Хирургия (Гнійні захворюваннями легень і плевры)

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail. admiral. ru or medreferats@usa. net or pazufu@altern. org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: medinfo@mail. admiral. ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Гнійні захворюваннями легень і плеври. Гострий абсцес і гангрена легких. Гострі абсцеси (простий, гангренозний) і гангрена легких ставляться до групі гнойно-деструктивных поразок цього і спочатку виявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. Після цього, в залежність від резистентності організму хворого, виду мікробної флори і співвідношення альтеративно-пролиферативных процесів, відбувається чи секвестрация і отграничение некротических ділянок, чи прогресуюче гнойно-гнилостное розплавляння оточуючих тканин та розвивається та чи інша форма гострого нагноєння легких. Патологічний процес у легких у своїй характеризується динамізмом і одна форма течії захворювання може перетворюється на іншу. Під гострим (простим) абсцесом легких розуміють гнійне чи гнильне розплавляння некротических ділянок легеневої тканини, переважно у межах одного сегмента з формуванням одній або кількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальной запальної інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнину в легкому у своїй найчастіше отграничена від неуражених ділянок пиогенной капсулою. Гангрена легкого — це гнойно-гнилостный розпад некротизированной частки або тільки легкого, не відділений від оточуючої тканини отграничительной капсулою і має схильність до прогресуванню, які зазвичай обумовлює украй важкий загальний стан хворого. Гангренозний абсцес — гнойно-гнилостный розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрации і отграничению від неуражених ділянок, що свидительством більш сприятливого, ніж гангрена, течії захворювання. Гангренозний абсцес тому іноді називають відмежованої гангреною. Гострі легеневі нагноєння частіше з’являються і зрілому віці, переважно в чоловіків, які хворію в 3−4 разу частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшої схильністю до переохлаждениям, і навіть професійним вредностям. У 60% уражається праве легке, в 34% - ліве й у 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота поразки правого легкого обумовлена особливостями його будівлі: широкий правий головний бронх є хіба що продовженням трахеї, що сприяє потрапляння у праве легке інфікованого материала.

Етіологія. Гострі абсцеси і гангрена легких найчастіше викликаються стафилококком, грамотрицательной мікробної флорою і неклостридиальными формами анаеробної інфекції; фузо-спириллярная флора, яку вважали раніше яка веде до етіології гангренозных процесів у легенях, грає другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноениях легких найчастіше виявляють гемолитический і золотавий стафілокок, та якщо з грамотрицательной флори — Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення і ідентифікація анаеробної флори представляє значні труднощі, вимагають спеціального устаткування й високій кваліфікації бактеріолога. Матеріал на дослідження може бути узятий у безповітряної середовищі. Кращим субстратом цієї мети є гній із осередків нагноения.

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхиму легені й причини, з якою пов’язують початок запального процесу, абсцеси і гангрени легких ділять на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические і обтурационные), гематогенно-эмболические і травматичні. Однак у випадках виникнення захворювання визначається поєднанням і взаємодією трьох чинників: 1. Гострим інфекційним запальним процесом в легеневої паренхиме; 2. Порушеннями кровопостачання і некрозом легеневої тканини; 3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу. Зазвичай один із цих чинників є основою початку патологічного процесу, але задля її подальшого її розвитку необхідний приєднання двох інших. Всі ці чинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один в інший в різної послідовності, отже невдовзі від початку захворювання буває важко сказати, який із них грав роль пускового. Основним механізмом розвитку патологічного процесу у більшості випадків гострих абсцесів і гангрен легких є аспирационный. Попередні гострого нагноению легких пневмонії також найчастіше носять аспирационный характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх тіл, інфікованого вмісту ротовій порожнині, носоглотки, і навіть стравоходу і шлунка в трахеобронхиальное дерево. Для виникнення захворювання необхідна як аспірація інфікованого матеріалу, а й стійка фіксація їх у бронхах за умов зниження або відсутність їх очищувальної функції і кашлевого рефлексу, є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтурація просвітку бронха призводить до ателектазу, у зоні якого складаються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу і наступного розплавлювання відповідного ділянки легкого. Цьому сприяють стану організму, значно які знижуватимуть рівень свідомості людини та рефлексів: гостра і хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа головного мозку, коматозные стану, кранио- васкулярные розлади, і навіть дисфагия при захворюваннях стравоходу і шлунка. Підтвердженням ведующей ролі аспірації у механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легких є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання в зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу у задніх сегментах легкого (2, 6, 10), частіше правого. Обтурационные абсцеси і гангрена легких розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісної чи на злоякісну пухлину стінки бронха чи пухлиною, сдавливающей бронх, а також стенозом бронха, зумовлені запальними процесами у його стінці. Частота таких нагноений невелика — від 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцеси легких сягають від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання. Гострий абсцес чи гангрена, розвинені як наслідок гематогенного заносу мікробної флори до легень, називаються гематогенно-эмболическими і зустрічаються в 1. 4−9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням эмболом. Закрита травма грудної клітини рідко супроводжується нагноением легеневої паренхіми. Гангрена і абсцес легких, що розвинулася в після вогнепальних поранень, в 1. 1% проникаючих поранень. Слушний тлом, у якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси і гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (пороки серця, хвороби крові, цукровий діабет), і навіть літній вік. Існує безліч класифікація гострих нагноений легких, але це найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальної хірургічної клініці ВмедА їм. С.М. Кірова й у достатньо відповідальна запитам практики. Клинико-морфологическая класифікація гострих нагноений легких. |По механізму |Морфологічні |Стадія |Клінічне | |виникнення |зміни | |протягом | |Бронхогенные: |1. гострий гнійний |ателектаз- |Прогресуюче: | |Аспирационные |(простий) абсцес |пневмонія |Неосложненное | |Постпневмоническ| |некроз і розпад |Ускладнене: | |не | |некротической |пиопневоторакс чи| |Обтурационные | |тканини |эмпиемой; | | | | |кровотечею чи | | | | |кровохарканням, | | | | |сепсисом. | | |2. Гострий |секвестрация |непрогрессирующее:| |Тромбоэмолически|гангренозный абсцесс|некротических | | |е: |(відмежована |ділянок та |неосложненное | |мікробні |гангрена) |освіту |ускладнене | |тромбоемболії | |демаркації |пиопневмотораксом,| |асептичні | | |кровохарканням | |тромбоемболії | | | | |постравматически|3. Поширена |гнійне |Регрессирующее: | |е |гангрена |розплавляння |Неосложненное | | | |некротических |Ускладнене | | | |ділянок та |Пиопневмотораксом | | | |освіту |чи эмпиемой; | | | |абсцесу |кровохарканням. | | | |формування сухий| | | | |статочной порожнини | | | | |після спорожнювання | | | | |її вмісту | |

Клиническая картина. Захворювання починається раптово: і натомість повного добробуту виникають озноб, підвищення тіла до 38−39 З, нездужання, тупі біль у грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть годинник, коли з’явилися ознаки захворювання. Стан хворого відразу стає важким. Визначаються тахікардія і тахипноэ, гіперемія шкірних покровів особи. Невдовзі може з’явитися сухий. Рідше вологий кашель. Інші об'єктивні ознаки хвороби і перші ж дні зазвичай відсутні. Вони з’являються лише за залученні у процес двох і більше сегментів легких: скорочення перкуторного звуку над зоною поразки легкого, ослаблення дихальних шумів і крепитирующие хрипи. У аналізах крові з’являються нейтрофильный лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарной формули вліво і підвищення ШОЕ. На рентгенограммах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширення якої у наступному можуть наростати. Захворювання у період найчастіше трактується, як пневмонія чи грип, оскільки ще має специфічних чорт. Нерідко висловлюється припущення щодо туберкульозі. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника служить поява запаху з рота під час подиху. Що Сформувався в легкому, але ще дренирующийся абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, потливостью, на брак апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитоза і зрушенням лейкоцитарной формули, тахикардией, високої температурою з гектическими размахами. У результаті залучення у запальний процес плевральних листків значно посилюються больові відчуття, особливо в глибокому дыхании.

У типових випадках перша фаза гнойно-некротического розплавлювання легкого триває 6−8 днів, та був відбувається прорив гнійника в бронхи. Відтоді умовно можна назвати другу фазу — фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійної чи гнильної мокроти, яка може містити домішка крові. У кількох випадках формування великого гнойно-деструктивного вогнища одномоментно може виділитися до 400−500 мл мокроти і ба більше. Нерідко кількість мокроти поступово зменшується, що пов’язані з запальним набряком слизової дренирующих абсцес бронхів та його обтурацией густим гноєм і детритом. Принаймні відновлення прохідності бронхів кількість гнійного відокремлюваного зростає й може становити 1000−1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокроту поділяється втричі шару. На дні накопичується густо детрит, з нього — шар каламутній рідини (гній) і поверхні розташовується піниста слиз. У мокроті можна побачити дрібні легеневі секвестры, а при мікроскопічному дослідженні виявляються великому кількості лейкоцити, эластические волокна, холестерин, жирні кислоти і різноманітна мікрофлора. Потому, як абсцес почав опорожняться через дренирующий бронх, стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з’являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються физикальные дані: зменшується область укорочення перкуторного звуку, з’являються симптоми наявності порожнини в легкому. При рентгенологическом дослідженні у ці терміни і натомість запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко прозирає порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини. Подальше перебіг хвороби визначається умовами дренирования легеневого гнійника. При достатньому дренировании кількість гнійної мокроти поступово зменшується, вона стає спочатку слизисто-гнойной, потім слизової. За сприятливого перебігу захворювання, через тиждень тому з моменту розтину абсцесу, виділення мокроти може припинитися зовсім, то такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості мокроти з одночасним підвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхиального дренажу, освіті секвестров і скупченні гнійного вмісту в порожнини розпаду легкого, обумовленою рентгенологически. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнини гнійника завжди є ознак поганого його спорожнювання через дренирующие бронхи, отже, і показником несприятливого течії процесу, навіть за наступаючому клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль в оцінці течії захворювання та ефективності проведеного лікування. Клінічні ознаки гангрени легкого неабияк відрізняються більшої виразністю симптомів загальної інтоксикації. Гангрени легкого, зазвичай, властиві швидко наступаючі різке зниження маси тіла, бурхливе наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легочно- серцевої недостатності, що зумовлюють украй важкий стан хворого. Провести чітку межа між абсцесом і гангреною легких виходячи з клинико-рентгенологических даних який завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренирования, високої вірулентності мікрофлори, зниженні реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені й призвести до гангрени частки чи всього легкого. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання від початку протікає на кшталт гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресування некрозу і створити умови для для отграничения патологічного вогнища з наступним освітою абсцесу. Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легких є прорив гнійника у вільний плевральну порожнину — пиопневмоторакс, аспирационные поразки протилежного легені й легеневі кровотечі. Частота пиопневмоторакса після абсцесів легких, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше. Поразка протилежного легкого частіше спостерігається якщо перебігу захворювання в лежачих та виснажених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6−12% хворих абсцессами легень і у 11−53% хворих гангреною легких.

Диагноз. Діагноз гострого абсцесу і гангрени легких ставиться виходячи з клинико- рентгенологічних даних. Обов’язковою є рентгенографія легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограммах чітко визначаються одна чи кілька порожнин деструкції, дедалі частіше з горизонтальним рівні рідини і перифокальной запальної інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду у легенях допомагають суперэкспонированные знімки чи томограммы. З допомогою томографії діагностуються легеневі секвестры. Диференційна діагностика гострих абсцесів і гангрени легких здійснюється з на рак легкого, туберкульозом, нагноившимися кистами, эхинококком, обмеженою эмпиемой плеври. центральний рак легкого, викликаючи порушення бронхіальної прохідності і ателектаз, часто проявляється у зоні ателектаза осередків гнойно-некротического розплавлювання з ознаками абсцесу легкого. У таких випадках бронхоскопія дає змоги виявити обтурацию пухлиною магістрального бронха, а біопсія — уточнити морфологічний характер освіти, бо за абсцессе легкого грануляції можуть помилково бути прийнято за пухлинну тканину. Абсцес легкого необхідно диференціювати з розпаду периферичної ракової пухлиною. «ракова «порожнину зазвичай має товсті стінки з нерівними выбухающими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у разі дозволяє трансторакальная пункційна біопсія. Туберкульозна каверна і абсцес легкого рентгенологически мають багато загальних ознак. Нерідко гострого що виник туберкульозний процес клінічно дуже нагадує картину абсцесу чи гангрени легкого. Диференційна діагностика у своїй виходить з даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, щоб у разі специфічного поразки на 2−3-й тижню виявляються ознаки диссеминации. Діагноз туберкульозу стає безсумнівним для виявлення в мокроті чи промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі сукупні поразки на туберкульоз та неспецифічний нагноением. Нагноившиеся кісти легкого (частіше вроджені) виявляються типовими клинико-рентгенологическими симптомами гострого абсцесу легких. Характерним рентгенологічних ознак нагноившейся кісти служить виявлення тонкостенной, чітко окресленої порожнини з незначно вираженої перифокальной інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз який завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження. Эхинококковая кіста на стадії первинного нагноєння практично неотличима від абсцесу. Тільки після прориву кісти в бронх з мокротою можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливий анамнез захворювання. Гострий абсцес легкого слід диференціювати з міждолевий обмеженою эмпиемой плеври, особливо у випадках її прориву в бронх. Основним методів диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження. Лікування. Усі хворі гострими абсцессами і гангреною легких повинні лікуватися в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування становлять заходи, які б повного й наскільки можна постійному дренированию гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіток бронха найпростішим і ефективнішим методом дренирования є постуральный дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолитиков (ефедрин, новодрин, нафтизин) і антибіотиків (морфоциклин, мономицин, ристомицин та інших.) як аерозолів. Дуже ефективним, що його всстановлению бронхіальної прохідності, лежить введення лікарських засобів з допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовій хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхиальное дерево, викликає потужний кашлевой рефлекс і сприяє опоржнению гнійника. Доцільно введення у трахею бронхолитиков і ферментів. Усім хворих гострими абсцессами і гангреною легких показано бронхоскопическая санація трахеобронхиального дерева. Якщо з допомогою перелічених методів вдасться домогтися відновлення бронхіальної прохідності і опоржнения гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У разі необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. І тому під місцевої анестезією здійснюють чи повторні пункції порожнини абсцесу товстої голкою, чи постійне дренування з допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений в порожнини абсцесу дренаж підшивають до шкірі, підключають до вакуумному апарату і виробляють періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами і антибіотиками. У переважної більшості хворих гострими абсцессами легких з допомогою цих способів можна домогтися повного опоржнения гнійника. Якщо це все-таки вдається, виникає потреба у оперативному лікуванні. З оперативних, методів найпростішим є пневмотомия, яка показано при безуспішності інших засобів опоржнения абсцесу від гнойно- некротического вмісту. Пневмотомию можна виконати як під наркозом, і під місцевої анестезією. Гнійник в легкому розкривається і дренируется після торакотомии і поднадкостничной резекції фрагментів одне-двох ребер. Плевральная порожнину у зоні розташування гнійника, зазвичай, буває облитерирована, що полегшує розтин його капсули. До резекції легкого або його частини вчених у випадках гострих абсцесів легких вдаються рідко. Ця операція є основним методів лікування прогресуючій гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної дооперационной терапії, має метою боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемических змін, білкової недостатності, підтримку енергетичного балансу. Використовують внутрівенне введення кристаллоидных (1% розчин хлориду кальцію, 5−10% розчини глюкози) і дезинтоксикационных розчинів (гемодез, полидез). Необхідні запровадження великих доз антибіотиків і сульфаниламидов, антигістамінних коштів, переливання білкових гідролізатів, і навіть плазми і крові. При особливо важкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних коштів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічних контролем в легеневої артерії чи його галузі відповідно осередку поразки. Радикальні операції при гострих нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) ставляться до категорії складних та небезпечних. Вони загрожують виникненням різні ускладнення (эмпиема, бронхіальне свищ, перикардит і др.).

Исходы лікування. Найпоширенішим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легких є формування дома гнійника так званої сухий залишкової порожнини (близько 70−75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона у подальшому розвивається безсимптомно і лише біля 5−10% може розвинутися рецидив нагноєння чи кровохаркання, потребують оперативного лікування. Хворі з сухий залишкової порожниною повинні перебуває під диспансерним наглядом. Повне одужання, що характеризується рубцеванием порожнини, практикується в 20−25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менш як шести див) вихідних розмірах некрозу і деструкції легеневої тканини. Смертність хворих гострими абсцессами легких становить 5−10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих гангреною легких, але він усе ще залишається дуже високим і як 30−40%. Профілактика гострих легеневий нагноений пов’язані з проведенням широких заходів боротьби з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньої госпіталізацією хворих пневмонією і енергійним лікуванням антибиотиками.

Хронический абсцес легких. Хронічні абсцеси легких є несприятливим фіналів гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання на таких випадках затягується, періоди ремісії чергуються з загостреннями і хвороба приймає хронічний характер. Точно будувати висновки про термінах трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, котрий іноді неможливо, але прийнято вважати, що ні заживається протягом 2 міс гострий абсцес варто відносити до групі хронічних легеневих нагноений. Якщо за гострому абсцессе легких основним морфологічним ознак є порожнину розпаду з гноєм, стінки якої складаються з відерця самій легеневої тканини, то, при хронічному абсцессе вони утворені грануляційної тканиною, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, які зазвичай завершується під кінець 6−8-й тижня з початку хвороби. Новоутворена пиогенная капсула, товщаючи з допомогою разрастающейся сполучної тканини, робиться ригидной. Ущільнюється також легенева тканину навколо порожнини деструкції. Незатухаючий нагноительный процес у порожнини абсцесу і оточуючої паренхиме взаємно підтримують одне одного. У окружності абсцесу можуть бути вторинні гнійники, що веде для поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легкого. Спорожнення гнійної порожнини в бронхіальний дерево сприяє генералізації процесу з бронхам із заснуванням вогнищевих ателектазов і вторинних бронхоэктазий. Виникає типовий хронічний нагноительный процес у легкому, основними компонентами якого є погано дренируемый хронічний абсцес, периферично розташовані вторинні бронхоэктазии і разнобразные патологічні зміни легеневої тканини як вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту та інших. Під час цієї формі поразки весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у центрі якої перебуває основний осередок — первинний хронічний абсцес легкого. Утворюється своєрідний порочне коло: все частіші процеси пневмосклероза ведуть спричиняє порушення трофіки легеневої тканини, що посилює перебіг хвороби і сприяє непрекрающающемуся воспалительному процесу, який у часи чергу причина розвитку та поширення деструктивних змін. У складної клінічної картині виниклого в такий спосіб хронічного нагноительного процесу у легкому необхідно виділити центральне ланка — хронічний абсцес легкого. Причинами, які сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний є: 1. Недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренирующих бронхів; 2. Наявність у порожнини абсцесу секвестров, закривають гирла дренирующих бронхів і постійно підтримують нагноєння у самій порожнини і запалення навколо; 3. Підвищена тиск у порожнини абсцесу; 4. Освіта плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легких, що перешкоджають ранньої облітерації порожнини; 5. Эпителизация порожнини з усть дренирующих бронхів, перешкоджає її рубцеванию. Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадках багатьох гострих абсцесів, коли вплив перелічених вище несприятливих чинників робиться робиться ймовірнішим. Збільшується можливість появи хронічного нагноєння й у сухий залишкової порожнини, що частим результатом гострого абсцесу особливо в великих (більше 6 див) її розмірах. Клініка. Захворювання зазвичай протікає із чергуванням загострень і ремиссий, супроводжуючи загальної слабкістю, на поганий апетит, бессоницей, болями в відповідної половині грудної клітини. Часто відзначається задишка у спокої, посилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійний симптом — кашель з відділенням гнійної мокроти, і від кількох плювків до 500−600 мл і більш як у добу. У перо

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой