції), Кохера (ретракция верхнього століття поблизу швидкому перекладі взгляда).

К провідним проявам тиреотоксикоза ставляться зміни із боку серцево-судинної системи — ти-реотоксическая кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахисистолическая форма мерцательной аритмії (пароксизмальная або стала), у випадках яка веде до розвитку серцевої недостатності. У окремих випадках, частіше чоловіки, пароксизмы мерцательной аритмії може бути єдиним симптомом тиреотоксикоза. Характерно велике пульсовое тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження диас-толического тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолические шуми над верхівкою і легеневої артерією, пульсація судин у області шиї, живота.

Отмечаются також диспепсические явища, біль у животі, у важких случаях-увеличение ж розмірів та порушення функцій печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до углеводам.

При важкому тиреотоксикозе чи тривалому його перебігу з’являються симптоми надпочечниковой недостатності, різка адинамия, гипотензия, гиперпигментация шкірних покровов.

Частым симптомом токсичного зоба є м’язова слабкість, супроводжується атрофією м’язів, іноді розвивається параліч проксимальных відділів м’язів кінцівок. Неврологічний обстеження виявляє гиперрефлексию, анизорефлексию, нестійкість в позі Ромберга.

В окремих випадках можна спостерігати потовщення шкіри на передній поверхні гомілок і тилу стоп (претибиапь-ная микседема).

У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, чоловіки — зниження потенції, іноді дву- чи одностороння гинекомастия, зникаюча після лікування тиреотоксикоза.

В похилому віці розвиток тиреотоксикоза викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидке розвиток серцевої недостатності, погіршення течії ІХС. Часті зміни психіки — апатія, депресія, може розвинутися проксимальная миопатия.

Различают легке, середньої важкості і тяжкий перебіг хвороби. При легкому перебігу симптоми тиреотоксикоза нерезко виражені, частота пульсу вбирається у 100 один хв, втрата маси тіла трохи більше 3−5 кг. Для захворювання середньої важкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикоза, тахікардія 100−120 один хв, втрата маси тіла 8−10 кг. При важкому перебігу частота пульсу перевищує 120−140 один хв, відзначаються різке похудание, вторинні зміни у внутрішніх органах.

В крові знижений рівень холестерину, підвищено зміст що з білком йоду, рівень тироксину і трийодти-реонина; рівень тиреотропного гормону низький. Поглиненна 1311 і «Т з щитовидної залозою високе. При рефлексомет-рии-укорочение тривалості ахиллова рефлекса.

В сумнівних випадках проводять проби з тиролиберином. Відсутність підвищення рівня тиреотропного гормону під час введення тиролиберина підтверджує діагноз дифузійного токсичного зоба.

Лечение. Застосовують медикаментозні (тиреостати-ческие кошти, радіоактивний йод) і хірургічний методи. Основним тиреостатическим препаратом є мер-казолил (30−60 мгв залежність від тяжкості захворювання із переходом на підтримують дози препарату — по 2,5−5 мг щодня, через день чи разів у 3 дня; курс лікування 1−1,5 року). Осложнения-аллергические реакції (сверблячка, кропивниця), лейкопенія, агранулоцитоз, зобогенное дію. При непереносимості препарат скасовують, при лейкопенії призначають преднізолон, лейкоген, пентоксил, натрію нуклеинат.

В комплексне лікування тиреотоксикоза застосовують також р-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] від 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднізолон), транквілізатори (реланіум, рудотель, феназепам), перитол. При значному виснаженні призначають анаболические стероїди (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), деяких випадках інсулін (по 4−6 ОД перед обідом). При недостатності кровообігу — серцеві гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), сечогінні кошти (триампур, верошпирон, фуросемид), препарати калію (хлорид, ацетат калію). При ускладненнях із боку печінки — ессенціале, корсил. Призначають також полівітаміни, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу.

При відсутності стійкого ефекту медикаментозної терапії, розвитку ускладнень (алергічні реакції, лейкопенія, агранулоцитоз під час введення мерказолила), а також за важкому перебігу тиреотоксикоза, наявності мерцательной аритмії після відповідної підготовки направляють на хірургічне лікування чи радиойодтерапию.

ЗОБ ЕНДЕМІЧНИЙ — захворювання жителів певних географічних районів з недостатністю йоду у навколишньому середовищі, що характеризується збільшенням щитовидної железы.

Этиология, патогенез. Недолік йоду у грунті, воді, харчові продукти, вживання продуктів, містять речовини тиреостатического дії (деякі сорти капусти, ріпки, брукви, турнепсу), призводять до компенсаторного збільшення щитовидної залози. Збільшення щитовидної залози, не обумовлене недостатнім змістом йоду у довкіллі, — ознака спорадичного зоба (генетичні порушення интратиреоидного обміну йоду і біосинтезу тиреоидных гормонов).

Симптомы. Розрізняють диффузную, вузлову і змішані форми зоба. Функція щитовидної залози то, можливо її порушена, знижена чи підвищена. Найбільш типово розвиток гіпотиреозу. Однією з проявів недостатності щитовидної залози, з дитинства є кретинізм (поєднання гіпотиреозу із розумового й фізичного розвитку). При значних розмірах зоба з’являються симптоми стискання органів шиї, розлади дихання, явища дисфагии, захриплість голоси. При загрудинном розташуванні зоба може бути симптоми стискання бронхів, верхньої порожнистої вени, стравоходу. При розташуванні зоба в передньому средостении (внутригрудин-ный зоб) провідним у діагностиці є рентгенологічне дослідження. Поглиненна 1311 щитовидної залозою часто підвищити, рівень тиреотропного гормону у крові стає більше норми, при гипотиреозе — низькі рівні Т3 і Т4 в крови.

Лечение. При дифузійної формі, протікаючим безсимптомно порушення функції щитовидної залози, — ан-тиструмин, мікродози йоду, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе — тиреоидные гормони в дозах, необхідні компенсації стану. При вузловому чи змішаному зобі, ознаках стискання органів шиї, загрудинном розташуванні зоба — оперативне лечение.

Профилактика: застосування йодованої кухонної солі, антиструмина в ендемічних очагах.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використано матеріали із російського сайту internet

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой