Эхинококкоз і альвеококкоз

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В хірургічної практиці ОПН зустрічається як ускладнення захворювань, і хірургічних втручань. Визначення понять. Нині ниркову недостатність прийнято класифікувати як преренальную, ренальную і постренальную. Такий принцип класифікації зручний як своєї патогенетической спрямованістю, а й прогностичної значимістю. Гострий канальцевый некроз, являє собою власне поразка нирки й, отже, ниркову (ренальную) недостатність, дає 30−40% летальності. Більше керованим виявляється процес враження нирок при преренальной і особливо постренальной недостатності. При ранньої діагностиці цих станів нерідко вдається попередити морфологічне поразка нирок і, отже, попередити необоротність захворювання. Це, звісно, не означає, що преренальная і постренальная недостатність не вимагають найсерйознішого відносини. Важливо інше — ці форми поразки, і легше попередити, і легше лікувати. Приєдналася до основного процесу ОПН протікає ще важче, ніж первинна. Якщо канальцевый некроз загалом, як зазначалося, дає летальність 30−40%, то, при розвитку цього ускладнення після великих операцій та травм летальність сягає 60%, попри цілком кваліфіковане сучасне лікування. У англо-американської літературі для позначення синдрому недостатності нирок користуються двома поняттями: 1) «ниркова недостатність» («renal insufficiency»), яку розуміють як піддається виміру й оцінки зменшення функції нирок при нормальному біохімічному складі плазми; 2) «поразка нирок» («renal failure»), яким позначають виражені стадії недостатності нирок, коли порушена функція нирок призводить до зміни біохімічного складу плазми і наступному зміни всього гомеостазу. У російській літературі користуються лише поняттям «ниркова недостатність», маючи на увазі можливість різної виразності цього синдрому. Тут ми розглядаємо лише варіант гострого враження нирок, що призводить ниркової недостатності. Розбір хронічної ниркової недостатності, що є самостійним розділом, не входить у наші проблеми. Вплив повреждающего чинника при ОПН триває протягом чи тижнів, тоді як із хронічної ниркової недостатності менш інтенсивне вплив триває довго — протягом місяців, і років. Гостре поразка нирок здебільшого буває оборотним, хронічне, зазвичай, необоротно. Однією з основних симптомів ОПН є зміна добового обсягу сечі як і бік зниження, і у бік її збільшення. Про олигоанури і кажуть тоді, коли добовий обсяг сечі менше 50 мл. При олигурии добовий обсяг сечі коштує від 50 до 400 мл. При полиурии хворий виділяє на добу більш 2,5 л. Ми бачили хворого, яка має добовий діурез становив 6−7 л протягом близько двох нед. Гострий некроз канальцев є типом ОПН. Зустрічаються два варіанта гострого некрозу канальцев — ішемічний (основою некрозу є шок чи тривала гіпотонія) і нефротоксический (ушкоджувальним початком є хімічні чи біологічні отрути). Гострий некроз канальцев супроводжується олигурией та подальшим накопиченням деяких продуктів метаболізму у крові; діурез, зазвичай, вбирається у 400−500 мл. Коли канальцевый некроз супроводжується поразкою концентрационной. здібності нирок, особливо в рівні азоту в організмі через відкликання вираженим катаболизмом чи тканевым розпадом, ниркова недостатність може протікати з і навіть підвищеним диурезом (від 400 до 2500 мл сечі). Такий стан позначається як неолигурическая ниркова недостатність. При диурезе, перевищує 2,5 л, говорять про полиурической ниркової недостатності. Уремией називають накопичення у крові та практично переважають у всіх органах метаболітів (шлаків), переважно кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини і креатинина). Патогенез різних типів ОПН різний і тому розглядатимуть при викладі відповідних розділів. Загальні питання. ОПН і навіть одне з найважливіших її симптомів — олигурию — неможливо оцінити й діагностувати, а то й ведуть постійне спостереження за мочеотделением. Отже, катетеризація сечового міхура — неодмінна умова ведення вкрай важкохворого. Проте катетеризація сечового міхура небезпечна ин-фицированием сечових колій та навіть розвитком висхідній інфекції, зазвичай важко піддається лікуванню. При олигурии недостатній природний пасаж сечі по сечовим шляхах сам собою сприяє розвитку інфекції. Усе це змушує дуже обережно ставитися до постійної катетеризації сечового міхура, а коли уникнути неї неможливо, здійснювати заходи профілактики інфікування сечових шляхів. У цьому сенсі виникло питання про регламентації цієї процедури й визначенні тих станів і захворювань, у яких можливість появи ниркової недостатності дуже висока, і ризик її переважує гіпотетичний ризик інфікування сечових шляхів. Наводимо перелік цих станів:. велика травма;. шок і гиповолемическая гипотензия;. сепсис;. акушерські ускладнення, зокрема септичний аборт;. масивні гемотрансфузії;. операції в хворих, схильних до нирковим захворювань;. великі хірургічні втручання у хворих;. великі хірургічні втручання на жовчних шляхах за наявності жовтяниці;. операції з штучним кровообігом та операції на аорті. В усіх цих випадках до виходу хворого з тяжкий стан катетеризація сечового міхура обов’язкова. Спостереження за диурезом під час операції, і особливо оцінка його нерідко утруднена насамперед через неможливості правильно зіставити обсяг введеної рідини з очікуваним обсягом диуреза через складність визначення водних втрат під час операції. Принаймні прийнято вважати, що раптове зниження диуреза під час операції до 15−20 мл/ч повинно викликати тривогу чи з меншою мірою змусити анестезіолога знайти безумовну причину такого зниження і спробувати її усунути. У цьому буває необхідно оцінити низку життєвих функцій, наприклад, ОЦК у цей момент, отримати й оцінити точні чи навіть приблизні показники серцевого викиду, можливого брунькового кровотоку, і навіть зважити супутніх обставин, такі, як обсяг крововтрати, приблизний обсяг «третього простору» та інших., які можуть бути причиною низького диуреза. Правильна оцінка этиологических чинників ниркової недостатності визначає принципові підходи до терапії цього стану. У табл. 18 підсумовані основні види ниркової недостатності та його причини. У справжньої главі ми розглянемо головним чином види ОПН, які мають безпосередній стосунок до проблем хірургії та травматології, тобто преренальную олигурию і гострий некроз канальцев. Постренальная олигурия в сутності самостійним захворюванням і більше належить до компетенції урологів. Преренальная олигурия Патогенез. У хірургічної практиці найчастіша причина ниркової недостатності - більш-менш тривале зниження брунькового кровотоку, причиною що його своє чергу є зменшення ОЦК, зниження серцевого викиду (шок), гноблення сократимости міокарда різного походження, тривала гиповолемия при анафилактическом шоку, і навіть гноблення міокарда під впливом анестетиків. Передбачити ймовірність розвитку преренальной олигурии не легко. Проте за гіпотонії чи після неї ця можливість завжди висока. Отже, олигурия грунті циркуляторной недостатності чи гиповолемии при усуненні причин, її викликали, на перших етапах цілком оборотна. У суворому буквальному розумінні у цей період не можна навіть казати про ниркової недостатності. З цих позицій термін «преренальная олигурия» повинен відповідати нас повністю. Проте занадто тривала функціональна олигурия рано чи пізно закінчується приєднанням органічного компонента, і олигурия стає необоротною. Спроби прогнозувати характер течії ниркової недостатності і вгадати момент переходу функціональної олигурии в ниркову недостатність залежно від рівня артеріального тиску з нашої погляду не виправдані. В багатьох випадках тривала системна гіпотонія не супроводжується олигурией, а часом доводиться бачити ситуації, в яких ниркова недостатність і його за повної, навіть короткочасному, відсутності гіпотонії. Річ у тому, що справжній рівень артеріального тиску звичайно не корелює з нирковим кровотоком, який в критичних станах є функцією так званої централізації кровообігу. Інакше кажучи, достатній нирковий кровотік, який би задовільну (фільтрацію (при достатньому фільтраційному тиску), може бути при помірної гіпотонії. Проте за спробах прогнозувати клінічне протягом ниркової недостатності лікар повинен розташовувати якимось ознакою, полегшуючим цей прогноз. Таким ключовим знаком є лише рівень системного артеріального тиску, у разі системний кровотік (серцевий викид) і ніщо інше. І те обставина, що не можна передбачити хід подій і розвиток ниркової недостатності, змушує завжди йти до негайної і задовільною корекції будь-якої гіпотонії і порушення кровообігу. Діагноз преренальной олигурии ставлять виходячи з оцінки диуреза, волемин, загального характеру і брунькового кровотоку, артеріального і центрального венозного тиску з урахуванням допоміжних симптомів, які свідчать щодо порушення брунькового кровообігу. Діурез нижче 50 мл/ч завжди підозрілий на розвиток олигурии і вимагає оцінки й інтерпретації. За хворим встановлюють ретельне погодинне спостереження. Якщо недоїмку протягом наступного години виявляється тенденція до зменшення диуреза, швидко вводять 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію чи якогось збалансованого сольового розчину і спостерігають ще годину. Збільшення диуреза свідчить про тому, що розвиваючись олигурия пов’язані з ниркової гипоперфузией. Проте тест цей немає абсолютного значення, оскільки преренальную олигурию на грунті окклюзии аорти чи ниркових судин не виявляє. У таких випадках єдиний засіб діагностики є аортографія. Внутрішньовенне запровадження ізотонічного розчину хлориду натрію також і лікувальної мірою, оскільки сприяє поліпшенню брунькового кровотоку. Физикальное обстеження виявлення преренальной олигурии дає мало ознак щоб поставити діагнозу. Більше значення, крім обсягу диуреза, має визначення електролітів у крові та сечі і зіставлення цих даних. Оскільки нирки починають утримувати натрій, щоб зберегти рівень волемии і артеріального тиску, концентрація натрію (і хлоридів) в сечі зберігається на низький рівень (нижче 20 ммоль/л), іноді стає близька до нулю. Концентрація калію в сечі може бути високою у зв’язку з розвитком вторинного альдостеронизма, викликаного зменшенням обсягу системного кровотоку. Проте показники экскреции натрію в таких хворих не можна тлумачити однозначно. При супроводжує преренальную олигурию метаболическом алкалозе, яка виникла, наприклад, внаслідок тривалої блювоти чи диуретической терапії, концентрація натрію в сечі може бути високою, навіть за гиповолемии і низькому обсязі системного кровообігу, що піти може пояснюватися втратою бікарбонату нирковим шляхом. У такі випадки можна спостерігати низький вміст хлоридів в сечі у поєднанні зі лужної її реакцією. Комбінація високої концентрації натрію в сечі з низькою концентрацією хлоридів має клінічне значення при метаболическом алкалозе, як і комбінація низькою концентрації натрію і хлоридів за відсутності метаболічного алкалоза. Осмолярность сечі при преренальной олигурии завжди вище, ніж осмолярность плазми. Преренальная олигурия характеризується виразністю резорбтивных процесів в нирках, бо як сечовина може до резорбції, то рівень їх у крові у своїй може підвищуватися; що часом є узгоджується з підвищенням змісту креатинина у крові. Проте азотемия перестав бути характерним і неодмінним ознакою преренальной олигурии. Вона переважно випадків, коли ниркова гипоперфузия триває значний термін і призводить до деструктивним змін паренхіми нирок. Лікування. Преренальная олигурия — завжди вторинне явище, що з гипоперфузией нирок. Тому лікування її насамперед у усуненні першопричини. Якщо порушення брунькового кровотоку пов’язані з первинної втратою рідини (кровотеча, втрати через шлунково-кишковий тракт, в «третє простір», із поверхні шкіри за багатого потении чи опіках), то першої лікувальної мірою є відшкодування крововтрати і рідин. Ніколи годі було до встановлення причини олигурии лікуватися форсованим диурезом з допомогою салуретиков. Таке лікування передусім призводить до подальшої втрати води та поглиблює гипоперфузию нирок, що є основою олигурии. Встановлення причини ниркової недостатності на початок лікування тим більш важливо, що у деяких випадках її причиною може бути серцева недостатність грунті пороку серця із рідини в тканинах. У разі водне лікування протипоказано. Поліпшення ниркової перфузии при серцевої недостатності можна досягнути лише кардиотропными засобами. З цією метою нерідко використовують изадрин. Проте більш визнано лікування препаратами наперстянки. У разі операції лікування серцевої недостатності препаратами наперстянки можна простіше і із меншим ризиком, ніж лікування симпатомиметическими амінами. Попри те що що диуретическая терапія ниркової недостатності ще продовжує обговорюватися з погляду її нешкідливості, вона є ще найдієвішим методом лікування олигурии і попередження морфологічних ушкоджень нирок. Справді, діуретичних препарати неможливо знайти названі повністю безпечними з двох міркувань: у- перших, точкою їх докладання є ушкоджена нирка; по-друге, все діуретичних кошти здатні змінювати волемию як і бік її зменшення (салуретики), і у бік збільшення (осмодиуретики), що саме собою загрожує небезпекою порушення кровообігу. У зв’язку з цим, як застосовувати діуретичних препарати, треба добре уявляти собі механізм їх дії та можливі наслідки. Осмотические диуретики — ман- нитол і сечовина — добре фільтруються лише на рівні клубочков, але погано реабсорбируются лише на рівні канальцев і забезпечують, в такий спосіб, экскрецию води. Проте тим, як виводитися нирками, осмодиуретики, запроваджене кров, збільшують обсяг циркулюючої плазми у зв’язку з підвищенням її осмолярности. Цей механізм дії виключає, отже, можливість їх застосування при вторинної олигурии, викликаної серцевої недостатністю і сопровождающейся затримкою води. Тому, за серцевої недостатності застосування осмо-диуретиков протипоказано, при відсутності протипоказань маннитол вводять у 20−30% розчині в дозі 0,5- 1,5 г/кг. Сечовина при ниркової недостатності протипоказана. Салуретики — фуросемид і этакриновая кислота — викликають діурез завдяки блокаді реабсорбции натрію лише на рівні петлі Генле і дистальных извитых канальцев. Вони зменшують обсяг циркулюючої плазми й у з цим виключно корисні при застійної серцевої недостатності. Разом про те салуретики протипоказані при ниркової недостатності, низькою обсягом циркулюючої плазми, оскільки сприяють натрий-урезу, навіть якщо є вихідна гипонатрнемия, і отже, посилюють ішемію нирок. Середня разова доза салуретиков становить 40−60 мг, добова доза -- близько 200- 300 мг. При стійких формах олигурии деякі клініцисти рекомендують застосовувати масивні дози салуретиков — до 600−1000 мг одноразово, доводячи добову дозу до 3200 мг. На жаль, використання масивних доз салуретиков, як показали подальші дослідження, перестав бути радикальним засобом для вирішення проблеми ОПН і призводить до зниження летальності. Можливо, це пов’язано з тим, що запровадження великих доз салуретиков вдаються тоді, коли звичайні дози закінчуються безрезультатно, т. е. коли є глибока деструкція паренхіми нирок й ніяка лікування не здатні допомогти. З використанням високих доз салуретиков необхідно пам’ятати про пов’язаних із цим реальних небезпеку: розлади водного і електролітного балансів, серцеві аритмії, ототоксичность, нейтропения, тромбоцитопения, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, поява шкірної висипу. Отже, перш ніж вибрати диуретик на лікування преренальной олигурии, необхідно точно встановити причину олигурии. Помилка у виборі диуретического кошти може виявитися фатальною. Дискусія щодо доцільного лікування ОПН далеко ще не завершено. Є думка, за яким розумне і урівноважене використання диуретических коштів (осмодиуретиков і салуретиков) попереджає перехід функціональної ниркової недостатності в органічне поразка із наступною необоротністю процесу. Навіть коли з клінічної погляду застосування диуретиков майже неефективно, їх запровадження виправдано, оскільки іноді полегшує ситуацію тим, що олигурическая ниркова недостатність перетворюється на полиурическую, яка легше піддається корекції і завжди обіцяє кращі клінічні результати. Протилежна думка у тому, що диуретики нічого не винні застосовуватися у лікуванні олигурии, крім випадків, коли олигурия виникає вдруге внаслідок декомпенсированного пороку серця. Таке думка обгрунтовується переважно небезпекою, виникає при використанні диуретиков, особливо у великих дозах. Істина, очевидно, лежить посередині й у тому, що «застосування диуретиков несе серйозній небезпеці, якщо проводиться відповідно до фізіологічними принципами й у дозах, дуже перевищують середні. При такі умови лікування диуретиками показано здебільшого олигурии по тому, як визначено її причина і був обраний препарат відповідно до типом олигурии. Гострий некроз ниркових канальцев Гострий некроз канальцев — варіант ОПН, найчастіше зустрічається в хірургічної і реанімаційній практиці. Причин виникнення паренхиматозной ниркової недостатності, як відомо, багато. Головні з них: гострий гломерулонефрит, кортикальний некроз, двосторонній тромбоз і емболія ниркових артерій, отруєння нефротоксическими отрутами, наслідки гострого порушення брунькового кровообігу нетромботического походження. Для зручності гостру недостатність функції нирок, пов’язану із поразкою паренхіми, прийнято називати «гострий некроз ниркових канальцев». Термін цей значною мірою умовний і навіть помилковий, оскільки синдром, який під нею мається на увазі, може супроводжуватися ніякими деструктивними змінами у ниркової паренхиме. З іншого боку, у своїй синдромі зазвичай спостерігається ціле пасмо добре окреслених функціональних розладів, дають право ставитися до нього як до самостійної нозологической формі. У хірургічної практиці гострий некроз канальцев виникає найчастіше як наслідок шоку, порушень системного кровообігу, крововтрати, інтоксикації, і навіть гемолізу і рабдомиолиза. Оскільки зменшення об'ємного брунькового кровотоку головна причиною розвитку ниркової недостатності, то попередження ниркової гипоперфузии є головним мірою профілактики ниркової недостатності. Діагноз. Найчастіше встановлення причин виникнення гострого некрозу канальцев технічно нескладне труднощів. Складніше отдифференцировать гострий некроз канальцев від преренальной олигурии чи визначити межу, коли тривала преренальная олигурия перетворюється на некроз кавальцев. У цьому сенсі хворих із будь-яким виглядом ниркової недостатності потребують самому ретельному обстеженні. Тільки клінічне спостереження переважно випадків дає можливості встановити характер олигурии. Проте першим ключем до цього є визначення диуреза. Повна анурия хоча й можливе, але рідко спостерігається при некрозі канальцев. Частіше анурия свідчить про наявності коркового некрозу, гострого тотального гломерулита чи васкуліту, двосторонньої артеріальною ниркової окклюзии (тромбозі чи емболії) і обструкції усть обох сечоводів. Дослідження складу сечі дає важливу інформацію з оцінки характеру ниркової недостатності. Особливо важливим є дослідження відносини цілого ряду компонентів і показників сечі до тих ж компонентами і показниками плазми. Ставлення осмолярности сечі до осмолярности плазми одна із найважливіших показників ниркової недостатності. При олигурии це ставлення, однакову 1: 1:1 менше, майже завжди свідчить про гострий некроз канальцев. Дослідження складу сечі має вироблятися як і раніше — у разі на початок диуретической терапії, оскільки лікування може спричинити процес канальцевой реабсорбции натрію і, отже, уплинути розведення чи концентрацію сечі. При олигурии преренального походження на осаді сечі рідко можна знайти гиалиновые циліндри, гранулярные і клітинні конгломерати. При гострому канальцевом некрозі в сечі виявляють дуже багато гранулярных, пігментних і клітинних конгломератів і багато епітеліальних клітин як і вільному стані, і у вигляді конгломератів. Багато об'ємних утворень в сечі свідчить про можливість обструкції канальцев. Після переливання несумісної крові в сечі виявляють велике кількість еритроцитів і вільних конгломератів кров’яних пігментів. Протеинурия перестав бути важливим симптомом, оскільки він можна спостерігати і за відсутності ниркової недостатності, наприклад-, після різних стресових станів, інтенсивної м’язової роботи за декомпенсированных пороках серця, високої температурі тіла. Відсутність протеину вдз при клінічних ознаках ниркової недостатності притаманно преренального чи постренального типу олигурии. Якщо виявляють дуже багато білка в сечі, це скоріш свідчить про паренхиматозной природі ниркової недостатності. При рентгенологическом і томографическом дослідженні нирок можна визначити їх величину і наявність кальцинированных конкрементів. Нормальні розміри нирок при «клінічної картині ниркової недостатності більше свідчить про її гострому розвитку. Для хронічної ниркової недостатності, виключаючи гидронефроз, більш характерні малі розміри нирок. Урографія не протипоказана при ОПН. Добре контурированные балії і сечоводи при внутривенной урографии говорять про преренальной олигурии. При гострому некрозі канальцев пиелограммы, зазвичай, нечіткі, тоді як нефрограммы досить виразні. Нерідко, особливо в підозрі на гостру окклюзию ниркових артерій, показано аортографія. Нерідко олигурия то, можливо результатом застосування нефротоксических ліків. Це стосується насамперед до метоксифлюрану (пентрану), при метаболізмі якого звільняється значну кількість неорганічних галогенів, які покидають організм переважно нирковим шляхом. У вона найчастіше пентрановая нефроин-токсикация супроводжується полиурией, й у з цим її завжди легко знайти по клінічним ознаками. У плані випадків (приблизно 10%) вона супроводжується олигурией. Деякі із добре застосовуваних антибіотиків мають вираженим нефротоксическим дією. У найбільшою мірою це дію виражено у антибіотиків аминогликозидной групи (неоміцин, канамицин, гента-мицин), а також в тетрацикліну, цефалоридина і мети-циллина. Клінічне протягом Фаза олигурии. Більшість хворих на гострим некрозом канальцев негайно після впливу повреждающего чинника розвивається олигурия, яка може тривати від кількох основних днів за кілька тижнів. Найчастіше гостре ишемическоеи нефро-токсическое ушкодження нирок (за відсутності інших ускладнень) є оборотним станом, тому, коли олигурия триває більше 1−4 міс, слід підозрювати серйозніше поразка нирок (кортикальний некроз чи обструкцію сечових шляхів). Середня тривалість фази олигурии близько 20 днів. У окремих випадках для уточнення морфологічного діагнозу доцільна пункційна біопсія нирок. Під час фази олигурии добовий діурез становить 150−200 мл. Наростання азотемии залежить колись лише від ступеня білкового катаболізму, і навіть від рівня клубочковой фільтрації. У хворих на невираженим катаболизмом (не перенесли травматичне втручання чи важку травму, особливо з размозжением тканин) зміст азоту сечовини крові підвищується на 0,1−0,2 г/л на добу, а креатинина плазми на 0,005−0,01 г/л на добу. Після важких травм, особливо якщо у посттравматичному періоді приєднується інфекційний процес, ступінь наростання рівня азоту сечовини крові вища і становить близько 1 г/л на добу, а креатинина до 0,02 г/л. Такі хворі потребують у достатньому забезпеченні амінокислотами, а й у гипералиментационном режимі парентерального харчування, що передбачає доставку щонайменше 2200−2600 небілкових ккалорий (9200−10 900 кДж) як глюкози і, якщо дозволяє стан печінки, эмуль-гированных жирів. Водний режим має споруджуватися з урахуванням здібності нирок до виведення води. Призначають трохи більше 500 мл води щодня плюс кількість втрат, що відбуваються перспирационным шляхом і з дренажам, і навіть відповідно кількості виведеної сечі. У середньому добове забезпечення рідини має становити трохи більше 1,2−1,5 л. У цьому враховується, що хворого, що у катаболической фазі обміну, продукує 400- 500 мл ендогенної води. За такої режимі водного забезпечення при неускладненому перебігу процесу організм відчуває певний дефіцит води, що виражається втратою маси тіла (0,2- 0,5 кг щодня). При високому катаболизме втрати маси тіла можуть бути збільшена й великими. Частина хворих на гострим некрозом канальцев і олигурией припустимо ведуть у протягом днів консервативно. За сучасними уявленнями перевагу має бути віддано маннитолу. Перша доза маннитола повинна складати 25 р в 25% чи 30% розчині (до початку лікування катетеризируют сечовий міхур із дотриманням асептики.) Через 2 год після запровадження першої дози маннитола годинниковий діурез має становити близько 50 мл. Такий у відповідь лікування вважається позитивним. Якщо це немає, дозу маннитола повторюють і сподіваються 2 год. Якщо діурез після Другої дози маннитола не збільшується, вирішують питання підготовці хворого до диализу (залежно з показників очищення організму від шлаків і калиемии). Максимальна доза маннитола має перевищувати 50−60 р, оскільки він у організмі не метаболизируется і довго створює умови для внеклеточной гіпертонії, аккумулируясь у позаклітковому просторі. Інколи справа позитивної диуретической реакцію маннитол припустимо багаторазове його запровадження під контролем диуреза. Акумуляція в організмі маннитола небезпечна перевантаженням судинного русла і интерстициального простору водою, що нафта може призвести до декомпенсації кровообігу. Якщо за 4 год від початку лікування маннитолом ефект ми отримали, то період підготовки до диализу можна зробити лікування фуросемидом чи этакриновой кислотою. Результат лікування фуросемидом великою мірою залежить від етіології гострого некрозу канальцев. При токсичного формі лікування фуросемидом буває ефективним, у разі порушення кровообігу — в вона найчастіше безрезультатно. Приблизно таку ж результати спостерігаються під час використання этакриновой кислоти. Фуросемид вводять у дозі 250−600 мг в 100 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 15−20 хв (этакриновая кислота тим самим методом вводять у дозі 50 мг). Принципова позиція при лікуванні ОПН, не піддається консервативної терапії, має полягати в ранньому застосуванні діалізу. Нині застосовують перитонеальный діаліз і гемодіаліз. Перевагу, проте, віддається останньому як більше результативному й керованого методу. Разом про те, коли неможливо застосувати гемодіаліз, може бути із успіхом використаний перитонеальный діаліз. Суттєвим недоліком перитонеального діалізу є небезпека розвитку перитоніту, біль у животі під час процедури і після неї, і навіть значно менша лікувальна ефективність його порівняно з гемодіалізом. Рано розпочате і найчастіше повторюване лікування з допомогою діалізу дозволяє призначити ширшу дієту і витримувати адекватніший лікувальний режим. Значно зменшується також скільки ускладнень. При розвитку гострого некрозу канальцев спостерігаються значні порушення водного і електролітного балансу. Розвивається гипонатриемия у зв’язку з затримкою води. Відповідним чином підібраний водний режим в значною мірою коригує це порушення. Що Простежувалася у перші дні після травми гиперкалиемия зазвичай буває результатом звільнення великого кількості калію з травмованих тканин. Надалі гиперкалиемия пояснюється зниженням экскреции калію. У неускладнених випадках рівень калію плазми підвищується зі швидкістю 0,3−0,6 ммоль/л/сут, після важких травм темп підвищення калію в плазмі вищий і становить 2 ммоль/л/сут. Гиперкалиемия зазвичай неможливо проявляється клінічно. На ЕКГ можна побачити високі зубці Т, подовження Q-Т-интервала, розширення QRS- комплексу, і навіть подовження РQ — інтервалу, що з підвищенням концентрації калію у крові прогресує до припинення електричної активності передсердь. Найчастішою причина смерті при гиперкалиемии є раптова зупинка серця. Слід сказати, що точна кореляційна залежність між ступенем гиперкалиемии і электрокардиографическими проявами відсутня, виражені зміни на ЕКГ можуть з’явитися навіть за помірковано вираженої гиперкалиемии. Це зобов’язує лікарів добре знати прояви гиперкалиемии на ЕКГ. Підвищення концентрації калію плазми до 6,5−7 ммоль/л є і має піддаватися негайному лікуванню навіть за відсутності будь-яких змін ЕКГ. До підключення штучної нирки, яке за цьому рівні калиемии можна вважати абсолютно показаним, проводиться комплекс заходів, вкладених у тимчасового зниження гиперкалиемии. І тому внутрішньовенно негайно вводять 25−30 р глюкози у 50% чи 50% концентрації та інсулін в розрахункової дозі (1 ОД на виборах 4 р чистої глюкози). Цим методом можна домогтися деякого зниження рівня калію, проте ефект триває не більш 5−6 год і виключає необхідності діалізу. Ефект глюкозотерапии грунтується на переміщенні калію з внеклеточного простору у клітину разом з на глюкозу й інсуліном. Як доповнення до глюкозотерапии доцільно запровадження 45−60 ммоль бікарбонату натрію. Якщо калиемия сягає 7,5 ммоль/л і супроводжується змінами на ЕКГ, негайно вво- дят 5−10 мл 10% розчину хлориду кальцію внутрішньовенно протягом 2−5 хв під контролем ЕКГ. Іон кальцію є антагоністом калію дією на міокард. Результат такого лікування кратковремен, триває трохи більше 30−60 хв, і виключає необхідності гемодіалізу. Обидва ці методу цінні насамперед із тим, що залишають лікаря час на підготовку хворого й апаратури до проведення діалізу. Слід сказати, що «застосування в умовах ниркової недостатності пеніциліну може істотно підвищувати рівень калію у крові (після запровадження кожного 1000 000 ОД організм отримує 1,7 ммоль калію-), тому що цей антибіотик є калиевую сіль. Запровадження магнію при ниркової недостатності має бути різко обмежена, оскільки нирки затримують його виділення. Підвищення концентрації магнію в крові понад 2 ммоль/л призводить до ослаблення нервово-м'язової провідності, обмеження сухожильных рефлексів та повної серцевої блокаді, і навіть до гіпертензії і обмеження дихання. Хворі з ОПН нерідко приймають антацидні препарати, які містять значну кількість магнію. Таке лікування при ренальной олигурии має цілком виключене й замінено препаратами, що містять лише чистий алюміній. Для нейтралізації дії магнію вводять хлорид кальцію, механізм антагоністичного дії якого у випадках аналогічний нейтралізації гиперкалиемии. В окремих хворих на ОПН можна спостерігати прогресуючу гипокальциемию (до 1−1,5 ммоль/л). Клінічні прояви як і гипокальциемии виключно рідкісні. У окремих випадках низький вміст кальцію у крові зокрема у період диуретической фази ниркової недостатності. У більшості хворих на ниркової недостатністю розвивається метаболічний ацидоз у зв’язку з затримкою экскреции кислих валентностей. У значної ступеня ацидоз обумовлений накопиченням у крові фіксованих кислот, вивільнюваних при катаболизме білків. Протягом діб цим шляхом може звільнятися до 50- 100 ммоль молочної та інших органічних кислот. Темп зниження бікарбонату плазми становить близько 1−3 ммоль/л/сут. Спеціального лікування такий адицоз не вимагає до того часу, поки показник стандартного бікарбонату не знизиться до 15 ммоль/л. Наростання ацидозу обумовлена затримкою фосфатів і сульфатів. Метаболічний ацидоз досить добре коригується діалізом. При ниркової недостатності нерідко розвивається судомний синдром. Уремія як така перестав бути причиною судом, але він істотно знижує поріг збуджуваності та підсилюють нахил до судорогам. Іншими причинами судомного синдрому при ниркової недостатності є інтоксикація і гипер-тензия. Лікування судомного синдрому полягає насамперед у усуненні головною причини — азотемии. Показано також внутрівенне введення барбитуратов короткого дії. Таке лікування цілком сумісно із нирковою недостатністю, оскільки барбитураты экскретируются печінкою. Дуже ефективно при уремических судомах застосування дифенина (дифенил-гидантоин- натрію) у звичайних дозах. Є вказівки, що дифенин в хворих із нирковою недостатністю метаболизируется ще швидше, тому його дози в окремих випадках доцільно підвищувати приблизно наполовину. Ефективним антиконвульсантом є й диазепам, який вводять внутрішньовенно в звичайних дозах. Фенотиазиновые препарати (аміназин) протипоказані при лікуванні судом в хворих із нирковою недостатністю, оскільки збільшують рефлекторну збуджуваність кори мозку. В окремих хворих неврологічні симптоми виявляються порушенням, гиперрефлексией, занепокоєнням, параноєю, які потім змінюються ступором і комою. Судоми нерідко бувають пов’язані з гипергидратацией і набряком мозку. Найбільш радикальний метод лікування неврологічних і психічних розладів — звільнення хворого — від шлаків, нормалізація водного і електролітного стану, що можливо лише під час використання діалізу. Нерідко спостерігаються досить виражені симптоми із боку желудочно- кишкового тракту. Розвивається анорексія, нудота і блювота, іноді здуття кишечника, біль у животі і навіть динамічна кишкова непрохідність. Уремія сприяє формуванню гострих виразок в шлунково-кишковому тракті і порушення свертывающих властивостей крові. Виникаючі при ОПН желудочно- кишкові кровотечі різко ускладнюють ситуацію, оскільки стають перешкодою до гепаринизации під час здійснення гемодіалізу. У разі уремии постає цілий ряд гематологических проблем; придушення эритропоэза призводить до прогресуючої анемії. Викликаний анемією поступовий спад показника гематокрита у разі має уважно оцінюватися і з погляду можливого кровотечі. Ризик кровотечі при уремии в багато разів збільшується ще й тому, що порушується тромбопоэтическая функція і продукція цілого ряду чинників гемокоагуляции. При уремии є висока схильність до інфекційним процесам, виникненню яких, очевидно, значною мірою сприяє придушення імунної системи та, зокрема, лейкопоэтическоя функції. Приблизно одна третину хворих на ниркової недостатністю, що розвилася після травми або дуже важкої операції, гинуть від про приєднання якої інфекції. Найчастіше первинний інфекційний процес виникає у області поранення чи операції, дихальному дереві і сечових шляхах. Нерідко результатом інфекційного процесу є септицемія. Особливо зростає небезпека інфекції при трахеостомяи і ШВЛ, і навіть при постійної катетеризації сечового міхура. Раневая інфекція виникає майже в половини хворих на післяопераційному періоді, ускладненому ОПН, і майже в 2/3 поранених за наявності уремии. Близько третини поранених з інфекційним процесом гинуть від сепсису. Найчастіше сепсис викликаний стафилококком, стрептококком і грамотрицательной флорою (протей, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa та О. соli). Причини такої схильності хворих на ОПН до інфекції поки що туманні. За сучасними даним, продукція антитіл і фагоцитарная активність, є найважливішими елементами резистентності організму до інфекції, при уремии залишаються нормальними. Встановлено, що клітинний імунітет при уремии істотно придушується, проте значення цієї чинника у розвитку інфекційного процесу поки що точно б не оцінений. Спостерігається також виражене придушення пролиферативных і фибробластических процесів і затримка формування грануляційної тканини, у зв’язку з ніж процеси загоєння ран різко уповільнюються. Усе це дуже ускладнює ведення хворих на ниркової недостатністю, вимагає граничного уваги і, на жаль, значно погіршує прогнозу. Ще один важливу проблему, що з лікуванням уремии, стосується серцевої роботи і кровообігу загалом. У подібних хворих нерідко спостерігаються серцеві аритмії і брак кровообігу застійного типу. Основою цих порушень не стільки сама азотемия, скільки порушення водного і електролітного балансів. Особливо слід підкреслити, що з уремии різко підвищується небезпека інтоксикації наперстянкою. У багатьох випадків вона є причиною аритмії. Серцевий недостатність і набряки розвиваються у зв’язку з надлишком води, анемією, гипертен-зией і зниженням скорочувальних властивостей міокарда. Іноді спостерігається уремический перикардит. Найбільш ефективним методом лікування цих ускладнень є гемодіаліз. Фаза диуреза. Якщо збільшується діурез і протягом 3−4 сут сягає 1 л, це свідчить про початок нормалізації клубочковой фільтрації, але ще є свідченням одужання, оскільки, попри високих темпів приросту обсягу сечі. залишається підвищеним рівень сечовини, икреатинина у крові. Кілька днів діурез сягає нормальних величин, а частіше значно перевищує норму, іноді перевищує 3−4 л. Досить довго сеча залишається гипотоничной, має низьку відносну щільність і низька осмолярность. У цей час особливо важливими пильне стеження за хворим і скрупульозна оцінка водно-электролитного балансу. Ми бачили хворого, яка має під час диуретической фази добовий діурез досяг 6 л і утримувався в таких межах протягом тижня, після чого почав знижуватися. Хворий виділяв сечу відносною щільністю 1003−1007. Головна проблема у період полягала у оцінці водного балансу. Задачу було вирішено з урахуванням комплексного обліку низки показників, включаючи оцінку електролітного складу плазми і сечі, КЩС, серцевої діяльності, ОЦК, ЦВД та інших. показників. які визначалися впродовж кількох разів у день. Функція нирок відновилася цілком і хворий видужав. Ми вважаємо за необхідне вкотре підкреслити, що відновлення диуреза і ниркової недостатності в полиурическую фазу ще означає одужання й у великій числі випадків навіть полегшує прогноз захворювання. З цієї причини великою помилкою є припинення систематичного гемодіалізу після відновлення нормального за обсягом диуреза. Підставою до припинення гемодіалізу має бути тільки відбудову нормального (чи наближення до нормальному) складу сечі і плазми за змістом у яких електролітів, сечовини і креатинина, нормалізація показників відносної щільності і осмолярности сечі. Фаза відновлення. Точну межу між фазою диуреза і фазою відновлення встановити неможливо. Це з тим, що зниження добового диуреза до норми ще означає відновлення ниркової функції. Фаза відновлення зазвичай триває від 3 міс до року. У протягом цього періоду йде повільне відновлення всіх показників функції нирок. Довго можна спостерігати зниження клубочковой фільтрації і концентрационной здібності нирок, у разі ці показники довго можуть залишатися на субнормальном рівні. Але така ступінь функціональної активності цілком сумісна із життєвими вимогами і досить легко переноситься хворим. Чим триваліші фаза олигурии, тим довше йде відновлення нормальної функції нирок. У хворих восста-новление йде значно повільніше, ніж в молодих, і часто узгоджується з ознаками серцевої недостатності. Прогноз результату ОПН завжди утруднений; вона від різних чинників, серед яких загальний стан хворого перед захворюванням стоїть не так на останнє місце. Після травм і великих оперативних втручань спостерігається найвища летальність при ниркової недостатності. На жаль, попри високі досягнення у техніці гемодіалізу, летальність цієї категорії хворих останніми роками змінилася мало. Можливо, це було пов’язано про те, що на даний час значно розширено показання до операцій і на операційний стіл попада. от хворі, які кілька років тому я зізнавалися неоперабельними по соматическому статусу. Поліпшилося також ведення травматологічних хворих, і вони почали доживати доти періоду, коли стає імовірним розвиток ОПН. Гепаторенальный синдром. Саме тоді сутність захворювання та її патогенез довго залишалися неясними. Нині відомо, що гепаторенальная недостатність може повинна розвиватися у зв’язки України із трьома этиологическими моментами. Вона то, можливо генетично зумовленої, наприклад, при уродженому фиброзе печінки, у якому нерідко спостерігається кістозне переродження нирок та його функціональна недостатність, що виявляється передусім при критичних ситуаціях. Одночасне поразка печінці та нирок може розвинутися також за отруєння екзогенними отрутами, наприклад, четыреххлористым вуглецем, або за сепсисі і лептоспирозе. Нарешті, гепаторенальный синдром виникає іноді як ускладнення післяопераційного періоду в хворих на вираженої жовтухою. У виникненні сукупної недостатності функції печінці та нирок сприяє попереднє захворювання печінки, наприклад, цироз грунті інфекційних захворювань чи алкогольної інтоксикації. Нерідко ниркова недостатність приєднується до гостро що розвивається печіночної недостатності. При гепаторенальном синдромі виділяють функціональну недостатність нирок і гострий некроз канальцев. Головною характеристикою цього виду ниркової недостатності є низька концентрація натрію в сечі за досить високої осмолярности її. Патогенетической основою гепаторенального синдрому служить накопичення в крові значної кількості різних метаболітів, з’являються при захворюваннях печінки, що їх виведені нирками. Відомо, наприклад, що білірубін є потенційно токсичним речовиною для клітинного обміну, тим паче що це стосується нирок. Жовчні кислоти сульфатируются в нирках та виводяться з сечею, це теж є чинником, що його пошкодження канальцевого апарату. Ще токсичний для нирок аміак, який в хворих на первинним поразкою ниркової функції метаболизируется недостатньо чіткими й у зв’язку з цим починає активно виводитися нирками. Розвиваючись під час гипоперфузии олигурия сприяє затримки токсичних метаболітів в кровотоці отже, подовжує період їх шкідливого на нирки. У цілому нині клінічна картина захворювання не відрізняється від ниркової недостатності за інших важких станах. Важливо, проте, звернути увагу до низьку концентрацію натрію в сечі у перших стадіях недостатності нирок (менше 5 ммоль/л), яка то, можливо свідченням те, що канальцевый апарат нирок тривалий час може реабсорбировать натрій. У лікуванні слід керуватися загальними принципами терапії ОПН; важливим є й раннє застосування гемодиализа.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой