Макроекономічні показники України
2013 рік
• Зростання ВВП: -0.8%
• Інфляція: 0.5%
• Безробіття: 8.0%
2012 рік
• Зростання ВВП: 0.2%
• Інфляція: -0.2%
• Безробіття: 8.1%
2011 рік
• Зростання ВВП: 5.2%
• Інфляція: 4.6%
• Безробіття: 8.6%
Зворотній зв'язок
Замовити
загрузка...

Головна:ЦНС

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet - Російський медичний сервер для всех!

ГЛАВА I.

СПІЛЬНІ ЗАПИТАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ УШКОДЖЕНЬ І ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМЫ

Розлади фізіологічних функцій організму при захворювань і травмах мозку носять надзвичайно специфічний характері і незалежно від причин, викликають гострі захворювання, протікають у рамках динамічного стерео- типу, названого хворобою ушкодженого мозку (Хлуновский А.Н.,1992).

У цілому нині тканинної патологічний процес у головному мозку, як й у тканинах іншого органу людського тіла, протікає за законами гострого чи хронічного воспале- ния, основними ознаками якого, як відомо, є calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (підвищення тим- пературы, біль, гіперемія, набряк і порушення функцій). Це справедливо як місцевих реакцій запалення, так загальної реакції організму на ушкодження. Запалення - це- розривне поєднання адаптивно-приспособительных і патогенних механізмів, які становить морфо-функциональную і клини- ческую (симптоматическую) структуру хвороби ушкодженого мозку. Системний підхід до аналізу патологічного процесу вимагає умовного розподілу стосовно тому струк- тур-ному чи функціональному рівню, у якому включається і реалізується той чи інший механізм (чи фізіологічна реак- ция), є компонентом цього процесса.

З узагальнених поглядів на динаміці ме- ханизмов ушкодження мозку у найближчому і гострому періодах бо- лезни ушкодженого мозку патологічний процес загалом вус- ловно можна як схеми, наведеної на рисунке

- 2 -

1. Осередковий уровень

Первинне ушкодження речовини мозку і судин - па- тогенетические чинники 1-го порядку, визначаються ступенем вихідного руйнації, ставляться до очаговому рівню, на кото- ром і первісне і вторинне ушкодження, зазвичай, необ- ратимо.

Коли смерть настає в останній момент ушкодження чи бли- жайшие хвилини після нього, патоморфологічні зміни але- сяп переважно місцевий характер (руйнація тканин). Органна реакція дуже невелика і полягає поодаль вогнища гострим набуханием олигодендроглии і ганглиозных клітин з хроматолизом і вакуолизацией їх цитоплазми. Реакція астро- цитарной глии і микроглии не встигає проявитися ні местно, і віддаленні від очагов.

Набухання і набряк як тканинні реакції абсолютно различ- ного біологічного значення й морфологічній структури супроводжують патологічний процес, після 30-и хвилин із мо- мента повреждения.

Набухання необоротно ушкоджених клітинних структур сягає максимуму протягом дві години. Проте розміри осередків починають зменшуватися вже 24-48 часов.

У першу добу після ушкодження в мітохондріях мозку падає інтенсивність окисних процесів, але показники сполученості мало змінюються. До четвертим діб відзначається повторна активація мітохондрій, як і обеспечи- вает енергією другу хвилю адаптивної реакції, яка реа- лизуется на треті сутки.

- 3 -

У гострої фазі набряку активуються захисні системи кле- струм, що полегшує видалення ушкоджує речовин зі ско- ростью, перевищує їхнє вироблення. Проте за исто- щении енергетичного та пластичного потенціалів (адаптив- ный потенціал саногенеза) ця реакція уповільнюється, і гисто- литические метаболіти затримуються й накопичуються. У перекл- шиї 3 години з'являються осередки крововиливів з разрушающимися эритроцитами, випаданням гемосидерина і фібрину. Виникає стаз крові у судинах, їх розширення й організація периваску- лярного і перицеллюлярного набряку (tumor). Ці зміни від- четливо виявляються вже у перші 15 хвилин після ушкодження і продовжує наростати остаточно першої доби. Саме тоді в субарахноидальных щілинах вже організуються невеликі инфиль- витрати, які з лейкоцитів (саногенетический процес ло- кализации антигенів, які підлягають видалення із метою обмеження їх поширення у межах органу і организма).

У зоні ушкодження з'являються осередки клітинного опусто- шения з вираженими змінами і нервових клітин, і глии. Зазначається ішемічна гомогенізація клітинної цитоплазми з гиперхроматозом ядер і зміною клітинних мембран.

Эндотелиальная оболонка судин при субарахноидальном крововиливі руйнується, її клітини потрапляють у спинномозго- вую рідина; структура базальних мембран лизируется, що дає можливість елементам излившейся крові проникати внача- ле в поверхневі, та був й більш глибокі відділи нерв- ных стовбурів поверхового адвентициального сплетіння арте- рій мозку. Це утрудняє нейрогенные регуляторні впливу на систему мозкового кровообращения.

- 4 -

Усі наступні реактивні зміни у організмі нахо- дятся у прямій через відкликання виразністю трьох чинників 1-го по- рядка, як збільшується кількість і якість продуктів первинного разру- шения мозку, ступінь переважання размозжения нервностро- мальных елементів чи судин. Поєднання і рівень виражений- ности чинників 1-го порядку, їх первинне місце розташування в мозку, визначають поняття сумісної і несумісного з життям ушкодження, що у відомої мері, наприклад при чого- репно-мозговой травмі, є фатальным.

Через 3-12 годин незмінені нейтрофіли мігрують крізь стінки судин і розташовуються навколо осередків деструк- ции. У цей час і трохи пізніше (через 13-24 години) після ушкодження з'являються ознаки тромбозу окремих вен, стаз крові й інтенсивний лейкодиапедез. Периваскулярные і пери- целлюлярные простору значно розширюються; виражена плазморрагия. Наприкінці першої доби чітко отграничивается зона повного некрозу, оточена валом зернистих кульок і макрофагів, містять гемосидерин в цитоплазмі. Лейкоцитар- ная інфільтрація осередків зростає приблизно тричі. Ви- раженно збільшується маса астроцитарной глии і клітин мік- роглии навколо судин. Олигодендроциты і астроглиоциты на- бухшие, з вакуолями в цитоплазмі (фагоцитоз). Відня розтягну- ти, стінки їх разрыхлены, ендотелій десквамирован. Присте- ночно в венах розташовані лейкоцитарные скопления.

Переважна більшість ушкоджень венозного відділу судинного русла призводить до гиперемии і може спричинити вторинними паренхіма- тозными кровоизлияниями. Тромбування чи экстравазальное сдавление дренирующих вен сприяє збільшення объема

- 5 -

мозга і бурхливому наростанию внутрічерепного тиску з явле- ниями дислокації ( " спучування " мозга).

На другі-треті добу лейкоцитарна інфільтрація дос- тигает свого максимуму, з'являються зруйновані клітини. Саме на цей почнеться формування осередків нагноєння. Надалі при благополучному перебігу БПМ (на четверті добу) відзначається поступовий спад лейкоцитарной реакції, які зазвичай збігаються з клінічними ознаками стабілізації течії патологічного процесса.

Переважна ушкодження артеріального відділу сіс- теми гемоциркуляции мозку відрізняється (поза процесом формиро- вания гематоми і стискання) повільнішим наростанием симптоматики з поступового формування осередків ішемії, розвитку вторинних некротических осередків і зон локального набряку мозга.

Тромбоз ушкоджених судин мозку як природна міра припинення кровотечі таїть, проте, небезпека неконтроли- руемого розширення зони ішемічного поразки нервової тка- ні, що особливо небезпечне в функціонально значимих областях ЦНС. У цьому може зростатиме і зона вторинних некроти- ческих змін, що супроводжується відповідним повели- чением областей, охоплених розладами метаболізму при початкової морфологічній сохранности.

До того ж, не одразу після ушкодження раз- вивается гіперемія (rubor) мозку, має минущий характері і зберігається від однієї до максимально восьми днів. Локальна гіперемія мозку і набряк пов'язані з компенсаторним повышени- їм системного артеріального тиску єдиним механізмом, пос-

- 6 -

кольку величина артеріальною гіпертензії впливає з їхньої ступінь. Крім гиперемии у зоні оточуючої ділянки некрозів відзначаються ішемічні изменения.

Ключовими біохімічними механізмами, породженими патогенетическими чинниками 1-го порядку, по-перше, слід вважати місцеву циркуляторную гіпоксію, що сприяє підтримці функціональних вегетативних і неврологічних розладів, складових клінічну картину хвороби заговорили українською у- режденного мозку; по-друге, порушення електролітного балан- са у системі " плазма-спинномозговая рідина " , від яких все системні біохімічні зрушення активно впливають на фізкабінет і- ко-химическую середу ЦНС. Це свідчить про тому, що гоме- остатические функціональні системи ЦНС напружені, більш рі- гидны і тому уразливішими, що змушує більш деликат- але підходитимемо проблемі коррегирующих вмешательств.

По-третє, до ключовим механізмам можна віднести про- цессы протеолізу (некролиза), які, супроводжуючи нару- шением перекисного окислення ліпідів різного рівня выра- женности, ведуть до поступового наростанию концентрації струм- сических речовин, що становлять метаболічні отрути. У цьому реакція тканин, межуючих із осередками деструкції, спрямовано протистояння їх руйнівного дії. Тут найбільш патогенними є супероксидные радикали, особливо агресивні щодо фосфоліпідів нейронних мембран. Розгортаються місцеві процеси эндотоксемии і ен- дотоксикоза, які за неефективності первинних саногене- тических механізмів детоксикації за високого темпі зростання шкідливості антигенної є і протеолітичних речовин грозят

- 7 -

перейти на органний і организменный уровни.

Першим і найважливішим наслідком, які виникають під впливом патогенетических чинників 1-го порядку, в частнос- ти, з допомогою гноблення біоелектричної активності мозку вви- ду зростання градієнтів напруги кисню, є порушення нейродинамических процесів, які можна відносити як до очаговому, і органному рівням однаково (очаго- шиї неврологічні порушення, розлади свідомості людини та ві- тальных функцій стовбура мозга).

Особливо слід виділити вегетативну нервову сіс- тему, основна функція якого у організації адап- тивных процессов.

Постганглионарная симпатична активність грає важ- нейшую роль гемодинамическом гомеостазі, підтримці жид- кісткового балансу і за терморегуляції. Вона основний матері- альный носій афферентных зв'язків, функціонуючий на прин- ципе кількісної " об'ємної передачі " інформації обеспечи- вает оптимальність функції пристосування, яка, на свій чергу, будується на нерівноважному взаємодії холинэрги- ческих і адренэргических механізмів, комедиаторов і ній- ромедиаторов.

Порушення вегетативних неврологічних функцій слід рахувати, у більшою мірою органними, навіть за локалізації первинних контузионных осередків в медиобазальных відділах го- ловного мозга.

Функціональна спеціалізація структур подбугорья тако- ва, що передні відділи гипоталамической області обеспечива- ют парасимпатическую, а задні - симпатичну активність. В

- 8 -

этой зв'язку особливості механізму черепно-мозкової травми вп- ределяют переважання вегетативних розладів: диэнцефаль- но-катаболической реакції (симпатикотония) і диэнцефаль- но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрому. Ці розлади є форми дезадаптації при бо- лезнью ушкодженого мозку, про які йшлося піде нижче. При цьому слід пам'ятати, що симпатикотония може відбутися як із роздратування задніх відділів гіпоталамуса, і при руйнуванні передніх його ядер (фронто-базальные повреждения).

На противагу цьому парасимпатикотония разви- вается як із роздратування передніх відділів подбугорья, так і за пригніченні задніх структур, що, проте, в клініці трапляється вкрай рідко. Ці особливості мають біль- шую цінність щодо оцінки фіналів та його прогнозу, що у тієї чи іншою мірою визначають можливість адаптацію повреж- дению, аутосанации антигенного матеріалу, регенерації і кому- пенсации порушених функций.

Органный уровень

До пошкоджуючою чинникам 2-го порядку, поруч із нару- шением функції первинне травмованих і центрів мозку, слід вважати і органні функціональні расстройс- тва неушкоджених безпосередньо структур ЦНС, що обус- ловлено значимим зміною гомеостатических умов у про- ластях, межуючих із осередками деструкції. Бистре розширення нефункціонуючих зон в ЦНС загрожує розвитком нейрогенных дисфункцій подиху і системного кровообігу, в результате

- 9 -

чего існуюча місцева циркуляторная гіпоксія погіршує- ся системної дихальної і змішаної гипоксией.

У дослідженнях останніх ініціююча роль гі- поксии дедалі більше проясняється. Саме їй можна відвести роль початкової внутрішньої причини - того внутрішнього раздражи- теля, котрий діє в " обхід экстерорецепторов " (Меерсон Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Поруч із, другим компонен- тому яка взаємодіє пари є резервні можливості енергогенераторів клітин, від яких залежить " парціальний тиск кисню в міжклітинної середовищі, його піт- ребления в тканинах, інтенсивність роботи дихальної ланцюга, розподіл потоку кисню між митохондриями та інші окислительными системами, напруженість реакцій промежуточ- ного обміну " (Аллик Т.А.,1987). Інтенсивність импульсации хеморецепторов наростає пропорційно ступеня нестачі кисню (Гурвіч Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et al.,1990).

У структурі хвороби ушкодженого мозку гіпоксія але- сит полипричинный характер. На локальному (очаговом) рівні тканинна гіпоксія пов'язана зі зміною власне окисли- тельно-осстановительных процесів в ушкоджених і рядомле- жащих тканинах. Це погіршується місцевої ішемією у зоні заговорили українською у- реждения, яка почасти компенсується з допомогою перифокаль- іншої гиперемии.

Органний рівень причинності щодо гіпоксії обумовлений зростанням внутрічерепного тиску, сдавлением мало- гистральных артерій (циркуляторная гіпоксія) і ставляться більш ступеня дренирующих вен. Останнє, порушуючи відплив із полости

- 10 -

черепа, вносить свій внесок у формування внутрішньочерепний гі- пертензии (рис. 1). На органному ж рівні зароджується і- посередня причина системної змішаної гіпоксії. Коммо- ционные порушення нейродинамических процесів в стовбурових центрах (при черепно-мозкової травмі) одночасно зі зростанням внутрічерепного тиску і дислокационными явищами механи- чески порушують умови вільного кровообігу в зонах ло- кализации сосудодвигательного і дихального центрів продол- говатого мозку. Коло патогенезу замикається отже, захисний механізм, покликаний забезпечити переживання функціонально важливих структур ЦНС за умов, загрозливих їх існуванню, перетворюється на свою протилежність - в дієве початок глибокого ушкодження ось на чому, орга- низинному уровне.

Аналогічно сказаного реалізується у умовно патоге- нетический чинник", і локальний набряк мозку, навколишній осередки морфологічного ушкодження, і набухання пенифокальной зо- ны. Виразність цього процесу залежить як від розмірів заговорили українською у- реждения (обсяг антигенного матеріалу, що підлягає удале- нию), і від генетично детермінованою індивідуальної реактивності організму пострадавшего.

Нагромадження вільної води в міжклітинних пространс- твах мозкового речовини, по-перше, сприяє відмиванню водорозчинних антигенів з осередків некрозу, по-друге, забезпечує вільний доступ иммунокомпетентных клітин на ці осередки, а по-третє, зменшуючи критичну концентрацію гистотоксических речовин (хіба що розбавляючи высококонцентри- рованный розчин), сприяє стійкості клеточных

- 11 -

элементов морфологічно сохранной перехідною зони, граничачи- щей з осередком. Інакше кажучи, локальний набряк мозку - по су- ществу саногенетический (Хилько В.А. з соавт.,1988; Сировс- київ Э.Б. з соавт.,1991), доцільний процес, що має різнобічні біологічні функції адаптивного плану. Тим щонайменше, оскільки мозок полягає у нерастяжимую кісткове по- лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), за досить великому антигенному стимуле потрібна і геть пропорційна сте- пень виразності набряку спричиняє невідповідність обсяг моз- га і місткість порожнини черепа. Порушується ликвородинамика, розвивається неконтрольована внутрішньочерепна гіпертензія, ве- дующая погіршення церебральної гемодинамики (Kosnik E. et al.,1977; Graf З., Rossi N.,1978), відповідно, до нарос- танию рівня ішемічного ушкодження мозку (Adams J.H.,et al.,1986). Так замикається іще одна порочне коло патологи- ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозковій рідини, породжує лікворну гіпертензію, на органному рівні перебрала ж функції, як і локальний набряк у сфері осередків, але з акцен- тому на розведення гистотоксической концентрації некролити- ческих ферментів і продуктів своєї діяльності зі стягненням її на безпечному для нервової тканини уровне.

Отже, всі перелічені вище зміни ло- кального і органного рівня об'єднують у один патогенний чинник - підвищення тиску всередині черепа, котре, як це- лостный процес багаторазово посилює шкідливість своїх компонентів. Саме внутрішньочерепна гіпертензія реалізує нессответствие умов (нерастяжимость кісткового черепа) пот-

- 12 -

ребностям оптимальної реалізації саногенеза прагнення досягти співвідношень між адаптивної реакцією і силою дейс- твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, що виникає при фактичному " са- мораздавливании " мозку в порожнини черепа як безсистемний пхе- отический потік команд на периферію, виснажує адаптивний по- тенциал, не досягаючи у своїй необхідного пристосувального результату. Саме у цьому ключовому обставині полягає системний патогенез хвороби ушкодженого мозга.

Организменный уровень

Розлади системоорганизующих функцій ЦНС як слідство порушень нейродинамических процесів призводить до формування групи чинників патогенезу З-го по- рядка: порушення фізіологічних функцій систем жизнеобеспе- чения.

Дихальні розлади, і, звані легеневі ос- ложнения народжуються різними причинами і їх можна сміши- вать, як і раніше, що справа торкається однієї функціональної системи. Приклад систем подиху і кровообігу при заговорили українською у- реждении ЦНС чітко виявляється можливість диалектичес- кого переходу саногенетических механізмів на свій патогенети- ческую противоположность.

Пусковим моментом розладів систем жизнеобеспече- ния є зміну умов функціонування сосудодвига- тельного і дихального центрів у результаті травми (чинник 1-го порядку), те що опосередковано через процес уве-

- 13 -

личения внутрічерепного тиску і порушення оптимальних вус- ловий кровообігу в стовбурі, і навіть через зміна реак- ции спинномозковій рідини (лактацидоз), яка потребує компен- саторной гіпервентиляції (чинники 2-го порядка).

Виникаючі збої у генерувальників ритмічних сигналів дихального центру порушують адекватність вентиляції легких (патологічні типи дихання), що саме собою, можливо, і настільки критично змінює газообмін. Проте разом із обструктивными явищами у верхніх дихальних шляхах і через- вычайно частої аспирацией, породжує аспирационный пульмо- ніт (синдром Мендельсона), це утворює вагому причину вен- тиляционной дихальної недостатності та розвитку гипокси- ческой гипоксии.

Зменшення обсягу гемоперфузии стовбура та гипоталами- ческой області (ішемія) опосередковано через барорецепторы, вимагає включення механізмів компенсації. Реалізовуються ці механізми у вигляді рефлексу, описаного Кушингом, який свого часу зазначив, що внутрічерепне тиск завжди на кілька міліметрів ртутного стовпа нижче діастолічного, і це різниця зберігається навіть за компресії мозга.

При значне підвищення тиску в порожнини черепа зменшення кровенаполнения і гіпоксія активують гипотатами- ческую эфферентную импульсацию, яка, реалізуючись через довгастий мозок, блукаючі нерви і прикордонні симпати- ческие ланцюжка, змінює умови циркуляції крові у малих колі з єдиною метою поповнення нестачі кровообігу в голів- ном мозку. Виникає спазм посткаппилярных сфінктерів в ліг- ких, підвищується рівень системного артеріального давления,

- 14 -

что покликане купірувати ішемію мозку (саногенез). Проте, збільшення периферичного судинного опору, цент- рального венозного тиску істотний підйом за корот- де час системного артеріального тиску найчастіше ведуть до неадекватною релаксації лівого желудочка та підвищення давле- ния у ньому. Автономне збільшення легеневого венозного сопро- тивления сприяє підвищенню капілярного тиску в легких. Наростает шунтування легеневого кровотоку, транссу- дация плазми, ателектазирование. Набряк легких приймає пхе- рактер змішаного і супроводжується кровоизлияниями в перива- зальні простору й альвеоли. Розвивається " респіраторний дистресс-синдром дорослих " ( " вологе " легке, " шоковий ліг- де " ). Отже, компенсаторно-адаптивная реакція при потреби, перевищує внутрішні резерви міцності систе- ми, вичерпавши свої пристосувальні можливості, перетворює- ся на потужний патогенетичний чинник, який породжує, в частнос- ти, системну гіпоксію змішаного типу, і який замикає іще одна порочне коло патологічного процесу, тобто вносять сел- ледний внесок у системний патогенез хвороби ушкодженого мозку, коли організм мине точку кризиса.

Проте, роль легеневих порушень в хвороби пошкоджений- ного мозку не лише розладами газообме- на і кровообігу у малих колі. Відомо, що легкі як одне із центральних метаболічних органів мають що й потужний потенціал, які забезпечують різноманітні функції системи неспецифічної резистентності. У цьому вся аспекті сано- генетичний потенціал легких тісно змикається з імунної системою та загалом із приспособительным потенціалом организ-

- 15 -

ма.

Як відомо, елімінація аутоантигенного субстрату, про- разующегося у дії чинників 1-2-го порядків, відбувається імунним шляхом (аутосанация - як саногенетичес- київ чинник). Це свідчить про виняткову важливість имму- нологических аспектів проблеми хвороби ушкодженого мозку в плануванні і здійснення патогенетичного підходи до дослідженням. Проте, навіть саме ультрасучасне имму- но-логическое дослідження із коштів молекуляр- іншої біології буде може дати якусь реальну інформацію про характер що відбуваються змін, якщо одновре- менно ні організовані ендокринологічні дослідження вивчення динаміки і профілю гормональних порушень в раз- особисті періоди болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значної тривалої внутрішньочерепний гіпертензії і його під- держивается, по-перше, з допомогою порушень кровообігу не- посередньо в ядрах подбугорья і портальної системі гипо- физа (интраселлярная гіпертензія) (Медведєв Ю.А.,1980), по-друге, внаслідок труднощі ликвороциркуляции в смуг- тях черепа і субарахноидальном просторі і він, як наслідок истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, що відбувається у години й цілодобово патологическо- го процесу (зокрема за травмі черепа головного моз- га). Остання обставина був із індивідуальної реактивністю організму хворого й адаптивним потенціалом його ендокринної системи, що особливо важливо задля ефективної резистентності і рівня адекватності формування та поддер-

- 16 -

жания належним чином пристосувальних процесів. Адек- ватность нейроэндокринноиммунной реакції сутнісно опреде- ляет ефективність відновлення всього комплексу процесів аутосанации, компенсації, регенерації і функціонального відновлення (реабилитации).

Важкі ушкодження мозку супроводжуються грубими розладами функції нейроендокринної системи в результаті коммоции. У цьому імунна відповідь набуває від- личительные особливості, прямо залежать від ступеня повреж- дения ЦНС. При не важкі ушкодження, наприклад при забиті місця мозку легкому ступені, коли регулюючі впливу подбугорья не порушуються, реакція імунної системи укладыва- ется до рамок загального адаптаційного синдрому і, зазвичай, процеси санації субарахноидального простору й компен- сация розстроєних неврологічних функцій мозку протікають без осложнений.

Проміжні по тяжкості форми ушкодження (види- мость відносного добробуту у клінічній картині, не- виражена очагова симптоматика при істотних механичес- ких пошкодженнях речовини мозку) становлять прикордонну фор- му патологічного стану, результат якої від пра- вильности і своєчасності заходів у комплексі послео- перационной інтенсивної терапії, і ведення хворих (особливо це теж стосується методик хірургічного ведення послеоперацион- іншої рани мозку) (Хилько В.А. з соавт.,1986).

При важких формах хвороби ушкодженого мозку раз- вивается нейрогенная иммунодисфункция, яка налічує загалом клі- нически характеризується відсутністю стресовій лимфопении

- 17 -

(или її зникненням на вторые-четвертые добу після нане- сения ушкодження у зв'язку з виснаженням резервів надпочечни- ков) і натомість вираженої активності симпатико-адреналовой функції. У периферичної крові цих постраждалих преоблада- ют Т-лимофоциты-супрессоры чи О-клетки, що свідчать про антигенної перевантаження иммунокомптентных клітин. Иммуноде- фицит в таких хворих носить функціональний характер (Хлу- новский А.Н.,1983).

Місцеві й системніші процеси самоочищення некроти- ческих осередків у мозку, передусім, регулюються відомим відповідністю маси ауто-антигенного субстрату, функциональ- ного й енергетичного резерву гуморального та клітинної їм- мунитета. При масивному руйнуванні мозку надлишок антигенного матеріалу створює умови у розвиток стану, подібного імунологічної толерантності (імунний параліч). Поруч із динамічними розладами функцій Т-клеточных механізмів імунітету і системними розладами механізмів активації пристосувального потенціалу, це, своєю чергою, значи- тельно підвищує ризик інфекційних ускладнень, що досить часто має місце у клинике.

Окремо слід підкреслити велике значення чинника часу, бо всі патофизиологические механізми розвиваються протягом будь-якого періоду, величина до- торого вкрай індивідуальна. Свідченням цього можуть слу- жити дані про те, що затримка на виборах 4 години на видаленні гострих субдуральных гематом підвищує летальність з 30 до 90%.

Хвороба ушкодженого мозку посідає особливе місце в патології людини, позаяк у її основі лежить расстройство

- 18 -

функций ЦНС, яка, як відомо, ж виконує функцію єдиного сіс- темообразующего комплексу, інтегруючого пристосувальний процес з урахуванням ієрархічного функцинального синергізму включення до без нього в необхідної потреби функціональних систем цілісного організму. І те, що неспецифічно для конкретного захворювання становить специфічну структуру загального пристосувального механізму, закріпленого в эволю- ционном досвіді живого. Такий филогенетически що сформувався єдиний механізм відомий сьогодні як загальний адаптаційний синдром чи стресс-реакция Г.Селье, яка розвивається при безпосередньому системоорганизующем участі ЦНС, а точніше симпатического відділу вегетативної нервової системи. У першій фазі загального адаптаційного синдрому будь-якого генезу симпати- ческая эфферентация реалізується у вигляді тетрады: гипервенти- ляции, тахікардії, збільшення хвилинного обсягу кровообраще- ния і артеріальною гіпертензії (Меерсон Ф.З.,1973). У цьому первинна реакція зовнішній стимул виявляється у вигляді ткане- виття гипоксии.

Доказом пріоритету ЦНС у створенні термінової адаптації можуть бути результати експериментальної симпа- тической денервации, коли штучна десимпатизация на- рушает протягом загального адаптаційного синдрома.

У організації стресс-реакции роль чільною функ- циональной системи належить гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечниковой системі, хоча розгортання та підтримка всього комплексу неспецифічних адаптивних реакцій - це функція цілісного організму, реалізовувана у вигляді нейроэндок- ринной функціональної иерархии.

- 19 -

Визнаючи це, можна стверджувати апріорі, що з хвороби ушкодженого мозку протягом пристосувального про- цесса може отримувати риси, значимо які від його класичного описи у межах загального адаптаційного синд- рома, яке наведено у численних відомих публіка- циях. На початку 1960-х років сучасності під час активної дискус- ці концепцію стресу багато дослідників характеризували черепно-мозкову травму як " сильніший стрес " . Проте, пе- ренапряжение нейроендокринної регуляторної системи в хворих з такими тяжкими ушкодженнями ЦНС притаманно більшості постраждалих лише перші години, рідше першу добу після травми. Надалі рівні " стресових " гормонів (АКТГ, кортизол) прогресивно зменшуються й у гнітючому числі спостережень вже в треті-четверті добу не досягають вели- чини концентрації, властивій здорових осіб. Це можна розцінити як граничне зменшення адаптивного потенціалу з спустошенням резервів адаптивних регуляторів (девакуолизация гіпофізу і надниркових залоз) (Медведєв Ю.А.,1980). Надалі в гіпофізі знову з'являються вакуолі, містять секрет, але виділення гормонів до крові це часто буває затрудненным з набряку интерстициальной тканини залози і интраселлярной гіпер- тензии, порушує циркуляцію крові у внутриседельном просторі. Більшість цих хворих гине і аутоп- ці можна знайти надлишкове накопичення секретів в корковом і мізковому шарі надниркових залоз (Медведєв Ю.О., 1981; Іванов А.И.,1988).

Підсумовуючи, можна зрозуміти, що, тоді як перші години після великого (важкого) ушкодження мозку моду-

- 20 -

ляция пристосувальних реакцій ще можлива у межах стрес- са, то силу прогресивного зменшення интегративных функцій ЦНС при хвороби ушкодженого мозку адаптація може бути по іншому руслу (диэнцефально-катаболическому чи диэнцефаль- но-ареактивному путям).

При неважких травмах і після більшості делікатних нейрохірургічних втручань співвідношення суми патогене- тических факторів, і адаптивного потенціалу саногенеза не ів- черпывают можливостей організму, що пристосувальні процес- сы оптимально протікають у рамках післяопераційної стресс-реакции. У цілому нині специфічні адаптивні реакції при хвороби ушкодженого мозку - диэнцефально-катаболическая і диэнцефально-ареактивная кількісно можна описати по схе- ме стресс-реакции з тією різницею, що вони протікають у інших тимчасових межах, тобто набагато швидше (годинник чи добу), ніж багатоденний загальний адаптаційний синдром. Ще однієї відмінністю гіпер- і гипэргических форм тече- ния хвороби ушкодженого мозку був частиною їхнього непостійна і дуже полиморфная тимчасова клінічна картина. Остання складається з багатьох варіантів вогнищевих, вегетативних і индивидуально-типологических соматичних проявів на тлі неодмінного порушення свідомості (сопор, кулі), які у свого многогобразия мало піддаються повної предметної класифікації і тому їх опис в посібниках і довідниках має дуже загальний характер (Клінічні форми и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов О.Н. соавт.,1982).

Предметний аналіз патофізіологічних особливостей течії пристосувальних процесів при хвороби поврежденно-

- 21 -

го мозку тривалий час стримувався цієї непреодо- лимой складністю - відсутністю порівняних підходів в исс- ледовании загального адаптаційного синдрому й правничого характеру реакцій на ушкодження ЦНС. Попри те що, такі ефекторні системи як периферична кров, інтегруючі регуляторні впливу багатьох управляючих функціональних систем, вивчалися при пошкодженнях мозку і всебічно, систематизувати структурні особливості формули крові в якусь синдромальную форму у нейрохірургічних хворих зірвалася. Констатированы лише якісь зміни, типові частині спостережень (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино- співу, лимфопения чи лимфоцитоз). Проте слід підкресліть- нуть, що з пошкодженнях мозку реакції крові, зазвичай, нетипові і вирізняються надзвичайним разнообра- зием. На початку 80-х виявили, що з неважких пошкодженнях ЦНС лейкограмма периферичної крові нічим не відрізняється змін, пов'язаних із стресом. Важкі ж ушкодження супроводжуються малопредсказуемыми динамічними реакціями, віддалено нагадують картину крові при хроні- ческом стресі (Л.Х.Гаркави з співавт. 1990).

Надалі для дослідження імунологічних ас- пектов отримали травматичні ушкодження деякі автори звернули на той факт, що динаміку клітинного і гуморального імунітету склалося в потерпілих зі змішаними чи ізольованими черепно-мозковими ушкодженнями не входить у картину аналогічних досліджень що в осіб з травмою внутрішніх органів і опорно-рухового апарату, коли має місце типова організована стресс-реакция з тим чи іншого ступенем напря-

- 22 -

жения. Ці зміни в хворих з черепно-мозкової травмою носили разнонаправленный характері і не піддавалися классифи- кации за періодами після повреждения.

При дослідженні загальних імунологічних закономер- ностей у нейрохірургічних хворих при ізольованих трав- мах ЦНС і після планових оперативних втручань на голів- ном мозку, спочатку розглядали у межах стресс-ре- акції показано, що пристосувальні реакції у значи- тельной частини подібних пацієнтів неможливо класифікувати з позицій концепції стресу та інших адаптивних реакцій. По- цьому їх можна умовно розділити втричі щодо самоз- тоятельных вида:

1. Класична стресс-реакция на ушкодження, що у зв'язки й з наявністю достатніх на адаптацію ресурсів адаптив- ного потенціалу відбувається у рамках загального адаптаційного синдрому. Про це свідчить динамікою реактивних змін системи крові, що навіть укладаються у описи Гарка- ві Л.Х. з співавт. (1990), що стосуються реакцій активації і сле- дмуть з ним реакцій гострого і хронічного стресса.

З іншого боку, эндокринно-иммунологические дослідження довели, як і періодизація загального адаптаційного синдрому У цих хворих на цілому відповідає сприятливим, неос- ложненному перебігу хвороби ушкодженого мозга.

Цей тип течії можна зарахувати до так званої " нір- мальной хвороби " по Waddell G. et al.(1989), яку пра- вильнее було б називати оптимальної адаптацією через бо- лезнь. Частота такого типу течії хвороби поврежденно- го мозку збільшується у зв'язку з широким впровадженням у нейро-

- 23 -

хирургию микрохирургической техніки, із розробкою та повсед- невным використанням системи промывного дренирования мозку протягом 3-5 діб, ні з неухильним проходженням принципу послойного ушивания рани (зокрема твердої моз- говой оболонки), яка герметизируется шляхом пластики го- мо- чи аутотканью з формуванням резервного простору в цілях створення умов безперешкодного, в визначено- ных збільшення обсягів мозку). Своєчасне видалення раневых метаболітів, які виникають в рани на 2-4 добу, тобто сот- ричных компонентів сумарно чинного подразника, шпп- собствует утримування місцевої запальної реакції в саноге- нетических межах. Натомість, закономірно скорочується потреба у симптоматичних засобах, що також чимало- важливо у силу ще більшого зменшення антигенного впливовості проекту та збереження ресурсів пристосувального потенціалу. Таким про- разом, розривається одна з основних " кіл патогенезу " , що відкриває перспективу для руху на області розширення гра- ниць так званої " фізіологічної дозволеності " в нейро- хирургии.

Поруч із організованою стресс-реакцией в нейрохи- рургической клініці раніше часто, але, на щастя, рідше сьогодні спостерігаються нетипові різновиду адаптаційного процес- са, які можна зарахувати до " патологічним " хворобам (Wad- dell G., et al.,1989) чи, відповідно до нашої термінології, до адаптації неоптимальним шляхом. У разі возмож- ность чи неможливість пристосування через хвороба опреде- ляется рівнем достатності пристосувального потенціалу за певного типі індивідуальної реактивності пациента.

- 24 -

К таким " патологічним " типам адаптації слід віднести ді- энцефально-катаболический і диэнцефально-ареактивный синдро- мы.

2. Диэнцефально-катаболический синдром реалізується на організмовому рівні у вигляді лавинообразной вкрай напря- женной гиперэргической реакції. Цей специфічний тип тече- ния пристосувального процесу має місце у тому випадку, коли осередок ушкодження локалізується поблизу вегетативних центрів подбугорья. У цьому практично завжди тією чи іншою мірою порушується свідомість (психічна депривація) і спотворюються всі види чутливості. Особливо цей тип реакції зустрічається при базально-стволовых формах забитих місць мозку (диэнцефальная і мезэнцефало-бульбарная фор- ми ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хірургії хиазмально-сел- лярной області й стовбура мозга.

Роздратування адренергических відділів ЦНС механічно- ми маніпуляціями, кров'ю, який потрапляє систему шлуночків мозку і цистерн підстави, формує стійкі домінантні осередки перезбудження, патерни біоелектричної активності яких, розповсюджуючись на периферію, до эффекторным струк- турам зумовлюють надмірність основної маси фізіологічних реакцій. Проте, звертаючись до раніше міститься- ному утвердженню у тому, що протягом реальною реакції завжди присутній єдиний доцільний рівень, яке необхідне адаптації організму у кожний окремий (нехай і екстремальний) момент хвороби, можна вкотре підкреслити значення інтегративної функції ЦНС " от-

- 25 -

бирающей " ці оптимуми серед нескінченного безлічі коли- чественных рівнів загального неспецифічного відповіді раздра- жение, а також підтримує їх рівні. Саме розлади цієї функції, мабуть, знімає гальмівні впливу, ограничи- вающие межі доцільних реакцій, які (будучи по своїй - природі все-таки приспособительными) поширюються далеко межі оптимумів, набуваючи руйнівні пато- генні риси і споживаючи величезні кількості дорогоцінної энергии.

Кажучи образно, диэнцефально-катаболический синдром може бути " пароксизмом вегетативної епілепсії " з первич- ным осередком в адренергических відділах подбугорья.

Стійка надмірна подбугорная эфферентация не- можливим включення зворотного зв'язку. Незабаром настає момент кризи хвороби та організм входить у фазу танатоге- неза.

3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клініці зустріч- ется щодо рідко після втручань у сфері дна III желудочка і операцій на гіпофізі, коли післяопераційний приод протікає " мляво " . Для клінічної картини цього після- операційного синдрому характерно: уповільнене " пробудження " після загальної анестезії, що супроводжується так само уповільненим відновленням спонтанного дихання; в післяопераційному пе- риоде, " що мерехтить " свідомість, стійка тенденція до артери- альной гіпотонії; пойкилотермия; парез кишечника і виражений- ный метеоризм.

Організм перебуває у стані протилежному диэнцeфально-катаболическому синдрому, тобто у состоянии

- 26 -

гипореактивности. Лише запровадження кортикостероїдів здатне активувати реакції подібних хворих. Це переконує у цьому, що первинні порушення адаптивних функцій при розвитку арективности зосереджено гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечникговой системі, що виявляється смиптоматикой недоста- точності функції надниркових залоз. Остання, проте, полягає над виснаженні гормонсинтетической і гормонпродуцирующей функцій, а незатребуваності запасів адаптивних гормонів через порушення центральних регуляторних механізмів, разви- ваюшихся з тривалого механічного на гі- пофиз і вегетативні центри, локалізовані у сфері III желудочка (краниофарингеомы та інші великі пухлини хиаз- мально-селлярной области).

До розряду ареактивных, мабуть, слід зарахувати і зване " вегетативне стан " , розвивається у хворих пізніше всього два тижні після великих ушкоджень го- ловного мозга.

Процеси, варіанти течії яких обговорювали вище, не існують власними силами, у якомусь обмеженому пространс- тве, відірваному від цілісного організму. Немає, ве- роятно, жодної функціональної тканини, жодного органу, до- торые би брали участь, у тому чи іншою мірою в приспосо- бительном процесі при ушкодженні ЦНС, тобто у хвороби ушкодженого мозку як постагрессивной реакції саногенети- ческого плана.

Ієрархія внутрісистемних взаємовідносин організму надзвичайно складна за своєю структурою. Понад те, мабуть, неможливо було знайти навіть два однакових організму, адаптивные

- 27 -

реакции яких було б ідентичні загалом і, зокрема, збігалися би за часу, кількісними і якісним характеристикам механізмів їх реалізації. Тому єдино можливим способом досить повний опис патологичес- кого процесу взагалі, мабуть, є його абсурдною крайності, яка через своєї швидкоплинності, до щастю, немає місця у реальному досвіді чи надзвичайно рідко вловлюється спостерігачем (смерть дома травми). .

- 28 -

ГЛАВА II

МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОЇ НЕЙРОХІРУРГІЧНОЇ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хірургічний огляд постраждалих регіонів і больных.

Клінічне обстеження постраждалих з травмою цент- ральной нервової системи є основним за нормальної постановки ді- агноза. Застосування спеціальних методів діагностики, расширя- ющих можливості постановки остаточного топического диаг- ноза, зазвичай, встановлюються з урахуванням результатів клінічного обследования.

Методика клінічного огляду хворого на гострої нейро- хірургічної патологією у проведенні загального ос- мотра пацієнта, хірургічного обстеження у дослідженні неврологічного статуса.

Перед початком огляду необхідний збір анамнезу біля пацієнта, а й у хворих що у несвідомому перебуваючи- нді - у супроводжуючих. Анамнестические відомості дозволяють визначити динаміку і клініку захворювання, а при травмі - вигляд і механізм травмы.

Огляд хворого проводиться у теплому приміщенні, у своїй хворий повинен осматриваться роздягненим, оцінюється колір і стан шкірних покровів, фіксується наявність, розміри, форма ран м'яких тканин. Пацієнти з підозрою до на травму хребта оглядаються на твердої кушетці (щиті). При повороті набік хворих на травмою хребта основне вни- мание приділяється збереженню нерухомості в позвоночнике,

- 29 -

особенно в шийному відділі ( грудному і поперековому відділах єс- тественную іммобілізацію здійснює реберный каркас, довгі м'язи спини і поперекові мышцы).

Характер і тяжкість вітальних порушень визначається не- ефективністю подиху і гемодинамики (оцінюється участь допоміжної мускулатури в дихальних рухах чи, участь лише діафрагми, що вирізняло високої спи- нальной травми). При обструктивних типах розладів дихання ( аспірація слизу, блювотних мас, ліквору, сторонніх тіл) ос- мотр здійснюється з одночасної санацією ротовій порожнині з по- міццю аспиратора, ларингоскопа, нерідко з интубацией трахеї просто у приймальному відділенні. Під час блювоти, виникає у пацієнтів із гострої внутрішньочерепний патологією, необхідно по- повернути голову убік для запобігання аспірації блювотних мас, у своїй слід пам'ятати, що блювота трапляється при травмі шийного відділу хребта, у разі набік повертається її хворого, за дотримання иммобилиза- ции в шийному відділі. При патологічних типах дихання чи апное проводиться екстрена інтубація трахеї , ШВЛ мішком Амбу чи аппаратом.

Оцінка гемодинамики проводиться шляхом виміру пульсу і артеріального тиску; особливу увагу приділяють наявності симптому " ножиць " , характеризується артеріальною гипертен- зией і брадикардией, що він відповідає наростаючою внутриче- репной гіпертензії і компресії головного мозга.

Хірургічний огляд починається з огляду голови. Паль- пацией можна визначити деформацію черепа при вдавленном пе- реломе чи подапоневротической гематоме, а при аускультации

- 30 -

выявить характерний оскольчатых переломів " шум тріснувши- шего горщика " . Огляд ран після зняття пов'язки повинен с.прово- дится лише за умов перев'язочній (операційній) після гоління голови, з усіх правил асептики. Симптом " очок " , що виникає одразу після травми, зазвичай пов'язані з ушкодженням м'яких тканин чола, перенісся, кісток носа, орбіти. Поява цього симптому через кілька ча- сов чи діб після травми свідчить про зламі осно- вания черепа. Під час огляду постраждалих з позвоночно-спиналь- іншої травмою звертає уваги на деформацію осі позвоноч- ніка, болючість при обережною перкусії чи пальпації, що б цього разу місце ушкодження. наявність ран в проекції хребетного каналу та поза нею. При переломах 1-го шийного хребця і збереженої рухової функції зустрічається симптом " гильотинированных " , що полягає в підтримуванні руками голови (проведенні своєрідною тракції по оси),что зменшує прояв дихальних і серцево-судинних расс- тройств. Функціональні дослідження при травмі хребта неприпустимі. Закінчення ліквору з поранень черепа чи позвоночни- ка, і навіть з рота чи носових ходів завжди свідчить про здатний проникати характер травми. Огляд задньої стінки горлянки і виявлення прозорою " доріжки " свідчить про наявність прихованої ликвореи. При освіті травматичних каротид- но-кавернозных соустий, поруч із супутнім экзофтальмом, фонендоскопом в проекції орбіти выслушивается синхронний з пульсом шум, зменшуваний чи зникає при пережатии сон- іншої артерії за соустья.

При сукупної черепно-мозкової травмі оцінка расс-

- 31 -

тройств подиху і серцево-судинної діяльності произво- дится з урахуванням чи інших внечерепных ушкоджень. Шок при сукупної травмі черепа зустрічається до 80 % випадків і про- є підвищенням артеріального тиску тлі тахикар- дії (еректильна фаза) чи зниженням тиску при розвитку брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая і очагова невро- логічна симптоматика проявляється зазвичай після выведе- ния постраждалого з шоку. Тому противошоковые мероприя- тия повинні починатися із вступу пацієнта за сто- ционар. Огляд постраждалих з лобно-лицевой травмою осложня- ется через вираженого набряку м'яких тканин особи. Поранення мови, ЛОР-органів вимагає профілактики асфіксії вже за часів огляді хворого. Рідкісний, але грізне ускладнення - масивне кровотеча при ушкодженні лицьової артерії, запобігає- ся пальцевим притисненням і надалі перев'язкою зовнішньої сонної артерії. Під час огляду постраждалих з сукупної крани- оторакальной травмою звертає уваги на наявність реберно- го клапана, відсутність дихальних рухів з тим або інший боку грудної клітини, наявність підшкірній емфіземи чи крє- питации. Характерний ознака внутрішньочеревного кровотечі у постраждалих, що у несвідомому стані - неп- роизвольное прагнення посісти певне становище у тому чи іншому боці. Основними ознаками травми живота є напруга черевної стінки, ослаблення перистальтики, притуп- ление в пологих місцях живота, кривава блювота при поврежде- ниях шлунка та дванадцятипалої кишки. Наявність крові в мо- чого диктує необхідність дослідження сечового міхура й по- чек. Під час огляду постраждалих з сукупної патологією конеч-

- 32 -

ностей і таза звертає уваги на деформацію кінцівок, патологічну рухливість і болючість при навантаженні на тазове кільце, наявність крепитации кісткових уламків. При від- сутствии іммобілізації він мусить здійснюватися безот- логательно щоб уникнути поглиблення травматичного шоку, жи- ровой емболії. Зміна становище тіла а постраждалих з зі- четанной позвоночно-спинальной травмою може викликати асисто- лію внаслідок масивною крововтрати і десимпатизации спін- ного мозку нижчий рівня ушкодження. Послаблення дихання з од- іншої боку грудної клітини, притуплення перкуторного звуку при травмі і пораненнях хребта повинні викликати підозра на наявність ликвороторакса, який за ізольованій позво- ночно-спинальной травмі супроводжується вираженої головний болем, гнобленням свідомості, внаслідок лікворної гипотензии.

2.2.Методика неврологічного обстеження постраждалих. Особливості обстеження хворих на несвідомому состоянии.

Неврологічний обстеження здійснюється за прийнятою в неврології послідовності: оцінка стану свідомості, дослідження черепно-мозкових нервів, рухової, чувстви- тельной сфери, функції мозочка, наявність менингиального синдрому. Стан свідомості, біль голови, менингиальный синдром ставляться до общемозговой симптоматикою. Порушення функції черепно-мозкових нервів, рухової і чувствитель- іншої сфер характеризує очаговую симптоматику. Найважливішим і центральним симптомом у діагностиці гострої нейрохирургичес-

- 33 -

кой патології, від якого починається обстеження які постраждали- шего чи хворого , є стан СВІДОМОСТІ. У соответс- твии з міждисциплінарної класифікацією черепно-мозкової травми (А.Н.Коновалов з соавт.,1982) розрізняють ясне созна- ние, помірковане і глибоке оглушування, сопор, помірну, глу- бокую і позамежну коми, які характеризують количест- венні і якісних змін свідомості, які у різних ступенях його гноблення, до повного отсутс- твия. При визначенні тяжкості стану постраждалого з ост- рій патологією мозку доцільно використовувати кількісну класифікацію розладів свідомості запропонований- ную А.Р.Шахновичем, що дозволяє проводити погодинної контролю над динамікою розладів свідомості, який визначає тактику лікування та профілактики має істотне прогностичне значе- ние. При визначенні свідомості слід про можливі афатических порушеннях, що потребує виконання зазначених методичних прийомів: виконання хворим елементарних инс- трукций - потиск руки, відкривання очей, показ мови, що можливо, за моторної афазії; оцінка уваги хворого за діями лікаря, помилки і під час чи невиконання до- манд, порушення у своїй, негативізм пов'язані з непонима- нием зверненої промови, словесна " холодник " , типові для сенсорної афазии.

Головний біль при нейрохірургічної патології носить дифузійний характері і прояв її залежить від тяжкості нейро- хірургічної патології. При подостром перебігу черепномозго- виття травми, об'ємних процесах що супроводжуються внутричереп- іншої гіпертензією характерно наростання інтенсивності голов-

- 34 -

ной біль у ранковий час. Особливо болісна біль голови при гипотензии, посилюється при підйомі голови чи зраді- ния становища тела.

Дослідження черепно-мозкових нервів починають із иссле- дования нюхового нерва. Розлад нюху характер- але для ушкодження кісток підстави черепа у сфері перед- ній черепній ямки, зазвичай гратчастої кістки, і навіть при об'ємних утвореннях ольфакторной ямки. Травматичні заговорили українською у- реждения передній черепній ямки часто поєднуються явною чи прихованої ликвореей ( остання виявляється лише за огляді задньої стінки горлянки). При дослідженні функції черепно-моз- говых нервів особливе значення набуває визначення функції глазодвигательных нервів. Звертається увагу до равномер- ность очних щілин, становище очних яблук, величину зрач- ков та його реакцію світ, обсяг рухів очних яблук. Зрачковые реакції перевіряються при гарному освітленні попере- менным заплющуванням рукою исследующего тієї чи іншої очі пацієнта чи з допомогою електричного ліхтарика. При опреде- лении функції глазодвигательных м'язів пацієнта просять фикси- ровать погляд на неврологічному молотку чи руці исследующе- го, змінюючи становище предмета, у якому зафіксовано погляд хворого, вгору, донизу й убік щодо очей боляче- го. У цьому дослідження функції глазодвигательных нервів дозволяє судити як "про функції нижніх відділів стовбура, і самих черепних нервів. Відсутність реакції зіниць світ притаманно глибокої коми або за ушкодженні зорового нерва, що, крім зазначеного симптому проявляється расходящим- ся косоокістю і птозом за ушкодження. Отклонение

- 35 -

глазных яблук убік спостерігається при осередках в стовбурі моз- га чи корі лобової частки (парез погляду). Плаваючі очні вх- локі спостерігаються якщо стовбура мозку. Анизокория ( широкий зіницю) поєднуваний з порушенням свідомості, як правило, уражає стискання мозку в цій самій боці об'ємним процессом.

Розлади чутливості у сфері гілок тройнич- ного нерва визначаються нанесенням уколів голкою, у своїй відсутність реакцію біль в очах з одного чи обох сто- рон то, можливо при компресії мозку протилежному сто- роні чи переломах підстави черепа за поразки, а як і при глибокої комі. Корнеальный рефлекс перевіряється нанесенням штрихових подразнень ваткою по нижньому краю коньюнктивы чи склери , у відповідь що виникає смика- ние очної щілини. Для центрального паралічу лицьової мускула- тури характерно порушення функцій мімічних м'язів нижче кута рота. При периферичному паралічі мімічних м'язів характерна " маскообразность " особи за поразки, несмыкание очної щілини, феномен Белла. Центральний параліч мімічної мускулатури свідчить про страждання лобової частки противо- положной боку, периферичний - про зламі підстави чого- ріпа за поразки з компресією чи ушкодженням чи- цевого нерва.

Функції нервів каудальной групи оцінюється при пробі з ковтанням. Хворій з чайної ложки вливається до рота вода: активна фаза зникає за відсутності свідомості, порушення другій фазі внаслідок втрати глоточного рефлексу свідок- ствует про страждання стовбура мозку. З іншого боку страждання нервов

- 36 -

каудальной групи проявляється дизартрией, порушенням фону- ции, порушенням серцево-судинної діяльності. При иссле- довании рефлекторно-двигательной сфери звертає уваги на обездвиженность хворого й становище тій чи іншій боку паралізованою кінцівки, визначається тонус м'язів, поверх- ностные, глибокі й патологічні рефлекси. Рухові розлади залежно від тяжкості поразки можуть прояв- лять себе від гемиплегии до рефлекторного парезу, характери- зующегося підвищенням рефлексів, появою патологічних кистевых і стопных рефлексів, рефлексів орального автоматиз- мало. Прихований парез виявляється при, про, нагрузоч- ных пробах: утримання кінцівок в піднесеному стані - за наявності парезу вражена кінцівку опускається. Выпа- дение чи зниження черевних рефлексів, наявність патологічних рефлексів свідчить про страждання рухових функцій протилежного півкулі. При дослідженні чувствительнос- ти основну увагу приділяється глибину та харакеру чувстви- тільних розладів їх протяжності, наростання в дисталь- ных відділах конечностей.

Мозжечковые розлади визначають проведенням пальці- носовій, коленно-пяточной проб, станом тонусу м'язів до- нечностей, порушенням координації рухів, і навіть исследо- ванием статики і ходи (відхилення убік поразки чи тому, " п'яна " походка).

Менингиальный синдром уражає травматичних і нетравматических субарахноидальных крововиливах, воспали- тільних ускладнень: менінгіти, менингоэнцефалиты, абсцеси мозку. Для менингеального синдрому характерні такі симптомы

- 37 -

как: ригідність потиличних м'язів, симптом Кернига. Для про- верки ригідності потиличних м'язів слід пригнути голову до грудях, намагаючись привести підборіддя до грудине; за наявності менингиальных проявів - відзначається опір тієї чи тієї іншою мірою виразності із боку заднешейных і затылоч- ных м'язів. Для перевірки симптому Кернига у лежачого на спині хворого нагинають ногу в тазостегновому і колінному суглобах під прямим кутом, потім намагаються розігнути ногу в суглобах - за позитивного симптомі відзначається виражене сопротивле- ние.

Для оцінки рухових порушень в хворих з патологи- їй спинного мозку велике значення має тут визначення мышеч- ного тонусу. Відразу після травми спинного мозку він значно знижений, часом до глибокої гіпотонії. Це факт пов'язаний із розвитком спинального шоку, тривалість і глиби- яку залежить від морфологічного страждання спинного мозку. Для поразки верхнешейного відділу спинного мозку пхе- рактерно розвиток спастического (центрального) тетрапареза ( паралічу), яскрава картина якої виявили після купиро- вания спинального шоку. У цьому відновлюються глибокі рефлекси, з'являються патологічні і захисні рефлекси. У паралізованих кінцівках відзначається стійке підвищення то- нуса мускулатури. Для поразки середньоі нижнешейного відділів спинного мозку характерно розвиток змішаного тетрапареза: млявого (периферичного) верхнього і спастического нижнього. При пошкодженнях поперекових хребців, внаслідок поранення конуса і корінців спинного мозку розвивається млявий паралич.

- 38 -

Расстройства функції тазових органів мають місце при гострої спінальної патології. Оцінка функції сечовипускання при неврологічному огляді часом проведення екс- тренных заходів пов'язаних із термінової евакуацією сечі при її гострої затримки. Гостра затримка сечі й у по- ражения шийного і грудного відділів спинного мозку у перших добу, після чого ( зазвичай після купірування спинально- го шоку) тазові порушення набувають синергетичного характеру периодичес- кого недержання сечі і калу. При поразку конуса і корінців спинного мозку (поперековий відділ хребта) характерно розвиток істинного недержання сечі: сеча по краплях виділяє- ся з сечового міхура не накопичуючись в нем.

Чутливі порушення під час спінальної патології пхе- рактеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми на- рушениями. Для корешковых розладів характерні корешковые болю, відповідні рівню ушкодження: иррадиирующие по ходу верхніх кінцівок під час травм шийного відділу, опоясы- вающие - грудного відділу і иррадиирующие в хрестець і ноги під час травм поперекового відділу. При сегментарних порушеннях виникають диссоциированные порушення чутливості: выпа- дение больовий і температурної чутливості при сохран- ности тій самій території тактильної. Провідникові наруше- ния характеризують ступінь поразки поперечника спинного мозку і виявляються гнобленням до повного випадання всіх видів чутливості нижчий рівня ушкодження. На ос- нове чутливих порушень можлива топическая диагности- ка рівня поразки спинного мозга.

Під час обстеження постраждалого в несвідомому сос-

- 39 -

тоянии збір анамнезу здійснюється у супроводжуючих чи з супровідним документам. Загальний і хірургічний огляд здійснюється за наведеної вище схемою. Чільну увагу приділяється оцінки стану вітальних функцій, за її наруше- нді. Реанімаційні заходи, які включають санацію ротог- лотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеї, ШВЛ, катетеризацию периферичної чи магістральної вени для про- ведення медикаментозної корекції вітальних порушень - на- чинаются в приймальному отделении.

Неврологічний огляд полягає, передусім, в оцінці рівня гноблення свідомості ( сопор, глибока. помірний- ная чи терминальная кулі), далі проводяться дослідження черепно-мозкових нервів, що включає оцінку функції глазодви- гательных нервів - наявність анизокории, зрачковых реакцій; фіксації погляду (убік, у центрі, дивергенція очних яблук за горизонталлю). Стан функції трійчастого нерва і лицьової мускулатури перевіряється дослідженням рогівкового рефлексу, реакцією на нанесення больових подразнень, оцінкою стану мімічних м'язів. Каудальная група нервів, харак- теризующая функцію стовбура мозку, перевіряється нали- чием чи відсутністю глоточного рефлексу (ковтання) і кашлю- вого рефлексу. Рухова сфера оцінюється наявністю чи відсутності рухів у кінцівках під час больових подразнень. Обов'язковою є визначення сухожильных рефлексів на кінцівках - їх виразність, латерализация, наявність патологічних і захисних рефлексів. Оцінка невроло- гического статусу закінчується виявленням менингиального симптомокомплекса. Для експрес-діагностики в ургентної си-

- 40 -

туации можливо застосування наступній неврологічної диаг- ностики що включає дві групи симптомів. Перша група пхе- рактеризует тяжкість ушкодження мозку: 1. наявність мовного контакту; 2. рухова реакція на біль; 3. зрач- ковая реакція. Друга ж група симптомів дозволяє диагности- ровать сдавление мозку: 1. анизокория; 2. фіксація голови і погляду убік; 3. брадикардия; 4. локальні судно- роги.

2.3. Методики рентгенологічного дослідження черепа і позвоночника.

Основними методиками рентгенологічного дослідження чого- ріпа і хребта є краніографія і спондилографія. Технічна модифікація цих методик - электрорентгенография дозволяє істотно прискорити процес одержання изображе- ния, що з невідкладної дигностике ушкоджень черепа і поз- воночника має позитивне значение.

До р а зв і р р а ф і це. Інформативність краниографичес- кого дослідження при гострої черепно-мозкової травмі у мно- гом залежить від цього, наскільки повно використовуються возможнос- ти цієї методики. Стан постраждалого змушує соблю- дати певні методичні особливості дослідження. Вони полягають у тому, що ні змінюючи становища хворого, шляхом маніпуляцій із рентгенівської трубкою максимальну інформацію отримують за мінімальної кількості проекцій краниограмм. Хворий протягом усього дослідження лежить спині, под

- 41 -

голову подкладывается ватно-марлевый коло заввишки 3-4 див, з внутрішнім діаметром близько 20 див. Із двох можливих прямих проекцій (передній й задньої) доцільно виконувати другу, оскільки це зручніше для хворого й, ще, значна частина бічний поверхні черепа виявляється причому у кра- еобразующей зоні (Рис. ). Для бічний проекції касета вуста- навливается вертикально у бічний поверхні голови на сто- роні гаданого ушкодження, та був з протилежного, центральний промінь іде горизонтально галузь турец- кого седла.

У обов'язковому порядку виконується рентгенограма в зад- ній полуаксиальной проекції. У цьому рентгеновы промені повинні бути направлені з точки 40-45 градусів в краниокаудальном напрямі, а касета зміщується каудально на 8-10 див (рис. ).

Для уточнення боку перелому виробляються двосторонні бічні краниограммы при однозначному відстані від фокусу трубки до плівки (не перевищує 45-50 див), бо за більшому відстані різниця у зображенні зникає. У цьому за перелому тріщина видається чіткої й тонкой.

Знімки в дотичній проекції при переломах зводу можуть бути виконані без зміни розташування гооловы хворого - за рахунок зміни напрями променів й положення касети. Крани- ограммы в тангенциальной проекції визначення ступеня впровадження кісткових уламків при утиснених переломах можуть отримати з допомогою різних нахилів трубки і касети (рис. ).

- 42 -

При передатних рухах голови внаслідок порушення дихання слід виконувати зйомку в останній момент дихальної паузи. І тому високу напругу входить у кінці фази видиху. Заради покращання якості рентгенограмм слід також максі- мально скоротити час выдержки.

З огляду на значення тимчасового чинника при важкої травмі, слід підкреслити, що обмежена кількість проекцій дозволяє стандартизувати техніку зйомки. Проте необходи- мо відзначити, що виробництво не виправданих необхідністю знімків недопустимо.

Викладена методика краниографии не вичерпує возмож- ностей принципу, якою вона побудована. Однак у такому вигляді вона, повністю враховуючи тяжкість стану хворого, помітно розширює можливості рентгенодіагностики травми черепа і дозволяє звернути увагу до вирішення тих вопро- сов, які мають безпосередній значення для вибору не- отложных лікувальних мер.

З п про зв буд і л про р р а ф і це. Правильне вирішення питання наявності ушкоджень хребців і міжхребцевих дисків явля- ется необхідною умовою раціонального лікування. Соответс- твенно цьому спондилографія (рентгенографія і электрорентге- нография) при травмі хребта обов'язковий кому- понентом клінічного дослідження. З огляду на важке загальне стан постраждалих дітей і небезпека додаткової їх травма- тизации, рентгенологічне дослідження проводять у щадному режимі. Зйомка, зазвичай, складає каталці чи ліжка, без перекладання хворого до столу для рентгеног- рафії. При важких травмах прагнуть робити знімки в двух

- 43 -

проекциях безпосередньо на ношах, застосовуючи нестандарт- ные приставки і пристосування. Становище пораненого у своїй не змінюють. При дослідженні у прямій проекції касету поме- щают під простирадло, де лежить хворий, лише на рівні заговорили українською у- режденного відділу хребта. Для усунення проекційних спотворень і суперпозиции зображень суміжних хребців целе- відповідно до рентгенівську трубку зміщувати в краниальном і кау- дальном напрямі те щоб центральний пучок рентгеновс- кого випромінювання збігався з радіусом кривизни досліджуваного від- справи хребта і проходив через міжхребцеві проміжки паралельно площинам тіл хребців. Для отримання знімків в бічних проекціях вдаються до латерографии, встановивши кас- сету з отсеивающей гратами вертикально у бічний поверхнос- ти хворого й спрямувавши промені горизонтально. Дослідження в таке становище дозволяє цілком виключити додаткову травматизацию, і навіть домогтися оптимального зображення досліджуваних відділів хребта. Так було в умовах латеропо- зиции (вагітною пораненого на спині) роздуті газом петлі товстої кишки зазвичай розміщуються вище рівня хребта і надають негативного впливу якість снимка.

Для зменшення суммационного ефекту знімки грудного від- справи хребта роблять не при затриманому спокійному дыха- нді, але в висоті глибокого вдиху. Завдяки підвищеної віз- душности легких відбувається значне розрідження легеневого малювання та негативний вплив його за зображення хребців помітно уменьшается.

Додатково можна, не змінюючи становища хворого, иссле- довать хребет й у полубоковой проекції. І тому пучок

- 44 -

рентгеновских променів іде з точки 30-35 градусів по відношення до сагиттальной площині. Щодо уточнення бічного усунення при переломах дуг атланта, і навіть подвывиха поз- вонков і усунення зубовидного відростка у фронтальній плос- кістки прямі знімки виконуються через рот чи з рухомий челюстью.

Віднявши за цими рентгенограммам грубі ушкодження поз- воночника, за потреби можна вже без серйозних опасе- ний для уточнення окремих деталей повернути хворого на бік й доповнити дослідження звичайними рентгенограммами не- обходимых проекциях.

2.4. Методи дослідження судин головного мозга.

Церебральна ангіографія і транскраниальная допплерография.

2.4.1. Церебральний ангиография.

Необхідність у проведенні ангиографического дослідження у нейрохірургічних хворих виникає досить часто, що зумовлено роздільну здатність цього. Крім судинної патології, яка становить близько 20% контингенту па- циентов великих нейрохірургічних стаціонарів, ангіографія дає дуже цінні діагностичні відомості у нейротравмато- логічних і нейроонкологических хворих, особливо в по- дозрении на наявність оболочечно-сосудистых опухолей.

Крім морфологічній характеристики судинного, травма-

- 45 -

тического чи онкологічного поразки, використання се- рийной церебральної ангіографії і спеціальних прийомів, в частковості, тимчасового пережатия контралатеральной магист- ральной артерії, дозволяє будувати висновки про функціональному стані виллизиева кола, тієї чи іншої судинного басейну, віз- можностях коллатерального кровотоку. Уточнення особливостей кровопостачання пухлини, судинної мальформации, морфологія венозної дренирующей мережі неабияк впливають на тактику майбутнього оперативного вмешательства.

Ведучи мову про церебральної ангіографії, безсумнівно слід від- дати перевагу селективною ангіографії у зв'язку з неяк- кими моментами. По-перше, завдяки можливості отримання підлогу- іншої інформацією протягом 30-40 хвилин про будь-якому, а при необхо- димости про судинних басейнах мозку. По-друге, через винятку негативного рефлекторного впливу зону каротидного синуса, неминучого при каротидной ангіографії за рахунок прямий травми голкою судинної стінки, і за рахунок изливающейся паравазально крові, а, й у конт- растного речовини. Що ж до спінальної ангіографії, то альтернативи селективною катетеризації артеріального стовбура просто більше не существует.

Проте, проведення селективною ангіографії має особливості, труднощі й небезпеки подолати й уникнути до- торые можливо, за правильної роботи ангиопера- ционной, суворе дотримання правил проведення дослідження, знанні патогенезу можливих ускладнень і методів купірування вже розвинених осложнений.

- 46 -

2.4.2. Історія вопроса.

Вперше ангіографічне дослідження в людини выполне- але у 1923 року Sicard і Forestier. В Україні країни на трупі людини ангіографія виконано С.А. Рейнбергом в 1924 року. Прижиттєве дослідження судин мозку произведе- але у 1927 року Monitz. Воістину науковий подвиг зробив Forsmann в 1929 року, який після попередніх экспери- ментальних досліджень на тварин провів сама собі мочеточ- никовый катетер через плечову вену в праве передсердя і справив рентгенограму, яка ілюструє становище катетера, а 1931 року він навів перше повідомлення про прижиттєвому контрастировании порожнин серця й легеневої артерії у чоло- века.

Величезне значення у розвиток ангіографії зіграли иссле- дования Seldinger (1953), який запропонував метод чрезкожной пункції стегнової артерії із наступною катетеризацией через неї магістральних судин інших органів прокуратури та систем.

Принципи сучасної селективною ангіографії розроблено Odman в 1956 року. Запропонував він її виконання міцні пластмасові еластичні катетери, видимі при рентгеногра- фии та найздібніші зберігати в просвіті судини додану їм за- раніше форму, що забезпечує запровадження катетера у гирлі нуж- ного судини. Він також запропонував використовуватиме цього (1966) спеціальне пристосування зміни кривизни вершини катетера. Pillar (1958) розробив конструкцію зон- дов з гнучким металевим стрижнем, що дозволяє ре- гулировать яорму зонда і управляти ним в просвіті сосуда.

- 47 -

Одноовременно з удосконаленням відомого хирургичес- кого інструментарію на початку 1960-х років з'являються принципи- ально нові методв. Так, вітчизняний учений Ф.А. Сербинен- до розробив балони-катетери, що згодом стали застосовуватися як як інструмент окклюзии судин, а й до виконання суперселективной ангіографії, коли тонкий катетер вводять у обраний дослідження посудину II-III порядку й здійснюється контрастування цього ссу- дистого басейну. Поруч із розробкою принципово нових методів удосконалювалася і рентгенологическая техніка - з'явилися різної модифікації сериографы, став широко ів- користуватися електронно-оптичний перетворювач. У ре- зультате, значною мірою зменшилася як промені- вая навантаження пацієнта і персонал рентгеноперационной, але і саме дослідження стало менш небезпечним рахунок зменшення токсичного впливу рентгенконтрастных речовин, знизу- ния частоти алергічних реакций.

Воістину революційних змін припадають на ангионейро- хірургії у зв'язку з впровадженням електронно-обчислювальної тих- ніки, розроблено апарати цифрової (цифровий) ангиогра- фии, які потребують запровадження великих доз контрастного речовини і дозволяють після в/венного запровадження 3,0 мл контрасту пу- тим сканування у різні тимчасові інтервали отримувати відновлене зображення артерій, капілярів і вен.

Великим підмогою щодо оцінки отриманих рентгенограмм яв- ляются вітчизняні апарати УАР-I і УАР-2, дозволяють ів- користувати метод субтракции зображення його електронної обробки із отриманням колірної індикації різних рентге-

- 48 -

нологических плотностей.

2.4.3 Ангіографічна семиотика

Усі існуючі методи ангіографії може бути подразде- льони наступним образом:

П р я м и е М е п р я м и е

- пункційна - катеризационная

- катеризационная - тотальна ангиография

- полуселективная

- селективная

- суперселективная

Будь-яке ангіографічне дослідження складається з іду- щих этапов:

1 - визначення показань і противопоказаний;

2 - підготовка пацієнта до исследованию;

3 - пункція чи оголення сосуда;

4 - катетеризація сосуда;

5 - реєстрація артеріального давления;

6 - запровадження контрастного вещества;

7 - власне ангиография;

8 - обробка (прояв) серії рентгенпленок;

9 - видалення катетера і припинення кровотечения;

10 - аналіз результатів ангиографии.

- 49 -

Показанням для ангіографії служать стану, потребують верифікації стану судин мозку при підозрі на травматичне його ушкодження, формування внутричереп- іншої гематоми чи контузионного вогнища із метою уточнення плану й правничого характеру втручання; підозра на обсяг- ный процес мозку чи кісток черепа виявлення ступеня дислокації судин, характеру кровопостачання пухлини і шляхів венозного відпливу; підозра на судинну мальфор- мацию головного мозга.

Протипоказанням до проведення ангиографического исследо- вания є гострі захворювання печінки, нирок, активних туберкульоз легких, гострі інфекційних захворювань, підвищено- ная чутливість до йодистим препаратів, склоность до ав- лергическим реакцій. Жоден з перелічених вище противо- показань неспроможна розглядатися як абсолютне. Определе- ние співвідношення показань і протипоказань до церебральної ангіографії у кожному даному випадку має вирішуватися инди- видуально із дотриманням загального принципу хірургії - ризик мало- нипуляции ні перевищувати ризик саме захворювання, як основного, і сопутствующего.

З метою визначення індивідуальної чутливості біль- ного до йодсодержащим препаратів прийнято проводити в/венную пробу на препарат, яким планує проведення исследова- ния. І тому на добу до маніпуляції в/венно вводять 2,0 мл контрастного речовини. Позитивною пробою вважаються появ- ление шкірних висипів, сльозотеча, нежить, виражені зміни на ЕКГ, усилившиеся після проби і що вказують на

- 50 -

нарушение проводить системи серця. У разі необхо- димо або від дослідження, або провести його на тлі десенсибилизирующей терапії, а саме дослідження с.прово- дить під загальним знеболюванням з огляду на необхідність адек- ватній симптоматической терапии.

Думки щодо цінності проби на йодсодержащие препа- рати розходяться. Є думка, що це тест має лише відносне значення. У літературі описані випадки леталь- ного результату навіть по запровадження малих доз препарату в ка- честве пробного тесту. З іншого боку, введені із єдиною метою проби контрасное речовина може сенсибиллзировать організм, і при повторному його запровадження під час самого ангіографії може відбутися гиперэргическая реакция.

Наявні нині інструкції Мінздоров'я та Головного військово-медичного Управління МО Російської Федера- ці наказують в обов'язковому порядку виробляти проби на перенесення до рентгенконтрастным веществам.

2.4.4 Підготовка хворого до исследованию

Підготовка пацієнта до дослідження включає у собі, преж- де всього психологічну підготовку - роз'яснення необходи- мости проведення дослідження, оповідання про майбутніх ощуще- ниях з акцентом на быстропроходящем характері неприємних відчуттів під час дослідження, короткочасності біль у мо- мент першої ін'єкції анестетика і геть терпимому відчутті спека чи жару в останній момент запровадження контрастного вещества.

Напередодні ввечері проводять очисну клізму. На ночь

- 51 -

назначают транквілізатори (триоксазин, адаксин, пипольфен, седуксен тощо.). У день дослідження хворий утримується від їжі та води, йому старанно виголюють волосся на міс- ті пункції судини - на шиї чи правої подвздошно-паховой области.

За 20-30 хвилин до дослідження з єдиною метою премедикації вво- дят в/мышечно розчин пипольфена - 2.0 мл 2.5% розчину; промедола - 2.0 мл 1% розчину. За необхідності, виражений- ном емоційній наснаженості премедикацию доповнюють транкви- лизаторами.

Саме дослідження виробляють, зазвичай: під місцевої анестезією із метою збереження словесного контакту з пациен- тому для своєчасного виявлення ознак церебрального ва- зоспазма й терміни прийняття соответсвующих заходів профілактики та лече- ния. Загальне знеболювання застосовується рідко й лише за яв- іншої потреби у в зв'язку зі вираженої эллергической реакци- їй або за збуренні і неадекватному поведінці больного.

2.4.5 Устаткування ангиографического кабинета-операционной

Сучасні ангиографические кабінети є органічний комплекс ренгеновского кабінету і операційній, чи як - рентгеноперационный блок. Рентге- ноперационная мусить бути обладнана комплексом апаратури, що дозволяє і виготовляти всі маніпуляції на посудинах як і плані обстеження, і у плані виконання лікувальних надь- пуляций - эндовазальных й немає прямих оперативних втручань. У частковості, операційний стіл повинен мати рухливий дэко,

- 52 -

две ренгеновские трубки і два сериографа, працюючі одночасно, в заданому режимі, электронно-оптичес- київ перетворювач, автоматичний инъектор, видеомагнито- фон і телевізійні установки, апаратуру для прояви се- рийных ангиограмм. У приміщенні ренгеноперационной повинна бути виділено зона для стерильного столика і стерилізації матеріалу і інструментарію. Обов'язково обладнана анесте- зиологической апаратурою і набором необхідні проведе- ния загальної анестезії і реанімації медикаментов.

Ангіографічна дослідження має проводитися совмести- мо бригадою фахівців у складі: лікаря хирурга-ангиолога, його помічника теж врача-хирурга-ангиолога, анестезіолога, рентгенолога, хірургічної сестри, рентгенлаборанта, сани- тарки. Усі лікарі цієї бригади повинні володіти методами реани- мации й можуть бути обізнаний із технікою проведення ангиоисследования переважають у всіх тонкощах. Робота ангиографической бригади будується на принципі спеціалізації, у якому рентгенолог, хірурги, анестезіолог кооперовані і скоординовано заради установле- ния чіткої ангиографической діагностики. Тільки тісному співдружності низки фахівців, об'єднаних задля досягнення однієї великої мети, можливо створити надійну ангіографічну служ- бу.

2.4.6 Инструментарий

Для проведення церебральної ангіографії необхідно спеці- альное обладнання і інструментарій. Причому, щодо каротидной ангіографії потрібно мінімум його - специальные

- 53 -

иглы для пункції магістрального судини чи голки Сельдингера, трубка-переходник, три шприца ємністю 2.0, 5.0 і десяти мл, іг- лы ін'єкційні, розчин анестетика (новокаїн чи тримека- ін), фізіологічний розчин хлористого натрію 200.0 мл з десятьма 000 ОД гепарину, рентгенконтрастное речовина в ампулах по 20.0 мл (верографии, урографии, уротраст і др.)

Селективна ангіографія вимагає додатковий инструмен- тарий й устаткування. Крім переліченого необхідно мати голки Сельдингера (троакары) N160 і N205 з зовнішнім діаметром 1.6 і 2.05 мм відповідно чи голки Рейли, аналогічні іг- ле Сельдингера N160.

Для проведення катетера в просвіток судини і полегшення мало- нипуляций катетером використовуються провідники Сельдингера - звані " рояльные струни " , які з сталевого сердечника і щільною сталевої обмотки, причому сердечник не сягає вершини провідника на 3-5 див, що забезпечує його рухливість і еластичність. Найбільш распространненные провідники Сельдингера мають діаметр 0.9 і 1.4 мм (для голок N160 і N205, відповідно). Випускаються провідники довжиною 80, 100, 130 і 150 см.

Застосовуються катетери Odman - рентгенконтрастные трубки, які за температурі 75-80 З набувають необхідну фор- му - моделюються, а за більш низької температури зберігають додану форму незмінною. Катетери маркіровані за кольором, відповідно розміру зовнішнього й внутрішнього диаметра.

- 54 -

Тип катетера Зовнішнє Внутрішньої Толщина

(колір) діаметр діаметр стенки

Чорний 2.85 1.85 0.5 Жовтий 2.85 1.45 0.7 Зелений 2.35 1.15 0.6 Червоний 2.05 1.05 0.5

Катетери випускаються фірмами Stills і Kifa, згорнутими в рулони по 5 чи 10 метрів, причому калібр зеленого і червоного катетерів майже рівні, як і жовтого і чорного, але за рахунок товщини стінки вони різняться регидностью.

Стерилізація голок, провідників і катетерів здійснюється хімічним способом: методом В.А.Савельева з співавт. (1975), шляхом занурення в розчин, содержащий:

- спирт винний 96% - 750.0

- формалін 35% - 25.0

- бикарбонат натрію - 1.0

- нітрат натрію - 5.0

- генциавиолет спиртовий - 0.05-1.0

- дистилированная вода - 225.0

Термін стерилізації після занурення інструментарію - 24 ча- са. Можлива стерилізація шляхом занурення в розчин диацида 1:1000 на 45 хвилин, чи розчин детергицида на 20-25 ми- нут.

Останнім часом, зазвичай, стерилізація катетеров

- 55 -

осуществляется в парафармалиновой камері протягом 1 діб, або у екстреному порядку шляхом занурення в розчин першо- мур, широко застосовуваного в обробці рук хірурга перед операцією. У кожному разі хімічної стерилізації непосредс- твенно перед використанням інструментарій необхідно тща- тельно промивати стерильним фізіологічним розчином хло- ристого натрия.

Безсумнівно, найдосконаліші способи стерилізації яв- ляется променева стерилізація одноразового инструментария.

Для проведення суперселективной ангіографії застосовуються тонкі балони-катетери, мають подвійний просвіток микрокатете- ра, що забезпечує проведення їх в судини другого і третього порядку, забезпечує значне, в 5-10 раз зменшення дози який вводимо контрасного речовини, заповнення контрастом лише зони патологічних змін, що особливий- але цінно в ангионерохирургии і за деяких онкологічних поражениях.

2.4.7 Методика проведення церебральної ангиографии

2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Становище пацієнта на операційному столі лежачи на спині з валиком лише на рівні лопаток (висота валика 5-7 див.). Голова в становищі розгинання. Після опрацювання операційного поля традиційним способом, другим, третім і четвертим пальцями лівої руки хірург визначає проекцію пульсуючої сонної артерії на шиї, попереду від кивательной м'язи. У проекції ар-

- 56 -

терии, лише на рівні перстневидного хряща виробляється ін'єкція анестетика, під шкіру, підшкірно й під m. Platisma в коли- честве до 5 мл. Отже досягається анестезія всіх превазальных тканин. Після цього рівні кута нижньої чого- люсти виробляється блокада синокаротидной зони за ангіографії з допомогою 5.0-10.0 мл анестетика для пре- дотвращения і зменшення ступеня выражености вазоспазма.

Потім, пальцями лівої пензля артерія иммобилизируется пу- тим притиснення її до поперечних відростках шийних хребців. Іг- ла для пункції судини проводиться через шкіру в превазальную зону і кінчик голки встановлюється на передній стінці ссу- так, що верифицируется чітко переданої через голку пульсацією судини. Бистрим рухом прободается передня стінка судини до появи з канюли струменя артеріальною кро- ві. Утримуючи голку в просвіті судини вводиться мандрен, выс- тупающий межі зрізу голки на 3-4 мм, голка розташовується у процесі судини й проводиться по посудині на 2-3 див в краниаль- ном напрямі. Здійснюється контроль становища голки в просвіті судини. При правильно проведеної маніпуляції при видаленні мандрена знову з'являється чітка, потужна струмінь артеріальною крові. До голці приєднується катетер-переходник з краником. Для запровадження контрасного речовини катетер присо- единяется до автоматичному инъектору, валик з під спини видаляється, голова пацієнта наводиться в средне-физиологичес- де становище. Вимірюється артеріальний тиск, контролиру- ется неврологічний статус, в такий спосіб підтверджується готовність до проведення ангиографического исследования.

При безуспішності пункції передній стінки судини исполь-

- 57 -

зуется трохи інакша методика, коли він артерія щільно притискається до поперечних відростках і фіксується до них паль- цами лівої руки. Бистрим рухом здійснюється трансарте- риальная пункція обох стінок судини, в ретровазальную клет- чатку вводиться 2-3 мл анестетика. Пальцями лівої руки арте- рия злегка утримується, а голка вращательными рухами, повільно вилучають із судини до появи струменя артериаль- іншої крові, що свідчить про збігу просвітку голки з просвітом судини. Подальші маніпуляції ідентичні описаним выше.

Найчастіше виникають технічні труднощі при проведенні голки по посудині в краниальном напрямі з допомогою відшарування інтими судини. Застосовувати зусилля під час проведення голки по ссу- ду неприпустимо. І тут голка залишається в вертикальному становищі й її треба пальцями лівої руки утримувати на протязі всього исследования.

За відсутності автоматичного инъектора, синхронизиро- ванного з рентгенівським апаратом і сериографом запровадження контрасту виробляється вручну з допомогою шприца ємністю 10.0 мл. Після підготовки апарату (як готовності від- четливо чути шум обертового анода рентгенівської трубки) рентгенконтрастное речовина з максимально можливої ско- ростью (близько 1.5-2 секунд) вводиться в/артериально. Команда подається голосом: " струм ! " , приблизно половині введеної до- зы контрасту. Саме тоді виробляється рентгенівський сни- мок, який би отримання артеріальною фази кровотоку - заповнення магістральних артерій на шиї і интракраниально.

Доцільно перше запровадження контрасного речовини произ-

- 58 -

водить за умов пережатия асистентом контралательной сон- іншої артерії, що забезпечує максимум інформації т.к. конт- растом, у разі функціональної повноцінності виллизиева кола заповнюються судини обох півкуль, з'являється возмож- ность аналізу аномального ходу судин і підвищується информа- тивность для виявлення патологічного їхнього економічного становища при дислокации.

Після попереднього аналізу ангиограмм і за відсутності необхідності повторного запровадження рентген- контрастного речовини голка вилучають із судини, місце пункції щільно притискається до поперечних відростках протягом 5 хвилин - 1 години - до надійного гемостазу і пре- дотвращения формування паравазальной гематоми. Найчастіше достатнім є притиснення артерії протягом 5-7 хвилин. Пацієнту рекомендується дотримуватися постільного режиму протягом діб, і це ж час відмовитися від гарячої пищи.

2.4.7.2 Методика проведення церебральної селективною ангиографии

Становище пацієнта лежачи на спині. Місце пункції судини, в ролі якого використовується найчастіше права стегнову артерія суворо під пупартовой зв'язкою. Після опрацювання опе- рационного поля йодом і спиртом, воно обмежується двома стерильними простирадлами, фиксируемыми до шкірі коеолом. Другим, третім і четвертим пальцями лівої пензля хірург пальпирует праву стегнову артерію, здійснює анестезію в прева- зальні м'які тканини. Голкою Сельдингера пунктируется сосуд,

- 59 -

причем пункція судини має здійснюватися швидким, молни- носным рухом. Видаляється мандрен, небагато анестезика - 2-3 мл, вводиться ретровазально і голка повільно тракционно з ротационными коливаннями навколо осі витягається з тканин. Влучаючи просвітку голки впросвет судини появ- ляется артеріальна струмінь червоної крові. Негайно через голку в просвіток судини вводиться провідник Сельдингера, соответсву- ющий діаметру голки і попередньо оброблений гепарином. Під контролем електронно-оптичного перетворювача провід- нік вводять у краниальном напрямі до біфуркації аорти. Голка вилучають із судини, місце пункції щільно притискається П і Ш пальцями лівої пензля, шкіра поруч із провідником рассе- кається протягом 2 мм скальпелем для полегшення манипу- ляций у майбутньому. На провідник надягається конусоподібний диля- татор стінки судини, яким розтягуються превазально рас- призначені м'які тканини і стінка стегнової артерії до степе- ні яка потрібна на вільної маніпуляції катетером. Замість дилятатора на провідник надягається катетер запроваджуваний по про- воднику до біфуркації аорти. Потім катетер разом із провід- ніком проводиться до дуги аорти. Катетер, модельований зі- відповідально гирлу судини, який заплановано катетеризиро- вать, підводиться до гирла шляхом вращательно - поступального руху, і вводять у нього. Катетер просувається на расстоя- ние яке гарантуватиме мимовільний вихід його за запровадження контрасного вещества.

Для катетеризації правої загальної сонної артерії дугообразно вигнутий катетер підводиться по дузі аорти до її правого флангу, потім розгортається вигином догори і після проник-

- 60 -

новения в безіменну артерію проводиться в краниальном нап- равлении, пливучи по медіальної поверхні на відстань 4-7 див, вводять у праву загальну сонну артерію рівня пя- того шийного хребця. За необхідності катеризации лише зовнішньої сонної артерії катетер проводиться вищої посудині до рівня третього шийного хребця, причому, вигин катетера орієнтований медиально. Для катеризации лише внутрішньої сонної артерії кінчик катетера має бути зорієнтований ла- терально і взади.

Для катетеризації правої хребетної артерії, після вве- дения зонда-катетера в безіменну артерію вигин його ориенти- руется по нижне-латеральной стінці судини і після продвиже- ния його диятальнее гирла правої загальної сонної артерії, каті- тер розгортається кінчиком догори і за дистальном продви- жении " провалюється " у гирлі правої хребетної артерії, по якої просувається рівня поперечного відростка сьомого шийного хребця. Більше дистальное просування катетера чре- вато розвитком тривалої й важко купируемого вазоспазма в басейні базиллярной артерії, небезпечним життя з допомогою неу- рологических порушень, обумовлених дисфункцией стовбура го- ловного мозку. Час перебування катетера в просвіті магист- рального судини голови, особливо вертебральных артерій долж- але бути гранично минимальным.

Катетеризація лівої хребетної артерії бракує працю- ностей здебільшого. Катетер легко проникає в ле- вую підключичну артерію при орієнтації вигину його вліво по низхідній частини дуги аорти, потім, після проведення їх у підключичну артерію орієнтується в медіальну сторону.

- 61 -

Устье лівої вертебральной артерії лежить у місці пере- ходу висхідній частини підключичної артерії у її горизонталь- ную частина. При катетеризації лівої вертебральной артерії дотримуються самі заходи предосторожности.

Найбільші труднощі мають місце при катетеризації лівої загальної сонної артерії, гирло якій розміщене у верхній чи верхне-переднем секторі дуги аорти, між безіменною і лівої підключичної артеріями, і часто розташований передній стінці дуги аорти. На думку більшості авторів гирло лівої загальної сонної артерії найбільш вариабельно, що вимагає застосування складної конфігурації вигину кінчика зон- да-катетера.

За виконання церебральної ангіографії з заповненням басейнів внутрішніх сонних артерій, в/артериально вводиться 10 мл 60% розчину контрасного речовини. Ангіограми выпол- няются як, що забезпечує отримання артеріальною, ка- пиллярной венозної фаз кровотоку і режим ангіографії корре- гируется з урахуванням конкретних цілей дослідження. При вертеб- ральной ангіографії кількість рентгенконтрасного речовини не превышае 6-7 мл, причому, його запровадження трохи більше 5-6 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спінальної селективною ангиографии

Спінальна селективна ангіографія здійснюється з урахуванням особливостей кровопостачання спинного мозку різному рівні, помятуя про три зонах кровопостачання спинного мозга.

- 62 -

Проведення ангіографії в грудному і поперековому відділах на- чинается з маніпуляцій, ідентичних селективною церебральної ангіографії - з пункції стегнової артерії. И.А.Ильинский і В.Н.Корниенко (1968) використовували цієї мети аортографию з допомогою максимально широких катетерів з п'ятьма-шістьма боко- вым отворами. Для контрастування судин кінець катетера встановлюється лише на рівні Д хребців. Забезпечується знизу- ние артеріального тиску і урежение частоти серцевих сік- ращений шляхом в/артериального запровадження 25-30 мг арфонада і 0.3-0.5 мг прозерина за 5-6 секунд до запровадження рентгенконт- растного речовини, саме введення якого складає тлі прийому Вальдсальва. Доза контрастного речовини достига- ется 40-50 мл одне введение.

В.Н.Корниенко з співавт. (1974) запропонували виробляти вна- чалі оглядову аортографию предпологаемого рівня поразки, та був катетеризацию межреберных чи поперекових артерій, відповідно до рівня поразки спинного мозга.

З 1975 року (Т.П.Тиссен) віддається перевагу селектив- іншої катетеризації межреберных артерій. І тому використовує- ся катетер Одмана, з якого невеличка доза контрасного речовини вводиться у межреберный посудину. Се- лективная спінальна ангіографія по-перше, найбільш без- пасна, хоча виконання її витрачається більше часу. З іншого боку, інтерпретація ангиограмм при аортографии затруд- нена через " накладення " великих судин на дрібні спінальні артерії. Селективна спінальна ангіографія здійснюється з застосуванням червоного катетера, 8-10 див кінця якого моді- лируются " P.S " -образно, причому ширина деформації катетера

- 63 -

должна кілька перевищувати діаметр аорти лише на рівні манипуля- ции. Необхідно послідовне заповнення межреберных зі- судів на 1-2 рівня вищою, і нижче гаданого місця час- жения спинного мозку і по черзі по обидва боки. З метою прискорення обстеження пацієнта доцільно починати исс- ледование зліва лише на рівні D3-D7 хребців, т.к. в 75% случити- ївши артерія Адамкевича походить на цьому ділянці. Катетер у гирлі артерії вводиться поступально вращательными рухами у процесі годинниковий стрілки. Влучаючи кінчика катетера у судину виникає характерне пальпаторное ощуще- ние, що катетер фіксований, але в екрані ЭОПъа видно його до- лебательные руху. Для индентификации в катетер вводиться неболшьшое кількість (до 2 мл) контрастного речовини, потім кінчик катетера проводиться у судину глибше. Для зменшення хворобливих відчуттів та найкращого контрастування судин спи- ного мозку перед запровадженням контрасного речовини целесообраз- але у нього вводити 2-3 мл 0.5% розчину новокаїну, та був 4-5 мл 0.2% розчину папаверина. З використанням цієї ме- тодики вдається домогтися збільшення діаметра артерії Адамке- вича вдвічі. При ангіографії вводиться 5-6 мл контрастного речовини протягом 1.5-2 секунд і запитають обов'язково і натомість прийому Вальдсальва. У п'ять секунд виробляється 2 знімка в секунду, щороку протягом наступних п'яти секунд по 1 сним- ку.

Селективна катетеризація межреберных артерій чрезвы- чайно важка. Зокрема, ліві міжреберні артерії катете- ризируются легше, ніж праві, оскільки останні распола- гаются поблизу задньої поверхні аорти, а ліві - боковой.

- 64 -

Спінальна селективна ангіографія в шийному відділі с.прово- дится після катетеризації реберно-шейного і щито-шейного стовбурів. Її краще виконувати зеленим катетером з ледве відчутним плав- ным вигином на кінці. В/артериально автоматичним инъекто- ром водиться 2-5 мл контрасного речовини протягом 1.5-2 се- кунд. Режим сериограмм ідентичний спінальної ангіографії в грудному відділі. Прийом Вальдсальвы реформує з підвищення ле- гочного тиску, збільшення притоку крові до правому серцю, зниження хвилинного і ударного обсягу серця, зниження арте- риального тиску, що зумовлює краще контрастирова- ние судин. Під час проведення дослідження під загальним обезболи- ванием доцільно забезпечити апное на вдиху протягом 10-12 секунд із моменту введення контрасного вещества.

Протягом усього дослідження періодично просвіток ка- тетера повинен промываться розчином гепарину - 5000 ОД гепа- ріна на 300 мл стериального фізіологічного розчину хло- ристого натрия.

При неможливості виконання селективною катетеризації реберно-шейного чи щито-шейного стовбурів И.А.Ильинский з зі- ред. (1972) рекомендує запровадження контрасного речовини в дозі 15-20 мл у гирлі підключичної артерії і натомість манжеток, на- ложенных на плечо.

2.4.8 Ускладнення й екологічної небезпеки селективною церебральної і спінальної ангиографии

Найбільш часті такі ускладнення, потребують проведення невідкладних мероприятий:

- 65 -

- нудота і блювота після введення контрастного вещества;

- кровотеча в облости пункції судини, як зовнішнє, і формування великої гематомы;

- неврологічні порушення головного мозга

- очагове симптоматика, що залежить від басейну исследу- емого судини; із боку спиного мозку частіше опоясыва- ющие болю, контратура м'язів відповідного сегмента, параплегии;

- гострий стік легких через брак правого желудочка сердца;

- зупинка серцевої деятельности.

У абсолютній більшості випадків ці прояви разів- ковременны і МОЗ самостійно купируются протягом десяти секунд 2-3 хвилин, але у випадках збереження симптоматики більш про- должительный період наслідки виявляються стойкими.

За даними нашої клініки, приблизно 2000 селективних досліджень зазначено 2 випадку формування аневризми бід- ренной артерії, щодо одного разі - сепсис; 12 випадків тромбозу дистальных відділів катетеризируемого судини; в 194 випадках мала місце виражений і пролонгований спазм судин; в партії 11 випадках емболія, а 8 їх летальний исход.

Як свідчить нинішній статистика, і під час селек- тивной ангіографії висока небезпека різних ускладнень, уникнути які дозволяє ретельність проведення исследо- вания, знання ймовірності розвитку ускладнень і своевремен- ное вжиття заходів адекватного лікувального впливу. Проте, попри дотримання профілактичних заходів ускладнення все ж таки мають місце. Своєчасне купірування вже развивших-

- 66 -

ся ускладнень мають вирішальне значення у отриманні якісних результатів ангиографического дослідження, але, найчастіше зумовлюють долю пациента.

За появи нудоти і блювоти слід прек- ратить подальше запровадження контрастного речовини, заповнити катетер фізіологічним розчином з гепарином, зробити всіх заходів профілактики регургитации (повернути голову пациен- та набік, звільнити порожнину рота і носа від блювотних мас, забезпечити вільне подих ). Під час повторної блювоті произ- вести интубацию трахеї, застосувати гибернацию до пере- вода на ШВЛ і натомість миорелаксантов, провести дезинтоксикаци- пойменовану, десенсибилизирующую терапію. Продовження дослідження припустимо у ситуаціях, як його необхідно по життєвим по- казаниям - тобто. від результатів ангиографического исследова- ния залежить визначення тактики втручання по життєвим показанням. У таких випадках подальше проведе- ние дослідження в умовах загального обезболевания, ШВЛ, під прикриттям масивною десенсибилизирующей терапії, і гормонів. Найчастіше за цій ситуації передбачається проведе- ние втручання одразу після получе- ния даних ангиографического дослідження (наприклад клиппи- рование артеріального мешотчатой аневризми, видалення пухлини при вклинении стовбура мозку тощо.). У інших случити- ях доцільно припинити подальші маніпуляції усунути катетер з сосуда.

Кровотеча у сфері пункції магістрального судини - стегнової артерії зумовлено черезмерной дилятацией стінки судини, або крайовим ушкодженням стінки судини голкою Сель-

- 67 -

дингера. Якщо вдасться адекватно зупинити кравотичение пальцевим притисненням поруч із катетером, що хоча й затрудня- ет, але з виключає продовження дослідження, необхідно подальші маніпуляції припинити, катетер видалити з прос- вета судини й забезпечити гемостав тривалим, щонайменше 30-40 хвилин пальцевим притисненням, після чого можливо накладення так- більшої пов'язки терміном щонайменше 1 діб. При безуспішності цього прийому необхідно оперативне втручання - опорож- нение паравезального гематоми і шов стінки сосуда.

Розвиток осередкової неврологічної симптоматики обусловле- але, як спазмом судин головного чи спинного мозку, і тромбоэмболией. Найчастішою помилкою початківця ангио- нейрохірурга є прагнення негайно видалити катетер з просвітку магістрального судини, цим ситуація услож- няется , т.к. втрачається можливість локального запровадження спаз- молитических препаратів, гепарину у посудину, в басейні якого відбулася катастрофа. Винятком від цього правила може лише одна ситуація перебування катетера з гипоплазированной часто-густо єдиною вертебральной ар- терии, коли відновлення кровотоку за нею в максимально ранні терміни сприяє негайному регресу клінічних проявів ішемії. У інших випадках необхідно убе- диться за відсутності тромбу в просвіті, відмити наявні крейда- киє фрагменти тромбу ретроградним виведенням крові з каті- тера, заповнити просвіток катетера гепанизированным фізіологи- ческим розчином хлористого натрію, запровадити через катетер 2-3 мл 0.02% розчин папаверина. При катетеризації басейнів сонних артерій для купірування спазму судин прийнятно вве-

- 68 -

дение 0.25% розчину новокаїну до 5 мл. Новокаїн та інші анестетики категорично протипоказані для купірування спазму в басейні вертебральных артерій через загрозу осту- новки серцевої роботи і дихання стволового генеза.

При тромбозі катетеризированного судини через катетер вводиться розчин гепарину, фибринолизина. Залежно від рівня тромбозу прийнятно оперативне втручання по мето- дике Златники, або накладення ЭИКМА в екстреному порядку. У комплекс консервативної терапії входять проведення тимчасової функціональної десимпатизации (блокади зірчастого чи гору- нешейного симпатичних вузлів, синокаротидной зони), тера- пія, спрямовану поліпшення мікроциркуляції, реологичес- ких показників крові, дегигратационная терапія. Обов'язково проведення десенсибилизирующей і симптоматической терапії. Необхідно пам'ятати, що артеріальна гіпертонія у тих слу- чаях найчастіше має компенсаторний характері і не вимагає активного купірування. Хороший клінічний ефект дає при- менение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в протягом днів гострого периода.

При формуванні тромбу над посудині, а просвіті катете- ра здебільшого доцільно припинити подальші маніпуляції крім випадків, коли дослідження про- водиться по життєвим показанням. У таких випадках припустимо приведення катетера рівня підключичної артерії, проведе- ние його плечовий артерії і приніс визволення просвітку катетера від тромбу з допомогою провідника Сельдингера з наступним ін- тенсивным промиванням його просвітку розчином гепарину. Сбро- шенный в периферичну артерію тромб, навіть як і обтуриру-

- 69 -

ет просвіток артерії кінцівки, але завдяки широкої мережі анастомозів зазвичай бракує дисциркуляторных наруше- ний. Після цього виробляється повторна катетеризація мало- гистрального церебрального судини і проведення церебральної ангіографії. У последущем медикаментозно підтримується sos- тояние помірної гипокоагуляции протягом кількох суток.

Отже, ангіографічний дослідження нервової сіс- теми дає унікальну діагностичну інформацію при цілому ряді патологічних станів - при судинних мальформациях головного і спиного мозку, пухлинах цієї локалізації, трав- матических пошкодженнях. Селективна катетеризація судин головного і спинного мозку має низку переваг по порівнянню з прямою пункцій магістрального судини, дозволяє значно зменшити кількість використовуваного контрастного речовини, отримати протягом одного дослідження за 30-40 хвилин зображення всіх сосудестых басейнів. Проте, несмот- ря на значні переваги, метод не позбавлений недоліків, обумовлених ймовірністю розвитку грізних ускладнень. Цей момент вимагає обов'язкового дотримання правил проведення дослідження, знання заходів профілактики і лікування вже розвинувши- шихся ускладнень, що у значною мірою зменшується ве- роятность появи, улучшаетя результати лечения.

Перспективним є розробка принципово нових ме- тодик дослідження судин головного і спиного мозку, основ- ных на компъютерном аналізі рентгенологічного зображення під час введення мінімальних доз рентгенконтрастного речовини - дигитальная ангіографія. До широго запровадження у клінічну практику цього, на жаль ще впродовж довгого пе-

- 70 -

риода клінічне значення церебральної і спінальної ангиог- рафії, як селективною, і суперселективной не зменшить- ся. Знання й уміння виконання ангиографического исследова- ния дає змогу отримувати унікальну диагнофическую інформацію, істотно впливає на результат комплесного лікування нейрохи- рургических больных.

2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод грунтується на т.зв. ефект Допплера зумовленому з- менением частоти світловий хвилі на своєму шляху джерела світла щодо спостерігача. Відкриття цього феномена належить до 1842 року й належить Кристіану Допплеру /1805-1853/.

Перше повідомлення про принципову можливість застосування ефекту Допплера для виміру кровотоку у судинах людини належить А.Sutomura /1959/. Суть методу залежить від тому, що ультразвукові коливання, які генеруються пьезоэлект- рическим кристалом із заданою частотою, поширюється в тканини організму як пружних волн.

При досягненні кордони між двома середовищами, мають раз- особисту аккустическую щільність, частина енергії перетворюється на іншу середу, а частина відбивається від кордону плотностей. Час- тота розкритих коливань визначається рухливістю об'єкта і напрямом його руху щодо осі випромінювача. Різниця між частотою отражаенмых і испускаемых хвиль назы- вается частотним допплеровским зрушенням, вона має положитель- ное значення, якщо об'єкт йде до джерелу ультразвуку і наоборот.Он прямо пропорційний швидкість руху объекта.

- 71 -

При величині кута инсонации, близький до 0 частотний зрушення сягає максимальних величин, що реєструється аппара- тому, як максимальний сигнал. Перші технічні розробки по використання ефекту Допплера для виміру швидкості кровотоку ставляться до кінця 50-ых років і належать Franc- lin O.L. /1959,1961/.

Впровадження в клінічну практику допплерографии дозволило нагромадити перший досвід її використання їх у діагностиці сосудис- тых поразок магістральних судин, вдосконалити мето- дическую і інструментальну базу. Істотним перешкодою протягом тривалого періоду була неможливість сонации интракраниальных судин через технічної неможливості ло- кации через кісткові структури. У зв'язку з цим перші иссле- дования интракраниальных судин проводилися интраопераци- онно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ або в дітей перших місяців життя через незакрывшиеся джерельця /Chadduck et al 1989/.

Нова епоха застосування транскраниальной допплерографии бере початок із 1981 року, коли R.Aaslid запропонував использо- вать джерело ультразвуку потужністю 2 МГц, що забезпечує " прозорість " для ультразвукового променя тонких кісткових структур - т.зв. " вікон " , якими можлива локація мало- гистральных интракраниальных судин. Для дослідження середовищ- з нею й передній мозкових артерій використовується " темпоральное вікно " - найбільш тонкий ділянку луски скроневої кістки, через " орбітальне вікно " досліджується область сифона внутрненней сонної артерії, глазничная артерія, через " окципитальное прибл- але " - базиллярная артерія. Досвід застосування транскраниальной допплерографии протягом понад десять років показує о

- 72 -

том, що иследование магістральних судин у обсязі можливо у 85% пацієнтів, тоді, як в інших 15% відсотків через індивідуально підвищеної щільності кісткових структури зоні т.зв. " вікон " стає неможливим исследо- вание тієї чи іншої магістрального сосуда.

На цей час визначено середні нормальні вели- чини швидкісних параметрів кровотоку кожному за магістраль- ного судини мозку з урахуванням вікових і статевих особливостей. Проте реєстрація лише швидкісних характе- ристик не могла задовольнити клініцистів і быст- рв розробили критериии, що характеризують якісні параметри церебральної гемонамики. У 1976 року R.Gosling запропонував пульсационный індекс, 1974 року L.Pourcelot - індекс резистентності, відбивають перифирическое сосудестое опір пиально-капиллярного русла. Дослідження, про- веденные спеціалісти кафедри нейрохірургії Військово-медичній акаде- мии /Б.В.Гайдар,1989,1990; В.Е.Парфенов,1989; Д.В.Свис- тов,1990,1993/, дозволили істотно підвищити информатив- ность методу транскраниальной допплерографии з допомогою опреде- ления функціонального стану церебральних судин, їх ре- активності. Визначено допплерографические стеноза магист- рального судини і утрудненої пиальной перфузии, гемодина- мические характеристики шунтирующих процесів різної ло- кализации, критерії припинення церебральної перфузии при стані смерті мозку, ступеня коллатерального кровоснабже- ния і т.д.

Локація середньої мозковий артерії здійснюється за аплікації датчика попереду від козелка вушний мушлі та на 1

- 73 -

см вище скуловой дуги у бік гребеня крила основний кістки на глибинах від 35 до 60 мм. На глибині 60-65 мм лоці- руется зона біфуркації внутрішньої сонної артерії. У интерва- ле глибин 65-80 мм визначається кровотік по передній мозго- виття артериии за локації, великих глибинах - пе- редняя мозкова артерія протилежного боку. На глибинах 55-70 мм у бік перпендикулярному кістковою структурам визначається задня мозкова артерія. Основна артерія лоці- руется виключно за середньої лінії в потиличній області, датчик апплицируется субкраниально у бік догори, в проекції блюменбахового скатів на глибинах 80-105 мм. Який Підвів і зажадав від- водящее коліно сифона внутрішньої сонної артерії обнаружива- ется при аплікації датчика на верхнє повіку в медіальному уг- лу орбіти, на глибинах 40-60 мм. У цьому місці, на глибині 30-45 мм визначається глазничная артерія. Хребетна арте- рия лоцируется на глибині 30-50 мм при аплікації датчика нижче вершини сосцевидного відростка на 4-5 див у напрямку великому затылочному отвору. Внечерепные відділи внутрен- ній сонний і зовнішня сонна артерія лоцируются на шиї при аплікації зонда в краниальном напрямку рівні перс- тневидного хряща на глибинах 25-50 мм.

Среднестатические величини лінійної швидкості струму в ос- новных магістральних церебральних посудинах і величини систо- ло-диастолического коефіцієнта наведені у таблицях _ _ _ _ _ . Систоло-диастолический коефіцієнт, характеризується ре- гидностью судистой стінки в ділянці дослідження, определя- ется як співвідношення швидкісних характеристик гемодинамики в момент систоли і диастолы.

- 74 -

Істотною інформацією мають додатково определя- емые параметри - індекси. Зокрема, індекс циркуляторного опору чи індекс Поурцелота розраховується за форму- ле: i1

Vсист. - Vдиаст.

IR = ---------------

Vсист.

- пульсационный индекс:

Vсист. - Vдиаст.

PI = ----------------

Vсред.

- пульсационно-трансмиссионный индекс:

ПІ в СМА обстежуваного полушария

ПТИ = -------------------------------- x 100%

ПІ в СМА противополож. полушарие

i2

Важливе значення у діагностиці судинних поразок го- ловного мозку має облік часу підйому пульсової хвилі, індекс підйому пульсової хвилі, прискорення кровотоку, індекс ускорения.

Особливого значення у визначенні функціонального стану церебральних судин, межах компенсації кровотоку мають показники реактивності церебральних судин. Зокрема коефіцієнт реактивності на вазодилятаторную і вазоконстрик- уторовану навантаження. Перший визначається по формуле:

i1

V 5+

Кр 5+ 0 = ---

V 4о

- 75 -

V 5-

Другий за такою формулою: Кр 5- 0 = 1 - ---

V 4о

Кумулированный індекс реактивності расчитывается по формуле:

(V 5+ 0 - V 4о 0):V 4о

ІР 5+ 0 = ------------- x 100% pCO 42н 0 - pCO 42о

Індекс вазомоторной реактивності расчитывается по формуле:

V 5+ 0- V 5-

ИВМР= -------- x 100%

V 4о i2

де V 4о 0 - середня фонова ЛСК;

V 5+ 0 - середня ЛСК і натомість гиперкапнической навантаження; рСО 42о 0 - фонове напруга СО2 в повітрі; рСО 42н 0 - напруга СО2 в повітрі під час навантаження (в мм.рт.ст.)

Коефіцієнт реактивності відбиває здатність судин мозку до вазоконстрикторной чи вазомоторной реак- ции, причому, гаразд обидві вони теж мають приблизно однакові возмож- ности, відбивані величиною коефіцієнта, рівним 1.25-1.35 . У патологічних станах має місце усунення рівня функціонального стану горішнього (вазодиляторному) чи нижньому (вазоконстрикторному) межі, що говорить про виснаженні регуляторних механізмів це має враховуватися під час проведення лікувальних і діагностичних заходів. Крім того, проведення різноманітних функціональних нагрузок,

- 76 -

реализуемых різними механізмами дозволяє отдиференциро- вать можливості пиально-капиллярной мережі мозку і магист- ральных судин окремо. Гиперкапническая і гипервентиляци- вона навантаження реалізуються передусім через метаболічний механізм регуляції і відбивають здатність, передусім, пі- ально-капиллярной мережі в басейні досліджуваного судини в ва- зоконстрикции чи вазодилятации. Проведення ортостатической чи антиортостатической навантажень (піднесення чи опускання го- ловного кінця), відповідно свідчить, передусім про вазоконстрикторной і вазодилятаторной здібності магист- рального судини, т.к. реалізується передусім миогенным ме- ханизмом регуляції основу якого відомий феномен Остроумова-Бейлиса.

Локація при транскраниальной допплерографии основних мало- гистральных судин мозку у тому початкових відділах - відтинках Ai передній мозковий артерії за умов компресії на шиї магістральних судин, зокрема загальної сонної арте- вдз, (т.зв. компресійні проби) дозволяє оцінювати рівень функціональної компенсації виллизиева круга.

Комплексне допплерографическое дослідження церебральних судин дає можливість з високим рівнем надійності будувати висновки про морфологічному і функціональному стані церебральних зі- судів, є основою вироблення показань і протипоказань оперативних втручанням на посудинах мозку, дозволяє здійснювати як інтра-, і післяопераційний контроль при шунтирующих і стенозирующих ураженнях судин мозку, є конкуруючим методом при констан- тации стану смерті мозку за ознакою прекраще-

- 77 -

ния церебральної парфузии, индентичному рентгенологическому феномену " стоп-контраста " в сонної артерії при церебральної ангиографии.

Удосконалення методу транскраниальной допплерографии, неинвазивного, який володіє величезної роздільну здатність безпечного для пацієнта має велику майбутнє а клинике.

2.5. Методи дослідження ликворных просторів головного і спинного мозга.

Минуло 75 років, відтоді як нейрохірург Денді (1918) навіть від нього Бингель (1920) запропонували вводити повітря ликворные шляхи до наступної рентгеногра- фии. Цей метод набув широкого поширення та способс- твовал подальшому вдосконаленню неврологічної диаг- ностики низки захворювань мозку. Метод совершенс- твовался, визначено свідчення і протипоказання для її про- ведення. На цей час як контрастного ве- щества, крім повітря, використовується кисень, закис азоту. Ці гази уводять у ликворные шляху трьома методами: а) пунк- цией кінцевої цистерни в поперекової області, б) пункцией великий потиличній цистерни (субокципитальый шлях), не- посередньо в шлуночки мозку шляхом проколу бо- кового желудочка через фрезевое отвір. Здійснюючи для дослідження якусь методику, потрібно усвідомити цільову вус- тановку і чути, що може дати той чи інший метод. При вве- дении газу ликворные шляху через поперековий прокол заповнячи- ются шлуночки мозку і подпаутинное простір, це запол-

- 78 -

нение залежить від становища голови. При нахилі кпереди за- полняются переважно шлуночки мозку, при нахилі голо- ви кзади заповнюється подпаутинное простір головного мозга.

При запровадження газу субокципитальным шляхом заповнюються пре- майново шлуночки мозку, подпаутинное простір за- полняется рідко. При запровадження газу шлуночки подпаутинное простір газом не заповнюється. Основним чинником при ре- шении питання про показання до застосування методу запровадження газу є характер захворювання, стан хворого, вік, супутні заболевания.

Протипоказанням до пневмоэнцефалографии є пухлини задньої черепній ямки, III желудочка, скроневої частки, викликаю- щие окклюзию ликворных просторів і гипертензионно-дислока- ционные явища, і навіть наслідки запальних процес- сов у цих галузях. Основна небезпека - гостре розвиток дислокації стовбура мозку та її обмеження в вирізці мозжечкового намета чи великому затылочном отворі, після поперекового проколу і виведення ліквору. Кажучи образно, прибирається " підпірка " з ліквору, які перебувають нижче місця окк- люзии, і внаслідок високого внутрічерепного тиску проис- ходить дислокація стовбура мозку. За наявності проти- вопоказаний до пневмоэнцефалографии, проводиться диагностичес- кая операція вентрикулографія. Рентгенівське зображення ликворных просторів, заповнених будь-яким газом, прийнято називати негативної энцефалографией, а заповнення ликворных просторів рентгеноконтрастными водорозчинними препарату- ми (аміпак, омнипак, конрей) іменується позитивної энцефалог-

- 79 -

рафией ( по рентгенівської щільності контрасту ).

ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Підготовка хворого: напередодні дослідження, ввечері, де- лается очисна клізма, ванна. На ніч, всередину, фено- барбитал 0,1, за 30 хвилин до дослідження - ін'єкція 2 мл 50% анальгіну і 1-2 мл 1% димедролу, чи інший анальгетик і антигістамінний препарат.

У рентгенівському кабінеті, вагітною при боці, робиться люмбальная пункція, вимірюється вихідне ликворное тиск, для аналізу береться в чисту суху пробірку 3-5 мл ліквору і ще градуированную мензурку чи пробірку виводиться 20-25-30 мл ліквору (кількість залежить від форми захворювання мозку, оболонок і стан хворого). Після цього хворий перетворюється на сидяче становище на рентгенівському столі, при цьому ноги спираються в подставляемый стілець чи спеціальну підставку, помічник исследующего стає перед хворим і стежить над його станом під час дослідження, проводить нахили голови під час запровадження газу, готова будь-яку се- кунду допомогти хворому зайняти горизонтальне становище у слу- чаї виникнення запаморочення чи епілептичного нападу та інші реакцій на дослідження. 20-граммовым шприцом ( з набраним до нього киснем чи повітрям ) мед- ленно вводиться газ субарахноїдальний простір, при цьому хворий відчуває поколювання невеличкої болючість в грудному відділі хребта, потім у потиличній області й, нарешті, в лобової і лобнотеменной областях, що свидетельст-

- 80 -

вует потрапляння газу ликворные простору головного мозку. Для рівномірного заповнення газом ликворных простий- ранств асистент нахиляє голову хворого кпереди (газ більше спрямовується в шлуночки), кзади (газ більше заповнячи- ет ликворные простору підстави мозку) й у боку (рар- номерно заповнюються праві й ліві частини лікворної системи). При запровадження газу частина ліквору випливає через голку в шприц і це зменшує різкий перепад ликворного тиску. Крім того при травматичних і запальних процесах останні порції ліквору доцільно відправити для лабороторного дослідження. Зазвичай вводиться від 50 до 80 див куб. газу та його кількість коливається залежно від ємності ликворных просторів при різної патології. При пухлинах головного мозку категорично не рекомендується виведення великої кількості ликво- ра, і навіть запровадження великої кількості газу, щоб хаті- жати важких осложнений.

Після запровадження газу виробляються рентгенівські знімки, спочатку у типових проекціях (переднезаднее, заднепереднее, і двоє бічних), та був можуть виконуватися додаткові ен- цефалограммы. Слід пам'ятати, що газ займає верхнє поло- жение в ликворных шляхах, тому й варто робити соответс- твующие укладання голови на пнвмоэнцефалограммах буде звіт- ливо видно картину ликворных просторів, де газ располага- ется над рідиною. При патології може бути " дефекти напол- нения " , кістозне розширення, відсутність газу, дислокація шлуночків й зміна і деформація контурів шлуночків моз- га та інші признаки.

Після дослідження в хворих на протягом 2-3 днів отмечает-

- 81 -

ся помірна біль голови, підвищення тіла до 38 градусів, може бути менингиальные симптоми. Тож у тече- ние 2-3 днів призначається постільного режиму, симптоматичних кошти, а при пухлинах мозку проводиться предоперационная підготовка. Крім діагностичного, при арахноидитах конвек- ситальной поверхні, пневмоенцефаографія має і лікувальне значення. Навпаки, при функціональних захворюваннях нервової системи, після дослідження зростає кількість скарг, а інтенсивність головного болю посилюється, у своїй претензії хворих ув'язуються саме з перенесеної процедурою. У свя- зи з не рекомендується виробляти пневмоэнцефалографию при функціональному захворюванні нервової системи. У цей час пневмоенцефаографія значно витісняється компь- ютерной томографією головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод застосовується для дослідження ликворных просторів задньої черепній ямки ( велика затылочная цистерна, бічні цистерни мосту, 4-й шлуночок, сильвиев водогін ), де патологічний процес зазвичай супроводжується окклюзией образ- ворных просторів і, отже, гипертензионным синдро- мом. Небезпека вклинения стовбура на велике затылочное отверс- тие вимагає дотримання суворих методичних вказівок. Подго- товка до дослідження ідентична з ПЭГ.

Люмбальная пункція проводиться вагітною хворого на бо- ку з опущеним головним кінцем рентгенівського столу. Ліквор- ное тиск не вимірюється, ліквор не виводиться! Відразу к

- 82 -

пункционной голці приєднується 20-граммовый шприц і повільний- але вводиться 18-20 див куб. кисню чи повітря, який через- полняет кінцеву цистерну. У час запровадження газу припустимо збирання в шприц 1-2 мл яке витікає вільно ліквору, кото- рый іде на дослідження. Потім, не отсоединяя шпри- ца, голка видаляється. Хворого повертають долілиць, подбо- родок притискається до грудях. У стані повільно подни- нудиться головний кінець столу" й газ по субарахноидальному простору спинного мозку піднімається вгору, досягаючи великий потиличній цистерни. Саме тоді хворий зазначає поява біль у потилиці, а за відсутності окклюзии, іноді відчуває біль у лобової області. У стані столу про- переводиться бічна і пряма рентгенограммыя, коли касета подкладывается під голову з центром у переносья, а рентге- новская трубка іде ззаду, снизувверх, з центрацией променя лінією затылочное отвір - перенісся. На пневмо- бульбограммах видно зображення ликворных просторів задньої черепній ямки. У бічний проекції на природний газ, що у 4-му желудочке, нашаровується газ, що міститься у осередках сосце- відомих відростків. Для усунення останнього ефекту з пнев- мобульбограммы запропонована методика аутопневмобульбографии, що полягає у тому, зараз включення високого напруги на трубку рентгеноапарата, хворий робить покачи- вание головою з боку убік, експозиція знімка удли- няется до 1 секунди. У цьому прийомі різкість зображення сосцевидных відростків неможливо і чіткіше контурируется газ, яким заповнюють 4-й шлуночок і сильвиев водогін, кото- рые в останній момент руху головою залишаються у межах средней

- 83 -

линии та його різкість залишається нормальной.

За повної окклюзии ликворных просторів лише на рівні зад- ній черепній ямки газ не проникає в порожнину III і бічних шлуночків і за задовільний стан хворого, для переконливості, рентгенограму можна виконати вагітною сидячи. Пневмобульбография частіше виконується щодня, чи наку- нуне операції, якщо патологія пов'язані з вираженим гипертен- зионным синдромом, викликаним окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Цей метод застосовується для розпізнавання стану желу- дочковой системи та ликворных шляхів при об'ємних процесах мозку, гидроцефалии різної етіології та інших захворюваннях, коли пневмоенцефаографія протипоказана. Хворим, які у жалюгідному стані, з вираженими гі- пертензионными явищами і стовбуровими симптомами вентрику- лография також протипоказана. Проте, вентрикулопункция і виведення ліквору з шлуночків мозку у разі явля- ется невідкладним лікувальним мероприятием.

Вентрикулографія є діагностичної операцією і підготовка хворого проводиться відповідно до цим обстоя- тельством, пам'ятаючи у тому, що відбулося після уточнення діагнозу при вентрикулографии, зазвичай виконується основна операція. Втк- ладывание операції, і виведення хворих із тяжкий стан досягається встановленням тривалого дренажу бічного желу- дочка близько трьох і більше діб. Пункція шлуночків мозку с.прово- дится канюлей чи хлорвиниловой трубочкою діаметром 2 мм с

- 84 -

мандреном після накладення фрезевого отвори і проколу твердої мозковий оболонки щодо канюли.

Для пункції переднього роги бічного желудочка фрезевое отвір накладається у точці Кохера, розташовану кпереди від венечного шва на два сантиметри і відійти вбік від сагиттального шва на два сантиметри. Канюля прямує з цієї точки суворо паралельно серединної площині на проек- цию биаурикулярной лінії, в останній момент пункції показываемую ас- систентом.

Пункція заднього роги бічного желудочка робиться з точки Денді, церкви, розміщеної на виборах 4 сантиметри вище великого потиличного бугра і 3 сантиметри латерально середньої лінії. Напрям канюли з точки пункції на зовнішнє гору- ний край орбіти за пункції. Глибина занурення каню- чи за пункції переднього і заднього роги зазвичай становить від 3 до 5 сантиметрів, у разі ліквору видаляється мандрен, а хлорвиниловая трубочка просувається в порожнину желудочка поки що не 1-2 сантиметра.

Пункція височного роги бічного желудочка проводиться з точки Кіна, церкви, розміщеної на 3 сантиметри вгору й за на 3 сантиметри кзади від зовнішнього слухового проходу. Канюля про- водиться суворо перпендикулярно з точки пункції на глибину 3см.

Після пункції бічного желудочка повільно випускається ліквор, у кількості що залежить від гніву й розмірів желу- дочков, обов'язково іде для лабораторного исследо- вания. У шлуночок вводиться шприцом повітря чи кисень, а ліквор періодично виводиться, поступаючись місцем запроваджуваному газу.

- 85 -

Голове великого становище, щоб запроваджений газ не зміг назад виходити через канюлю чи хлорвиниловую трубоч- ку ( вони мають займати становище нижчий рівня газу ), при цьому газ з бічного желудочка через монроево отвір по- падає в III шлуночок, а звідти по сильвиеву водопроводу в IV шлуночок. Для вентрикулографии при пухлинах мозку доста- точно 40-50 див куб. газу, а при гидроцефалии іноді вводять 60-80 див куб. Рентгенограми роблять у типових проекціях і залежно від цілей можуть і мають робитися в атипичных проекціях. Після завершення дослідження бажано частина газу видалити з желудочка, яка досягається наданням голові цього, коли кінець канюли чи трубочки распола- гется над ликвором в газовому об'ємі та устремляющийся вгору газ виходитиме назовні, у вигляді пухирців в ликворе.

Рентгенологічне зображення пневмовентрикулограммы але- сит негативного характеру. Нині для вентрикулог- рафії використовуються водорозчинні контрастні речовини, аміпак і омнипак,и зображення ликворных просторів на плівці носить позитивний характер.

Омнипак випускається в готовому розчині із вмістом пре- парата в дозі 180, 240, 360 мг один мілілітрі. Аміпак выпус- кається в порошкоподібному вигляді у флаконі в дозі 3,75 і 6,25. Розчин готується безпосередньо перед введенням у ліквор- ную систему шляхом вливання у ампулу дистильованої води, що у іншому флаконі і нетривалого встряхива- ния флакона до розчинення порошку. Кількість милий- лилитров розчину омнипака для вентрикулографии залежить від концентрації та зазначено в інструкції, а амипака требуется

- 86 -

6,25, розчиненої в 12-15 миллилитрах води. Отже, виводити ліквор з шлуночків потрібно на кількості, адек- ватяній запроваджуваному контрасту.

ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография застосовується для дослідження ликворных просторів підстави мозку й у частнос- ти хиазмальноселлярной області лише за пухлинах цієї локалізації і за оптохиазмальном арахноидите. Класична ПЦГ по- Бе- лони застосовується рідко. У клініці нейрохірургії ВМедА разра- ботана модифицирванная методика, яка полягає наступного: вагітною лежачи робиться люмбальная пункція, вимірюється ів- ходное ликворное тиск, береться для аналізу 3-5 мл ликво- ра.

Потім хворий перетворюється на становище сидячи , боком, до стійці для рентгенівських касет, щоб виконувати бічні рентгенограми черепа. Голова хворого закидається кзади й у такому позі субарахноидально повільно вводиться 12-15 див куб. кисню і до кінця запровадження газу виробляється 1-ї рентгенівський знімок. ( У нормі газ на 5-ї секунді заповнює межножковую і хиазмальную цистерни ). Зберігається закину- тое становище голови і додатково запроваджується ще 8 див куб. газу та знову бічний рентгенснимок відразу після вве- дения газу, та був виконуються знімки у прямій проекції. Для судження про стан III желудочка, ПЦГ заканчивается

- 87 -

выполнением ПЕГ. Голові надається нахил кпереди й у такому становищі додатково вводиться 20-30 див куб. газу. Выпол- няются краниограммы в типових проекціях для пневмоэнцефа- лограммы. Залежно від цілей дослідження можуть примі- няться та створює додаткові знімки в атипичных проекціях, напри- заходів бічний знімок при горизонтальному становищі голови, чи- цом вгору, та був вниз (передній і задній відділ III желу- дочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика штучного контрастування спинального су- барахноидального простору - " повітряна мієлографія " була запропонована в 1919 року Денді і застосована клініці. У після- дующем методика удосконалювалася і він виглядає іду- щим образом.

Напередодні дослідження робиться очисна клізма, про- щегигиеническая ванна. Натщесерце, за 30 хвилин до дослідження, внутримышечно вводиться анальгетик і антигістамінний препарат у звичайній дозуванні. У положенні лежачи при боці виконується люмбальная пункція, вимірюється вихідне ликворное тиск і проводяться ликвородинамические проби Пуссепа, Квекенштедта, Стуккея, в пробірку береться 3-5 мілілітрів ліквору. Опуска- ется головний кінець рентгенівського столу" й субарахноидально вводиться 50-60 див куб. кисню чи повітря, більшість якого "буде перебувати у кінцевої цистерні. Залежно від України цілі дослідження та рівня субарахноидального пространс- тва, що підлягає дослідженню, газ переміщається при измене-

- 88 -

нии кута нахилу рентгенівського столу, який нахо- диться у верхній точці субарахноидального простору по відношення до горизонтальній лінії субарахноидальному простий- ранству (передня, задня, бічні камери ) змінюється по- ложение хворого (на спині, животі, при боці, для шейно-груд- ного відділи у косих проекціях). На ділянках гаданої паталогии і яка уможливила деформації субарахноидального простий- ранства робиться " прицільний " рентгенівський снимок.

Після дослідження хворі протягом доби лежать у посаді- чи без подушки, із трохи опущеним головним кінцем притулку- ти, щоб газ не проникнув у порожнину черепа і не причиною головний боли.

ПОЗИТИВНА МИЕЛОГРАФИЯ

У 1922 року Сикар і Форестье запропонували для контрасти- рования субарахноидального простору препарат ліпіодол, являє собою 8 чи 40 % йодированное макове олію, що має позитивної контрастністю, звідси методика на- зывается позитивна миелография.

Після цього почали застосовувати та інші йодсодержащие пре- параты, такі як абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты, які мають тепер історичне значення. У цей вре- мя для позитивної миелографии застосовуються водорозчинні контрастні препарати, які мають більший питому вагу ніж ліквор, тому змінюючи нахил рентгенівського столу можна перемістити їх краниально під час введення в кінцеву цис- терну і нахилі головного кінця столу, що называться

- 89 -

восходящей миелографией. При запровадження препарату у велику потиличну цистерну і підйомі головного кінця столу, конт- раст опускатиметься вниз, що називається низхідній миелог- рафією. Ці прийоми дозволяють уточнити нижню чи верхню кордон паталогического процесу у субарахноидальном простий- ранстве спинного мозга.

Кількість амипака і омнипака, який вводимо субарахноидаль- але, залежить від рівня дослідження, вранішнього чи сходячи- щего способу контрастирования.

Контрастування субарахноидального простору після запровадження препарату триває близько 40-50 хвилин, тому для якісних миелограмм рентгенівські знімки потрібно сде- лать у цей час. Ускладнення після дослідження виникають рідко й виражаються у помірної головний боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная мієлографія було запропоновано 1941 року Кнутссоном й у штучному контрастировании эпидурального простору поперекового відділу. Методика була запропонована для діагностики гриж міжхребцевих дисків. У ка- честве контрастних препаратів використовуються водорозчинні йодсодержащие препарати, застосовувані для контрастування судинної системи: артериографии, венографии, урографии і ін. (гіпак, кардіотраст, верографин, урографін, діодон і інші аналогічні препарати). Випадкове потрапляння цих розчинів в субарахноїдальний простір викликає важке ускладнення як спінальної епілепсії, може закончиться

- 90 -

смертельным результатом, що робить перидурографія не отримала широкого распространения.

Під час підготовки до дослідження проводиться проба на чувс- твительность до йодистим препаратів, далі загальноприйнята мето- дика підготовки до миелографии. За 20-30 хвилин до исследова- ния проводиться премедикация: 1 мл 2% розчину промедола чи 2 мл 50% анальгіну, 1 мл 2% розчину димедролу. Після выпол- нения перидуральной анестезії новокаїном у проміжку між четвертим і п'ятим поперековими позвонками,контраст вводять у епідуральний простір ( 60% верографин,гепак, уротраст, або ампипак, омнипак, димер-Х,).

Є методика запровадження контрасту ізольоване в эпиду- ральное простір через крижовий канал, у своїй опас- ность ушкодження твердою і арахноидальной оболонок міні- мальна.

Хворий вкладається на рентгенівський стіл долілиць, під область таза подкладывается валик, у результаті та- зовый кінець тулуба виявляється піднесеним, а поперековий відділ хребта має нахил донизу, створюються умови для кращого надходження контрасту в переднє епідуральний простий- ранство.

Шкіра у сфері крижа і куприка обробляється йодом і спиртом, вказівним пальцем лівої руки визначається вхід в крижовий канал, тут виробляється послойная анас- тезия шкіри, підшкірній клітковини і після проколу мембрани, закриває вхід в крижовий канал, голка повертається кінчиком вгору, слідуючи паралельно задній стінці крижового каналу просувається всередину на 2-3 див, за відсутності ликвора

- 91 -

при активної аспірації з єдиною метою анестезії эпидурально вводить- ся 10 мл 0,5% розчину новокаїну. Голка залишається дома і через 3-5 вже хвилин за неї вводиться 5 мл 60% контрастного розчину, робиться контрольний рентгенівський знімок в боко- виття проекції. Переконавшись за знімком, що розчин перебуває эпидурально, додатково повільно вводять ще 15 мл конт- растного розчину. Голка видаляється, у тому становищі біль- ного робиться бічний знімок поперекового відділу, потім біль- іншої вкладається горілиць і виробляється прямий знімок, чого- рез 3-4 хвилини повторно бічний знімок вагітною хворого на спине.

При правильному дотриманні всіх своїх вимог при исследова- нді, інформативність методики перидурографии досить высо- кая.

2.6. Комп'ютерна томографія і магнитно-резонансная томографія головного і спинного мозга.

Комп'ютерна томографія - одна з основних диагностичес- ких методів сучасної нейрохірургії - було запропоновано і аз- робирован період із 1968 по 1973 роки у Англії на приладі EMI-scanner його творцем G. Hounsfield ( згодом удостоєним при цьому винахід Нобелівської премії ) і J. Ambrose. Метод грунтується на реєстрації різниці поглинання рентгенівського випромінювання різними за щільністю тканинами го- лови: м'якими тканинами, кістками черепа, білим і сірим вещест- вом мозку, ликворными просторами, кров'ю. У настоящее

- 92 -

время КТ - найбільш достовірний неінвазивний метод исследо- вания, у зв'язку з що вона знайшов широке використання у нейрохи- рургической практике.

У середовищі сучасних томографах фірм " Siemens " , " General Еlect- ric " , " Toshiba " , " Philips " рентгенівська трубка як про- лучения переміщається навколо подовжньої осі тіла хворого по дузі 360 градусів. Колімоване пучок рентгенівського з- лучения, проходячи через голову пацієнта, в різного рівня поглинається тканинами, потім потрапляє на детектори преобразо- вателей, які вимірюють його інтенсивність. Отримані зна- чения інтенсивності, ослабленого після проходження через об'єкт вивчення, вступають у процесор швидкодіючої ЕОМ, де піддаються математичної обробці. ЕОМ, в соот- ветствии з обраним алгоритмом, здійснює побудова зображення зрізів на екрані видиоконтрольного устрою. Таке зображення є масив коефіцієнтів ослаблення, записаних в квадратну матрицю (256х256 чи 512х512 елементів изображения).

Цикл сканування для КТ -III покоління вбирається у 5-10 секунд, для IV покоління - до 1-2. Товщина зрізу варь- ирует від 1 до 14 мм. Роздільна здатність сучасних то- мографов дозволяє виявляти локальні зміни тканин обсягом менш 1 мм куб. Для виміру щільності тканини ів- користуються умовні одиниця виміру EMI чи Hounsfield (ед.H.). Відповідно до лабораторним даним за нульової рівень прийнята щільність води, щільність повітря дорівнює -1000 ед.H., щільність кістки +1000 М. Проте, межі цієї шкали можуть розширитися до +3000-4000 М. Численні исследования

- 93 -

головного мозку з допомогою КТ дозволили розробити систему усереднених значень коефіцієнтів абсорбції щодо різноманітних областей нормального мозку та її патологічних утворень ( табл. 1 ). Різниця коефіцієнтів абсорбції відбивається у вигляді 15-16 напівтонових щаблів сірої шкали. На кожну таку щабель припадає близько 130 значень коефіцієнтів ослабле- ния.

Зазвичай КТ проводиться в аксиальной проекції, у своїй наи- вигідніше використовувати орбитомеатальную лінію як базисної для побудови серії зрізів. Можливості обчисли- тельной техніки дозволяють здійснювати полипроекционные ре- конструкції у різноманітних площинах, включаючи косые.

На томограмах чітко видно нормальна і патологичес- кая картина желудочковой системи мозку, субарахноидальных ликворных просторів. Легко діагностуються осередкові і диф- фузные ушкодження тканини мозку, оболонкові і внутримозговые гематоми, абсцеси, онкологічні поразки мозку і оболо- чек, дислокації мозку в важкої ЧМТ і новоутвореннях. КТ має певними можливостями при прогнозуванні ів- ходів черепно-мозкових повреждений.

Магнитно-резонансная томографія протягом короткого вре- мені завоювала зізнання нейрорентгенологов і нейрохирур- гов і у перспективі обіцяє бути основним діагностичним методом при найширшому спектрі захворювань, і ушкоджень чого- ріпа, хребта, головного і спинного мозку. Світовими чи- дерами у виробництві апаратів для МРТ є фірми " Philips " (Gyroscan); " Siemens " ; " Instrumentarium " і др.

Фізичні основи методу досить складні. Используется

- 94 -

свойство ядер водню, входять до складу біомолекул, віз- буждаться під впливом радіочастотних імпульсів у потужному магнітному полі, причому процес порушення спостерігається лише за зі- ответствии частоти радіохвиль напруженості магнітного поля, тобто. носить резонансний характер. Після порушення протони переходить до стабільне стан, випромінюючи у своїй слабкі затухающие радіосигнали, реєстрація і аналіз яких вмостилися основу методу. Зображення визначається поруч параметрів сигналів, залежать від парамагнитных взаємодій в тка- нях. Вони виражаються фізичними величинами, які отримали зв- вание " час релаксації " . У цьому виділяють т.зв. " спиновую " (Т2) і " спин-решетчатую " (Т1) релаксацію. Релаксационные часи протонів переважно визначають контрастність зображення тканин. На амплітуду сигналу впливає концентрація ядер водню (протонна щільність), потоки бі- ологических жидкостей.

Залежність інтенсивності сигналу від релаксаційних вре- мін значною мірою визначається технікою порушення спиновой системи протонів. І тому використовується ряд клас- сических комбінацій радіочастотних імпульсів, отримали назва імпульсних послідовностей: " насыщение-восста- новление " (SR); " спіновий відлуння " (SE); " инверсия-восстановле- ние " (IR); " подвійне відлуння " (DE). Зміною імпульсної последова- тельности чи зміною її параметрів ( часу повторення (TR) - інтервалу між комбінацією імпульсів; часу за- держки эхо-импульса (TE); часу подачі инвертирующего їм- пульсу (TI) ) можна посилити чи послабити вплив T1 чи T2 релаксационного часу протонів на контрастність изображе-

- 95 -

ния тканей.

MРТ забезпечує отримання зрізів в довільно вибраних площинах і зонах інтересу. За рідкісними винятками МРТ явля- ется більш інформативною, ніж КТ. При ураженнях, які є изоплотностными за даними КТ, МРТ сприяє вус- тановлению правильного діагнозу. До цій групі ставляться хронічні травматичні внутрішньочерепні гематоми, мелкоо- чаговые порушення мозкового кровообігу, глиоматоз, низ- кодифференцированные гліоми, осередки демиелинизации і др.

З поява поверхневих котушок МРТ з права стає основним диагностичским посібником при позвоночно-спинномозго- вых пошкодженнях, який заміняє миелографию. Важливе значення має розробка специфічних контрастних речовин з урахуванням гадолиния, сприяють визначати контури осередків пораже- ния мозку і натомість його набряку, точніше діагностувати некото- рые, особливо метастатичні, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методи дослідження, у нейрохірургії: ехоенцефалографія, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методи дослідження, у современ- іншої нейрохірургії і нейротравматологии є одним з ве- дущих значень у вигляді те, що характеризують функціональне стан центральної і периферичної нервової системи, їх реактивність, адаптивні можливості. Н.Н.Бурденко неоднок- ратно підкреслював важливість " використання їх у нейрохірургії всіх методів, які можуть охарактеризувати фізіологічне sos- тояние хворого " .

- 96 -

Электроэнцефалография одна із основних мето- дов нейрофизиологического дослідження в пацієнтів із заболе- ваниями і ушкодженнями нервової системи. ЕЕГ є мето- будинок, що дозволяє будувати висновки про наявності, локалізації, динаміці і , певною мірою, про характер патологічного процесу в головному мозге.

Аналізу піддають зареєстровані у уни- чи бипо- лярных отведениях коливання биопотенциалов мозку. У цьому найчастіше використовують т.зв. скальповые електро- ды, встановлені на (пластинчасті) чи (голчасті), вве- денные м'які тканини голови у відповідності зі спеціально раз- работанной схемою, що отримала назву - 10-20. Рідше, як правило під час обстеження специфічної групи пацієнтів із резистентной до консервативної терапії на епілепсію, использу- ются відведення від кори (электрокортикография) чи подкорко- вых утворень (электросубкортикография). На підвищення ді- агностических можливостей методу використовують функціональні навантаження з відкриванням і заплющуванням очей, звуковим чи све- товым роздратуванням як безперервного засвета чи ритмичес- ких спалахів, гипервентиляцией, поворотами голови, деприва- цией сну, фармакологічними нагрузками.

Аналіз ЕЕГ включає оцінку загального виду ЕЕГ, визначення основного показника корковой активності і правильність його просторового розподілу, виявлення общемозговых з- менений ЕЕГ (свідчить про переважання патологічної активності різного характеру), виявлення локальної пато- логічного активності (як вогнища зниженою активності при внутрішньочерепний гематоме, чи пароксизмальной активности

- 97 -

при фокальної эпилепсии).

Діагностичні можливості ЕЕГ в надмірному періоді чого- репно-мозговой травми обмежені жорсткими часовими рамка- ми, визначальними необхідність використання найбільш инфор- мативных і показових способів виявлення органічних ушкоджень речовини мозку, тим паче, що резуль- таты ЕЕГ скоріш мають додаткове діагностичне значе- ние і характеризують страждання мозку загалом, осо- бенно, коли йдеться необхідність об'єктивізації степе- ні порушення сознания.

З нашого боку півкулі, підданого компресії всередині- черепній гематомою реєструється уплощенная крива, нередка дельта-активность. У цьому чутливість ЕЕГ в определе- нді боку поразки менше, аніж за внутримозговых опухо- лях. Набряк речовини мозку характеризується повільний- но-волновой активністю. Виразність дифузних змін ЕЕГ визначається ступенем втрати свідомості людини та характеризується дезорганізацією і редукцією альфа-ритму, наростанням мед- ленно-волновой активності, згладжуванням регионарных разли- чий, генерализованная ритмічна тета-активность (при сопо- ре і комі I-II) биоэлектрическим мовчанням (при позамежною коме).

Значення ЕЕГ зростає під час обстеження пацієнтів із згодом травми черепа головного мозку, особливо у випадках посттравматичній епілепсії. ЕЕГ отно- сится до розряду необхідних діагностичних методів у комп- лексе доопераційного обстеження пацієнтів із посттравмати- ческими і післяопераційними дефектами кісток черепа і имеет

- 98 -

решающее значення у викритті прихованих осередків епілептичної готовності, пароксизмальной активності, активізація яких за відсутності профілактичної терапії можуть призвести до эпиприпадкам. ЭЭГ-картина епілептичного вогнища після череп- но-мозговой травми виникає на півроку раніше клінічної маніфестації, який визначає цінність цього электрофизиологи- ческого метода.

Сучасні можливості обчислювальної техніки позво- ляют значною мірою оптимізувати полегшити ній- рофизиологическую диагностку, здійснювати т.зв. " картирова- ние " біоелектричної активності мозку, в зручною формі хра- нитку первинну інформацію, що розширює як можливості діагностики і показання для використання ЕЕГ під час обстеження хворих на ЧМТ і його последствиями.

Ехоенцефалографія - одну з провідних неинвазивных мето- дов функціональної діагностики в нейрохірургії і, особливо, нейротравматологии. Він грунтується на ехолокації структур голів- ного мозку з різноманітною ступенем акустичного опору. Найчастіше використовується визначення становища сре- динных структур мозку. У цьому аналізується Эхо-сигнал від епіфізу, стінок III желудочка, прозорою пе- регородки (М-Эхо). При дослідженні постраждалого з ЧМТ б- вает не легко ідентифікувати серединна відлуння, тому важливо поступово переорієнтовуватися під такі признаки:

- висота амплітуди М-эха коштує від половини до підлогу- іншої висоти початкового чи кінцевого комплекса;

- зазвичай сигнал має форму вузького піка з крутым

- 99 -

передним і заднім фронтами, без зазубрин;

- " многогорбое " відлуння є ознакою розширення III желудочка;

- важливим ознакою М-эха є його домінантність - переважання за висотою з інших відбитими сигналами;

- серединний эхо-сигнал має сталістю при изме- нении кута нахилу датчика;

- М-эхо має лінійної протяжністю, яка пхе- рактеризуется відстанню лежить на поверхні черепа, не більше якого переміщати датчик без втрати зображення сре- динного сигнала.

Метод ЭхоЭГ нешкідливий для хворого, займає мало вре- мені, застосуємо за будь-якої тяжкості стану, не вимагає спе- циальной підготовки як пацієнта і дослідника. ЭхоЭГ- рамма проста для розшифровки. Діагностична чувствитель- ность (при черепно-мозкової травмі) щодо усунення серединних структур становить 90%.

Особливого значення метод стоїть у ургентних ситуаци- ях, як інші методи верифікації усунення мозку (ангиог- рафия, комп'ютерна і магнитнорезонансная томографія) недос- тупны.

Дослідження здійснюють з двох датчи- ков - Відлуння (маркований " Еге " ); трансмісія ( " Т " ). При использо- вании першого датчика виходить зображення початкового і кінцевого эхо-комплексов (що відбивають кісткові структури своєї і протилежного боку черепа), М-эха. Працюючи в ре- жимі трансмісії і билатеральной инсонации визначається ів- тинное становище середньої точки лінії, що з'єднує датчики.

- 100 -

В нормі М-эхо розміщено на однаковій відстані від на- чального й кінцевого комплексів, чи незначно (< 2 мм) відхилена від серединного розташування. Більша відхилення свідчить про очаговом поразку мозку. Визначення усунення М-эха здійснюють по формуле:

¦A - B¦

РМ= ------- , де Проте й У - расстояния

2 від початкового комплексу до М-эха при локації справа і слева.

Для локації використовують три основні траси: передню, середню і задню, найбільш інформативні щодо очаго- вых ушкоджень лобних, височно-теменных, теменно-затылочных областей мозку, відповідно. Дослідження доцільно розпочинати з поета, з точки, що у 2-3 див вищою, і на 1 див кпереди від зовнішнього слухового проходу (середня траса). Потім датчик переміщують у теменно-затылоч- ную область, горішнього краю вушний раковини (задня траса). Инсонацию по передній трасі здійснюють при становищі дат- чика трохи вища зовнішнього краю надбровной дуги на міські- зонтальной лінії, проведеної через точку серединної трассы.

Наявність гематоми м'яких тканин може спотворити результа- ти ЭхоЭГ, у такі випадки методика дослідження пре- терпевает зміна: вимірюється відстань між М-Эхо і- нечным комплексом (розрахунок усунення проводиться аналогічно). Це дає можливість уникнути вплив зовнішньої гематоми на результат, оскільки її розміри не входять в жодну з дистан- ций.

- 101 -

При струсі мозку усунення М-эха немає, чи він виходить поза межі фізіологічної норми (2 мм). При забиті місця мозку усунення М-эхо виявляється у 85% біль- ных, зазвичай на другі-треті добу після ушкодження, що пов'язані з наростанням явищ набряку. Якщо усунення обготівковув- руживается відразу після травми, ту течію травматичною бо- лезни зазвичай важке. Спалахи ушиба-размозжения мозку мо- гут мати самостійне представництво на ехограмі в вигляді комплексів эхосигналов за початковим комплексом (в 66-84%), рідше перед кінцевим (в 38%).

Найбільше значення має тут виявлення усунення при здавши- лении мозку внутричерепными гематомами. У цьому середній рівень усунення сягає 4.5 _+ .0.3 мм (див. табл. 1). При гострих травматичних гематомах усунення М-эха залежить від обсягу гематоми, її локалізації, рівня виразності пе- рифокального набряку. Максимальне усунення серединних структур має місце у відведення, відповідному епіцентру гематоми. Однією з симптомів внутрішньочерепний гематоми може бути т.зв. Н-эхо - додатковий сигнал перед кінцевим комплексом (для дослідження з протилежного від гематоми боку) - відбиток від кордону кров - мозок. Найчастіше цей сиг- нал зустрічається при гострих внутримозговых і подострых оболо- чечных гематомах. До елементам " прямий " діагностики відносить- ся, також розширення " мертвої " зони початкового комплексу при дослідженнях із боку гематомы.

ЭхоЭГ несе певну інформацію про рівень внутриче- репного тиску: пульсація М-эхо при розвитку внутричереп- іншої гіпертензії помітно знижується й повністю зникає при

- 102 -

смерти мозга.

Метод одномірної ЭхоЭГ має значні обмеження. Він дає змогу лише латерализовать осередок поразки у одному з півкуль без точної пайовий локалізації. Дані може бути ложно-негативными при двосторонніх ураженнях, чи локализа- ции гематом в серединної щілини. Причиною помилок діагностики при ЭхоЭС можуть бути значна асиметрія черепа, зі- четание гематоми з масивними осередками ушиба і размозжения, коли у численних пилообразных комплексів невозмож- але виділити М-эхо. Проте, він є однією з основ- ных методів діагностики в невідкладної нейрохірургії. .

- 103 -

ГЛАВА III

ЗАКРИТА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

3.1. Статистичні сведения.

Черепно-мозкова травма належить до найбільш распрост- пораненим видам ушкоджень кісткової та становить близько сорока % від усіх видів травм. За статистикою Всесвітньої організації здра- воохранения вона не має тенденцію до наростання загалом на 2 % на рік. У цьому переважає контингент потерпілих у віз- расте від 20 до 50 років, тобто у період найбільшої трудоспо- собности. У чоловіків зустрічаються важчі травми, ніж в жінок, ніж обумовлена й у 3 разу велика летальність. Че- репно-мозговая травма належить до категорії важких повреж- дений організму людини, що супроводжуються високої ле- тальностью від 5% до 10% і по 70% серед важких черепно-моз- говых ушкоджень. Поруч із, в переважній большенства постраждалих (60%) внаслідок травми спостерігається зниження працездатності й інвалідизація ( епілептичні напади, энцефалоаптия, парези і паралічі, порушення вимови та інших. сел- ледствия). Особливу тяжкість представляють ушкодження черепа і мозку, супроводжуваних внутричерепными кро- воизлияниями як субарахноидальной геморагії чи всередині- черепній гематоми, усугубляющими протягом десятиліть і результат хвороби. Частота субарахноидальной геморагії при закритою череп- но-мозговой травмі коштує від 16 до 42 %. Гематоми ж у порожнини черепа нвблюдаются рідше (1.5% - 4.4% ).

Є думка, що черепно-мозкові травми, полу-

- 104 -

ченные може алкогольного сп'яніння, протікають ліг- че,чем у тверезих, необгрунтоване. Алкогольна інтоксикація погіршує морфологічні зміни мозку, викликані трав- мій, що зумовлює біохімічні зміни у тканинах, розвиток дегенеративно-дистрофічних, геморагічних і гнійних осложнений.

Гостра черепно-мозкова травма є складною хирур- гической проблемою. По труднощам вона належить до надзвичайно складним розділах клінічної медицини. Помилки, допущені під час лече- нді, загрожують серйозними ускладненнями і загибеллю постраждалих. попередження ускладнень великою мірою залежить від розуміння ме- ханизмов й правничого характеру поразки головного мозга.

Першочергове завдання лікування постраждалих з важкою черепно-мозкової травмою стало зниження летальності, зі- вершенствование оптимальних способів лікування, і навіть сохра- нение особи і трудова реабілітація. У зв'язку з цим, проб- лема лікування черепно-мозкової травми має соціальне і еко- номическое значение.

3.2. Класифікація закритих черепно-мозкових травм.

Вперше, класифікаційні ознаки тяжкості череп- но-мозговых ушкоджень було сформульовано Petit в 1773 го- ду. Їм виділили три основні форми ушкодження головно- го мозку, що протягом наступних, які вже трьох століть, були основою створення великої кількості варіантів класифікацій черепно-мозкової травми, але, все-же,

- 105 -

в основу кожної з лягала класифікація Petit, предусмат- ривающая виділення 2сотрясения мозку 0 (commocio ce- rebri ), як найбільш легкій формі його ушкодження; 2ушиба 2головного мозку 0 (contusio cerebri); і 2сдавления головного 2мозга 0 (compressio cerebri). Удосконалення класифікації черепномозковий травми грунтувалося на уточненні дедалі більше тонких патогенетических механізмів, патоанатомических і мік- роанатомических змінах, біо- і гистохимических исследо- ваниях, вивченні церебральної гемодинамики, метаболізму і электрофизиологической активності як і окремих галузях мозку, і у микроучастках його, що дозволило современ- іншої класифікації, ухваленій у Збройних силах нашої стра- ны, уточнити як тяжкість ушкодження тканин мозку, але й урахувати супутні ушкодження оболонок, кісток черепа, м'яких тканин, інших органів прокуратури та систем, і навіть наявність і виразність різноманітних інтоксикацій (найчастіше алко- гольной і супутніх захворювань.) Схема класифікації закритих черепно-мозкових ушкоджень, подана у таб- особі N , є власне і схемою формулювання діагнозу. Критерієм _ 2закрытых . 0черепно-мозговых ушкоджень рассматрива- ется ознака схоронності шкіри мозкового черепа, т.к. шкіра природно, природним бар'єром, який відокремлює внут- реннюю середу організму від внешней.Нарушение цілісності всіх верств шкіри тобто. - 2рана 0 і є своєрідними вхідними у- ротами інфекційного агента, значною мірою усложня- ющим чинником і так дуже складного комплексу патогене- тических процесів, що відбуваються як і ушкодженому мозку, і у організмі цілому. Ми говоримо про рани в пределах

- 106 -

именно мозкового черепа, враховуючи особливості артеріального і венозного кровообігу на черепі - відтік венозної крові від м'яких тканин мозкового черепа здійснюється через ве- нозные судини покровів черепа, його кістки, синуси твердої мозковий оболочки.

3.3. Розлади свідомості при черепно-мозкової травме

Порушення свідомості різного рівня виразності па- тогномоничны для черепно-мозкової травми взагалі, всім форм ушкодження мозку. Зазначається пряма залежність між ступенем виразності і тривалістю порушення созна- ния і вагою черепно-мозкової травми. Нині в Росії прийнята єдина градація порушення свідомості, разрабо- танная до НДІ нейрохірургії імені М.М. Бурденка АМН РФ, осно- ванна на бальної оцінці 14 найбільш інформативних невроло- гических признаков.

Класифікація виділяє такі 7 градацій стану сознания:

1. Ясна сознание

2. Оглушування умеренное

3. Оглушування глубокое

4. Сопор

5. Кулі умеренная

6. Кулі глубокая

7. Кулі запредельная

- 107 -

2Я З М Про Є З Про З М А М І Є. 0 Повна схоронність свідомості з адекватними реакціями, всебічна орієнтація. Збережено активне увагу, може бути мовної контакт, осмислені від- веты стосовно питань, виконання інструкцій, швидка і целенап- равленная реакція про всяк подразник, схоронність всіх видів орієнтування (у собі, місці, часу, оточуючих обличчях, ситуации).

2О Р Л У Ш Є М І Є. 0 Порушення свідомості при схоронності обмеженого словесного контакту і натомість підвищення порога сприйняття подразників і тенденції зниження власної активности.

2Умеренное 0 2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна часткова дезорієнтація, помірна сонливість при збереженої спосіб- ности виконання команд. Хворий здатний до активної внима- нию, мовної контакт утруднений, зазвичай за умови повторення питань, відповіді з інтервалом, виконання команд з задерж- дідька лисого, збіднення міміки, сонливість. Контроль за функцією та- зовых органів збережено. Поведінка який завжди упорядкований. Орієнтація у навколишній обстановці й власної особистості, часу частичная.

2Глубокое 0 2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориента- ция, глибока сонливість, можливо виконання лише простих команд. Хворий може сну, періодично у руховому порушенні, мовної контакт може бути, але дуже утруднений, не постійний, запитання односкладові, нерідко непра- вільни. Збережена здатність виконання окремих простих завдань (бачити очима, потиснути руку, показати язик, і т.д.). Задля підтримки контакту необхідні повторні, многократные

- 108 -

повторения завдання, гучний окрик, найчастіше із застосуванням больових подразників. Реакція на біль координована. Контроль за функцією тазових органів ослаблений. Дезорієнтація на місці, часу, обстановці, орієнтування у власної ліч- ности, зазвичай сохранена.

2С Про П Про Р. 0 (до 51 бала). Характерно відсутність свідомість зі збереженням захисних реакцій і відкривання очей у у відповідь больові, сильні й багаторазові звукові подразники, хоча і постійно. Хворий чітко сонлив.Лишь при многократ- ном спілкуванні й заподіянні больового подразника відкриває очі або намагається відкрити глаза,приподнять руку . Ре- акція на біль координована. Нерухомість чи автомати- зированные стереотипні руху. Страждальницька гримаса на особі, періодично стогін. Зрачковые, корнеальные, глотатель- ные i глибокі рефлекси збережені. Контроль над функцією та- зовых органів порушений. Вітальні функції сохранены.

2К Про М А. 0 Відсутність свідомості. Залежно від виражений- ности і тривалості неврологічних і вегетативних на- рушений підрозділяється втричі степени:

2Кома помірна. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость, відсутність реакцію звук при збереженої млявою реакцію больові подразники. На відміну від сопора реакція на біль некоординированная, очі не відкриває. Сухожилкові рефлекси варіабельні, поверхневі зазвичай угнетены, виявляються патологічні рефлекси (стопные, орального автоматизму). Глоточные рефлекси зазвичай збережені, але ковтання зат- руднено. Контроль над функцією тазових органів відсутня. Подих і серцево-судинна діяльність порівняно ста-

- 109 -

бильны, без загрожують життю отклонений.

2Кома глибока. 0 (до 26 балів). Характерна неразбудимость, відсутність захисних рефлексів на біль, зміни м'язового тонусу (від генералізованої горметонии до дифузійної гипото- нді), дисоціація менингеальных симптомів, гипо- чи ареф- лексия без двостороннього мидриаза, спонтанне подих сохра- неале, серцево-судинна діяльність немає отчетливых критичних порушень вітального характера.

2Кома позамежна. 0(до 15 балів). Характерно більш грубе порушення неврологічного статусу проти попередньої формою порушення свідомості: двосторонній мидриаз, дифузна м'язова атонія, виражені порушення вітальних функцій - розлади ритму і частоти дихання чи апное, виражена тахі- чи брадикардия, артеріальний тиск критичне чи не визначається, арефлексия.

Оцінюючи стану свідомості великій ролі грає динами- ка його. Збільшення глибини порушення свідомості у поступовій динаміці свідчить про несприятливому перебігу захворювання, про формування внутрішньочерепний гематоми, що вимагає екстреного втручання ( т.зв. " світлий про- межуток " ). Необхідно враховувати також ефект медикаментозно- го впливу, зокрема застосування седативних засобів і транквилизаторов.

3.4. Рентгенодіагностика закритою черепномозковий травмы.

До р а зв і р р а ф і це. З допомогою краниографии можна не

- 110 -

только виявити ушкодження кісток черепа, характері і глибину усунення кісткових фрагментів всередині черепа. Аналіз непрямих краниографических ознак дозволяє часом підлозі- чить цінні дані, мають прямий стосунок до діагностики интракраниальной гематомы.

Рентгенологічні ознаки ушкодження кісток черепа де- лятся на прямі й опосередковані. Прямі - порушення непрерывнос- ти структури форми кісток черепа; травматичні розбіжності швів. Непрямі - затемнення пневматичних просторів, пневмоцефалия.

Під характеристикою перелому розуміють: локалізацію пере- брухту, вид перелому, протяжність; ставлення перелому до зі- судистым борознам, воздухоносным пазухам, проекції венозних синусів, усунення і становище отломков.

Лінійні переломи характеризуються такими рентгеноло- гическими симптомами: прозорістю, прямолінійністю чи зигзагообразностью і роздвоєнням. Симптом роздвоєння перело- мало і її прозорості залежить від співвідношень між центральним пучком променів і площиною перелому. Симптоми роздвоєння (як зигзагообразность) вважаються патогномоничны- ми для лінійного перелому й дозволяють диференціювати його з борознами оболочечных артерій, каналами диплоических вен, венозними синусами і черепними швами.

На відміну від артеріальних борозен лінійний перелом не име- ет плавних, закруглених вигинів, а є брухту- ную лінію (симптом зигзагообразности), у якій окремі відтинки прямих розташовуються під різними кутами друг до дру- гу.

- 111 -

Диференціювати лінійний перелом від борозен венозних до- нусов (верхнього подовжнього, поперечного, сигмовидного) не представляє великих труднощів у зв'язку з їх типовим рас- становищем, широким просвітом, склерозированием країв їх бо- розд. Певні труднощі виникатимуть лише за диф- ференцировании лінійного перелому з борозною теменно-основ- ного синуса. Типове розташування цієї борозни в передньому відділі тім'яної кістки минуло й паралельно венечному шву, однакова ширина протягом усього (до запланованих 4 мм) з гаком розширенням у брегмы дозволяють відрізняти цю борозну від пере- лома.

Диплоические каналів навіть у на відміну від тріщин мають бухтообраз- ные розширення, мало прозорі, нерідко закінчуються в па- хионовой ямці, і за них симптом " роздвоєння " .

Лінійні переломи доводиться диференціювати і з не- постійними швами (метопический шов лобової кістки, располо- женный по середньої лінії від брегмы до носовій перегородки, і поперечний шов луски потиличної кістки, проходить над зати- лочными буграми).

У буд а л е зв зв и е п е р е л про м и характеризуються нали- чием локального ушкодження кісток зводу черепа зі зміщенням кісткових уламків у його порожнину (симптом ущільнення кісткової структури). Правильно будувати висновки про глибині впровадження уламків при утиснених переломах можна лише за даним рентгеногра- фии в тангенциальной проекції. Утиснені переломи необходи- мо відрізняти від р а із буд р про б л е зв зв и x. Останніх пхе- рактерно наявність локальної зони руйнації без значного усунення кісткових фрагментов.

- 112 -

Рентгенологическая діагностика про з до про л т год а т и x пе- реломов полягає в виявленні безлічі тріщин, які, перетинаючись, утворюють окремі кісткові фрагменти. При за- ходінні одного отломка одною і суммации зображення кожного фрагмента площину перелому може на знімку мати вид лінійного ущільнення. Оскольчатые переломи зазвичай добре видно на оглядових краниограммах, оскільки широту зони ушкодження кісток " гарантує " потрапляння їх у центральну чи краеобразующую зону знімка. Проте задля вирішення питання щодо глибині усунення кісткових фрагментів виникла потреба в додаткових тангенциальных снимках.

Травматичне розбіжність черепних швів обов'язково зі- четается з наявністю перелому, оскільки сила зчеплення в про- ласти швів більше, ніж міцність кісткового речовини. Локали- зация розриву швів може бути боці перелому (частіше) і двостороння і рідко - за противоудара. Що Спостерігає- ся нерідко відсутність видимості перелому на краниограммах обумовлена тим, що площину рентгеновсеого променя не совпа- дає з площиною перелома.

Крім прямих ознак ушкодження кісток черепа опреде- ленне діагностичне значення мають 2 виявлення непрямих 2симптомов 0. До них належать крововилив в придаткові па- зухи носа (гемосинус) також проникнення повітря на порожнину чого- ріпа (пневмоцефалия).

Р м про сек. і зв у з - найбільш частий непрямий ознака пе- релома черепа. Нерідко він супроводжує прямим ознаками пере- брухту, а може зустрічатися і ізольовано. Діагностична цінність гемосинуса відносна, оскільки затемнення прида-

- 113 -

точных пазух, ідентичне гемосинусу, трапляється при вос- палительных процесах, попередніх травме.

За наявності клінічної картини внутрішньочерепний гематоми вигляд і локалізація перелому можуть сприяти топічній діагностиці цієї паталогии. Так, при переломах, розташований- ных в лобової кістки, осередки ушиба і гематоми розташовані частіше за перелому по базальної поверхні мозку. При пе- реломах потиличної кістки гематоми і забиті місця мозку виявляються, зазвичай, за противоудара прямо- іншої і, рідше, скроневої области.

При переломах бічних відділів черепа (теменная, скронева, затылочная кістки) эпидуральные гематоми розташовуються зазвичай за перелому (під місцем перелому чи поблизу не- го).

Певне діагностичне значення має тут те що 2перелома судинними борознами. 0 Так, вдавление кісткових від- ломков у сфері венозних синусів, і навіть зяючі переломи, що ширяться на синуси, нерідко ускладнюються розривом цих синусів з масивним кровотечею, освітою субду- ральной гематоми. Поширення перелому на борозну середовищ- ній оболочечной артерії нерідко супроводжується епідуральній гематомой.

При гострих внутричерепных гематомах наблюается усунення обызвествленной шишкоподібної залози середньої лінії в проти- воположную від гематоми бік. 2Отсутствие усунення залози 2при наявності гематоми спостерігається при двосторонніх гематомах 2или а перші 2-3 години після травми. Тому необхідний динамічний рентгенологичес-

- 114 -

кий контролю над її становище у процесі лечения.

Отже краніографія дозволяє їм отримати цінні све- дения для діагностики внутрішньочерепний гематомы.

А зв р і р р а ф і це. До ангиографическим ознаками гема- тому й забитих місць мозку ставляться: усунення, деформація судини, наявність бессосудистой зони, виходження контрастного речовини із посудини, уповільнення мозкового кровотоку до псевдотромбоза внутрішньої сонної артерии.

Інформативність ангіографії залежить від розмірів гематоми і локалізації її. Так, при обсязі эписубдуральной гематоми менш 60 мл і за локалізації їх у задніх відділах скроневої і потиличній областях ангіографічна " сильвиевая точка " середньої мозковий і передня мозкові артерії можуть тривати нормальний стан, а бессосудистое простір не выяв- ляться. У таких випадках, якщо неврологічні дані що неспроможні виключити гематому, необхідно зробити ангіограми в до- сой проекції, яка досягається поворотом голови хворого на бік, протилежну досліджуваної під 45 градусів. Основним ознакою внемозговых (эпи- і субдуральных) гема- тому є відсування артерій і вен, розташованих на ви- пуклой поверхні півкулі мозку, від прилежащего ділянки поверхні порожнини черепа, внаслідок чого утворюється " бессосудистая зона " . Залежно від лока- лизации і збільшення розмірів гематоми спостерігаються й різні типи усунення великих гілок і основних стовбурів середній і перед- ній мозкових артерій. Эпидуральные гематоми супратенториального розташування мають на ангиограммах багато ознак, спільних із эпи-субду-

- 115 -

ральной чи субдуральної гематомою, одним із достовірних ознак для епідуральній гематоми є усунення міді- ально разом із твердої мозковий оболонкою контрастированной середньої оболочечной артерії, зі збільшенням відстані до внутрішньої кісткової платівки. Однак це посудину рідко конт- растируется гілками середньої мозковий артерии.

При травматичних субдуральных гидромах на ангиограммах виявляється вузька серповидная бессосудистая зона від фалькса повністю черепа. Передпокій мозкова артерія середньої лінії мало зміщується. На бічних ангиограммах при гидромах, зазвичай, змін не виявляється. При сочета- нді її з ушибом - ангіографічне картина відповідає картині субдуральної гематоми, поєднується з ушибом мозга.

Для внутрішньомозковий гематоми характерно усунення великих артеріальних судин, з раздвиганием їх гілок і образовани- їм з-поміж них бессосудистой зоны.

При лобних внутримозговых гематомах на прямих ангиограм- мах спостерігається дугоподібну усунення передній мозковий ар- терии убік, протилежну гематоме. ще, пєг- мент A1 цієї артерії зміщується дугообразно донизу, постепен- але, плавно переходячи у сегмент А2. Сегмент М1 середньої мозго- виття артерії також дугообразно зміщується донизу, поступово, плавно переходячи у сегмент М2. У результаті ангиограмме утворюється постать " чаша " . На бічний ангиограмме при лобової локалізації супраклиноидная частина внутрішньої сонної артерії зміщена кзади; выпрямлена, напружена передня мозкова арте- рия. Відстань між передній і зміщеною донизу середньої мозковий артерією увеличено.

- 116 -

При внутримозговых гематомах скроневої частки середня мозго- вая артерія зміщується вгору й за медиально. Передня мозкова артерія виглядає напруженої і може обіймати свою як нормальне становище, і зміщатися убік, протилежну гема- томі. Частіше її звільнення паралельно середньої лінії, однак за великих гематомах це усунення може приймати дугоподібний вид. Перехід А1 в А2 при скроневих внутримозговых гематомах, зазвичай, відбувається під прямим кутом. Передпокій хориои- дальная артерія і лентикулостриарные артерії випрямляються чи зміщуються медиально. Венозний кут зміщений латерально, вена Розенталя углообразно извита і зміщена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля- ется картина внутрішньомозковий гематоми лобової чи скроневої до- чи, поєднується з гидроцеральной развернутостью і напружений- ностью зміщених судин. Крововилив в нижній ріг вызыва- ет латеральное усунення ангиографической сильвиевой крапки й усунення вгору передній ворсинчатой артерії із заснуванням сходинки цистернальной і плексической її невід'ємною частиною. Увеличива- ется відстань між внутрішньої віднем мозку і базальної ве- ной.

При забиті місця мозку усунення магістральних артерій та його вет- вій відбувається у різних поєднаннях залежно від лока- лизации. Особливістю усунення при забиті місця скроневої частки на відміну від внутрішньомозковий гематоми і те, що у боко- вых ангиограммах артерії сильвиевой групи, дугообразно з- гибаясь, піднімаються догори, до того ж короткий час вони частіше разведе- ны між собою. З іншого боку, ці забиті місця супроводжуються спазмом супраклиноидной частини внутрішньої сонної артерії, ветвей

- 117 -

средней мозковий й своєрідним спазмом лентикулостриарных артерій, коли контрастируется лише початкова половина кожного судини, створюючи частокол-симптом " щітки " . Зазначається розширення вен у зоні ушиба.

При багатьох гематомах непрямим ознакою при од- носторонней ангіографії може бути невідповідність ступеня усунення передній мозковий артерії середньої лінії по срав- нению з виявленими обсягом ушкодження. Відсутність усунення судини за наявності гематоми дозволяє припускати наявність гематоми у протилежному півкулі, що викликає необходи- мость цілеспрямовано провести ангіографічне дослідження з протилежного боку. Тому краще отримувати зображення судин обох півкуль шляхом пережатия в останній момент запровадження контрастного речовини сонної артерії на противопо- удаваної місцеві ін'єкції стороне.

До ознаками, що дозволяє прогнозувати несприятливе протягом черепно-мозкової травми, належить різко виражене уповільнення мозкового кровотоку. То в хворих на важкому до- матозном стані, погибающих у перших 48 годин, виявляються контрастування артерій протягом 8 - 14 секунд без видимої динаміки переходу контрастного речовини в капілярну чи венозну фазу, або зупинка контрастного речовини ( " стоп-феномен " ) лише на рівні будь-якого сегмента внутрішньої сонної артерії чи горизонтальних відділів хребетних артерий.

Відомо, що хворих із тяжкої черепно-мозкової травмою, в яких ангиограммах визначається подовження, артериаль- іншої фази понад 6 сек, и " стоп-феномен " , гинуть протягом від 3-х до 26 годин після виявлення цих симптомов.

- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оцінюється усунення желудочко- виття системи, деформація і зменшення розмірів бічного желу- дочка за гематоми, відсутність контрастування його, і навіть усунення і деформація контрастированного субарахнои- дального простору (у процесі передній, середньої мозкових артерий).

3.5.Клиника і діагностика закритих черепно-мозкових ушкоджень. Внутрішньочерепні гематомы.

Важкість стану хворих, що залежить від форми поврежде- ния мозку насамперед, обумовлена цілою низкою чинників: сі- лой і механізмом травмирующего чинника, локалізацією повреж- дения, виразністю супутніх захворювань, віком, алкогольної інтоксикацією і фізичним станом які постраждали- шего. Клінічна форма ушкодження мозку ( струс, удар, сдавление мозку ) має свої особливості клінічної картини кожного етапу посттравматичного перио- так, зумовлені патогенетическими механізмами черепно-моз- гового ушкодження. Особливо важливим є враховувати можливість зі- четания різної форми поразки мозку при важкому його ушкодженні - поєднання ушиба і стискання мозку. Клини- ческая маніфестація при черепно-мозговом ушкодженні не яв- ляется стабільної, абсолютно властивій тій чи іншій форми ушкодження мозку, а обумовлена динамічним патофизио- логічним процесом, у якому грають роль порушення нейро- динамічних процесів, гемоциркуляторные розлади, на- рушения ликвородинамики тощо., ступінь виразності і глу-

- 119 -

бина яких має певні кордону кожної клиничес- дідька лисого форми поразки мозку. Є клінічні симптоми загальні всім форм ушкодження мозку і симптомати- ка, патогномоничная лише певної форми поврежде- ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( біль голови, нудно- та, блювота, млявість, сонливість, апатія, неможливість кін- центрации уваги тощо.) виникає незалежно від ло- кализации ушкодження мозку і зумовлена диффузными його з- менениями, спостерігається попри всі формах поразки, але у раз- особистої рівня виразності - чим важче ушкодження - тим глибші й продолжительнее.

Осередкові симптоми обумовлені місцевими, суворо локали- зованными і найчастіше, морфологічними порушеннями в тка- ні мозку, виявляються розладами властивих ним функцій і спостерігаються лише за важких формах поразки головного мозку (удар, сдавление).

Для черепно-мозкової травми характерно наявність т.зв. " анамнестической тріади " симптомів. Це непритомність сел- ле травми, нудота чи блювота і амнезія, ретро- чи антерог- радная. Наявність хоча самого з симптомів цієї " тріади " зумовлює необхідність госпіталізації постраждалого, динами- ческого контролю над неврологічним статусом, проведення спеціальних методів дослідження на утвердження чи позов- лючения черепно-мозкової травми і уточнення клінічної фор- ми ушкодження головного мозга.

2Расстройства пам'яті. 0 З'являються значною мірою па- тогномоничными при черепно-мозкової травмі, особливо тяже-

- 120 -

лой. Спостерігається відсутність пам'яті на події попередні травмі (ретроградна амнезія) чи події після травми - (антероградная амнезія), можливо поєднання у вигляді ретро- і антероградной амнезії. Природно, що навіть за легкої формі черепно-мозкової травми, супроводжувалася втратою соз- нания, хворий зазначає відсутність пам'яті на період втрати свідомості, що зумовлює антероградную амнезію, наблюдае- мую значно частіше. Власне термін " амнезія " предпола- гает відсутність пам'яті на період, коли хворий був доста- точно активний, виконував якісь дії, тобто. його з сіх- пораненим свідомістю, але ці події відновити неспроможна. Сповна цьому відповідає ретроградна гам- незия і частенько антероградная, у разі, коли відразу після отримання травми потерпілого доставили активний, розпочав контакт з оточуючими, відповідав запитання і т.д., а на час вступу у стаціонар відновити ці події неспроможна. Ступінь выра- женности - тривалість амнезії, зазвичай прямо про- порциональна тяжкості черепно-мозкової травми, іноді, осо- бенно при тривалих мнестических порушеннях вона расценива- ется як осередковий симптом поразки домінуючого півкулі мозга.

2Рвота, нудота. 0 Зазначається попри всі формах ушкодження мозку. Якщо за легкої черепно-мозкової травмі анамнестичес- киє відомостей про однократної блювоті, частіше у перші ж години травмы,и сохраняюшейся у майбутньому помірної нудоти, то при важкій травмі спостерігається багатократний блювота, і натомість вираженої постійної нудоти, не що з прийомом їжі. Виникнення блювоти обумовлена або роздратуванням рвотного

- 121 -

центра (зокрема за субарахноидальном крововиливі), або саногенетическим механізмом у разі підвищення внутричереп- ного тиску, елемент дегидротации. Чим більше виражена внутрішньочерепна гіпертензія в гострому періоді черепно-мозкової травми, тим тривалішою від і обильнее рвота.

2Головная біль 0. При черепно-мозкової травмі носить ,як правило, дифузійний распирающий, зрідка пульсуючий харак- тер. Тривалість та вираженість головного болю залежить від тяжкості черепно-мозкової травми, рівня свідомості. У про- исхождении головного болю ж виконує функцію низка чинників - ліквор- ная гіпертензія чи гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару- шения, роздратування оболонок мозку і корінців черепно-мозго- вых нервів субарахноидально излившейся кров'ю. З огляду на диф- фузной головного болю, для формування эпи- чи субдуральної гематоми розвивається локальна біль, у виникненні якої певну роль грає місцеве компрессионное вплив на оболонки мозга.

Особливу виразність біль голови приймає при суба- рахноидальнои крововиливі й у таких випадках виражена го- ловная біль узгоджується з болями в очних яблуках, светобо- язнью.Особенно болісна біль голови, що з ліквор- іншої гіпертензією, вона досить посилюється під час спроби підняти голову, сісти або стати, супроводжується чіткою вегетативної реакцією - різкій бледностью кожи,синюшностью слизових оболонок , головокружением.

2Менингеальные симптоми. 0 Обумовлені роздратуванням оболонок мозку излившейся кров'ю чи продуктами її розпаду. Особливо чітко менингеальный симптомокомплекс визначається на

- 122 -

2-3-и добу після травми й у последущем , принаймні санації ліквору ригідність м'язів потилиці і симптом Кернига регресси- руют. Слід зазначити, що виразність менингеальных симп- томів який завжди відповідає тяжкості і масивності субарах- ноидального крововиливу, що залежить як стану соз- нания, і від рівня розладів регуляції тонічних рефлексів внаслідок порушення активирующей і гальмуватиме систем ретикулярною формації стовбура мозку. Виражений менин- геальный симптомокомплекс може виявлятися при незначи- тельном субарахноидальном крововиливі у разі формирова- ния внутричерепных гематом з допомогою дислокації стовбура мозку і активації системи сітчастого освіти. Досить рідко, проте спостерігаються випадки прояви менингеальных симп- томів без субарахноидального крововиливу в хворих з ліг- кими формами черепно-мозкової травми. Механізм формування їх у таких випадках пов'язані з порушенням регуляції тонічних рефрексов як свідчення стволового происхождения.

Зміна тонусу м'язів дифузійного характеру. При легкої черепно-мозкової травмі мало виражено і симетрично. По- верхностные рефлекси, зазвичай, гнітяться, до від- сутствия , глибокі рефлекси змінюються від поміркованого оживши- ления до гноблення, але рівномірно, без асиммет- вдз сторін. При важких формах черепно-мозкової травми изме- нение рефлекторної діяльності може статися до арефлексии.

2Вегетативные реакції 0в вигляді зміни температури тіла відзначаються як із легких формах черепно-мозкової травми до субфебрильного рівня, і під час тяжких формах - до гипер-

- 123 -

термического рівня, як свідчення не общемозговой, а локаль- іншої симптоматики диэнцефального поражения.

2Изменения психо-эмоциональной сфери 0 супроводжують череп- но-мозговой травмі і обумовлені як емоційної навантаженням в останній момент самої травми, і нестійкістю эмоциональ- но-волевой сфери у посттравматичному периоде.

ЛОКАЛЬНІ СИМПТОМИ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

До локальної неврологічної симптоматикою належить симптоматика очагового поразки мозку, дозволяю- щая встановити топіку поразки. Виходячи моз цієї трактування до локальної неврологічної симптоматикою належить поразка черепно-мозкових нервів, моно- і гемипарезы, порушення чувс- твительности, порушення функції кори мозку, ло- кальных її функций.

Особливо важливим доданком клінічної симптоматики при черепно-мозкової травмі є 2нарушения іннервації зрач- 2ков 0 з допомогою поразки глазодвигательного нерва, і навіть по- ражения отводящего і блоковидного нервів, які обумовлюють порушення рухів очних яблук. Ступінь зрачковых наруше- ний, зазвичай відбиває рівень тяжкості черепно-мозкової травми. При легкої черепно-мозкової травмі, немає поразка групи глазодвигательных нервів, лише може отме- чаться млявість фотореакции з допомогою подовження її латентного периода.

У важких випадках реакція зіниць світ може підлогу- ностью відсутні. Миоз, як і і паралітичний мид-

- 124 -

риаз з арефлексией зіниць, при глибокої втрати свідомості людини та порушенні вітальних функцій є несприятливим прог- ностическим критерієм, особливо у випадках тривалої до- мы.Эти порушення свідчить про важкі розлади функції стовбура лише на рівні середнього мозга.

Анизокория свідчить про патологічному процесі на боці розширення зіниці. Поворот очей і голови свідок- ствует про патологічному процесі за, куди осущест- влен поворот очей і голови і локалізації процесу у преде- лах задніх відділів середньої лобової звивини, де локалізований центр повороту очей і голови у протилежний бік. Сле- дме враховувати, що це симптом розвивається у фазі випаді- ния функції, а ранні терміни після травми - в фазі раздра- жения ділянки кори спостерігається ротація голови і очних вх- лок у протилежний від вогнища поразки сторону.

Про поразку стовбура мозку свідчить симптом Можанди (вертикальне косоокість), вертикальний ністагм із чітким ротаторным компонентом .

Страждання отводящего нерва, що виражається в парезе м'язів орбіти і неможливість чи тупику ротації очного вх- лока кнаружи, є також локальним осередковим симптомом, які свідчать про локалізації вогнища поразки за пареза.

Периферичний тип поразки лицьового нерва є симптомом локального його поразки за парезу лицьової мускулатури на відміну центрального парезу лицьового нерва, який більшістю авторів як умовно осередковий симптом, який дозволить однозначно трактувати лате-

- 125 -

рализацию вогнища і що спостерігається при дифузних патологічних процесах і часто можна знайти при легкої черепно-моз- говой травме.

2Нарушения дихання центрального генезу 0 обумовлені пораже- нием либо,и частіше стовбурових відділів, або півкуль мозку. У цьому спостерігається різного рівня асиметрія дихання, причому, ступінь асиметрії дихання прямо пропорційна рівня тяжкості травми. При поразку стовбура мозку отсутс- твует порушення вентиляції легень і оксигенації крові. Цей тип порушення дихання характаризуется порушенням периодич- ности і глибини дихальних рухів. Хвилеподібне подих має місце якщо верхніх відділів середнього мозку. При залученні бульбарных відділів періодичність дихальних рухів виражена чіткіше із на вдиху і крижаний подих набуває характеру Чейн-Стокса.

2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сфери. 0Вследствие перекреста пірамідних шляхів в нижніх відділах продовгуватого мозку полушарные патологічні процеси, зокрема і вуха- б півкуль мозку, викликають паретические зміни у проти- воположных кінцівках. Осередкові травматичні ушкодження мозку зумовлюють динамічні зміни преиму- щественно в травмовану півкулі , що виявляється сни- жением поверхневих і глибоких рефлексів в протилежних кінцівках, расценивающимся як " рефлекторний парез " . У цьому випадку і патологічні стопные знаки. У стадії травми мозку виявляється латерализован- ная м'язова гіпотонія і арефлексія, які потім змінюються гіпертонією і великим підвищенням глибоких рефлексов.

- 126 -

Особливого значення має чітка топическая діагностика заговорили українською у- реждения рухового шляху різних рівнях (кора моз- га, внутрішня капсула, стовбур мозку), що дозволяє визначити правильну хірургічну тактику.

При поразку стовбурових структур виявляються альтернирую- щие синдроми - поєднання поразки рухового шляху з по- ражением черепно-мозкових нервів ( Вебера, Мийар-Гублера, Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

2Нарушения чутливої сфери. 0Исследование чувстви- тельности стає можливим при збереженому свідомості постраждалого. Слід враховувати, що розлади чувстви- тельности коркового типу ведуть до випаданню чутливості, всіх його видів по " монотипу " , поразка області провідників в білому речовині - до гемитипу порушення чутливості, рар- але як поразка внутрішньої капсули, але у цьому разі відзначається синдром трьох " геми " - гемианестезия, гемиплегия і гемианопсия. Поразка зорового бугра супроводжується раз- витием найжорстокіших таламических болю. Поразку українців у зоні ме- диальной петлі узгоджується з розвитком альтернирующих синдро- мов поразки стовбура мозга.

2Зрительные порушення. 0 Поразка будь-якого ділянки глядач- ного аналізатора від сітківки очі до зони коркового анали- затора супроводжується притаманними кожного відрізка зри- тельными порушеннями . При поразку переднього відрізка ана- лизатора - до зорового нерва розвивається амавроз на відповідної боці, поразка хиазмы призводить до бі- темпоральной гемианопсии, зорового тракту - до гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при локалізації вогнища пораже-

- 127 -

ния у сфері кори потиличній частки розвивається квадрантная гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

2Расстройства промови. 0 При збереженому свідомості у які постраждали- шего можуть бути встановлені розлади промови, засвідчую- щие про локальному поразку мозку в доминирующем полушарии.

Моторна афазія. Стан, у якому пацієнт розуміє звернену мова, виконує завдання, поведінка адекватне, проте мовна продукція відсутня. Відмінність стану істеричного мутизма у тому, що з останньому хворий зберігає здатність писати і розуміти написаний текст, а при моторної афазії паралельно розвивається агра- фия.

Сенсорна афазія. Пацієнт не розуміє звернену нього мова, і навіть власну, намагається активно вести розмову, але вимовляє безглуздий набір звуків при збереженої арті- куляции промови (т.зв. " словесна холодник " ). Сенсорна афазія також супроводжується порушенням читання і письма.

Амнестическая афазія - розлад промови у якому хворий не пам'ятає назви предметів й послуговується їх функци- онально-описательной характеристикой.

Дизартрия і скандована мова. Розвиваються внаслідок порушень функції мозочка чи стовбура мозку (при псевдобуль- барном синдроме).

СТРУС МОЗКУ. Є єдиної функціональної зверни- мій формою ушкодження тканини мозку, трапляється найбільш часто. Зазвичай відразу після травми відзначається втрата соз- нания від кількох основних секунд до 10-15 хвилин, ретро- і антерог-

- 128 -

радная амнезія, одне- чи двухкратная блювота з збереження протягом діб нудотою. Порушення свідомості сопро- вождается вегетососудистыми реакціями як побледнения до- жи та слизових , лябильности пульсу, найчастіше після травми і протягом годин відзначається ейфорія, зниження крі- тики до свого стану, що змінюються млявістю, гиподи- намией, апатією. Після цього розвивається різної выра- женности астено-вегетативный синдром, найчастіше можуть отме- чаться досить довго невротичні нарушения.

Струс мозку не супроводжується осередкової неврологічної симптоматикою, розвивається клінічна кар- твань, обумовлена общемозговыми симптомами - головна біль, нудота, іноді можна спостерігати повторна блювота, пожвавлення глибоких і торпидность, до відсутності, по- верхностных рефлексов,изменения інтенсивності фотореакции зіниць, горизонтальний нистагм.

Принаймні регресу неврологічних порушень сну і поліпшення самочувствмя постраждалого першому плані виступають проявле- ния астено-вегетативного синдрому - несталі эмоциональ- ные реакції, порушення сну, гипергидроз пензлів і стоп , до- торые регресують, зазвичай, протягом 2-4 тижнів, хоча у випадках відзначається збереження астено-вегетатив- ного синдрому протягом більшого периода.

Дослідження крові й ліквору при струсі головного мозку, зазвичай, патології не виявляють. У перші неяк- до діб після травми в багатьох хворих відзначається недо- торое збільшення ликворного тиску, нормализующееся на 5-7 добу. У похилому віці часто відзначається гипотензионный

- 129 -

синдром.

УДАР ГОЛОВНОГО МОЗКУ. Більше важка форма поразки моз- га, супроводжується морфологічними змінами мозковий тканини, які зумовлюють розвиток осередкової симптомати- ки.Ушибы мозку часто поєднуються з ушкодженням кісток черепа і субарахноидальным крововиливом. Для ушиба головного моз- га характерно наявність вогнищевих симптомів поразки мозку на тлі більш вираженої, аніж за струсі мозку общемозговой симптоматики. Залежно від локалізації осередків ушиба (по- лушарных, на місці удару й протилежному боці по ме- ханизму противоудара, в глибинних відділах, стовбурі мозку) клінічно розрізняють форми ушиба по локалізації і виділяють удар великих півкуль (экстрапирамидная форма), удар мозку з диэнцефальным чи мезенцефальным синдромами. Для першого характерно наявність артеріальною гіпертонії, тахікардія, гі- пертермическая реакція центрального походження, для сот- рого - схильність до артеріальною гіпотонії, лабільність пульсу частіше у користь брадикардии, температура тіла нормаль- ная чи дещо знижена. При локалізації переважного поразки мозку у великих півкулях розвивається симптомати- ка відповідного випадання функції ділянок кори головно- го мозга.

Удар лобової частки. Маніфестується парезом лицьового нерва на кшталт з рефлекторними змінами по гемити- пу. При важкому ушибе відзначаються хапальний рефлекс і реф- лексы орального автоматизму, психомоторне порушення, агов- фория, ознаки моторної афазії. Удар центральних извилин

- 130 -

характеризуется центральним моно- чи гемипарезом, плегией, наявністю патологічних рефлексів в протилежних конеч- ностях, порушенням всіх видів чутливості по моно- чи гемитипу. При роздратування кори парези поєднуються з судорож- ными нападами (джексоновская эпилепсия).

Удар тім'яної частки супроводжується порушенням чувствитель- ности по моно- чи гемитипу протилежному половині ті- ла,астереогнозией, якщо домінуючого півкулі - апраксией, алексией (поразка зони кутовий извилины).

Удар потиличній частки. Характерно поява квадрантной гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при масивних оча- гах - гомонимной гемианопсии. При роздратування потиличній до- ры частки виникають зорові галюцинації як простих фо- топсий.

Удар скроневої частки домінуючого півкулі у сфері верхньої звивини супроводжується сенсорної афазію, при час- жении нижньої звивини розвивається амнестическая афазія, при формуванні вогнища в глибинних відділах скроневої частки разви- вается верхнеквадрантная гемианопсия. Роздратування кори ві- соковитої частки призводить до розвитку складних кольорових, обонятель- ных і смакових галюцинацій, у випадках - до генера- лизованным судорожним припадкам з чіткою емоційної агов- рой.

Удар підстави мозку супроводжується, зазвичай, перело- мом підстави черепа. Характеризується розладом обоня- ния, симптоматикою поразки групи глазодвигательных нер- ввв. У гострому періоді локальна симптоматика поразки чого- репно-мозговых нервів маскується важкими стовбуровими нару-

- 131 -

шениями і натомість порушення свідомості з ознаками поразки стовбура мозку і, порушенням вітальних функ- ций.

Залежно від виразності, тривалості клини- ческих проявів розрізняють забиті місця мозку легкої, середній і важкої степени.

_Удар мозку легкого ступеня .харктеризуется умі- ренно вираженими общемозговыми і очаговыми симптомами без ознак порушення вітальних функцій. Втрата свідомості дли- тельностью від кількох основних хвилин до 1 години. Очагове симптому- тику має явну тенденцію до регресу вже протягом перекл- вых діб посттравматичного періоду. Общемозговые симптоми зберігаються кілька довше, а й у динаміці регресси- руют. Симптомів поразки стовбура мозку не визначається. Про- щее стан постраждалого задовільний чи середньої тяжкості у перших сутки.

_Удар мозку середнього ступеня тяжкості .проявляється більш чіткою і стійкою общемозговой симптоматикою, дли- тельным порушенням свідомості до коми і надалі наруше- нием свідомості на кшталт сопора і оглушування. Характерні дли- тільні головний біль, багатократний блювота, тривалий час нудота, виражена амнезія, зміна поведінкових реакцій як психомоторного порушення, іноді марення, порушення функції тазових органів. Виразна очаговий симптоматика по- ражения півкуль мозку, найчастіше - у поєднані із диэнцефальными чи мезенцефальными синдромами. Стан хворого середньої важкості чи тяжелое.

_Удар мозку тяжкого ступеня .відрізняється развитием

- 132 -

тяжелого чи крайнім тяжкий стан відразу після травми, тривалим періодом непритомностей до коми, появою на- рушения вітальних функцій і натомість клінічних проявів стволового поразки. За позитивного результату тривале час зберігається як общемозговая, і очагове симптому- тику, найчастіше яка обумовить інвалідність в последующем.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗКУ. Зумовлено багатьма факто- раме, куди входить сдавление кістковими отломками, суб- чи эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу- дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, вираженим оте- ком-набуханием мозку. Клінічна картина сдавле- ния ускладнюється _клінікою ушиба мозку ., що у більшої або меншою мірою. Для стискання мозку характер- але наростання неврологічної симптоматики у поступовій динаміці: вусу- губление розлади свідомості, виразності очагового час- жения і общемозговой симптоматики. Наявність " світлого проме- моторошна " - патогномонично для внутрішньочерепний гематоми, причому, що вона коротше, що швидше розвивається клінічна картина компресії мозку, гірше прогноз захворювання. Синдром компресії супроводжується наростанням як осередкової симптому- тики як моно- чи гемипарезов, порушень чувствительнос- ти, поразки черепномозговых нервів, і збільшенням про- щемозговой. При приєднання дислокационных симптомів раз- вивается й у динаміці наростає альтернирующая симптоматика і натомість прогресуючого порушення вітальних функцій. Бради- кардия, наростаюча гіпертермія, розлади дихання свиде- тельствуют про сдавлении стовбура мозку з допомогою дисло-

- 133 -

кации его.

Клінічна картина _стискання мозку без сопутс- _твующего ушиба .їх у початкових стадіях протікає легше й має низку відмінну характеристику з допомогою більш звіт- ливой динаміки неврологічної симптоматики, коли клиничес- київ синдром стискання мозку розвивається не гостро в останній момент травми, а розвивається поступово. У період після травми спостерігаються клінічні прояви, характерні для легкої черепно-мозкової травми, потім протягом періоду і від кількох годин або й днів спостерігається відносне добробут, після чого стан і самопочуття знову погіршуються, може розвинутися непритомність, посилюється го- ловная біль, розвивається психомоторне порушення, усилива- ется астено-вегетативный синдром. Принаймні формування внут- ричерепной гематоми та розвитку декомпенсації зти явища на- стануть, з допомогою роздратування кори мозку нерідко розвивається епілептичний напад, повторні блювоти, на сто- роні компресії звуження (?) зіниці, уповільнення пульсу. На цьому сумному тлі поступово заглиблюються порушення свідомості людини та усили- вается симптоматика очагового поразки мозку. У початковому періоді компресії мозку відзначається тахипноэ, сменяющееся кілька годин брадипноэ, до появи патоло- гического дихання з допомогою дислокационного синдрому. На сот- рые - третю добу для формування внутрішньочерепний гематоми на очному дні можуть бути встановлені ознаки застою дисків зорових нервів, іноді понад боці компресії. Бо- лее чітко визначаються менингеальные симптомы.

При невчасність надання допомоги розвивається терми-

- 134 -

нальное стан, що характеризується грубими дислокационными явищами з різким порушенням вітальних функций.

ДИАГНОСТИКА

Діагностика черепно-мозкових травм полягає в даних анамнезу, з'ясування механізму отримання травми чи поранення, з'ясування класичної анамнестичекой тріади: втрата созна- ния, нудота чи блювота, амнезія. Потім виконується тщатель- ный зовнішній огляд пацієнта і педантичне неврологічне обстеження, має за мету об'єктивізувати общемоз- говую і очаговую неврологическую симптоматику. Залежно від виявлених змін виробляється комплекс спеціальних інструментальних досліджень. У кожному разі, навіть за по- дозрении на наявність черепно-мозкової травми, виробляється мінімальний обсяг інструментальних досліджень, до складу якого виконання люмбальной пункції (пункції кінцевої цистерни), эхоэнцефалографию, краниографию. Пункція кінцевої цистерни виробляється під місцевої анестезією 0,5% розчином новокаїну 10 мл між остистыми відростками 3 і 4 поперекових хребців, через межостную зв'язку. На глибині 4-6 див відчувається прокол жовтої зв'язки і далі долається незначне сопро- тивление при проколі твердої мозковий оболонки. Негайно до павільйону голки приєднується манометрическая трубка, фикси- руется рівень ликворного тиску. Потім повільно виводиться на дослідження 2-3 мл ліквору і вимірюється кінцеве давле- ние. У нормі ліквор безбарвний, прозорий, тиск його до- леблется від 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой

- 135 -

травме спостерігаються різні відхилення від средне-статисти- ческих показників, прийнятих за норму. Так, при струсі мозку за абсолютним вона найчастіше відзначається абсолютна лікворна гіпертензія до 180-200 мм вод. ст., з- рідкісна має місце лікворна гипотензия - до 100 мм вод. ст. Патологічних домішок при струсі мозку в ликворе не обнаруживается.

При ушибе мозку крім більш чіткою гіпер- тензии, сягаючої 2-3-кратной величини проти нір- мальным тиском виявляються зміни, характерні для субарахноидального крововиливу різної інтенсивності, видимого макроскопически, коли ліквор приймає злегка рв- зовую забарвлення, до інтенсивно червоного - при масивному суба- рахноидальном крововиливі. При лабораторному дослідженні виявляються еритроцити, гаразд відсутні, в различ- ном кількості - від 5-10 до сотень тисяч 1 мм 53 0. Увеличива- ется відповідно кількість клітин білої крові, причому спочатку пропорційно їх змісту у крові, излившейся в ликворные простору, потім, з часом - через 3-5 діб проявляється санаційна реакція ліквору - і натомість зменшення цитоза серед білих клітин переважають лімфоцити над нейтрофилами, до санації ликвора.

При розвитку гнійно-запальних ускладнень зі сторо- ны оболонок під час аналізу ліквору можна знайти нейтрофильный нейтрофильный лейкоцитоз, що сягає десятків тисяч клеток.

Принаймні санації ліквору після субарахноидального крово- сповіді кількість еритроцитів зменшується, причому, спочатку з допомогою зміни співвідношення свіжих і выщелоченных, смор-

- 136 -

щенных еритроцитів, на користь останніх. Вже з 2-4 дня образ- злодій стає менш забарвленим кров'ю, проявляється желтова- то-зеленый відтінок, поступово стає менш інтенсив- ным, до повної санації ликвора.

Отже, пункції кінцевої цистерни, вироблені як на час вступу, а й у динаміці, дозволяють вуста- новить забезпечуватиме дискретний моніторинг рівня ликворно- го тиску і, судити про ефективність де- гидротационной терапії, і темпі санації ліквору, своєчасно діагностувати запальні ускладнення з боку оболо- чек головного мозга.

_Рентгенографія черепа ., як і і вищеописані мето- ды дослідження виробляється у обов'язковому порядку. Причому обов'язково виконуються краниограммы чотири проекціях - прямий, двох бічних і задньою полуаксиальной проекції. При виконанні краниографии пацієнтові з черепно-мозкової травмою необхідно дотримуватися режиму був максимального щажения. Становище пацієнта лежачи на спині з наведених до грудях підборіддям, касета подкладывается під голову, трубка скашивается в кау- дальном напрямі з точки 5-10 50 0. За виконання задньої полуаксиальной проекції касета вкладається більш каудально і кут скоса трубки сягає 40-45 50 0 з центрацией галузь чола. Бічні проекції виконуються при незміненому становищі пацієнта, бічним ходом променя, по черзі із боку при центрации променя галузь козелка уха.

При жалюгідному стані пацієнта і неможливість исклю- чить компресію мозку внутрішньочерепний гематомою вирішується воп- ріс проведення церебральної ангіографії, причому особенно

- 137 -

ценную інформацію дає ангіографія у прямій проекції в арте- риальную фазу. Проведення не одиночних, а серійних ангиог- рамм істотно збільшує діагностичну цінність мето- так, надто за умов пережатия контралатеральной внутрен- ній сонної артерії на шиї, що забезпечує заповнення конт- растом басейну обох внутрішніх сонних артерій і дозволяє однозначно отдифференцировать аномалийный варіант ходу ссу- дов від справжнього дислокації. За можливості віддають предпочте- ние селективною ангіографії, яка виключає негативний вплив изливающейся в паравазальное простір крові й воздейс- твие в зону синокаротидного симпатического узла.

_Комп'ютерна томографія мозку .знаходить усе бо- лее широке використання у клінічної практиці, і недалеко то час, коли цей абсолютно безпечний для пацієнта метод, що у нейротравматологии величезні діагностичні віз- можности, застосовуватиметься госпітальному етапі без огра- ничений. За даними КТграфии можна судити як про наявність травматичних внутричерепных гематом і контролювати еф- фективность операції, а й виявляти контузионные осередки, зони отека-набухания мозку, ступінь дислокації, забезпечуючи динамічний контроль і ефективність проведеного лечения.

При неможливості проведення досить точних диагнос- тических маніпуляцій - церебральної ангіографії чи компь- ютерной томографії, при негативною динаміці стану хворого з допомогою наростання неврологічної симптоматики і неможливості локалізувати фокус патологічного процесу, щоб уникнути внутрішньочерепний гематоми, виробляється _наложе- _ние діагностичних трефинационных отворів .з урахуванням часто-

- 138 -

ты формування гематом. Передусім трефинотверстие накладається в проекції стику лобової, скроневої і тім'яної часткою, за відсутності гематоми тут - над лобової до- лей, й у останню - над тім'яної долей.

При необнаружении гематоми за найбільш вероят- іншої її локалізації за даними неврологічного статусу Відлуння- ЕГ припустима, як маніпуляція розпачу, виконувана по жиз- ненным показанням _подвисочная декомпресія .з одного, а при відсутності і з протилежного боку. Така ле- чебно-диагностическая маніпуляція виправдана лише у кількох випадках гостро наростаючою компресії мозку набряком його, які піддаються масивному дегидротационному впливу при наростаючою загрозу вклинения стовбура мозга.

3.6. Оцінка тяжкості стану пострадавшего.

Важкість стану - клінічна оцінка тяжку травму в цей час, оцінка, яка може збігатися і совпа- дати з морфологічним субстратом ушкодження мозга.

Для об'єктивної оцінки тяжкості стану (з урахуванням прогнозу як життя, так відновлення трудоспо- собности) варто використовувати мінімум 3 параметра.

1) стан сознания;

2) стан вітальних функций;

3) стан вогнищевих неврологічних функций.

- 139 -

Виділяються 5 градацій стану хворих на черепно-моз- говой травмой:

1) удовлетворительное;

2) середньої тяжести;

3) тяжелое;

4) вкрай тяжелое;

5) терминальное.

2Удовлетворительное стан. 0 Критерии:

1) свідомість ясное;

2) відсутність порушень вітальних функций;

3) відсутність вторинної (дислокационной) неврологичес- дідька лисого симптоматики, відсутність чи м'яка виразність розв'язання тих чи інших первинних полушарных і краниобазальных симптомів (дви- гательные порушення не досягають ступеня пареза).

При кваліфікації стану як задовільний до- пустимо враховувати поруч з об'єктивними показниками і жа- лобы пострадавшего.

Загроза життя (за адекватного лікуванні) відсутня; прогноз відновлення зазвичай хороший.

2Состояние середньої важкості. 0 Критерії (дано межі нару- шений в кожному параметру):

1) стан свідомості ясне чи помірковане оглушение;

2) вітальні функції не порушено (можлива лише бради- кардия);

3) осередкові симптоми: можуть бути виражені ті чи інші полушарные і краниобазальные симптоми, виступаючі частіше из-

- 140 -

бирательно (рухові порушення можуть досягати ступеня парезу; моно- чи гемипарезы кінцівок; парези окремих черепно-мозкових нервів; сенсорна чи моторна афазія і ін.). Останні характеризуються поодинокі, м'яко виражені стволо- шиї симптоми (спонтанний ністагм і др.).

Для констатації сосотояния середнього ступеня тяжкості дос- таточно мати зазначені порушення хоча би за одного з пара- метрів. Наприклад, виявлення поміркованого оглушування для опреде- ления стану хворого як середньої важкості. Аналогічно - виявлення моночи гемипареза кінцівок, чи парезу одного з церепных нервів, чи сенсорної афазії та інших. при ясному свідомості достатньо оцінки стану хворого як середовищ- ній тяжести.

Загроза життя (за адекватного лікуванні) незначитель- на; прогноз на відновлення працездатності частіше благоп- риятный.

2Тяжелое стан. 0 Критерії (дано межі порушення по кожному параметру):

1) стан свідомості - глибоке оглушування чи сопор;

2) вітальні функції порушено, переважно помірковано по 1-2 показателям;

3) осередкові симптоми; стовбурні - помірковано виражені (анизокория, легке обмеження погляду вгору, спонтанний ніс- тагм, гомолатеральная пірамідна недостатність, диссоциа- ция менингеальных симптомів по осі тіла, і ін.; може бути грубі виражені полушарные і краниобазальные симптоми роздратування (епілептичні прприпадки) і випадання (двига-

- 141 -

тельные порушення можуть досягати ступеня плегии).

Для констатації тяжкий стан хворого припустимо мати зазначені порушення хоча би за одного з параметров.

Загроза життя значна; великою мірою залежить від тривалості тяжкий стан. Прогноз відновлення тру- доспособности часом малоблагоприятный.

2Крайне тяжкий стан. 0 Критерії (дано межі нару- шений в кожному параметру):

1) свідомість - помірна кулі чи глибока кома;

2) вітальні функції - грубих порушень одночасно по кільком параметрам;

3) осередкові симптоми: стовбурні виражені чітко, частіше тенториального рівня (парез погляду вгору, виражена анизо- карія, дивергенція очей за вертикаллю чи з горизонталі, то- нический спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні знаки, децеребрационная регидность та інших.); полушарные і краниобазальные грубо выра- дружини (до двосторонніх і багатьох парезов).

Для констатації вкрай тяжкий стан хворого не- обходжено мати виражені порушення за всіма параметрами, при- ніж у одного з них обов'язково предельные.

Загроза життя максимальна, великою мірою залежить отдли- тельности вкрай тяжкий стан. Прогноз відновлення працездатності частіше малоблагоприятный.

2Терминальное стан. 0 Критерии:

1) осостояние - позамежна кома;

2) вітальні функції - критичні нарушения;

3) осередкові симптоми: стовбурні - граничний двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные і краниобазальные зазвичай перекриті общемозговыми і стовбуровими нарушениями.

Прогноз: виживання практично невозможно.

3.7.Принципы консервативної терапії постраждалих з черепно-мозкової травмой

Принцип наступності лечебно-звакуационных заходів залишається незаперечним і найважливішим всім медичних закладів Червоної Армії і Венно-Морского флоту. Це становище обеспе- чивает єдність поглядів на патогенез захворювань, і травм го- ловного мозку, що дозволяє домогтися максимальної эффектив- ности терапії, і уникнути дискутабельных питань під час винесення експертних решений.

Розробка комплексного патогенетичного лікування череп- но-мозговой травми (ЧМТ) полягає в вивченні деяких хутра- низмов її патогенезу і результатів консервативної терапії у постраждалих із відкритою і закритою ЧМТ.

Вплив травмирующего агента є пусковим мо- ментом для комплексу патогенетических механізмів, які у основному зводяться щодо порушень нейродинамических процесів, розладу тканинного подиху і енергетичного метаболізму, зміни мозкового кровообігу разом із перебудовою гемодинамики, гомеостатическим реакцій імунної системи з наступного розвитку аутоіммунного синдрому. Складність і мно- гообразие що виникають унаслідок ЧМТ патологічних процес- сов, які тісно переплітаються з процесами адаптації й ком-

- 143 -

пенсации порушених функцій, змушують консерватив- ную терапію ЧМТ диференційовано, з урахуванням клінічної форми поразки, віку і її індивідуальних осебенностей кожного постраждалого. При струсі мозку (СГМ) основу патогенезу лежать тимчасові функціональні розлади дея- тельности центральної нервової системи, зокрема її вегету- тивных центрів, що веде до розвитку астено-вегетативного синдрому (Раудам Э.И. та інших., 1978) І це визначає лікувальну тактику, спрямовану зменшення дисфункції окремих груп нейронів і васстанавление їх функціонального синергізму. При лікуванні струсу мозку як найбільш легкій формі черепно-мозкової травми лікарі медичних закладів часто недоо- ценивают серйозності наслідків такий травми, що зумовлює стійкому астено-вегетативному станові й існувати порушення ликвороди- намики.

До комплексу консервативної терапії струс головного мозку входить обов'язкове дотримання постільного режиму у ті- чение 10-15 днів, у поєднані із седативним лікуванням, яке залежить від призначенні бром-кофеиновых мікстур і препаратів, пролонгирующих фізіологічний сон (радедорм, ноксирон) у другий паловине дні й проти ночі, до скасування постільного режиму. Патогенетически обгрунтоване застосування глютаминовой кислоти (0.5 р всередину 3 десь у день), єдиної амінокислотою, окисляющейся у мозку, приймає що у регуляції окисного обміну, сприяючи виділено- нию медіаторів (адреналін) і проявляючи виражені деполяризую- щие властивості (Промислів М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас- ляная кислота) стабілізує енергетичні процеси та повыша-

- 144 -

ет дихальну активність тканини мозку, сприяючи утилізації глюкози і виведенню продуктів обміну з мозку. Аминалон назна- сподіваються по 0.25 р (1 р) 3 десь у день до виписки із стационара.

Критеріями належала для розширення режиму можна вважати стабили- зацию вегетативних реакцій, зникнення головного болю, норма- лизацию сну й апетиту. Враховуючи той факт, що ликворное давши- ление у військовослужбовців строкової служби при струсі головного мозку о 9-й% випадків підвищено, в 23% знижений й у 68% нормальне (Усанов Є.І., Быбина В.А., 1982), необхідно на час вступу проводити люмбальную пункцію, що дозволяє визначити рівень внутрічерепного даления і вибрати терапію. У цьому обов'язково манометрическое вимір ликворного тиску з фіксацією його результату в историюболезни. При гіпертензії призначають перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 десь у добу. Термін стаціонарного лікування при струсі головного мозку 2-3 тижня. Військовим термінової служби під час виписки надається короткочасний відпочинок при частини на 15 діб, а сврхсрочнослужащим, прапорщикам і офіцерам - визволення з виконання службовими обов'язками на 10 дней.

Забиті Місця мозку легкої і середній ступеня на відміну від струсу супроводжуються морфологічними ушкодженнями судин і (чи) речовини мозку, що виявляється осередкової нев- рологической симптоматикою різної інтенсивності, субарахно- идальным і церебросубарахноидальным крововиливом, і навіть переломами кісток зводу і (чи) підстави черепа. Субарахнои- дальное крововилив, навіть найнезначніше, веде до зі- судистому спазму, який, своєю чергою, сприяє гипок- ці мозку з метаболічними порушеннями і отеком-набуханием

- 145 -

мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкої черепно-мозкової травми інтенсивніша й тепло зберігається більш довго, ніж при струсі мозку, що визначає терміни медикамен- тозной терапії. Люмбальные пункції необхідно проводити до са- нації ліквору. Для купірування судинного спазму, який за легкої черепно-мозкової травмі обумовлює минущу невро- логічний очаговую симптоматику, застосовують компламин, стуге- рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах поруч із гемостатическими засобами (дицинон 250-500 мг через 6 годин парентерально чи всередину). Швидка ліквідація сосудис- того спазму і видалення излившейся крові зменшують експозицію антигенів мозку на імунокомпетентні клітини крові, що сокра- щает вплив антигенного стимулу знижує інтенсивність їм- мунного відповіді. Автоімунний процес або розвивається, або протікає легко. Цьому сприяє та призначення антигиста- мінних і десенсибиллизирующих засобів у терапевтичних дози- ровках протягом 1-1.5 недель.

Дегидратация проводиться залежно від величини всередині- черепного тиску й у застосуванні лазикса (0.5-0.75 мг/кг) парентерально чи всередину, гліцерину (70-75 мл) всередину. Використання лазикса веде до зменшення внутриче- репного тиску через 10-20 хв від часу ін'єкції загалом на 10-15% тривалістю до 2 годин (Аксьонов В.А., та інших. 1976). Критерієм ефективності є діурез 1.5-2 л, выз- ванний прийомом цього салуретика. Гліцерин в дозі 1-1.5 г/кг знижує внутрічерепне тиск на 50-120 мм вод. ст. терміном на 3-3.5 години (Бахта В.А., Матвєєв О.С., 1976). Чергуючи прием

- 146 -

этого препарату з лазиксом, слід домагатися рівномірного гипотензивного ефекту протягом діб. Під час проведення дегид- ратации пам'ятаймо, що в хворих на 20-30% спостережень в гострому періоді відзначається лікворна гипотензия. Ця деталь підкреслює важливість люмбальной пункції для опре- розподілу лікувальної тактики.

По поєднання патогенетических чинників удар головного мозку середньої важкості не відрізняється від ушиба мозку легкої сте- пені, проте стійкі осередкові порушення, більш виражена про- щемозговая симптоматика і вегетативні розлади свідок- ствуют про дуже великою інтенсивності патогенетических порушень, що настійно диктує необхідність уважно- го контролю над станом хворого й активнішої терапии.

Характерною рисою ушиба мозку середній мірі є нестійкість компенсації гострому періоді і возмож- ность поглиблення розладів при невчасно розпочатої чи неадекватною терапії. При ушибе мозку середньої важкості морфоло- гическое ушкодження структури останнього, і масивне субарах- ноидальное крововилив призводить до проникненню претеолити- ческих ферментів через гематоенцефалічний бар'єр, що веде до обваженню неврологічної симптоматики і стан хворих. Тому при даної формі поразки показано застосування ін- гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол), що сприяють зменшенню проникності судинної стін- кі і капілярів мозку (Валєєв И. К., 1979). Нині найширше цієї мети використовується контрикал по 10 000 ОД 3 десь у добу на 150 мл 5% розчину глюкози 4-6 днів внут- ривенно. Так само ефективний і придасться вітчизняний препарат пантри-

- 147 -

пин, що застосовується внутрішньовенно по 15-30 ОД на 100 мл 5% розчину глюкози 2-3 десь у день.

При ушибе мозку середній мірі глютамінову кислоту доцільніше запровадити у вигляді 1% розчину, вво- димого по 400 мл внутрішньовенно 1 разів у день. При збереженому свідомості замість аминалона призначають ноотропил в капсулах по 0,4 р 3-4 десь у день, а при порушеному свідомості - пирацетам (5 мл 20% розчину 2 десь у добу внутрішньовенно). Дегидратацион- ная терапія посилюється запровадженням 10 мл 2.4% розчину эуфилли- на разом із лазиксом (20-40 мг) внутрішньовенно до двох разів у добу. Така стимуляція диуреза створює сприятливий гра- диент тканину - интерстициальное простір - кров. 3начи- тільні коливання внутрічерепного тиску, пов'язані під час першого чергу, з отеком-набуханием мозку, викликають необхо- димость застосування, поруч із салуретиками і осмодиуретиков (маннитол). Прояв гипотензивного ефекту маннитола прихо- дится наприкінці першої години з початку запровадження і становить максимуму у перших 30 хв по закінченні инфузии, що склад- ляет 20-50% від вихідного рівня з тривалістю дії 2.5-3 год. Застосовується маннитол як 5-10% розчину внутривен- але з швидкістю не рідше 40 крапель на хвилину. Повторне вище- ние внутрічерепного тиску (ефект " віддачі " ) після прекраще- ния осмотического дії маннитола спостерігається дуже рідко (Вирозуб І.Дз., Бараненко Г.Б., 1976).

Останнім часом на практиці медичних закладів з'явився новий осмотически активний препарат - глимарит, у складі кото- рого входять гліцерин і маннит. Гіпотензивне його про- є через 8-12 хв від початку запровадження; максимальный

- 148 -

эффект зниження внутрічерепного тиску становить 2О-60 % від вихідного рівня життя та настає до кінця першої години від початку запровадження, зберігаючи протягом 2-2.5 год. Ефект " віддачі " появ- ляется через 4-4.5 год, триває півгодини й у заговорили українською у- уторованому підвищенні внутрічерепного тиску 1О-20% від міні- мального (Сарибекян О.С., Бебутова Л.Ю.,1984).

Клінічна картина ушиба мозку тяжкого ступеня обумовлена залученням в патологічний процес підкіркових утворень і стовбура мозку, що виявляється преобла- данием диэнцефального і мезенцефалобульбарного синдрому. У цьому сенсі, обсяг лікувальних мереприятий значно расширя- ется і бути направлений у першу чергу усунення патологічних чинників, мають вирішальне значення у ланцюги па- тогенеза. У цьому, патогенетическая терапія повинна проводити- ся разом з симптоматической корекцією системної гемо- динаміки і дыхания.

При порушенні дихання по периферичному типу проводиться відновлення вільної прохідності дихальних шляхів - ін- тубация трахеї термолабильной эндотрахеальной трубкою терміном до 3 сут. Надалі, за відсутності можливості адекватного дихання слід виконувати трахеостомию. Порушення центральної регуляції дихання в бельшинстве випадків вимагає перекладу на искуственную вентиляцію легких до відновлення нормального ритму дихальних рухів. З огляду на розвиток у пстрадавших з ТЧМТ з так званого синдрому " шокового легкого " , особливе зна- чение необхідно надавати заходам, спрямованим на про- филактику аспіраційної пневмонії, розвиток якої дуже ве- роятно і натомість зазначеного синдрому. Найбільш ефективні в этих

- 149 -

случаях перкуссионный масаж грудної клітини, вібраційний мас- саж із наступною аспирацией вмісту трахеобронхеального дерева, содові інгаляції для ощелачивания кислого содержимо- го, яка потрапляє легкі з шлунка та ротоглотки, і навіть ін- галяции протеолітичних ферментів, фітонцидів не рідше 4-6 раз на добу. При масивною аспірації з ателектазом показано сану- ционная бронхоскопия.

У спеціалізовані установи за наявності досвідченого анестезіолога доцільна висока (лише на рівні II-VI грудних сегментів спинного мозку) тривала перидуральная блокада (5 мл 2% розчину лидокаина) через 4-6 год від моменту надходження постраждалого з ТЧМТ протягом 24-48 год (трохи більше!). Цей метод ефективним у профілактиці синдрому " шокового легкого " , проте його проведення потребує певного досвіду лікарів і медицинс- ких сестер. Лікування порушень системної гемодинамики має за принципу " від простого до складного " , оскільки ятрогенные помилки у терапії постраждалих зі складним ушибом го- ловного мозку загрожують серъезными наслідками. Усунення гі- поволемии внутрішньовенним запровадженням крупномолекулярных декстранов (400 мл полиглюкина), реоглюмана і гемодезу, зазвичай, шпп- собствует стабілізації артеріального тиску. З цією ж метою добре зарекомендавал себе розчин маннитола на полиглюкине: 30 р маннитола і 400 мл полиглюкина (Уварів Б.С. та інших., 1983). Нестійкість артеріального тиску при повноцінному плазма- тическом обсязі ОЦК свідчить про зниження судинного то- нуса, при дисфункції сосудодвигательного центру на результаті оборотних гіпоксичних змін чи морфологічного повреж- дения. Купируется цей стан запровадженням 50 мг 5% раствора

- 150 -

эфедрина, як найбільш м'яко чинного вазопрессора (15 мг внутрішньовенно на 10 мл 5% розчину глюкози і 35 мг - внутримы- шечно).

Відсутність чи короткочасний ефект від участі перелічених вище заходів може побічно вказувати в розвитку гострої надпочечниковой недостатності, й тоді виникає необ- ходимость при застосуванні кортикостероїдів. Принциповим у тому сенсі є використання суспензії гидрокортизона, так щойно вони містять фракцію минералокортикоидов, обсловли- вающих судинний ефект гормонів. Більше рідкісної причиною нару- шения системної гемодинамики є гипокапния, що виникає внаслідок гіпервентиляції, коли цим прийомом намагаються ку- бенкетувати отек-набухание мозку. При вираженої внут- ричерепной гіпертензії підвищення артеріального тиску носить компенсаторний характер; ця дія спрямована зберегти мозгово- го кровотоку. Тому заходи стосовно зниження артеріального тиску потрібно проводити обережно, оскільки відноси- тельная артеріальна гіпотонія може провадити до некомпенсирован- ному зменшенню мозкового кровотоку, до його прекраще- ния.

Використання гипотензивных коштів має супроводжувати адекватне зниження внутрічерепного тиску, яке за тя- желом ушибе мозку сягає критичних величин (бо- лее 350 мм вод. ст.). У разі необхідно дотримуватися принцип рівномірності дегидротационной терапії. Практично це здійснюють вледующим чином: вранці, під час люмбальной пункції повільно (під мандреном) протягом десяти- 15 хв виводять 10-15 мл ликвара; через 2-3 год вводять 10 мл 2.4% розчину эу-

- 151 -

филлина з лазиксом (20 мг); ще за 3-4 год слід инфузия 5-10% розчину маннитола (30-60 р), після чого, через 4-5 год, внутрівенне введення лазикса і эуфиллина повторюють, але в ніч дають 50-70 р гліцерину всередину. За необхідності вшестеро-всемеро год ранку додатково вводять 20 мг лазикса внутрішньовенно. Наведена схема дегідратації здебільшого забезпечує устойчи- витті зниження що сприяє спонтанного зниження артериаль- ного тиску до нормальних величин. Високе артеріальний давши- ление при безпечному рівні внутрічерепного тиску може перешкоджати відновленню ауторегуляции мозкового кровооб- рощення. Тому їх треба коригувати внутримышечным введе- нием 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина чи 4-6 мл 0.5% розчину дибазола.

Слід постійно пам'ятати, що инфузию маннитола чи дру- гого осмодиуретика доцільно завжди випереджати запровадженням лазикса. Це дасть можливість уникнути перевантаження малого кола крово- звернення (набряк легких) внаслідок транзиторной гиперволемии і сприятиме безперешкодному венозному відтоку з порожнини черепа.

Інтенсивна мочегонная терапія веде швидкого розвитку дифицита калію в організмі хворого, що необхідно кому- пенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой сумішшю Лабори. Ця суміш є 400 мл 10% розчину глюкози з добав- лением 10 ОД інсуліну і п'яти% розчину хлориду калію з такою рас- четом, щоб хворий на добу отримував щонайменше 3-4 р калію. При відсутності ниркової недостатності і багатому диурезе можна не побоюватися гиперкалиемии. Іони калію, проникаючи у клітини моз- га, конкурують із іонами натрію, що зменшує гидрофильнасть

- 152 -

тканей.

Зменшення спазмогенного впливу симпатичної нервової системи досягається блокадами зірчастого вузла чи синокаро- тидной зони 1% розчином новокаїну до запланованих 4 разів у добу. Хороше терапевтичне дію під час лікування порушень мікроциркуляції у мозку надає реополиглюкин (400 мл), введення якого можна повторювати двічі на сутки.

При диэнцефальном синдромі з похилістю до гиперергичес- кім реакцій (високе артеріальний тиск, тахікардія, та- хипноэ, завзята гіпертермія) необхідна нейровегетативная бло- када, глибина і тривалість якої залежить від виражений- ности дизнцефально-катаболических проявів, виникаючих на 2-3-и добу після важкого ушиба мозку і продовжую- щихся протягом 4-6 діб (Ромоданов О.П., Михайлівський В.С., 1978). Для нейровегетативной болкады краще предпоч- тительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40 мг) і пирроксан (10-20 мг), які одночасно внутримышечно чи (рідше) внутрішньовенно. Впровадження зазначеної літта- ческой суміші доцільно чергувати із застосуванням тиопен- тал-натрия (300 мг 10% розчину внутримышечно до 3 разів у сут- кі). Не перешкоджаючи поширенню порушення по аксонам нейронів, вони зменшують збуджуваність кори мозку, знижують потреба мозку в кисні і водночас увеличи- вают виведення ЗІ 42 0. Як і інші барбитураты, ці препарати зменшують рівень лактату і відновлюють метаболізм буфер- ных підстав в мозге.

При недостатності медикаментозної нейровегетативной блокади і устайчивости гіпертермії вдаються до фізичному ох-

- 153 -

лаждению (висушування мокрих тканин на хворому з допомогою вен- тилятора, обкладывание пухирями зі льдом)до зниження темпера- тури тіла до нормального чи субнормального рівня (36.5-36 50 градусів). Перед початком фізичного охолодження хворому це- лесообразно внутрішньовенно запровадити 20 мл 20% розчину оксибутирата натрію, 5 мг дроперидола і 50-100 мг 5% розчину никотинамида. Показано також використання інгібіторів простогландинов (аце- тилсалициловая кислота, рідше - індометацин), сприяють поліпшенню микроцикуляции у мозку та нормалізацію терморегуля- ции. При гіпертермії інфекційного генезу треба використовувати антибіотики широкого спектра дії, шлях введення (внутримышечно, внутрішньовенно, эндолюмбально, интракаротидно) залежить від виду та рівня вираження запального ослож- нения.

Свідчення до хірургічне лікуванню при важкому ушибе го- ловного мозку виникають при внутричерепных гематомах, осередках размозжения мозку, пневмоцефалии, утиснених переломах черепа, набряку і дислокації мозку, викликаних зростанням неудален- ного контузионного очага.

Ефективним методом лікування та профілактики профілактики гіпоксичних станів при ушибе мозку тяжкого ступеня з осередками размозже- ния великих півкуль є гипербарическая оксигенація. Найефективніша вона в хворих на поразкою диэнцефального і мезэнцефального відділів стовбура мозку вторинного генезу. Раз- тимальным режимом є тиск 1.5-1.8 атм протягом 25-60 хв ( при мезэнцефальных ураженнях 1.1-1.5 атм в тече- ние 25-40 хв). Протипоказаннями до гипербарической оксигена- ции при ушибе мозку тяжкого ступеня є: неуда-

- 154 -

ленная внутрішньочерепна гематома, неусунуті порушення прохо- димости верхніх дихальних шляхів, двостороння пневмонія, ви- раженный епілептичний синдром, первинне страждання стовбура мозку на бульбарном рівні, і інші індивідуальні противопо- казания, встановлювані фахівцем (Касумов Р.Д. і др.,1982).

Період стаціонарного лікування залежить від інтенсивності відбудовних процесів, активності заходів із реаби- литации і у середньому 1.5-2 міс. Після закінчення стацио- нарного лікування все військовослужбовці видаються на воєн- но-врачебную комісію з відповідних статей залежно від рівня неврологічного дефіциту і виразності посттрав- матических явлений.

3.8.Принципы хірургічних втручань при интракраниальных гематомах.

Хірургічне лікуванню підлягають всі форми стискання го- ловного мозку. Підготовка операційного поля включає гоління голови, очищення шкіри від багна й крові за допомогою перекису водню, 0,5% розчину нашатирного спирта,обезжиривание до- жи проводиться медичним бензином,после чого шкіра обрабаты- вается 70 50 0 спиртом і 2-3% настойкою йоду на этиловом спирте.

Знеболювання загальне, з керованим диханням, особливо у разі порушення вітальних функцій і психомоторном порушенні. Виконується гидропрепаровка м'яких тканин та місцева анесте- зия 0,25-0,5% розчином новокаїну. Розріз м'яких тканин -

- 155 -

линейный по Кушингу (Рис.), або у проекції бифронтального чи биаурикулярного, залежно від локалізації гематоми. Переваги лінійних розрізів м'яких тканин перед подково- образными:

- не пошкоджуються магістральні артерії м'яких тканин голоы цим зменшується кровопотеря;

- можливо швидке розширення доступу у кожному направле- нді, залежно від интраоперационной ситуации;

- максимально зменшується раневая поверхнсть

- пришвидшується час операції .

При жалюгідному стані постраждалого операція зазвичай виробляється методом кускования з накладеного фрезевого від- верстия. І тому використовуються конусное свердло- фреза Гре- бенюка-Танича і кісткові гострозубці Єгорова - Фрейдина.

Розмір трепанационного отвори повинен досягати 5 - 6 див в діаметрі, і під час подвисочной декомпресії обя- зательна резекція луски скроневої кости.

Эпидуральные гематоми видаляються отсосом і окончатым пінцетом, після чого здійснюється ретельний гемостаз, бі- полярною коагуляцией, гемостатической губкою, клипсами. При вираженому западінні твердої мозковий оболонки після удале- ния епідуральній гематоми, з профілактики послеопера- ционных гематом доцільно підшити тверду мозкову про- лочку рідкісними швами за окістя, попередньо проклавши смужки гемостатической губки під краю кісткового дефекта.

Интраоперационными ознаками субдуральных гематом яв- ляются: синюшність твердої мозковий оболонки, відсутність пе- редаточной пульсації мозку і непередбачуване напруження твердої мозговой

- 156 -

оболочки. Тверда мозкова оболонка розтинають або Н-об- по-різному, або подковообразно, підставою до сагитальному сину- су. Після відходу гематоми усувається джерело кровотече- ния, коагулируются пошкоджені корковые вени. Тверда моз- говая оболонка ушивается безперервним обвивным швом при від- сутствии осередків размозжения і вираженого набряку мозку з про- лабированием їх у посттрепанационный дефект. Там, коли є супутній удар мозку з множест- венними контузионными осередками, виражений набряк з пролабиро- ванием мозку в посттрепанационный дефект, виконується плас- тику твердої мозковий оболонки однією з відомих способів: окістям, широкої фасцією бедра,консервированной, або штучної твердої мозковий оболонкою. Трансплантат під- шивается за периметром розсіченої твердої мозковий оболонки атравматической голкою з ниткою 3/0 чи 4/0 як " вітрила " , цим забезпечується декомпресія для мозку та її отгра- ничение від шкіри, що надалі перешкоджає освіті грубого оболочечно-мозгового рубця. Субдуральное пространс- тво дренируется тонкої перфорованого силіконовою трубкою для пасивного дренирования в післяопераційному периоде.При наявності супутніх субдуральної гематоме осередків размозже- ния мозку здійснюється промывное дренування в ранньому післяопераційному періоді через 2 перфоровані трубки однакового диаметра.

При підозрі на внутримозговую гематому у зоні перед- полагаемой її локалізації виконується пункція мозку спеці- альной голкою з мандреном на глибину 4-5см, і при отриманні крові по голці виробляється энцефалотомия вздовж звивини, на

- 157 -

протяжении 3-4см, рана мозку розлучається шпателями, видаляються згустки крові й мозковий детрит. Після відходу гематоми здійснюється ретельний гемостаз турундами з перекисом у- дорода, коагуляцией. Ложі віддаленій гематоми дренируется двома перфорированными м'якими трубками, якими осу- ществляется промывное дренування в післяопераційному пери- оді до санації порожнини. На рану пошарово накладають шви , під кожноапоневротическим шматком на 24 години залишають ре- зиновый випускник чи дренажну трубку для активної аспира- ции.

Там, коли стан постраждалого компенси- ровано, краща трепанація методом выпиливания кост- ного шматка. Вона виконується і з лінійного розтину м'яких тканин. Фрезеві отвори ( 4 - 5 ) накладаються відстані що дозволяє випиляти кістковий шматок з надкостни- цей на скроневої м'язі, у якої і відводиться кістковий шматок. Після санації рани мозку , видалення гематоми чи контузионного вогнища за відсутності набряку мозку , при хорошою його пульсації і збережених посудинах кори мозку кістковий лос- кут вкладається місце й фіксується або надкостничными швами , або 3 - 4 кістковими швами з обов'язковим дренирова- нием эпидурального і подапоневротического пространства

При доступі методом выпиливания кісткового шматка і за неможливості послойного закриття трепанационного дефекту, що з набряком мозку до кінця операції , млявою його пульсацією , кістковий шматок видаляється, і консервується од- них із відомих способів: кістковий шматок підшивається або під широку фасцію стегна по передне - зовнішньої його поверх-

- 158 -

ности за українсько-словацьким кордоном середній і верхньої третини , або у підшкірну клітковину передній черевної стінки. При неможливості подоб- іншої " консервації " кісткового шматка, його зберігають в 0,5% розчині формаліну, або бережуть у умовах заморожування при температурі - 25 - 30 З 50 0.

3.9. Ендоскопічна і стереотаксическая хірургія травматичних внутричерепных кровоизлияний.

" У вашій книзі науки витратило не буває останньої сторінки " (Петленко В.П.,1968).Этот постулат дозволяє переосмислити позиції нейрохірурга щодо невразливості і досконалості методи- ческих підходів до хірургічне лікуванню травматичних внутричерепных кровоизлияний.

Операція на головному мозку навіть за самому щадному її виконанні є " агресивним " ,що викликають значні морфофункціональні зміни хірургічним втручанням, наслідки якого можна порівняти лише з средне-тяжелой чи тя- желой черепно-мозкової травмою (Теодореску-Экзарку И.,1972).

У цьому сучасної тенденцією в нейротравматоло- гії є розвиток мінімально инвазивной нейрохирургичес- дідька лисого техніки з урахуванням эндокраниоскопического і стереотакси- ческого методов,реализующих мета нейрохірургічної опера- ции: зменшення обсягів доступу і травматичності вмешательст- ва загалом без шкоди його радикальності (Auer L.M.,1988 et al.,Меликян О.Г. і др.,1991,Карахан В.Б.,1994, Лебедєв В.В. і др.,1994).

- 159 -

Актуальність внутрішньочерепний ендоскопії пов'язані з віз- можностями огляду структур,расположенных поза пручи- мій видимості через операційну рану і маніпуляцій на них,а також отримання збільшеного зображення внутричерепных про- разований без порушення їх микротопографии.Быстрое розвиток сучасних технологій у разработке,конструировании і созда- нді нейроэндоскопической і стереотаксической техники,а також коштів відеозапису з урахуванням анатомічні особливості чого- ріпа головного мозку (наявність багаторівневих щелевидных просторів) створюють умови від використання з диагности- ческой і лікувальною метою звичайної і стереотаксической эндокра- ниоскопии як однієї з ефективних мінімально ін- вазивных методів при поширеної травматичною патоло- гії мозку, зокрема внутричерепных кровоизлия- ниях.

Эндокраниоскопические і стереотаксические операції при травматичних внутримозговых крововоизлияниях.

Використання КТ, ЯМРТ і интраоперационного ультразву- кового сканування відкрило нові можливості і розширило сферу застосування стереотаксического метода.

Нині є різні стереотакси- ческие методики видалення внутримозговых гематом.При цьому ів- користуються різні види механічного видалення і ультраз- вуковая аспирация.Безусловным перевагою цих методів яв-

- 160 -

ляется мала травматичність і можливість видалення 73-98 % обсягу гематоми (Ito H. et al.,1989).

При видаленні внутримозговых гематом найширше застосовуються стереотаксические системи " Leksell " ( " A.John- son " ,Швеція), " Riechert-Mundinger " ( " Fischer MET GmbH " ,Герма- ния), BRW (Radionix. " Trentwells Corp. " ,США), адаптовані до роботи з комп'ютерними томографами.

Операція здійснюється через фрезевое отвір диа- метром 10-12 мм, накладываемое конусоподібної фрезою, чи то з- верстие діаметром 25 мм,формируемое корончатой фрезою. Для пункції застосовуються ригідні сталеві троакары з биопсийных наборів " Backlund " ( " Electra Instr. " ,Швеція) і " Gilden- berg " ( " Radionix " ,США) діаметром 0,9 і 2 мм. Для евакуації гематом використовують прилад Канделя-Переседова,аспираторы " Backlund " ( " Electra Instr. " , Швеція), " Higgins " " Radio- nix " ,США), мають зовнішнє діаметр 3 мм,4 мм 4,6 мм соот- ветственно.Аспиратор гематоми складається з спірального вин- та-шнека,располагающегося всередині канюли і обертового з по- міццю електропривода. Згустки крові аспирируются через від- верстие в просвіток канюли,измельчаются обертовим спіральним гвинтом і видаляються отсосом. Після завершення операції фрезевое отвір заповнюється кістковими тирсою чи закривається ви- пиленным кістковою диском.

Ряд авторів рекомендують видаляти внутримозговые гематоми з допомогою силіконовою трубки з зовнішнім діаметром 3,5 мм,че- рез яку після відсмоктування рідкої частини гематоми вводять 6000 ОД урокиназы,растворенных в розмірі 5 мл фізіологічного раст- вора.Введение урокиназы повторюється кожні 6-12 годин до

- 161 -

полного видалення гематоми (Hondo H.,Matsumoto K.,1983).

Останніми роками з'явилися повідомлення про ендоскопічної (звичайною гніздувальною і стереотаксической) евакуації травматичних внут- римозговых і внутрижелудочковых крововиливів (Auer L.M. et al.,1988). Прилад, крім нейроэндоскопа, включає ирригаци- онно-отсасывающую систему і гелієвий, вуглекислотний чи непро- димовый АИГ-лазер потужністю 100 Вт. Окуляр ендоскопа подклю- чается до телекамері з монітором, дозволяючи контролювати мало- нипуляции в порожнини гематоми на телеекрані, а лазер служить для коагуляції кровоточивих судин. Эндоскопический доступ до желудочкам мозку здійснюють через передній ріг, у своїй ключовим орієнтиром є межжелудочковое отвір, отыскиваемое при прослеживании ходу выделяющегося рельєфом і яскравою рожевою забарвленням ворсинчатого сплетіння. Внутрижелу- дочковые крововиливу аспирируют через інструментальний ка- нал ендоскопа з спрямованим відмиванням пристеночных наслое- ний,скоплений крові навколо межжелудочкового отвори (Кара- хан В.Б.,1994). Лазерна техніка відкриває цілком нові перспективи використання у нейрохірургії стереотаксического методу. Забезпечуючи гранично точне підбиття лазерного випромінювання до глибинно розташованому осередку поразки, совре- менные стереотаксические пристрої і апарати створюють опти- мальные умови щодо складних лазерних операцій на головному мозку, вкладених у аспирацию гематом при крово- излияниях як і півкулі мозку, і у мозок (Зозуля Ю.О. та інших., 1992).

За даними літератури, внутримозговые гематоми можуть виявлені при интраоперационном ультразвуковому сканиро-

- 162 -

вании мозга,что дозволяє повноцінно контролювати повноту їх видалення під час втручання (Dewes W. et al.,1986, Ott-Tanenbaum B. et al.,1986, Лебедєв В.В. і др.,1994).Интраоперационное ультразвукове сканування ів- користується також за видаленні внутримозговых гематом з по- міццю ендоскопічної техніки (Radhavendra B.N. et al.,1984, Auer L.M.,1985).

Операція з допомогою ультразвукового сканування виконується за такою методиці : локалізація трепанацион- ного отвори визначається підставі даних комп'ютерної томографії. Діаметр трепанационного отвори залежить від ді- аметра голівки ультразвукового зонда. Виробляється сканиро- вание мозку із поверхні твердої мозковий оболочки.После отримання оптимального зображення гематоми ультразвукової зонд замінюється на электроаспиратор.Канюля аспиратора вво- дится на глибину, котру визначаємо на екрані ультразвукового сканера з допомогою спеціального курсору й проводиться аспира- ция зазвичай часів режиму роботи отсоса 0,6 kgf/см 52 0. Після прек- рощення надходження у отсос згустків крові аспіратор удаля- ется й проводиться контрольне сканування. Якщо є прорив крові в желудочки,аспирация, як правило,прекращается після створення порэнцефалии й надходження ліквору в від- сос,что не дозволяє присасывать сгустки.Контроль повно- ти видалення гематоми проводиться шляхом порівняння на ультраз- вуковых томограмах площі ділянки, відповідного гема- томі доі після операції (Лебедєв В.В. і др.,1994).

Слід зазначити, що критерії відбору пацієнтів для стереотаксического видалення травматичних внутримозговых

- 163 -

гематом потребують подальшої разработке.

Ендоскопічна хірургія травматичних внутричерепных кровоизлияний.

Реалізація можливості огляду і маніпуляцій за краю- ми прямий видимості через операційну рану під оптичним збільшенням під час використання фиброэндоскопов представляє значний інтерес реалізації радикального видалення поширених по площади,обширных оболочечных гематом чого- рез трефинационное отвір в черепе.

Ендоскопічні втручання здійснюються з исполь- зованием різних типів гнучких ендоскопів з торцевым распо- ложением об'єктива: з некерованим дистальным сегментом - PF 612 (діаметр трубки - 2,3 мм, інструментального каналу - 1,О мм),PF 113 (діаметр трубки - О,7 мм), PA 200 (діаметр трубки - 1,4 мм) фірми " Aesculap " (ФРГ),а і з управляе- мым дистальным сегментом - PF 893 (діаметр трубки - 3,9 мм,инструментального каналу - 1,1 мм), PF 793 (діаметр труб- кі - 2,9 мм) фірми " Aesculap " (ФРГ),нейрофиброскоп фірми " Karl Storz " (ФРН) (діаметр трубки - 3,5 мм,инструментально- го каналу - 1,2 мм),нейрофиброскопы BF-P-20, CHF-B, BF-B3R, ENF-P фірми " Olympus " (Японія) (діаметр трубки 3,7 - 6 мм), вітчизняний фиброэндоскоп ХоБ-ВО-1 (діаметр трубки - 6 мм,инструментального каналу - 1,9 мм).

- 164 -

Оперативний доступ.

Розріз м'яких тканин зводу черепа довжиною 4-5 см.Опера- тивное втручання здійснюється через трефинационное від- верстие, накладываемое з допомогою конусоподібної (діаметром 15-20 мм) чи корончатой (діаметром 25 мм)фрезы. Тверда мозкова оболонка розтинають ламбдовидным розрізом, що гарантує збереження її опорности при наступної вуста- новке кісткового диска,свободное проведення ендоскопічної трубки і наступне залишення дренажу в порожнини віддаленій гематоми одночасно з проведенням його через одне із променів разреза.Расп- ространенность субдурального простору визначає необхо- димость постійної оцінки траєкторії просування эндоско- па.Наличие гнучкою трубки ендоскопа дозволяє оглянути ділянки субдурального простору у різних напрямах від трефинационного отвори з відривом до 10-12 див від його країв. У цьому стереоориентацию не більше субдурально- го простору проводять за ключових структурах: краю малого крила клиноподібної кости,рельефу поверхні передній череп- іншої ямы,переднему відділу серпа великого мозку. Оцінюючи стану конвекситальных відділів субдурального простору важливого значення набувають проміри величини запровадження эндос- копической трубки , напрям її, і навіть феє- номен ендоскопічної трансиллюминации - появи ділянки світіння скальпа в проекції дистального кінця эндоскопа.Ви- зуализация пиально-дуральных судин дає можливість проводити ен- доскопию атравматично і беспрепятственно,осуществлять надїжак- ный гемостаз (Карахан В.Б.,1990, 1994).

- 165 -

Особливості хірургічної техніки при эндоскопическом видаленні травматичних оболочечных кровоизлияний.

Основні прийоми ендоскопічного видалення оболочечных гематом: спрямоване вимивання пухких малорухомих сгуст- ков від центру до периферії гематомы,отсоединение пристеночных і здрібнення великих внутрішньопорожнинних згустків эндоскопичес- кими інструментами, вимивання великих мобілізованих сгуст- ков з периферії порожнини гематоми до отвору в черепі з за- веденням ендоскопа в крайові відділи гематоми з наступним подрібненням і видаленням великих фрагментів безпосередньо у зоні трефинационного отверстия,тракционное видалення фикси- рованных згустків эндоскопическими щипцями або за подведе- нді торця аспіраційної трубки,рассечение внутрішньопорожнинних мембран хронічних субдуральных гематом з переведенням на багато- камерної порожнини в однокамерную,разъединение цих зрощень внутрішньої мембрани гематоми з павутинною оболонкою торцем ендоскопа (Карахан В.Б.1994).

Навігація ендоскопа має здійснюватися повернення- но-поступательными рухами трубки і " кивательными " движе- ниями її рухомого дистального сегмента під ві- зуальным контролем багаторівневих щелевидных внутричерепных просторів і черепно-мозкових структур.

Безперервна инстилляция-аспирация рідини забезпечує достатній эндоскопический огляд, запобігаючи ушкодження кори і сосудов.

Суміжні з субдуральным простором внутримозговые ге-

- 166 -

матомы, викликають дислокацію мозку, видаляють, проводячи торець ендоскопа доречно прориву кори з витяганням згустків шляхом активного вимивання і видалення широкозахватными микрощипцами " народжуваних " великих фрагментів. У цьому виключається необ- ходимость додаткової перфорації кори для доступу в по- лость гематоми (Карахан В.Б.,1994).

Найоптимальнішим після ендоскопічного видалення внутричерепных гематом є пасивне закрите приточ- но-отточное дренування з промиванням порожнини гематоми фі- зиологическим розчином натрію хлориду з неэпилептогенными антибиотиками.

Рецидиви після ендоскопічних операцій при травмати- ческих внутричерепных крововиливах становлять 3 %.Зниження травматичності втручання при эндокраниоскопических опе- раціях зумовлено: 1) десятикратним і більше зменшенням площі обнажаемой твердої мозковий оболонки, 2) ограничени- їм шкірного розтину (до 4-5 див) і мінімальної крововтратою, 3) запорукою щодо відтискування півкулі мозку в видаленні крововиливу, 4) прискореним рубцеванием операційній раны.

Завдяки мінімальної інвазивності эндокраниоскопичес- кого втручання близько 70 % оперованих пацієнтів не потребують надання допомоги за умов реанімаційного отде- ления, що сприяє значному економічному ефекту цього перспективного методу лікування. Щадний характер вмеша- тельства з скороченням його тривалості призводить до снижениею післяопераційної летальності до 15%, хоча в багатьох постра- дали відзначаються внечерепные ушкодження і супутня соматическая патологія (Карахан В.Б.,1994).

- 167 -

Свідчення до ендоскопічними операціям при травматичних оболочечных кровоизлияниях.

За умов використання КТ чи ЯМРТ в до- і послеопе- рационном періодах эндокраниоскопические операції показаны:

- при гострих супратенториальных оболочечных (эпи- і субдуральных) гематомах обсягом понад 30 мл, сопро- вождающихся незначною (3-4 мм) чи умеренной

(5-9 мм) латеральної дислокацією мозку, і навіть його помірної аксиальной дислокацією (відсутність визуали- зации 1/3-1/2 передній цистерни мосту, базальної і поперечної цистерн);

- при подострых і хронічних супратенториальных про- лочечных (эпи- і субдуральных) гематомах обсягом свы- ше 30 мл, що супроводжуються незначною, помірної чи вираженої (10 мм більш) латеральної дислокаци- їй, і навіть його помірної чи вираженої (відсутність візуалізації зазначених цистерн) аксиальной дислокаци- ей.

Ендоскопічне видалення гострих оболочечных гематом не показано за наявності видатного джерела кровотечі, соче- тании поширеної гематоми щільною консистенції з оча- гами размозжения мозку. Набряк мозку перестав бути противопока- занием до проведення ендоскопічного втручання, якщо нет

- 168 -

явного пролабирования мозку в трефинационное отвір. При необхідності трефинационный доступ можна розширити, включаючи трефинационное отвір в сформована кісткове вікно (Auer L.M. et al.,1988, Карахан В.Б.1994).

Незначне число спостережень вимагає подальшої раз- работки показань для эндокраниоскопических операцій при субтенториальных травматичних оболочечных гематомах.

Таким образом,использование эндокраниоскопической і стереотаксической техники,радикально змінюючи ключові требова- ния до виконання нейрохірургічних втручань, дозволяє оптимізувати прийоми оперативної хірургії травматичного стискання мозку і зробити диференційований індивідуального підходу на лікування постраждалих з травматичес- кими внутричерепными кровоизлияниями. Це своє чергу сприяє значному поліпшенню результатів лікування, зниження післяопераційної летальності і висловленому эконо- мическому ефекту мінімально інвазивних оперативних вмеша- тельств. .

- 169 -

ГЛАВА IV

ВІДКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА

4.1. Класифікація відкритих ушкоджень черепа головного мозга.

Постраждалі із відкритою черепно-мозкової травмою сос- тавляют 20-25% стосовно всім травм черепа і отно- сятся,как правило, до найбільш важкої групі хворих на чого- репно-мозговой травмой,что зумовлено більшою мірою заговорили українською у- реждения мозку, кісток черепа і м'яких тканин, ніж при закритою травмі. Травматичне ушкодження покровів чого- ріпа, кісток, твердої мозковий оболонки, воздухоносных по- лостей нерідко обтяжливі протягом травматичною хвороби го- ловного мозку через виникаючих осложнений.Хирургическая тактика при відкритої черепно-мозкової травме,медикаментозная терапія також істотно відрізняються від таких при закритою травмі мозку. Перелічені вище обставини зумовлюють виділення відкритої черепно-мозкової травми на окрему груп- пу.

До відкритої черепно-мозкової травмі слід зарахувати ушкодження черепа головного мозку в які є ра- ны покровів мозкового черепа (ушкодження всіх прошарків шкіри); проникаючі ушкодження передбачають порушення целостнос- ти твердої мозковий оболонки, зокрема за переломах ос- нования передній і середній черепых ямок (фронто-базальные і латеробазальные), навіть за відсутності ран покровів черепа, тому що ці переломи найчастіше супроводжуються нарушением

- 170 -

целостности воздухоносных порожнин черепа та міцної мозковий оболочки.

За глибиною ушкодження : - ушкодження м'яких тканин мозкового і лицьового черепа, ви- ше назолабиальной складки; - непроникающие - ушкодження м'яких тканин покровів черепа, переломи кісток зводу та юридичного грунту черепа без порушення це- лостности твердої мозковий оболонки; - проникаючі - ушкодження м'яких тканин та кісток черепа, або тільки кісток черепа з порушенням цілісності твердої мозковий оболонки, та воздухоносных полостей.

Проникаючі ушкодження черепа становлять 22% попри всі відкритих ушкоджень черепа мирного времени.

Крім зазначених ознак враховується локалізація заговорили українською у- реждений м'яких тканин, кісток черепа, тяжкість ушкодження мозку, наявність та вираженість субарахноидального крововиливу, интракраниальных гематом.

Відкриті ушкодження черепа головного мозку часто супроводжуються руйнацією речовини мозку, цереб- ральных судин і судин твердої мозковий оболонки кістковими отломками, або безпосередньо травмирующим знаряддям (сокиру, цвях, полотно пилки і т.д.).

Переломи кісток черепа.

Рентгенологическими ознаками перелому зводу черепа являются:зияние просвітку, чіткість краев,зигзагообразная

- 171 -

линия перелома.

Лінійні переломи становлять близько 80% від усіх переломів черепа і де вони підлягають оперативному лечению.Просвет пере- брухту поступово заповнюється фіброзної, потім кісткової тканью.Процесс окостеніння спливає терміни від 3-4 тижнів до 1-3 років, залежно від його віку пациента.Линейные пе- реломы луски скроневої кістки найнебезпечніші, особливо, коли лінія перелому проходить перпендикулярно проекції оболочечных артерий.Средняя оболочечная артерія і його галузі щільно приле- жит до скроневої кістки і найчастіше пошкоджуються у її переломах. Розвивається у своїй кровотеча причина форми- рования епідуральній гематоми у зоні перелома.

Утиснені переломи зводу черепа утворюються при механи- ческом вплив на невелику площа поверхні черепа (удар молотком, обухом сокири, каменем, кастетом та інших.). Ви- роблять импрессионные і депрессионные утиснені переломы.При импрессионных переломах кісткові отломки зміщуються в порожнину черепа як конуса.Импрессионные переломы,как правило, проникающие.При локалізації импрессионного вдавленного пере- брухту в проекції сагиттального синуса ймовірність його ушкодження з недостатнім розвитком небезпечної життя кровотечения.Имп- рессионные переломи в проекції лобних пазух часто порушують цілісність слизової та міцної мозковий оболонки, що соп- ровождается назальной ликвореей.При депресійних переломах відбувається повне усунення кісткових уламків в порожнину чере- па, що найчастіше займають паралельне склепіння черепа по- ложение.Обычно кісткові отломки при депресійних переломах зміщуються в порожнину черепа неглибоко (на товщину кістки) и

- 172 -

разрывы твердої мозковий оболонки зустрічаються значно рідше, аніж за импрессионных.

Переломи підстави черепа ставляться до категорії важких ушкоджень. По-перше, при переломах підстави черепа в більшою мірою пошкоджуються базально-стволовые структури мозку. По-друге, ушкодження воздухоносных смуг- тей черепа, назальная, або отоликворея, нерідко способству- ют виникненню ранніх інфекційних ускладнень як ме- нингита, менингоэнцефалита.Переломы підстави черепа подраз- деляются на переломи передній черепній ямки(до 31%),средней черепній ямки (до 47%), задньої черепній ямки (до 22%).

Наявність перелому підстави черепа є показанням до оперативному лікуванню у разі, якщо є осложне- ния:рецидивтрующая назальная, або отоликворея; сдавление кістковими фрагментами зорового або лицьового нервів у тому кісткових каналах, коли симптоматика порушення їх провідності; пневмоцефалия, що викликає дислокационный синд- ром.

Переломи зводу та юридичного грунту черепа виникають за великої силі травмирующего агента, у своїй можуть бути различ- ные поєднання: лінійний перелом зводу із переходом основа- ние; утиснений перелом зводу з поширенням лінії пере- брухту на підставу черепа і др.Переломы потиличної кістки небезпечні можливістю формування у зоні перелому оболочечных гематом задньої черепній ямки.

- 173 -

Ушкодження м'яких тканин при відкритої черепно-мозкової травме.

2Рвано-ушибленные рани 0 покровів черепа виникають при ударі тупим предметом, нерідко супроводжуються ушкодженням мозку і переломами кісток черепа.Края ран нерів- ные,осадненные, у глибині ран є тканинні перемички, що добре видно при раздвигании країв ран. Дном рани є окістя і кістку при ушкодженні апоневроза. У шкірі, підшкірній клітковині навколо рани утворюються великі крововиливу. Кровотеча з рани неинтенсивное, т.к. заговорили українською у- режденные судини здавлені гематомою м'яких тканин у зоні ра- ны.Если сила, наносящая травму, мала косе напрям, то м'які тканини розділяються і навіть утворюються " кишені " , наполненые кров'ю, забруднені волоссям, шматками головно- го убору, землею тощо. Такі кишені часто є джерелом інфекційних ускладнень (флегмони, абсцессы).

2Рваные рани 0 (вкушені рани) характеризуються значитель- іншої отслойкой шкіри від підлягає кістки із заснуванням раз- особистої розміру й форми шматків, які з шкіри з апоне- розом чи окістям. Краї драних ран нерівні, зубчатые.

2Скальпированные рани 0 утворюються у результаті відриву більшу частину покровів черепа, часто потрапляючи волосся рухомі частини механізмів. Шкіра, зазвичай, відривається разом із апоневрозом.Кровотечение незначне, оскільки судини покровів вміщено у подкожно-жировой клітковині і при відриві скальпа скручуються і інтиму вворачивается всередину судини. Краї шкірного шматка при скальпированных ра-

- 174 -

нах размяты.

2Резаные рани 0 утворюються при ушкодженні покровів черепа ріжучими предметами.Форма цих ран лінійна чи напівкругла, краю рівні, кровотеча , зазвичай, выраженное.Резаные рани добре гояться при правильно виконаною хірургічної обробці за накладенням первинних швов.

2Рубленые рани 0 вирізняються великою вагою ушкоджень, часто проникаючі, з ушкодженням кісткових структур і голів- ного мозга.Рубленые рани м'яких тканин формою подібні з ре- заными, часто бувають множественными.

2Колотые рани 0 наносяться жодних колючим предметом (шило, гостро заточене металеве оружие).Они характери- зуются невеликі розміри і дуже ходом раневого кана- ла. При сильному ударі може повреждаться кістку і мозковий вещество.Нередки випадки, коли кінець колючого гармати обламы- вается і залишається в порожнини черепа. Кровотеча з колотих ран м'яких тканин незначительное.

4.2. Особливості клініки, діагностику і хірургічного втручання відкритої травми черепа головного мозга.

При відкритої травмі черепа головного мозку патогенез вітальних порушень багато в чому подібний з такими при закритою черепно-мозкової травмі. Важливо оцінити кровопотерю з поранень м'яких тканин покровів черепа при первинному огляді постра- дав, т.к. нерідко виникає у терміновому вос- полнении кровопотери.При пальпації черепа при відкритої че-

- 175 -

репно-мозговой травмі, у разі пошкодження придаткових па- зух носа, можна визначити підшкірну эмфизему.

Достовірними клінічними ознаками перелому підстави передній черепній ямки являются:

1.Назальная ликворея - може бути те й двусторон- ній. При виділенні ліквору з кров'ю, характерною ознакою ликвореи є симптом подвійного плями - на серветці в центрі утворюється утворюється кровянистое пляма, а, по перифе- вдз більш светлое.

2.Нарушение функції зорового нерва, до амав- троянда - виникає при сдавлении нерва кістковими отломками в його каналі або пошкодження його частковому чи полном.

3.Классический симптом " очок " - крововилив в око- логлазничную клітковину ,що з'являється через 1-2 діб після травми. Цей симптом слід оцінювати критично, т.к. за прямої травмі лицьового черепа часто виникають гема- томы у сфері орбіт, але, на відміну симптому " очок " , ці крововиливу творяться у найближчі години після травмы.

Клінічними ознаками перелому підстави середньої чого- репной ямки являются:

1.Отоликворея - витікання ліквору з зовнішнього слухово- го проходу. Отоликворея то, можливо одне-, або двосторонньої, часто узгоджується з виділенням крови.Кровотечение з зовнішньо- го слухового проходу, без домішки ліквору який завжди сопутс- твует перелому підстави черепа т.к. може виникнути при травматичному пошкодженні барабанним перетинки і зовнішнього слухового прохода.Во першій-ліпшій нагоді назальной чи отоликворея необхідний огляд ЛОР лікаря, котрі можуть деталізувати ха-

- 176 -

рактер ушкодження слухового апарату і започаткувати профилакти- ческие заходи щодо попередження гнійних осложнений.

2.Паралич мімічної мускулатури особи по периферическо- му типу - виникає при ушкодженні лицьового нерва у його кістковому каналі з переломом пірамідки скроневої кістки, або перелому сосцевидного отростка.

Додаткові методи обстеження при відкритої череп- но-мозговой травмі проводять у тому самому обсязі, що й за закрытой.

Рентгенологічне обстеження має бути полноцен- ным. При виявленні утиснених переломів кісток черепа, сторонніх тел,часто доводиться виконувати дополнительныен краниограммы в атипичных укладках із метою уточнення локали- зации сторонніх тіл, визначення глибини впровадження утиснений- ных кісткових отломков.

П зв е в м про ц е ф а л і це свідчить про ушкодженні підстави черепа - зазвичай стінки придаткових пазух, пневмо- тизированных клітин сосцевидного відростка, мозкових оболо- чек. Газовий міхур частіше локалізується в лобних частках, має рівні контури, і навіть може розташовуватися субарахноидально - в базальних цистернах мозку і проникати у шлуночки мозку. Слід пам'ятати, що пневмоцефалия може розвиватися не відразу, через 1-3 тижні, після травми. Збільшуваний га- зовый міхур (внаслідок клапанного механізму), може бути причиною компресії головного мозга.

Слід зазначити, що міра діагностичних заходів найчастіше доводиться скорочувати до мінімуму при прогрессивном

- 177 -

ухудшении стану постраждалого із відкритою черепно-мозго- виття травмою : швидко прогресуючий дислокационный синдром, виражене зовнішнє кровотечу під час ран покровів черепа.

Консервативне лікування відкритої черепно-мозкової травми має низку особливостей, зумовлені більшої вероят- ностью виникнення інфекційних ускладнень проти закритою травмою мозга.Уже в гострому періоді призначаються а- тибиотики широкого спектра дії з профілактики виникнення менингита.Антибиотики вводяться внутрішньовенно і внутримышечно, а при розвитку інфекційних ускладнень назна- чается другий антибіотик, здійснюється интракаротидное і эндолюмбальное запровадження антибіотиків 2-4 десь у сутки.

За наявності назальной, або отоликвореи проводяться ме- роприятия створені задля зменшення ликворопродукции (сухо- едение, внутримышечное запровадження 0,1%-1,0 атропіну, 2-3 разу на добу) , виконуються розвантажувальні люмбальные пункції з су- барахноидальным запровадженням кисню. У іншому медикамен- тозная терапія аналогічна тієї, що здійснюється які постраждали- шим із закритої травмою головного мозга.

Особливості хірургічної обробки відкритої череп- но-мозговой травми полягають у следующем:

1. Бережливе ставлення до шкірним покрови при хирургичес- дідька лисого обробці - иссекаются лише явно нежиттєздатні тка- ни.Рубленые і різані рани м'яких тканин, зазвичай, не иссекаются.Хирургическая обробка ран м'яких тканин закан- чивается накладенням швов.При скальпированных і рвано-ушиб- ленних ранах з великим відшаруванням шкіри апоневроза, иссе-

- 178 -

каются нежиттєздатні тканини, видаляються сторонні тела,рана у процесі опрацювання неодноразово промивається розчинами пе- рекиси водню і фурациліну. Операція закінчується нало- жением швів, а ще через контрапертурные отвори виводяться перфоровані дренажні трубки щодо промывного дренирования антисептичними розчинами в післяопераційному періоді протягом 2-3 днів із неускладненому перебігу ра- ны.

2. За виконання трепанації черепа доцільно в розріз м'яких тканин включати наявну рану м'яких тканин, якщо вона у зоні гаданої трепанации.

3.Хирургическая обробка що проникає вдавленного пе- релома кісток зводу черепа включає у собі такі етапи: накладення фрезевого отвори поза зоною перелому; виконання резекційною трепанації від периферії до центра вдавленного фрагмента, видалення эпи-субдуральных і внутримозговых гема- том,инородных тіл і мозкового детриту у процесі раневого кана- ла. Критерієм правильно выполненой хірургічної обробки рани мозку є чітка пульсація мозку, від- сутствие його выбухания в трепанационный дефект, надійний ге- мостаз.Операция закінчується налагодженням промывного дрени- рования раневого каналу, яку здійснювався протягом 3-5 днів. При локалізації вдавленного перелому в проекції сагиттального і поперечного синусів, може виникнути мас- сивное кровотеча внаслідок його поранення кістковими отломка- ми.Внедренные в синус кісткові отломки часто його тампониру- ют,и кровотеча під час операції, після удале- ния кісткових отломков.Кровотечение зупиняється временным

- 179 -

прижатием області дефекту синуса, потім застосовується одне із способів остаточної зупинки кровотечения:

- при лінійному розриві синуса можливо його ушивание ат- равматической голкою з ниткою " 3/0 чи 4/0 " ;

- невеликі дефекти синуса можна вирішити шматочком мыш- цы, подшив його до твердої мозковий оболочке;

- пластика дефекту синуса листком твердої мозковий про- лочки як " фартуха " ;

- пластика дефекту синуса шматком широкої фасції стегна чи консервованої твердої мозковий оболочки;

- пластика верхнього сагиттального синуса аутовеной при великому дефекті синуса;

- перев'язка синуса вищою, і нижче місця розриву - применя- ется при великих дефектах і його повній перерві синуса, коли і з застосуванням микрохирургической техніки вдається ушити ушкоджений синус. Перев'язка верхнього сагиттального синуса безпечна в передніх його відділах і небезпечна у і задніх відділах через виникаючих порушень мозкового крово- звернення, до " вспучивания " головного мозга.Не сліду- ет перев'язувати обидва поперечних синуса бо за цьому нару- шается венозний відтік в яремні вены.

Оптимальні терміни виконання первинної хірургічної обробки відкритої черепно-мозкової травми 4-8 годин після травмы,при відсутності ознак розвитку інфекції в ране,что дозволяє виконати первинну пластику твердої мозковий про- лочки,дефекта черепа і накласти глухі шви на рану м'яких тканин. .

- 180 -

ГЛАВА V

БОЙОВІ УШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА.

5.1. Класифікація бойових ушкоджень черепа головного мозга.

Під бойовими ушкодженнями черепа головного мозку в- нято розуміти всю сукупність травм і поранень, виникаючих склалося в потерпілих під час ведення бойових действий.

До того під час аналізу структури бойових заговорили українською у- реждений основну увагу нейрохірургів приділялося огнест- реальним ранениям, яких сутнісно зводилося все багато- образия ушкоджень, що виникають на бойовий обстановке.

Нині з урахуванням зміненого характеру дії військ та їх технічної оснащеності серед бойових ушкоджень прийнято различать:

1) вогнепальні ранения;

2) бойові травмы;

3) вибухові поражения.

Вогнепальні поранення є відкриті заговорили українською у- реждения, завдані кулями, первинними і вторинними ранящи- ми снарядами вибухових пристроїв. До бойовим травм ставляться відкриті й закриті ушкодження черепа головного мозку, отримані під час бойових дій в, але з пов'язані з прямим травмирующим впливом на постраждалого вражаючих факто- рів зброї. Під вибуховим поразкою прийнято розуміти складне многофакторное вплив на постраждалого основних поража- ющих чинників вибуху - вибуховий ударної хвилі, ранящих сна-

- 181 -

рядов, термічного воздействия.

З досвіду Великої Великої Вітчизняної війни вогнепальні ра- нения склали 67,9% всіх бойових ушкоджень черепа і го- ловного мозку, закриті травми мозку мали місце у 10.9%, інші ушкодження (поранення холодним зброєю, відкриті заговорили українською у- реждения тупим знаряддям, транспортні травми) склали 21,2%.

Безупинне оснащення воюючих армій новими видами вго- ружения ведуть до суттєвим змінам у структурі і харак- тере бойових поражений.

Тож якщо під час російсько-японської війни (1905-1907 рр.) кульові поранення черепа становили 63,6%, поранення шрап- нелью - 12,2% і лише 6,7% складали осколкові рани- ния від вибуху гранат (Хольбек О.М.,1911), то вже у першу Першу світову війну в арміях Англії й США кульові поранення склад- лялі 39%, а осколкові - 61%.

Значне переважання осколкових поранень над пулі- выми стало стійкою тенденцією , що характеризує совре- менные воєнні конфлікти. У період Великої Вітчизняної війни питому вагу кульових поранень дорівнював 17,3%, осколоч- ные поранення склали 82,7% (Бабчин И.С.,1950), окремими операціях співвідношення осколкових і кульових поранень досягало 40:9 (Гусицин В.А.. 1942).

У середовищі сучасних війнах ушкодження, викликані вибухом, обіймають усі більший питому вагу у структурі санітарних по- терь становлячи від 25 до70% бойових травм і поранень (Монахов Б.В., 1987; Хилько В.А. з співавт., 1989; Нечаєв Э.А. з зі- ред., 1991; Косачев І.Дз., 1992; Chowshury T.K.R., 1974).

- 182 -

Только у Північній Ірландії із 1976 по 1977 роки від вибухів загинуло 1820 чоловік і майже 20000 поранено, а загальна кількість вибухів бомб цей період становило понад 5000. Більше 70 вибухів той самий період відбулося Англії, що призвело загибель 62 людина з 868 постраждалих (Owen-Smith M.S., 1979).

КЛАСИФІКАЦІЯ ВОГНЕПАЛЬНИХ ПОРАНЕНЬ черепа головного мозку нині не зазнала докорінних змін проти періодом Великої Великої Вітчизняної війни. Вона ос- новывается на запропонованому в 1917 року Н.Н.Петровым розподілі всіх згаданих ушкоджень по ХАРАКТЕРУ ПОРАНЕННЯ на поранення м'яких тканин (без ушкодження кістки), непроникающие і про- никающие.

Поранення м'яких тканин ставляться до найбільш легким. При них залишаються цілими як тверда мозкова оболонка, але й кістки черепа, а страждають лише його покрови - шкіра, апонев- троянд, м'язи, окістя. Проте, при пораненнях м'яких тканин черепа можуть бути струс чи удар мозку, що у результаті передачі кінетичній енергії ранячи- щего снаряда через збережену кістку на мозковий речовина по аналогії з заплющеними ушкодженнями. Поранення м'яких тканин зустрілися під час Великої Вітчизняної війни в 54,6% випадків, у 56,9% поранених поранення м'яких тканин сопровожда- лисій втратою свідомості, що обумовлено супутньої цим ранениям травмою мозга.

Непроникающие поранення характеризуються ушкодженням мяг- ких тканин та кісток черепа за збереження цілості твердої мозковий оболонки, що є бар'єром, предохраняющим мозг

- 183 -

от поширення раневой інфекції. Непроникающие поранення зустрічаються в 17.3% випадків. Це важчі ушкодження проти пораненнями м'яких тканин, оскільки вони сопро- вождаются контузією мозку у зоні ушкодження кістки. На нашому матеріалі осередки размозжения мозку з формуванням параконтузионных гематом зустрілися у 86,7% поранених з неп- роникающими вогнепальними пораненнями Республіка Афганис- тан, проте синдром компресії мозку внутричереп- іншої гематомою з формуванням виражених вогнищевих симптомів мала місце тільки в О,5 - 0,7% з них.

Проникаючі поранення черепа головного мозку характери- зуются вогнепальною переломом кісток зводу чи підстави, з порушенням цілості твердої мозковий оболонки, та непосредс- твенным проникненням бактеріального забруднення разом із ранящим снарядом в подоболочечное простір і речовина мозку. Проникаючі поранення становлять 28,1% від усіх огнест- рельных поранень черепа.

По ВИДУ КОТРИЙ РАНИТЬ СНАРЯДА розрізняють кульові, осколкові поранення і, які у локальних військових конфліктах другий половини 2О століття, поранення спеціальними ранящими снаряда- ми: кульками, стреловидными елементами, бамбуковими паличка- ми і т.д.

По ВИДУ РАНЕВОГО КАНАЛУ виділяють сліпі, наскрізні, ка- сательные і рикошетирующие поранення черепа.

На пропозицію И.С.Бабчина і Н.С.Косинской [2; 5; 6] прийнято поділ сліпих поранень черепа і мозку на виборах 4 подви- так: (рис. 1)

- прості поранення - раневой канал і інородне тіло распо-

- 184 -

ложены у тій частці мозку до котрої я прилежит дефект;

- радиарное - ранящий снаряд сягає серповидного від- паростка і спиняється біля него;

- сегментарне - ранящий снаряд вражає одну чи дві зі- седние частки мозку, становлячи хіба що сегмент стосовно окружності черепа;

- диаметральное - інородне тіло проходить через мозковий речовина по діаметру і спиняється біля внутрішньої пластин- кі кости.

Наскрізні поранення черепа може бути сегментарными і диаго- нальными. Рідкісної їх різновидом є бути наскрізні діагональні поранення, у яких ранящий снаряд проходить через щелепно-лицьову ділянку чи шию, підставу черепа і по-діагоналі через мозковий вещество.

Касательные /тангенціальні/ поранення характеризуються поверховим ходом раневого каналу. Залежно від нап- равления польоту котрий ранить снаряда можуть бути поранення м'яких тканин та непроникающие поранення. Особливу небезпека представляють касательные кульові поранення, у яких непро- никающие черепно-мозкові поранення і навіть поранення м'яких тканин можуть супроводжуватися грубими внутричерепными зраді- ниями - формуванням внутричерепных гематом, осередків размоз- жения мозку. Невідповідність між зовнішніми поверх- ностными ушкодженнями у зоні раневого каналу та грубими внутричерепными змінами у своїй обумовлені воздействи- їм на мозок головний хвилі кулі яка має високої кинетичес- дідька лисого энергией.

ПО ЛОКАЛІЗАЦІЇ вогнепальні поранення діляться на ранения

- 185 -

свода черепа /лобової, тім'яної, потиличної часткою/ і параба- зальні поранення - передні /лобно-орбитальные, височно-орби- тальные/, середні /височно-сосцевидные/ і задні /задньої чого- репной ямки і краниоспинальные/.

Вирізняють одиночні, множинні і сукупні поранення. Множинними прийнято називати кілька /більше/ ра- нений однієї анатомічної області, змішаними - одновремен- ное поразка кількох анатомічних областей: мозкового черепа й обличчя, черепа і кінцівок тощо. Сукупні рани- ния за матеріалами воєнних конфліктів становлять близько третини всіх поранень черепа. Численні поранення спостерігалися 7%, ізольовані в $60 - 63% случаев.

Важливу роль визначення характеру поранення черепа і формування нейрохірургічної тактики має вигляд пе- релома черепа. Відповідно до класифікації М.С. Косинской, серед вогнепальних переломів виділяють: неповний, лінійний, вдав- ленний, роздроблений, дырчатый і осколковий переломы.

Бойові травми черепа головного мозку діляться на втк- риті й закриті з допомогою їхнього позначення тради- ционных класифікаційних принципів розподілу цього виду заговорили українською у- реждений.

ПРИНЦИПИ СИСТЕМАТИЗАЦІЇ ВИБУХОВИХ ПОРАЗОК ЧЕРЕПА І ДО- ЛОВНОГО МОЗКУ. Використання традиційних класифікаційних форм травми мозку з поділом всіх черепно-мозкових заговорили українською у- реждений на відкриті й закриті, стосовно вибуховим поразок, часто вже не відбиває суті патологічних змін в головному мозге.

Належний у основу класифікації відкритих черепно-моз-

- 186 -

говых ушкоджень принцип збереження цілісності шкіри, кістки та міцної мозковий оболонки який завжди об'єктивно відбиває суть патологічних змін - у головному мозку при вибухових ураженнях. Поєднання локального відкритого ушкодження в місці травмирующего впливу котрий ранить снаряда з одновре- менным впливом головний мозок ударо-сотрясающих уско- реній вибуху на кшталт закритих ушкоджень є характер- ным для вибухових впливів. Зазначені обставини вызы- вают необхідність на окремий розгляд питань класси- фикации вибухових поразок черепа головного мозку в разде- ле підручника, присвяченому особливостям поразок черепа і мозку при взрывах.

5.2. Клініка і діагностика ізольованих і поєднаних поранень черепа головного мозга.

Перебіг вогнепальних ран черепа і мозку представляє дуже складний і багатогранний процес, характеризую- щийся суворо закономірною сменяемостью клінічних проявле- ний поранення. Особливості морфології рани черепа полягають в багатоповерховому будову її з верствами різного функциональ- ного значення й гистологической структури. З одного боку це малодифференцированные рясно кровоснабжаемые покрови черепа, які мають високої опірністю до інфекції і високої регенеративної здатністю, з іншого - высокодиффе- ренцированная мозкова тканину з крайне-низкими регенеративны- ми можливостями, практично позбавлена можливостей противо-

- 187 -

микробной защиты.

Клінічні прояви поранення визначаються, перш все- го глибиною проникнення котрий ранить снаряда та її кинетичес- дідька лисого енергією. До легких черепно-мозкових поранень отно- сятся поранення м'яких тканин, клінічні прояви яких складаються з місцевих проявів поранення і рідко ускладнюються від неврологічних розладами. По глиби- не проникнення котрий ранить снаряда в м'які тканини голови при- нято розрізняти: 1) поранення м'яких тканин з ушкодженням шкір- ных покровів, 2) поранення м'яких тканин з ушкодженням апо- неврозу, 3) поранення м'яких тканин з ушкодженням надкостни- цы. Для перших характерно дуже поверхове розташування дрібних сторонніх тіл (зазвичай вторинних осколків). По- давляющее число таких ушкоджень є множинним з високої щільністю поразки шкірних покровів як подряпин, саден або малих отворів. Після відходу ранящих снарядів краю рани зближені з допомогою эластической тяги неушкодженого апоневроза, через це хірургічна обробка таких ран не требуется.

Для ран голови з ушкодженням апоневроза характерно зи- яние шкірної рани. При дотичних кульових пораненнях вони теж мають вид борозни з вивернутими размозженными краями. Наявність " містка " неушкодженої шкіри між вхідним і вихідним від- верстиями при дотичних кульових пораненнях м'яких тканин го- лови найчастіше свідчить про високу ймовірність транс- ляционной травми мозку в проекції раневого каналу з формиро- ванием травматичних внутричерепных змін навіть за від- сутствии рентгенологічних ознак ушкодження кости.

- 188 -

Этот вид поранень м'яких тканин необхідно розглядати, як потенційно важке черепно-мозговое ушкодження. Такі ра- неные піддаються педантичному неврологічному обследова- нию з обов'язкової люмбальной пункцией, а рани підлягають тща- тельной хірургічної ревізії з оглядом раневого каналу усім своїм протязі. Цю групу поранених годі було направ- лять в госпіталі легкораненых і потрібно лікувати в нейрохи- рургическом госпіталі до визначення исхода.

Перед осколкових поранень м'яких голови доводиться 88,5%, кульових - 11,5%. останні зазвичай наносяться осколками хв, разорвавшихся близькою відстані. Для мінно-вибухових поранень м'яких тканин характерні висока щільність ранящих снарядів, їх кількість може становити 8 - 12 на квадратний сан- тиметр поверхні. Маса таких ранящих снарядів не превыша- ет 0,1-0,3 р. Рентгенологическая верифікація співвідношення та- кого значної частини ранящих снарядів мало возмож- але, тому основним елементів діагностики при подібних ра- нениях є прискіпливе дослідження ран зондом.

При вибуховий травмі виникають забиті і рвано-ушиб- ленні рани м'яких тканин. Розміри їх можуть коливатися від 3 - 4 до 18 - 20 див. Шкіра навколо ран обпалена, кожно-апоневро- тические шматочки, зазвичай на чималої площі отде- льони від кістки, інтенсивно кровоточать. Такі рани зазвичай заг- рязнены шматками капелюха, волоссям, технічними рідинами з зруйнованих вибухом олію- і гідросистем. Краї ран импрегнированы частинками вибухової речовини, кап- лями металу і мають характерну сіро-блакитну окраску.

Через великим ран ревізія його з осмотром

- 189 -

прилежащего ділянки кістки бракує трудностей.

Непроникающие поранення черепа поруч із проникаючими чого- репно-мозговыми пораненнями утворюють єдину групу важких ог- нестрельных поранень черепа " з ушкодженням кісток " .

Структура рани при непроникающих пораненнях кісток черепа здебільшого нескладна, крім поранень осно- вания черепа. Зона поранення зазвичай невелика. Раневой канал, зазвичай, короткий, а будова його нескладне. Сторонні тіла, і кісткові отломки розташовані звичайно поверхово і спільно. Дно рани утворює або кістку, або тверда мозго- вая оболонка. У 15,6% непроникающие поранення наносяться кулями й у 84,4% - осколками. Сучасні непроникающие череп- но-мозговые поранення наносяться переважно мелкоразмерны- ми ранящими снарядами масою до 1 р. Ця обставина вп- ределяет і характеру ушкодження кістки, здебільшого носящее характер неповного чи роздрібненого перелома.

Грубі осередкові неврологічні симптоми у своїй вигляді поранень рідкісні, водночас субарахноїдальний крововилив чи формування локальних осередків размозжения головного моз- га має місце біля дві третини раненых.

У перебігу проникаючих поранень черепа головного мозку згідно 7 сесії нейрохірургічного ради прийнято виділяти п'ять основних періодів. Кожен з цих періодів пхе- рактеризуется своїми від неврологічних і хірургічними осо- бенностями, і навіть тими конкретними завданнями які мають бути вирішено у процесі діагностику і лікування ранения.

Початковий (гострий) період що проникає поранення черепа і мозку характеризується важким станом пораненого, преобла-

- 190 -

данием общемозговых симптомів над очаговыми. З'являються раз- особистої рівня вираження розлади свідомості, вегету- тивные реакції, які ускладнюються транспортуванням поранених, неиз- бежно що припадає саме у цей період поранення. Продовж- тельность початкового періоду 3 діб. У клінічному отноше- нді його поділяють втричі стадії: початкову, " хаотичну " і стадію частково ранніх ускладнень. Початкова стадія охва- тывает добу. Для неї характерні розлади місцевої і загальної діяльності мозку, викликані безпосереднім дейс- твием котрий ранить снаряда. Хаотична стадія охоплює після- дующие 2-3 діб, клінічні прояви її визначаються ре- акцією мозку (набряк, набухання, гіперемія) на травму і свя- занными із нею порушеннями ликвородинамики, наростаючими внутричерепными гематомами. Летальність поранених які пережили хаотичний період майже завжди залежить не від травматичного ушкодження мозку, як від їх осложнений.

Період ранніх реакцій і ускладнень починається на 3-4 добу після поранення разом й характеризується найчастіше наростанням травматичного набряку і набрякання мозку, найбільш вираженого навколо зони ушкодження мозку. Клінічна кар- твань цього періоду поранення характеризується виразнішим проявом вогнищевих неврологічних симптомів і натомість сті- хания общемозговой неврологічної симптоматики. Зберігаю- щийся травматичний набряк причому у певної міри пре- дохраняет від поширення інфекції із зони раневого кана- ла на мозок і оболонки, на думку М.М. Бурденка пов'язані з " иммобилизацией мозку " в порожнини черепа.

Принаймні зворотного розвитку набряку, що відбувається к

- 191 -

концу перших тижнів після поранення, розкриваються субарахнои- дальные простору, відновлюється ликвороциркуляция, що піти може сприяти поширенню раневой інфекції по подоболочечным просторами, особливо якщо у цей період робиться транспортування поранених. На 2-3 неде- лю доводиться найбільше інфекційних осложнений.

Діагностика вогнепальних черепно-мозкових поранень складається з наведених даних неврологічного, хірургічного, рентгенологічного і лабораторного дослідження. Найважливішою із завдань діагностичного процесу цього періоду є визначення показань і протипоказань до хірургічне втручанню і черговості його выполнения.

Будь-яке обстеження пораненого, включаючи неврологічний огляд, щоразу, коли може бути, починається збиранням анамнезу. Для хірурга може мати дуже важливого значення, ка- кім чином, коли, що й саме виглядом вогнепальної снаряда завдано ранение.

Обстеження пораненого в гострому періоді травматичною хвороби мозку проводиться у суворій логи- ческой послідовності, що включає у собі поєднання клю- чевых діагностичних прийомів з найважливішими заходами не- отложной допомоги. Лікувальні заходи у своїй виконуються одночасно принаймні виявлення тих чи інших синдромів вітальних расстройств.

1. Дослідження вітальних функцій включає оцінку дыха- ния ( ритму і число дихальних рухів, прохідність дыха- тільних шляхів), вимір артеріального тиску і кількості серцевих скорочень. Наростання внутрічерепного давления

- 192 -

вызывает підвищення артеріального тиску разом із бра- дикордией. Гипотензия коїться з іншими ознаками шоку зазвичай немає пов'язані з ізольованій травмою голови, тому в таких поранених слід робити додаткові диагнос- тические прагнення виявлення внечерепных ушкоджень. Пато- логічні типи подиху і підвищення тіла в ост- ром періоді поранення свідчить про важке ушкодження стовбура головного мозга.

2. Общехирургический огляд - наступний етап обследова- ния поранених на думку. У результаті огляду передусім предпри- нимаются кроки щодо виявлення видимих чи прогнозованих по ме- ханизму ушкодження найважливіших внечерепных ушкоджень (пато- логічна деформація кінцівки, наявність кровоточивих ран, клінічні прояви внутриполостного кровотечі). Осо- бої увагу до своєчасну діагностику внечерепных заговорили українською у- реждений має бути звернуто що в осіб з вибуховими ураженнями, що супроводжуються розладами сознания.

3. Неврологічний дослідження включає у собі колись всього оцінку стану свідомості, реакцію величину зіниць, функції глазодвигательных нервів, корнеальные глоточные реф- лексы, стан рефлектороно-двигательной сфери, чувстви- тельности, промови, психіки, зору, слуху. Нерівність зіниць та його реакції є дуже важливим ознакою в оцінці ра- ненных на думку. Поступово дедалі ширший зіницю одного гла- за, який втрачає свою реакцію світ, має виключно важливого значення і це змушує припустити важке внутриче- репное ушкодження. Розширення обох зіниць служить пізнім і несприятливим ознакою. Слід зазначити локализованную

- 193 -

слабость частині тіла, в коротку оцінку рухової функції слід залучити результати перевірки сухожильных рефлексів, наявність патологічних рефлексів. Особливу увагу має бути звернуто на оболонкові симптомы.

Місцеве дослідження рани є найважливішим і найбільш інформативним етапом діагностики проникаючих черепно-мозго- вых поранень, проте може бути ефективним тільки після виконання ретельного туалету шкіри видалення всього волося- ного покриву голови. Через це місцевий огляд і рюмсай- зия ран голови виконуються в перев'язочній діагностичного відділення спеціалізованого госпіталю. На етапі квалифици- рованной допомоги ці заходи виправдані лише за наявності показань до невідкладної операції. Головне завдання хирургичес- кого огляду рани - підготовка операційного поля і опреде- ление черговості напрями у операційну до виконання первинної хірургічної обробки раны.

При зовнішньому огляді рани передусім звертають уваги на характер відокремлюваного з рани. Виділення мозкового детриту чи ліквору з рани є абсолютною діагностичним ознакою що проникає черепно-мозгового поранення. Подальше дослідження таких ран в діагностичної перев'язочній не проводиться. Поранені з проникаючими черепно-мозковими ранени- ями направляють у операційну. Найважче вирішити питання про характер поранення при невеликих дырчатых пораненнях, які зазвичай бувають множинними. Після опрацювання шкіри го- лови антисептичними розчинами розпочинають дослідженню таких ран. Часто неможливо здійснити ві- зуальный контроль рани всю її глибину, у цій причине

- 194 -

для визначення глибини рани використовується метод зондування раневого каналу пуговчатым зондом. Змочивши кінець зонда 5% розчином йоду інструмент без якого або зусилля вводять у рану м'яких тканин до упора в кістку. Обумовлена у своїй шорсткість кістки, виявлення кісткових уламків є критеріями непроникающего, а можливо, й що проникає рани- ния. За наявності ушкодження кістки подальші спроби по дослідженню ран зондом мають бути припинені, поранені з таким характером ушкоджень направляють у операційну для проведення вичерпної хірургічної обработки.

Використання настільки цінного у клінічній діагностиці прийому, як дослідження раневого каналу зондом при фрон- то-орбитальных пораненнях, виявляється неможливим через необ- ходимости проведення інструмента через орбіту. Ця манипуля- ция несе високий ризик травматизації ретробульбарной частини зорового нерва. За таких умов то, можливо исполь- зован простий і більш ефективний прийом визначення повідомлення рани середньої зони особи, орбіти з порожниною черепа. Заповнюючи рану орбіти стерильним изотоническим розчином хлориду натрію, спостерігають за рівнем рідини у ній. Наявність " пульсації " рівня рідини в рани є абсолютною діагностичним критерієм повідомлення ушкоджень особи, орбіти з порожниною чого- репа.

Методи рентгенологической діагностики вогнепальних ра- нений доповнюють хірургічне і неврологічне дослідження і є цілком необхідним. Разом про те, слід від- мітити, що ефективність рентгенологічних методик диаг- ностики при сучасних бойових пошкодженнях черепа і голов-

- 195 -

ного мозку слід оцінювати критично. Це з дву- мя основними чинниками, котрі характеризують сучасні бойові поразки: велика кількість багатьох поранень черепа і го- ловного мозку із високим щільністю ранящих снарядів і рани- ния рентген-негативными осколками. У умовах при ана- лізі рентгенограмм необхідно оцінювати як абсолютні рентгенологічні ознаки - наявність патологічної тіні в порожнини черепа, а й робити докладний аналіз косвен- ных рентгенологічних ознак що проникає черепно-мозго- вого ранения.

Так, на нашому матеріалі із лікування поранених в Афганиста- не прямі краниографические ознаки костно-травматических ушкоджень при фронто-орбитальных пораненнях як дефекту кістковій тканині було виявлено тільки в 26,5% постраждалих, в нас саме непрямі рентгенологічні ознаки травми черепа у вигляді зниження пневматизации придаткових пазух носа мали місце біля 76% поранених. Интракраниальные сторонні тіла виявлено при оглядової краниографии тільки в 26,5% рани- ных, в 32% спостережень напевно встановити ставлення інв- рідних тіл до порожнини черепа не вдалося через великого їхньої кількості (більш як вісім осколків не більше досліджуваної області). У 41% поранених проникаючі черепно-мозкові поранення було нанесено рентген-неконтрастными сторонніми телами.

Для поглибленого аналізу виконаних краниограмм эффек- тивно використання установки аналізу рентгенограмм УАР-1. Застосуванням цих цілей режимів гармонізації і колірного кодування можна встановити становище слабо-контрастных сторонніх тіл (осколки скельного грунта,

- 196 -

мелкие кісткові фрагменты,элементы обшивки транспортних коштів) в порожнини черепа додатково у 21% раненых.

Наявність вільного газу порожнини черепа навіть за про- никающих фронто-орбитальных пошкодженнях є рідкістю не може розглядатися як важливий діагностичний приз- нак, хоча в на осіб із механічної травмою тієї ж локалізації цей симптом йдеться у 20,5% наблюдений.

Діагностична значимість ЭХО-ЭС і каротидной ангиог- рафії у поранених з проникаючими черепно-мозковими пораненнями в гострому періоді мало значима.

При поєднаних і особливо багатофакторних пошкодженнях (поразки при вибухи, транспортні травми спади з ви- стільники) діагностичний комплекс має охоплювати як оцінку видимих ушкоджень, а й активний виявлення предпо- лагаемых травм і поранень, виходячи із біомеханіка травми. У всіх поранених цієї групи необхідно екстрене проведення рентгенографії грудної клітини, органів черевної порожнини, ши- ного відділу хребта, кісток таза, электрокардиографи- ческое дослідження. Використанням цих діагностичних прийомів вдається своєчасно виявити ушкодження найбільш часто які за такого механізмі поранення - забиті місця серця й легенів, ушкодження найбільш незахищених сегментів опорно-рухового апарату. У осіб у стані коми выпол- няется лапароцентез.

Лабораторні дані, будучи складовою комплекс- ного обстеження постраждалих, є важливий резерв вдосконалення діагностичного комплексу, помога- ют уточнити і об'єктивізувати клінічний симптомокомплекс

- 197 -

поражения. Важливо, що у лікуванні сучасних бойових ушкоджень, що характеризуються незвичайної складністю і мно- гогранностью патогенетических механізмів, дані лаборатор- ного дослідження перетворюються на найважливіший інструмент объ- ктивизации тяжкості поранення та ефективності проведених лечеб- ных заходів. Поруч із общеклиническими показниками sos- тояния крові, сечі традиційно подвергающимся дослідженню попри всі видах травм і поранень із наступними характерними змінами, що відбивають ступінь крововтрати, виразність инфекцион- но-воспалительных реакцій, бойові черепно-мозкові поврежде- ния характеризуються специфічними змінами показників клітинного, иммуннологического і біохімічного складу кро- ві і ліквору, що відбивають специфіку саме цього виду рани- ний.

До найпростіших, ранніх і інформативних поки- зателей тяжкості поразки мозку належить общеклиническое дослідження цереброспинальной рідини, у тому числі оцінку його зовнішнього вигляду (прозорість, наявність патологічних при- месей, в'язкість), величини ликворного тиску клітинний склад парламенту й величину вміст білків. При вогнепальних рани- ниях черепа головного мозку характерно поява невеличкий домішки крові в ликворе на підвищення вміст білків в 5-10 раз. Гиперальбуминоз є наслідком як влучення крові в ликворные шляху мозку, і формуванням явле- ния локального раневого енцефаліту у тому чи іншого формі не- избежно супровідного будь-яке черепно-мозговое поранення з репетування- ганическим ушкодженням мозку. Діагностичним тестом разви- тия менінгіту і натомість крововиливу в ликворные шляху служит

- 198 -

соотношение числа еритроцитів і лейкоцитів в цереброспиналь- іншої рідини. За відсутності инфекционно-воспалительных ос- ложнений вона становить 1:600 чи 1:700, при менінгіті це співвідношення змінюються у бік збільшення лейкоцитов.

Клинико-диагностическое значення імунологічних і бі- охимических показників склалося в потерпілих з сучасними бойовими ураженнями черепа головного мозку. Наявність у рамках гематоэнцефали- ческого бар'єра локальної системи гомеостазу, що відбиває передусім стан мозку , визначає необхідність це- ленаправленного дослідження особливостей імунологічних і біохімічних процесів у межах спільної програми та локальної гомеоста- тических систем организма.

За підсумками аналізу цих показників представляється віз- можным об'єктивізувати механізми страждання мозку, устано- вити, чи є церебральные розлади результатом пручи- мого первинного його ушкодження, або мають вторинний, опос- редованный характер. Найбільший значимість у своїй мають виразність і спрямованість процесів цитолиза, ступінь порушення проникності гематоэнцефалического бар'єра, sos- тояние імунних процессов.

Особлива актуальність і значимість цих досліджень обумовлена і преморбидным тлом поранених, характеризующимся як " стан хронічного эколого - професійного пе- ренапряжения " (Новицький А.А.,1992). Гиперферменторахия у постраждалих з черепно - мозковими ушкодженнями може рас- цениваться як інформативний показник первинності жнива- ния мозку. У на осіб із важкими ушкодженнями головно- го мозку і травмами середньої важкості виразність цих прояв-

- 199 -

лений пропорційна тяжкості ушкодження головного мозга.

При аналізі показників гуморального імунітету харак- терно появу у ликворе чинників які свідчать про нару- шении проникності гемато - энцефалического бар'єра вже у першу добу після травми навіть за нетяжелом первинному заговорили українською у- реждении мозку. На відміну від постраждалих з черепно - мозго- выми травмами в хворих з легенями внечерепными ушкодженнями у тому періоді травматичною хвороби ( 1-ые добу) активу- ция гуморального ланки імунної системи не виражена. Харак- терно, що в міру наростання клінічних проявів тяжкості черепно- мозкових ушкоджень зростає величина значень показників, що відбивають ступінь проникності гематоэнцефа- лического бар'єра із зниженням цих величин після 7-8 діб. Показова динаміка вмісту у ликворе имму- ноглобулинов Ig A; Ig G і що циркулюють імунних комплексів (ЦИКиК) у відповідь ушкодження черепа головного мозку При внечерепных пошкодженнях ці зміни відзначені .

Показниками первинності ушкодження мозку за умов бойової політравми можуть бути біохімічні прояви синдрому цитолиза, оскільки збільшення активності цитоплаз- матических і мітохондріальних ферментів ( ЩФ; АЛаТ;АСаТ;КфК; gГТП ) в ликворе прямопропорционально тяжку травму мозку. Найбільший рівень їхнього активності має місце біля постраждалих із враженнями черепа головного мозку на кшталт дифузійного аксонального перерви (ДАП).

Супроводжують первинне поразка центральної нервової системи порушення проникності ГЕБ чітко проявилися специфічними змінами грубодисперсных глобулінів, гид-

- 200 -

родинамический радіус яких немає дозволяє останнім гаразд проникати у цереброспинальную рідина ( IgM, L2-макроглобу- лин, церулоплазмин).

Для первинного поразки мозку характерний специфічний імунна відповідь: наростання концентрації в ликворе IgG, IgA, з приходом що циркулюють імунних комплексов.

При аналізі закономірностей змін біохімічного статусу залежно від тяжкості ушкодження головного моз- га, має місце прямопропорциональная залежність виражений- ности порушень проникності ГЕБ із тяжкістю прямий травми мозку і обратнопропорциональная залежність між вагою травми мірою формування імунної системи в перифери- ческой крови.

Дослідження імунологічних і біохімічних показате- лей крові й ліквору стало высокоинформативным щодо оцінки спрямованості процесу визначенні ефективності лікування раненых.

За сприятливого перебігу травматичною хвороби мозку показники цитолиза , досягаючи максимуму до 3-5 діб ( в залежність від тяжку травму) знижуються до вихідного рівня до кінця 2-ой - 3 -їй тижня. При ускладненому перебіг хвороби вони високими протягом усього гострого періоду вибуховий нейротравмы. Аналогічну динаміку мають значення і показате- чи змісту грубодисперсных білків, що вказують на прог- рессирующее порушення проникності ГЕБ, і натомість поступової нормалізації гематоэнцефалического бар'єра в хворих з бла- гоприятным перебігом і результатом поранень і травм мозга.

У хворих на сприятливим результатом відзначається активиза-

- 201 -

ция місцевої влади й загальної імунної системи мозку, пропорційна тяжкості травмы.

У на осіб із вкрай важкими ушкодженнями, що закінчуються несприятливим результатом , відзначається виражене зниження по- казателей гуморального імунітету у ЦСЖ. Ця реакція носить універсальному характері і виявляється в гуморальному ланці їм- мунной системі периферичної крові в термінальному періоді хвороби при вкрай важких черепно-мозкових повреждениях.

Найбільш чіткі закономірності взаємозв'язків клини- ческих проявів нейротравмы і показників клітинного имму- нитета мають місце біля на осіб із черепно - мозковими ушкодженнями середньої важкості, динаміка і рівень виразності основних клінічних показників які мають , найбільше корелює зі змінами показників иммунитета.

Специфічні риси, що проявилися у " иммунологическом портреті " поранених нейрохірургічного профілю, ставлять цю категорію в особливе становище. Без зайвої деталізації про- явища цих особливостей такі: а). при легких пошкодженнях реакція імунної системи гиперэргична і неадекватна які є ушкодженням; б). при пошкодженнях середньої важкості є чіткий па- раллелизм між динамікою показників імунного статусу функціональним станом ЦНС, обумовленого вагою час- жения; в). при тяжкого ступеня ушкодження - вкрай млява ре- акція з затормаживанием основних імунологічних показате- лей на низькому, але стабільно утримуваних уровне.

Підвищення якості прогнозу можливо за оцінкою не про-

- 202 -

дуктивной функції чи специфічної функціональної активнос- ти иммунокомпетентных клітин, а, по стану їх мембран, оцінити яке легше, ніж нервових клітин. Проте єдиний ме- ханизм ушкодження цих мембран дозволяє вживати цей підхід для прогнозу стану на осіб із нейрохирургическими заговорили українською у- реждениями.

5.3.Особенности ушкоджень черепа головного мозку в взрывах.

До того під час аналізу який уражує дії боєприпасів вибухового дії основну увагу нейрохирур- гов приділялося впливу на постраждалого ранящих снарядів ( осколків) які виникають при вибухи. У період Великої Оте- чественной війни цій категорії постраждалих і залишилася штучно розділеної на " поранених " - на осіб із осколковими черепно - мозковими пораненнями, які становлять контингент ній- рохирургических госпіталів, і " контужених " - постраждалих, які піддалися, переважно, вражаючому дії вибуховий хвилі і які перебували у процесі лікування під наглядом неу- ропатологов , отиатров і терапевтов.

Особливістю вибухових поразок і те, що , не маючи аналогів серед традиційних механічних ушкоджень , вони є складний , специфічний вид политрав- ми, характеризується одночасним впливом на постра- дав багатьох вражаючих факторов

Під вибухом прийнято розуміти фізичне явище, сопро-

- 203 -

вождающееся освітою великої кількості енергії в огра- ниченном обсязі за стислий період часу, проте " ... виділення цієї енергії перестав бути вибухом , коли вона недос- таточно локалізовано в часі та просторі і наводить до утворення сприймають на слух хвилі тиску. " (Бий- кер У.,Кокс П., Уэстайн П.,1986 ).

Вирізняють пряме нищівну силу, що з изме- нением тиску у навколишньому середовищі внаслідок приходу вибуховий хвилі. Рух безлічі повітря здатне викликати травми різної тяжкості. У безпосередньої близос- ти доречно вибуху може відбутися повна руйнація тіла ; трохи далі - розрив тканин , відрив кінцівок і евіс- церация. У період Великої Великої Вітчизняної війни подібні заговорили українською у- реждения називалися " дезінтеграцією всього тіла " .

Максимальному страждань піддаються органи , відрізняю- щиеся найбільшої різницею плотностях сусідніх тканин , мають максимальну чутливість до первинному воздейс- твию вибуховий ударної хвилі. Поразки легких розглядають- ся як основного прямій чи опосередкованій причини багатьох патофізіологічних розладів якщо вибуховий віл- іншої. Побічне дію вибуховий хвилі може бути розділено на вторинні, третинні і змішані ефекти. До вторинним еф- фектам вибуху у своїй ставляться удари осколками. Швидкість первинних осколків під час використання сучасних вибухових речовин може становити кількох кілометрів на секунду. При вибухи бомб в польових умови їх маса становила середньому 1 р. Ступінь ушкодження осколками біооб'єктів підпорядковується загальним принципам раневой балистики і як від безлічі ос-

- 204 -

колка, його швидкості , форми , щільності і кута співудару , і від властивостей поражаемой зони биообъекта

Важливою складової який уражує дії вибуху виявляють- ся третинні ефекти вибухового впливу яким отно- сится перенесення тіла в цілому повітряної хвилею і подальший тормозный удар. Ушкодження виникають або на стадії ускоре- ния, або у момент гальмівного співудару. Ступінь поврежде- ний в останній момент зіткнень, зазвичай, більш зна- чима й швидкістю під час удару, часом і відстанню гальмування , типом ударяющей поверхні, і пло- щадью співудару. Голова у разі здається найбільш уразливим ділянкою тела

Контактні ушкодження речовини мозку, як локальний патологічний процес у місці докладання конкретного заговорили українською у- реждающего чинника вибуху, визначається інтенсивністю ів- ходного руйнації й носять здебільшого необоротний характер .

Неврологічні симптоми, вважаються характерними клі- ническими проявами важких вибухових поразок, большинс- твом авторів ставляться до ускладнень внечерепных поврежде- ний, що у випадках впливу вибуховий ударної хвилі лише з голову общемозговые і осередкові симптоми у постра- дали відсутні, тоді як із поразку тулуба, вони спостерігаються навіть за відсутності впливу вибуху на голову. Роботами Бензингера підтверджено, що у ЦНС виникають повітряної емболією судин головного мозку , що є результатом поразки легких. Цим самим ав- тором доведено повітряна емболія коронарних судин , расс-

- 205 -

матриваемая їм, як однією причиною раптової смерті поранених вибухом. Характерно , що дозволить після вибуху повітряна емболія утворилася не так лише у венах , а й у артеріях , що прин- ципиально відрізняє його від кесонной болезни.

Бензингер зазначав, що повітря вступає у систему кро- вообращения внаслідок ушкодження легеневої тканини з разры- вом поверхні розділу між порожнинами заповненими повітрям і легеневими венами.

Однією із перших причин церебральних порушень при вибухових ураженнях І.В. Давыдовский (1952) вважає жирову емболію судин мозку. При блискавичної формі про- никновение жиру в церебральные судини відбувається у перші 7 - 8 годин після вибуху. Шляхи проникнення крапель жиру не обов'язково може бути пов'язані з подоланням легеневого бар'єра, а результат гноблення липидстабилизирую- щих чинників з випаданням жирових крапель з усього сосудисто- му руслу. Другим критичним періодом виникнення жировій емболії церебральних судин можна вважати другі - треті добу після вибуху, це пов'язано з періодом стабілізації сіс- темній гемодинамики, посиленням кровотоку в судинної мережі легень і вимиванням жирових крапель межі легеневого барьера.

У формуванні сумарного ефекту вибухового впливу вельми важливими є умови у яких іде за рахунок- ражение людини. За результатами аналізу матеріалів розтинів які загинули у Афганістані, співвідношення поразок на відкритої місцевості до вибуховим ураженнями в бронеобъектах становило 3,6:1.

- 206 -

Характерною ознакою на відкритої місць- ности є великі відкриті ушкодження з розчленуванням сегментів тіла , сочетающиеся з множинними осколковими ранениями.

Переважна більшість у структурі вибуховий політравми множест- венних закритих і чотири відкритих механічних ушкоджень в соче- тании з важкою баротравмой, відрізняє вибухові поразки у закритому контурі контурі, який вражає ефект надлишкового давши- ления вибуховий ударної хвилі у закритому контурі зростає у 4 - 5 раз.

Усі розмаїття механічних ушкоджень черепа і моз- га, при вибухових впливах, може бути зведене до трьох ос- новным типам черепно-мозкової травмы

- травма прискорення ( інерційна травма );

- концентрований удар ( импрессионная травма );

- сдавление голови ( компрессионная травма ),

Аналізуючи численні повідомлення про " безпричинних " неврологічних розладах, які розвинулися безпосередньо після вибуху, супроводжуваних тривалими і глибокими нару- шениями свідомості , за відсутності переконливих морфологичес- ких проявів, походження церебральних порушень объяс- няется диффузными аксональными ушкодженнями головного моз- га. За відсутності локальних органічних ушкоджень в моз- гу , чіткого компресійного механізму страждання мозку , клініцисти зіштовхуються з важко можливо розв'язати завданням опреде- ления " первинності " чи " вторинності " страждання мозку в ре- зультате вибухового впливу , водночас, відповідь саме це питання є у формуванні эффек-

- 207 -

тивного комплексу лікувальних і діагностичних заходів у постраждалих з цим виглядом бойової патологии.

Пошкоджуючі механізми впливу вибухів головний мозок. Особливості клінічних проявів вибухових поражений.

Через війну зіставлення клінічних симптомів жнива- ния мозку в вибухи з патоморфологическими проявами в головному мозку виявлено переконлива залежність між выра- женностью і характером церебральних розладів та умовами застосування вибухового устройства

Умови вибухового поразки, будучи найважливішим елементом системи вибух - людина, істотно впливають не лише з частоту виникнення травм черепа головного моз- га, а й визначають характер цих ушкоджень, оскільки саме у процесі цього взаємодії повреждающий потенціал вибуху реалізується у конкретні механізми повреждающего воздействия.

Залежно та умовами вибухового поразки, все багато- образие вибухових впливів можуть дати на чотири основних варіанта бойового використання вибухових пристроїв, з введени- їм схематичного позначення цього поняття шляхом мнемограмм, що відбивають суть який уражує впливу вибуху на человека.

Рис....

1. Поразки в найближчій зоні вибуху відкритому контурі за відсутності безпосереднього контакту постраждалого з вибуховим пристроєм - УВП-1.

2. Вибухові поразки з прямою контакті постраждалого з вибуховим пристроєм у відкритому контурі. Контактні вибух- ные поразки - УВП-2 .

3. Заброневые вибухові поразки при подрывах на минах

- 208 -

или фугасах людей бронетехніці - УВП-3 .

4. Вибухові поразки у закритому контурі, виникаючі, зазвичай, при вибухи кумулятивних снарядів в бронеобъек- тах, захисних спорудах - УВП-4 .

Переважна більшість вибухових поразок із головним клінічним синдромом вибуховий нейротравмы виникає при під- рывах людей техніці (УВП-3) і за ураженнях в найближчій зоні вибухового пристрою (УВП-1), частку вибухових поразок цих умовах доводиться 65% всіх постраждалих. Контактні підриви на мінах у відкритому контурі (УВП-2), що супроводжуються значно більше важкими внечерепными ушкодженнями, рідко вле- кут у себе важкі травми і поранення черепа головного моз- га. Походження церебральних розладів при контактних гравітаційних подрывах людей на мінах лише у 1,6% обуслов- льоно відкритими черепно-мозковими ушкодженнями, так само не- великою була питому вагу стискання мозку внутричереп- ными гематомами в генезе церебральних розладів в цій ка- тегории постраждалих. Аналіз взаємозв'язків формування морфо- логічних змін - у головному мозку загиблих та його клиничес- ких проявів свідчить про " вторинності " церебральних розладів, які є наслідком як місцевих окклюзионных поразок, і результатом системні порушення гемодинами- кі, викликаних шоком, крововтратою, важкими контузионными по- ражениями легень і серця, цих эндотоксикозов.

Досліджуючи можливість виникнення важких черепно-моз- говых ушкоджень з допомогою метального ефекту вибуху, вуста- новлено, що вибухові поразки з переміщенням тіла вибуховий хвилею, зафіксовано всього у 0,7% постраждалих. Всі ці раненые

- 209 -

имеют важкі дифузійні забиті місця мозку, поруч із тяже- лой травмою мозку, в усіх цих поранених відзначаються вкрай тя- желые, " несумісні з життям " внечерепные ушкодження, сел- кольку потужність вибухових пристроїв фугасного типу здатних викликати переміщення тіла пораненого зазвичай перевищує 50 кг. ТНТ. Метальний ефект має високий значимість в генезе черепно-мозкових ушкоджень у поранених лише за умови підривів на мінах у техніці (УВП-3).

По віддаленості від вибухового пристрою в останній момент получе- ния поранення, отже й ступеня схильності вибух- іншої ударну хвилю, прийнято виділяти групи ранений:

Рис. ...

- поранення в безпосередній близькості до вибухового вуст- ройства, з відривом 1,5-2 м. (Зона-1);

- поранення за 25-50 км від 1,5-2 до 6 м. від вибухового вуст- ройства (Зона-2);

- поранення за 25-50 км 6-12 метрів від вибуху (Зона-3).

Встановлено, що міра гематом в оболонках головного мозку, супроводжуючих більшість проникаючих черепно-мозго- вых поранень, менше в осіб, які перебували у безпосередньої близькості від вибухового пристрою, той самий закономірність прос- лежена у питаннях обсягу зони руйнації мозку, удалявшейся у процесі хірургічної обробки раны.

Привертає увагу те що, що з постраждалих, які піддалися дії ранящих снарядів в максимальної близос- ти до вибуху, де вторинне дію вибуху поєднувалася з мак- симальным первинним його впливом, внутрішньочерепні зраді- ния було винесено осередками размозжения мозку при

- 210 -

незначительном обсязі внутричерепных гематом. У цей час, вибухові поранення у віддаленій зоні супроводжуються великим морфологічним збитком, із заснуванням внутричерепных гема- тому в 76,8% раненых.

Проникаючі поранення черепа головного мозку осколками, при вибухи становлять найбільш значиму за чисельністю груп- пу постраждалих нейрохірургічного профілю. Їх питому вагу становить 50,8% всіх важких черепно-мозкових повреждений.

У разі зіставлення частоти проникаючих поранень черепа і умов вибухового поразки , встановлено, що переважна більшість таких поранень (83,2%) було завдано при УВП - 1, лише у 6,3% вони отримано постраждалими в УВП - 4.

Відмінність клинико-морфологических проявах проникаю- щих поранень у різних зонах вибухового поразки дуже су- щественны. Тож якщо в ближайщей від вибуху зоні поранення перекл- вичными і вторинними ранящими снарядами мають приблизно рар- ную частоту відповідно 44,9% і 47,7%, сама ж середня маса котрий ранить снаряда у зоні - 1 становить 1 р., то зоні - 2 поранення первинними осколками мають місце вже не у 82,9% рани- ных. Дуже істотно у своїй змінюється від і маса котрий ранить снаряда, у зоні - 2 вона становить 3,37 р. Ще великими ці відмінності починають у поранених у зоні - 3, де всі проникаючі ра- нения було нанесено первинними осколками, які середня маса зросла до 4,13 г.

Максимальний питому вагу проникаючих поранень (48,6%) посідає поразки у зоні - 2. Важливим є те, що патоморфо- логічні прояви парабазальных і конвекситальных проні- кающих черепно-мозкових ушкоджень різні. При параба-

- 211 -

зальных пораненнях переважають локальні зміни, мрфологи- ческие прояви дифузійного ушкодження мозку виражені нез- начительно і подано точковими кровоизлияниями в корі в радіусі до 1 - 1,5 див від центру рани. У постраждалих з кін- векситальными пораненнями обсяг внутричерепных руйнацій завжди значно більше. Достеменно різниться і безліч котрий ранить снаряда, яка викликало ушкодження. При парабазальных поранень вона дорівнює приблизно р. а при конвекситальных рани- ниях середня маса осколків в 4-5 раз больше.

Важкі відкриті травми черепа головного мозку занима- ют друге місце по питомій вазі у структурі важкої вибуховий нейротравмы.

Особливості формування патологічних змін - у моз- говой рани у своїй необхідно розглядати у зв'язку з внече- репными ушкодженнями. Явища шоку, і масивною крововтрати, супроводжували більш 2/3 вибухових травм, істотно впливають на протягом нейротравмы. Зниження систолічного артеріального тиску буде в діапазоні від 70 до 80 мм.рт.ст. зареєстровано у 74,2% постраждалих цієї группы.

Артеріальна гипотензия, що супроводжує важку вибухову политравму, під час досягнення рівня стабілізації гемодинамики, є системоутворюючим чинником компенса- ции, що створює передумови на формування стадії неустойчи- виття адаптації, однією з умов якої, як це парадоксально, є збереження сформованих змін - у системі гемодинамики.

Облік цього чинника надзвичайно важливий у проведенні тактики лікувальних заходів, особливо за умов етапу квалифициро-

- 212 -

ванной допомоги, коли прагнення швидкої стабілізації гемо- динамічних показників склалося в потерпілих з такими тяжкими сочетанны- ми вибуховими травмами голови і кінцівок супроводжується у- зобновлением інтенсивного кровотечі з церебральних ссу- дов, зупинка що його общехирургическом стаціонарі далеко який завжди можлива. З досвіду війни у Афганістані, необходи- мость в невідкладних оперативних втручань на головному мозку за умов етапу кваліфікованої допомоги у 47% наблю- дений забезпечувалася вторинними кровотечами з череп- но-мозговых ран, розвиненими і натомість " нормалізації " показу- телей гемодинамики.

Принципи систематизації вибухових поразок черепа і го- ловного мозку можуть бути як єдиної структур- но-логической схеми (Рис..... ), що відбиває у структурі ді- агноза, як тяжкість сукупного поразки мозку, а й шляху формування церебральних расстройств.

Виокремлюючи як основне узагальнюючого компонента ді- агноза термін " вибухове " , ми цим підкреслюємо, що у умовах ведучого клінічного синдрому травми чи поранення цей вигляду бойового патології несе у собі слід інших обяза- тільних ушкоджує механізмів вибуху, маскируемый доминиру- ющим у клінічній картині повреждением.

Вражаючі чинники вибуху можуть надавати як "пряме повреждающее вплив на мозок, у вигляді, переважно, вторинного і третинного дії вибуховий хвилі, і опре- делять тяжкість страждання мозку шляхом опосередкованого воздейс- твия. Співвідношення прямого і опосередкованого ушкоджень мозку в сукупному збитки вибухового впливу має вирішальне зна-

- 213 -

чение у визначенні лікувальної тактики.

Загальні принципи лікування постраждалих з вибуховими пораже- ниями. Надання допомоги з вибуховими ураженнями переслідує мету : спасіння життя і збереження целостнос- ти ушкоджених анатомічних структур. Основними у своїй є заходи щодо підтримці життєво важливих функцій - відновлення адекватного подиху і тимчасове припинення кровотечі із наступною максимально швидкої евакуацією в спеціалізовані лікувальні учреждения

З урахуванням високої частоти шоку склалося в потерпілих з взрывны- ми ураженнями основним завданням лікування на передових ця- пах є проведення заходів невідкладної допомоги, нап- равленных стабілізацію вітальних функцій , виведення з шоку . У передовому госпіталі доцільно проведення лише найпростіших заходів у мінімальному обсязі, максі- мально переносячи їх у етап спеціалізованої помощи

З досвіду локальних воєнних конфліктів, середній обсяг крові й інфузійних розчинів, необхідні лікування посаду- радавших з вибуховими ураженнями, становив у середньому 3,4 - 4,5 л крові й 4,5 - 5,0 л. інфузійних середовищ. При ушкодженні магістральних судин обсяг гемотрансфузій сягав 5,5 л.

Разом про те, за всієї важливість і значущість инфузион- іншої терапії що в осіб з вибуховими ураженнями слід, що проведення противошоковых заходів в цій ка- тегории постраждалих характеризується і найефективнішим рис- кому виникнення ранніх ускладнень. До таких осложне- ний можна віднести як, досить традиційні при лю- бій политравме, вторинні кровотечі , і характерные,

- 214 -

преимущественно, для вибухових поразок емболії артерій серця, легень і мозга.

Через це небезпечної помилкою противошоковых меропри- ятий є прагнення активному нарощуванню обсягу ін- фузионно-трансфузионной терапії. Цілком виправдане стремле- ние до максимально швидкому заповненню ОЦК, як до жодного з найважливіших умов виведення хворого з шоку, при вибухових ураженнях загрожує грізними ускладненнями з недостатнім розвитком сердеч- но-легочной недостатності і натомість ушиба серця й легких

У умовах виправдано ширше використовувати запровадження рідини в подкожно-жировую клітковину , желудочно - кишковий тракт. Як найкращого кошти поповнення ОЦК, при цьому виді бойової патології, більшість фахівців вважає переливання крови

Оцінюючи комплекс заходів інтенсивної терапії при вибухових ураженнях як сукупність спільних цінностей і спеціальних ле- чебных заходів, треба сказати , що специфічні компоненти нейрореанимации, такі як: нормалізація цереб- рального кровообігу, відновлення оптимальної ликворо- динаміки, попередження і лікування набряку, набрякання мозку, внутрішньочерепний гіпертензії, нейромедиаторных порушень, мо- гут бути ефективно реалізовані лише за умов успішного виконання спільних заходів інтенсивної терапії - поддер- жания всіх етапах лікування функції життєво важливих органів і систем організму ( дихання, кровообігу, метаболізму ), як на відновлення церебральних функций

І за нейротравме мирного часу, ці заходи включають: нормалізацію зовнішнього дихання, центральної гемоди-

- 215 -

намики, усунення психомоторного порушення, блокаду іще- вых подразників і т.д.

Проте, за умов сукупної багаточинникового воздейс- твия ці лікувальних заходів, безумовно, випливає низка принци- пиальных особенностей.

Особливості хірургічного втручання локальних вибухових черепно-мозкових повреждений.Для постраждалих з вибуховими ураженнями вирішення питання термінах нейрохірургічного втручання набуває особливу значимость.

Високий питому вагу постраждалих зі змішаними пораже- ниями у своїй вигляді бойової патології веде до того що , що у етапи кваліфікованої допомоги надходять поранені з череп- но-мозговыми ушкодженнями , що потребують той час не- отложных втручань цьому етапі щодо супроводжую- щих ушкоджень грудної клітини , черевної порожнини , кінцівок . Дотримання цих втручань часто вже не може бути відкладено , водночас, проведення неминуче задер- живає цю категорію постраждалих поки що. Таким про- разом , хірурги гарнізонних госпіталів і МедСБ виявляються перед вибором : виконувати нейрохірургічне посібник на ця- пе кваліфікованої допомоги , або відкладати його за ніс - колько днів , до перекладу постраждалого на етап специализи- рованной допомоги. Виходячи з цього, постраждалих з вибуховими ураженнями слід якомога швидше спрямовувати в специали- зированные госпіталі, обмежуючи їм обсяг допомоги на етапах кваліфікованої допомоги лише заходами невідкладної по- мощі. Там, коли з за необхідність виконання невідкладних экстракраниальных втручань поранені вынуждены

- 216 -

задерживаться на етапі кваліфікованої допомоги необхідно виконати ретельний туалет шкіри голови з видаленням всього волосяного покриву, видалити з поранень найбільш поверхневі сторонні тіла, не здійснюючи у своїй спроб ревізії интракраниальных відділів рани. Рани не ушиваются й ведуться відкрито. Пораненому пропонується суворий постільного режиму, призначаються два антибіотика в максимальних терапевтичних дозуваннях з допомогою внутрішньовенного і эндолюмбального шляхів запровадження. Рішення питань хірургічної обробки чого- репно-мозговой рани й видалення внутричерепных сторонніх тіл переноситься більш пізній період, коли поранений може бути доставлений на етап спеціалізованої допомоги. При необ- ходимости виконання невідкладних оперативних втручань по приводу триваючого зовнішнього кровотечі з череп- но-мозговой рани чи наростаючого стискання мозку виконуються скорочені операції у ході виконуються ті етапи втручання, що безпосередньо відповідають його цілям. Оперативні втручання ограничи- ваются лише зупинкою кровотечі чи виконанням де- компрессивной краниотомии з відкритою веденням рани. Усі ос- тальные етапи повноцінної вичерпної хірургічної обра- ботки рани черепа головного мозку переносяться на етап спе- циализированной помощи.

- 217 -

5.4. Домінуючі клінічні синдроми в гострому періоді бойових ушкоджень черепа головного мозку. Деякі аспекти невідкладної допомоги при них.

Особливого характеру бойової нейротравмы обумовлений сво- еобразие ушкоджує механізмів й правничого характеру поєднань рани- ний і травм, є об'єктивної причиною тих труднощів, з якими зіштовхуються клініцисти в наданні допомоги цієї категорії раненых.

Поєднання прямого ушкодження мозку з опосередкованим його стражданням з допомогою важких внечерепных ушкоджень явля- ется причиною участі нейрохірурга у первинному огляді, обс- ледовании і сортування практично всіх тяжелопострадавших. У цьому вирішення суто нейрохірургічних проблем, нерідко відтісняє другого план висуваючи до першочергових за- дач негайну стабілізацію вітальних функцій - усунення гострих дихальних порушень, екстрений гемостаз, корекцію артеріального тиску. Така схема лікувальних заходів характерною і для політравми мирного часу (Лихтерман Л.Б., Фраерман О.П., 1977; Корнілов В.А. з співавт., 1987).

У лікуванні поранених зі змішаними ушкодженнями, прийнято виділяти три головних этапа:

- купірування станів загрозливих розвитком порушень вітальних функцій, лікування того ушкодження і порушень тих функцій , які мають найбільшу безпосередню небезпеку обману життя хвору чи перешкоджають лікуванню інших повреждений;

- лікування локальних черепних і внечерепных повреждений

- 218 -

и профілактика осложнений;

- восстановительное лікування, медична і социаль- но-трудовая реабілітація пострадавших.

Важливо зазначити, що предпринимавшиеся спроби розділити ці завдання етапах медичної допомоги, навряд чи можна вважати виправданими. Наші спостереження свідоцтву- ют, розв'язати проблеми невідкладної допомоги стосовно цієї категорії постраждалих однаково актуально всім етапів медичної допомоги. Головною умовою формування вп- тимальной схеми лікувальних заходів кожному з етапів, по нашої думки, є правильний встановлення доминирующе- го клінічного синдрому, в у максимальному ступені визначаю- щего тяжкість стану постраждалого у цей конкретний пе- риод времени.

Локальні ушкодження черепа головного мозку в вирішую- щей ступеня визначаються виглядом котрий ранить снаряда. Так при ос- колочных пораненнях де вони супроводжуються настільки грубими разру- шениями, як і притаманно кульових поранень. У зв'язку з цим, якщо результати лікування постраждалих з кульовими череп- но-мозговыми пораненнями визначаються вирішальною мірою тя- жерстю ушкодження мозку мало залежить від способу і методи- кі нейрохірургічного посібники, то успіх надання допомоги чи- цам з вибуховими ураженнями значно більшою мірою опре- деляется обраним методом спеціалізованого лікування. При кульових черепно-мозкових пораненнях половина всіх поранених по- гибает від масивних руйнацій мозку, а мало не третину від моз- говых інфекційних ускладнень, при вибухових ураженнях веду- щими причинами смерті є крововтрата і досить важкі ушибы

- 219 -

мозга.

Основні причини загибелі постраждалих ураженнями на етапі кваліфікованої допомоги є неможливість осту- новки кровотечі з мозковий рани й дихальні расстройс- тва у загиблих із грубими руйнаціями обличчя і забитими місцями мозга.

_Підтримка надійної прохідності дихальних шляхів . у на осіб із розладами свідомості є найважливішим елементом невідкладної допомоги пораненим нейрохірургічного профиля.

Ідея про невідкладної трахеостомии, виконуваної на етапі першої медичної допомоги не знайшла своє втілення навіть у локальних військових конфліктах. Період транспортування постра- дав до етапу кваліфікованої медичної допомоги, де йому міг стати надала реаниматологическое посібник із на- дежным відновленням прохідності дихальних шляхів, явля- ется критичним для постраждалих з такими тяжкими черепно-мозго- выми ушкодженнями. Навіть включення врачей-анестезиологов в склад рейдових груп, часто яке практикувалося при медицинс- кому забезпеченні бойових операцій на Республіці Афганістан, не забезпечило розв'язання цієї проблемы.

Інтубація постраждалого з руйнаціями лицьового черепа, може психомоторного порушення без використання ми- орелаксантов - дуже складне завдання навіть етапу специа- лизированной допомогу й в польових умовах вона вже практично не виконано. Показовим у плані є також те, що за досвідом війни у Афганістані у складі поранених з такими тяжкими ушкодженнями черепа головного мозку, доставленими на етап спеціалізованої допомоги безпосередньо з місця рани- ния, грубі обструктивні порушення дихання, усунення, ко-

- 220 -

торых вимагало невідкладного проведення заходів із восс- тановлению прохідності дихальних шляхів, мали місце біля 10,7% .

Становище ускладнювався й і тих, що постраждалим з соче- танными вне-и внутричерепными ушкодженнями на передових етапах медичної евакуації у ролі основного противошо- кового кошти широко використовуються наркотичні аналгети- кі, що ще поглиблює дихальні расстройства.

Як клінічного прикладу можуть бути розглянуті два клінічних наблюдения.

1. Е-в 19 років, іст. б-ни 3831 . " Настав " на міну. Вибухом зруйнована стопа. Перша допомогу було надано сослу- живцями. Накладено джгут, введено 20 мг. промедола з шприц-тю- бика. Через 15 хвилин оглянутий фельдшером. Свідомість ясне, збуджено. Додатково введено 40 мг. промедола, винесено до місцеві розташування бронегруппы, евакуйований на етап специа- лизированной допомоги бронетранспортером у супроводі вра- ча. У процесі транспортування пораненому додатково введе- але 20 мг. промедола. Доставила до лікарні через 3 години 35 хв з ранения.

Під час огляду в приймальному відділенні подих рідкісне, 8 - 9 на хвилину, шумне, щелепу не фіксує, мову западає. Шкір- ные покрови бліді, число серцевих скорочень 145 до однієї хвилину. Артеріальний тиск 90/60 мм.рт.ст., свідомість на- рушено рівня помірної коми . Зіниці вузькі, погляд не фік- сирует. Ліва стопа зруйнована рівня таранно-ладьевидного зчленування, на нижньої третини гомілки джгут, триваючого кровотечі немає. Введений воздуховод, аспірація слизу из

- 221 -

подсвязочного простору, кашлевой рефлекс пригнічений. Вспо- могательная вентиляція легких з допомогою маски. Через 15 - 20 хвилин відновився вільне подих із частотою 18 до однієї хвилину. Футлярная новокаиновая блокада вище джгута. Палять знято, кровотечі немає. Люмбальная пункція, ликворное давле- ние 180 мм. вод. ст., ліквор прозорий, безбарвний. ЭХО-ЭС - патологічного усунення серединних структур головного моз- га немає. На виконаних краниограммах костно-травматических змін не выявлено.

Встановлено, що розлади свідомості у постраждалого носили вторинний опосередкований характері і були викликані пе- редозировкой промедола з недостатнім розвитком порушень зовнішнього дыха- ния по змішаного типу (порушення центральних механізмів ре- гуляции разом із обструкцією трахео-бронхиального дере- ва), гіпоксією. Через 40 хвилин зазначено відновлення соз- нания рівня поміркованого оглушування, стійка стабилиза- ция показників артеріального тиску, пульса.

2. Поранений С-ка., 20 років, іст. б-ни 6481, отримав тяже- лое вибухове поранення якщо кумулятивної гранатою бронетранспортера у якому перебував постраждалий. Максі- мальным ушкодженням зазнали голова , обличчя, нижні до- нечности. Перша допомогу буде надано фельдшером, накладено повяз- кі, запроваджені аналгетики з шприц-тюбика. Екстрена транспор- тировка попутним транспортом на етап кваліфікованої помо- щі у супроводі лікаря. Під час транспортування - созна- ние порушено рівня сопора-комы, психомоторне возбужде- ние. У клінічній картині першому плані виступають наруше- ния дихання. З зруйнованих носових ходів і придаткових па-

- 222 -

зух носа аспирируется кров в трахеобронхиальное дерево. Запровадження табельної воздуховода за умов психомоторного порушення спастического скорочення жувальних м'язів не забезпечувало ефективного дихання. У крайне-тяжелом перебуваючи- нді його доставили медико-санітарний батальйон. Екстрена инту- бация, реанімаційні заходи. Діагностовано непрони- кающее черепно-мозговое поранення, відкритий перелом обох кіс- тей лівої гомілки, важка баротравма легких, удар серця. Оперований через 16 годин після стабілізації вітальних функ- ций. Тяжке післяопераційне протягом обумовлене двухс- торонней осередкової пневмонией.

У представлених спостереженнях можна говорити про поєднання чого- репно-мозговых ушкоджень з такими тяжкими внечерепными травмами і пораненнями у яких результат лікування поранених в неменшій ступеня визначався ефективністю і своєчасністю мероп- риятий невідкладної допомоги, ніж якістю спеціалізованого посібники. Ефективність купірування дихальних порушень в перші хвилини після поранення визначальний умовою досягнення сприятливого функціонального результату всього комплексу лікування в цієї категорії пострадавших.

Невиправдано широке й часом бездумне використання наркотичних аналгетиков є характерною помилкою ока- зания медичної допомоги на передових этапах.

Ефективним засобом для вирішення цієї проблеми є ів- користування модифікованого способу " яка рятує від трахеос- томии " трансназальной інтубації трахеї. Трансназальная инту- бация у запропонованій модифікації здійснювалася шляхом " сле- пого " запровадження интубационной трубки по провідника введенному

- 223 -

через ніс, що виключає необхідність використання ларін- госкопа, нейролептиків і релаксантів. Його використання віз- можна вже з етапу кваліфікованої помощи.

Купірування дихальних порушень на етапі лікарської допомоги в постраждалих із грубими розладами свідомості наи- ефективніше можна досягнути застосуванням модифици- рованного воздуховода, запропонованого спеціалісти кафедри нейрохирур- гії ВМедА і названих " шпатель " .

Інструмент є вигнуту по дузі окруж- ности пластину 1 (рис. 2) з опорним елементом 2 однією її кінці і потовщенням як валика 3, розміщеними перпендику- лярно подовжньої осі 4, іншою наприкінці їх і прийняти додаткову желобоватую пластину 5, вигнуту по дузі окружності, кулю- нирно встановлену на опорному елементі 2 і має фіксатор 6 її положения.

Опорний елемент 2 виконано трубчастим фланцем 7. Пласти- ны 1 і п'яти мають клиновидную форму. Пластина 5 увігнутим по- верхностью адресована пластині 1.

При зімкнутому становищі пластин 1 і п'яти шпатель вводять у рот. Що Настає при смыкании пластин клиноподібна форма конструкції забезпечує можливість одночасного разведе- ния щелеп й без участі, і навіть всупереч діям, паци- ента. Особливо важливо що в осіб, що у стані псі- хомоторного порушення, сочетающегося із розладами соз- нания. Шпатель просувають до упора передніх зубів у фланец, що виключає необхідність візуального контролю над глибиною запровадження устрою, знижує вимоги до професійним навичок виконавця. При перетині лінії осей 8 зубами,

- 224 -

создается перекидаючий початок і пластина 5 повертається на вісях 8, розширюючи просвіток з пластиною 1. Пласти- на 1 з валиком 3 розміщуються перед надгортанником в глоточ- но-надглоточной зв'язці. Валік відсуває корінь мови кпере- ді і вгору й за одночасно відсуває пов'язані з ним надгор- танник, відкриваючи доступом до входу в трахею.

Максимальне розкриття пластин за відсутності бічних стінок покращує обзорность і можливість маніпуляцій различ- ными інструментами в носоглотке.

Отже, завдання своєчасного й ефективного усунення дихальних порушень є одним із найбільш значимих в наданні допомоги на передових етапах. Использо- вание наркотичних аналгетиков має бути виведений із ар- сенала лікувальних заходів у поранених нейрохірургічного профілю. Методом вибору в цієї групи поранених є ів- користування футлярных новокаиновых блокад, виконання кото- рых має починатися вже з етапу першої лікарської помощи.

_Заходи невідкладної допомоги по зупинці кровотечі _в черепно-мозкової рани. .Наружнее кровотеча є сот- рій так само істотною причиною, визначальною тяжкість гніву й результати лікування поранених на думку в гострому перио- де. Питома Bвес померлих від зовнішнього кровотечі становив 20% від усіх загиблих при черепно-мозкових пораненнях в Афга- нистане, причому переважна більшість таких смертей прихо- дилось на етап кваліфікованої помощи.

Зниження артеріального тиску і швидкості кровотоку є чинниками, які сприяють первинному гемостазу в рани, запобігають формування масивних внутричерепных

- 225 -

кровоизлияний і гематом. Отже, створювані гемо- динамічні розлади, будучи критичними для функцио- нирования організму загалом, до того ж час є важливіше- шим захисним механізмом, що є власне аналогом широко що у планової нейрохірургії прийому керованої гипотонии.

за рахунок автономної системи регуляції мозкового кровото- ка церебральне гемодинаміка навіть за зниженні артеріального тиску до 50-60 мм. рт. ст. може забезпечувати перфузию мозку обсягом 43 - 47 мл/100 р мозкового речовини на хвилину (Stone H. et al., 1965). Проте ширина діапазону саногенети- ческих можливостей у умовах вкрай низька і будь-яка до- полнительное, навіть наймінімальніший вплив в- провадити до зриву компенсації. Так H. Stone (1965) і L. Williams (1968) вважають, що задля цього може бути досить доповни- тельно вивести всього 20-30 мл. крові, у своїй гіпоксія, з- менения внутрисосудистых чинників кровотоку необоротно обру- шивают компенсаторні механизмы.

Саме цими причинами, разом із швидкої доставкою поранених, можна пояснити надходження постраждалих з такою великими черепно-мозковими ушкодженнями, кровотеча при яких начебто мало носити абсолютно " смертель- ный " характер. Рішення найскладніших завдань із лікуванню та- ких поранених посідає етап кваліфікованої помощи.

Настільки очевидні й цілком замість необхідних у умовах противошоковые заходи несуть у собі серйозну загрозу вторинних кровотеч з рани мозку, зупинка що у умовах етапу кваліфікованої допомоги майже завжди оказы-

- 226 -

вается неудачной.

Для ілюстрації наводимо одна з таких клиничес- ких наблюдений.

Поранений Про, 19 років, іст. б-ни 77/3215, 18.02.поступил в медико-санітарний батальйон після підриву на міні (УВП-2) з важкими змішаними вибуховими пораненнями голови, особи, отры- вом обох пензлів, відкритим переломом лівого стегна. Артери- альное тиск на час вступу 70/50 мм. рт. ст., пульс 143 до однієї хвилину. Порушення свідомості рівня глибокого оглу- шения. Розпочата инфузионная терапія. За 40 хвилин перелито 2400 мл інфузійних розчинів. Підйом артеріального тиску до 110/70 мм.рт.ст. Посилення кровотечі з рани у правій ті- менно-височной області. Збільшення розладів свідомості. Екстрена краниотомия. У результаті операції кровотеча усили- валось, спроби місцевого гемостазу безуспішні. Падіння арте- риального тиску, смерть больного.

Небезпека вторинних кровотеч під час проведення противошоковых заходів і стабілізації показників арте- риального тиску характерною і для поєднаних ушкоджень органів грудної клітини, черевної порожнини. Через це в період стабілізації гемодинамических показників мусить бути забезпечена надійна можливість хірургічного посібники з зупинці вторинних кровотечений.

Хірурги етапу кваліфікованої допомоги виявляються пе- ред дилемою - необхідністю виведення хворого з шоку, і ризиком посилення (поновлення) кровотечі принаймні стаби- лизации артеріального тиску. Що стосується нейрохирур- гическому контингенту поранених зокрема спроби владнання цієї задачи

- 227 -

оперативным шляхом за умов етапу кваліфікованої допомоги, зазвичай, приречені на неудачу.

Аналіз результатів екстрених оперативних втручань, виконаних на етапі кваліфікованої допомоги щодо про- должающегося зовнішнього кровотечі свідчить, що з числа поранених з проникаючими черепно-мозковими ушкодження- ми, оперованих по невідкладним показанням, померли 91,7%. Причинами смертей з'явилися - неможливість громовідвід- кі кровотечі під час операції в 33,3%, ускладнення на " моз- говом " етапі операції в 41,7% погибших.

При аналізі операційних протоколів зазначено, що з всіх таких випадках хірургами був обраний план операції, не зі- ответствовавший цілям хірургічного посібники. Замість осто- рожного і цілеспрямованого пошуку джерела кровотечі з використанням мінімального обсягу втручання та прекраще- нием операції відразу ж після досягненню задовільного ге- мостаза в усіх постраждалих розпочата первинна хірурги- ческая обробка рани з недостатнім розвитком смертельних ускладнень вже на етапі доступу. Спроби виконання класичної хірурги- ческой обробки мозковий рани на етапах кваліфікованої допомоги за відсутності необхідного технічного обладнання і стійких навичок лише посилювали цю ситуацію. Разом про те, в переважну більшість з аналізованих спостережень джерелом кровотечі були судини поверх- ностных відділів раны.

Пошуки ефективних способів гемостазу в мозковий рани є однією з найбільш найважливіших завдань вдосконалення нейрохірургічного посібники на етапі кваліфікованої помо-

- 228 -

щи

Нерідко зупинка зовнішнього кровотечі може бути досягнуто місцевим застосуванням різних гемостатичес- ких матеріалів: гемостатической губки чи марлі, серветок змочених 3% розчином перекису водню, 5% розчином амі- нокапроновой кислоти, накладенням на рану марлевих пакетів е гелевином, апликацией серветок з копрофером.

Аналіз клінічних спостережень свідчить у тому, що у переважній більшості випадків зупинку зовнішнього кровотечі доводиться робити не вдаючись до втручанню на етапі кваліфікованої помощи.

Разом про те, навіть у тоді, коли операція являє- ся єдиним способом зупинки кровотечі, вона мо- жет на етапі кваліфікованої допомоги як хірургічна обробка рани, а повинна мати ті етапи, що необхідні досягнення цієї мети операції - ос- тановку кровотечі, усунення стискання головного мозга.

Такі операції, не замінюючи хірургічної обробки, дозволяють відвести безпосередню загрозу смертельних ослож- нений і є засобом, які забезпечують можливість пере- носа радикальної хірургічної обробки рани на етап спеці- ализированной допомоги, лише за умов якого остання можуть виконати по " ідеальної " схемою з найбільшим досягненням мак- симального функціонального результата.

- 229 -

5.5. Загальні принципи патогенетической терапії у постра- дали з сучасними бойовими ураженнями черепа головного мозга.

Використання традиційних клінічних принципів лече- ния поєднаних ушкоджень, заснованих на максимально швидкою і повної корекції (приведення норму) сменяющих один одного різних етапах травматичною хвороби доми- нирующих патологічних синдромів, стосовно бойової нейротравме дуже спірно. У разі многофакторности бої- вых поразок різко зростає альтернативність лікувальних ме- роприятий . Спроба усунення одного патологічного синд- рома неминуче супроводжується збільшенням іншого. Проведе- ние як противошоковых заходів инфузионной тера- піі за умов первинної сердечно - легеневої недостатності несе реальну загрозу наростання гіпертензії у системі мало- го кола. Дегидратационная терапія, супроводжуючи гемокон- центрацией погіршує дисциркуляторные розлади, і колись лише у найвразливіших місцях - головному мозку , легких , серце й т.д.

З міркувань головне завдання лікувальної програми цієї категорії постраждалих можна вважати не прагнення до " нормалізації " основних показників життєво - важливих функцій, а проведення заходів вкладених у створення оптималь- ных умов функціонування саногенетических механизмов.

Розглядаючи лікувальних заходів як один з ланок системи саногенеза, слід зважати на і ще , что

- 230 -

все ці процеси відбуваються склалося в потерпілих від початку знаходячи- щихся може эколого - професійного перенапряже- ния, що саме собою викликає напруга адаптивних хутра- низмов гомеостазу .

Шок , крововтрата , явища эндотоксикоза і расстройс- тва свідомості є головними синдромами в клініці гострого періоду вибухових поразок. Зрозуміло , що саме їхнє усунення спрямовані першочергові лікувальні мероприя- тия. Проте , традиційно сформований механізм їх коригування передбачає інтенсивні лікувальних заходів спрямовані, передусім, На оновлення низки фізичних констант репетування- ганизма ( артеріальний тиск , частота пульсу, централь- ное венозне тиск ). На жаль, переважно у повсед- невной лікувальної це досягається масивним запровадженням в судинне русло середовищ грубо змінюють умови існування клітинних структур крові (гипо - і гиперосмолярные розчини, крупномолекулярные з'єднання та т.д.).

Аналіз змін морфофункціональних показників кле- точного імунітету вкотре підтверджує положення про те, що чим важче поразка , виникає в постраждалого , тим точнішою , цілеспрямованою і щадить мусить бути интен- сивная терапія. Обсяг і якість передусім инфузионной терапії мають визначатися з урахуванням інтересів усіх ланок патогене- тической кайдани й посадили надійного моніторингу імунологічних і бі- охимических показників гомеостазу. У цьому плані перефрази- руя відомий вислів Н.Н.Бурденко (1943) з впевнений- ностью сказати , що з всіх варіантах , непотрібно забувати , що інтенсивна терапія " наспіх " , " наосліп " , при пальце-

- 231 -

вом обстеженні, як і " лихоманкове трепанирование " прино- сит лише шкоди .

Зрозуміло , можливості повноцінного контролю усіх показників суттєво різняться від потребнос- тей у яких , особливо у етапах , у яких проведення інтенсивної терапії пораненим найбільше. У умовах, на нашу думці, під час проведення інтенсивної терапії повинен дотримуватися- ся принцип відповідно до яким лікувальних заходів повинні прагнути бути в максимально можливої ступеня спрямовані на екстрене ліквідувати причини зумовлюючих домінуючий клінічний синдром у постраждалого. Відновлення зовнішнього дихання, місцева зупинка кровотечі, боротьби з болем яв- ляются безумовно в усіх цих випадках першочерговими заду- чами.

Важливою особливістю противошоковых заходів у посаду- радавших з черепно - мозковими ушкодженнями є стрем- ление до блоку афферентных подразників в максимальному наближенні до місцеві виникнення патологічної больовий ирритации (зоні ушкоджень). У разі грубо порушених механізмів цент- ральной регуляції нейро-висцеральных взаємовідносин сокра- щение потоку подразників від великих зон ушкоджень явля- ется найважливіша умова відновлення координуючої дея- тельности центральної нервової системи. Більшості постра- дали які мають важкі черепно - мозкові поразки соче- таются з такими тяжкими ушкодженнями кінцівок і супроводжуються шоком можна у процесі подання їм невід- удаваної допомоги досягти стабілізації показників артеріального тиску вже тільки виконанням футлярных і проводниковых

- 232 -

новокаиновых блокад.

Спроби активної медикаментозної корекції " основопола- гающих " клінічних показників ( артеріального тиску, пульсу, числа подихів, годинникового диуреза ) з настільки широко що використовуються у практиці лікування мирної політравми , вазопрессоров, кардиотонических коштів, диуретиков, при ле- чении бойових поразок можуть бути виправдані лише у качест- ве крайнього заходу. Основою ж лікувальної програми у своїй вигляді бойової патології має стати проведення заходів нап- равленных створення найсприятливіших умов де- ятельности власних регуляторних механізмів. Так, напри- заходів, за даними K.E.Richard (1991) самим лише наданням функціонально вигідного становища постраждалому з черепно - мозковий травмою разом із нормалізацією зовнішнього дыха- ния можна досягнути зниження внутрічерепного тиску адекватне запровадження 1 р маннита на 1 кг ваги пострадавшего.

З цього погляду склалося в потерпілих з черепно - мозговы- ми ушкодженнями заповнення обсягу циркулюючої рідини переважно здійснювати энтеральным шляхом. Цим дости- гается включення власних регулюючих механізмів орга- низма постраждалого , які забезпечують найбільш доцільний гідродинамічний балланс (Анохін П.К.,1980).

Введние рідини, білків, електролітів тощо. в орга- низм постраждалого через " природний біологічний бар'єр " зводить до мінімуму ефект " гойдалок " , виразність якого прямо пропорційна " інтенсивності лікування " .

За відсутності можливостей ефективного контролю адек- ватности як обсягу , а й якості инфузионной тера-

- 233 -

пии, певне, виправдано використовувати внутрішньовенний шлях введе- ния передусім на гемотрансфузій і инфузий середовищ максі- мально близьких за своїми физикохимическим параметрами до сыво- ротке.

Аналогічного висновку прийшли і американські медики , працювали у В'єтнамі (Hayes G.J.,1967; Rish B.L.,1977).

Розвиваючі під час тяжких ураженнях функціональні і морфологічні зміни иммунокомпетентных клітин , нару- шения центральних механізмів імунологічної реактивності ставлять під можливості ефективної медикаментозної иммунокоррекции.

У умовах найреальнішим шляхом запобігання імунологічного паралічу є максимально можливе зменшення антигенної навантаження. Останнє то, можливо досяг- нуто проведенням повноцінної хірургічної обробки, эффек- тивным і тривалим промывным дренированием, створення умов до можливо раннього відновленню цілісності гема- тоэнцефалического барьера.

Зменшення антигенної навантаження з осередків руйнації забезпечує можливість у цілях стимуляції імунної системи переключати акценти иммунологичкеской захисту тих ланки, що на даний час перебувають під максимальної нагруз- кой.

Подані міркування відбивають загальні погляди на стратегію інтенсивної терапії цієї категорії раненых.

Оцінка ефективність обраного лікування та профілактики динамічний контроль спрямованості течії травматичною хвороби не лише з фізичним параметрами стан окремих систем

- 234 -

организма, а прагнення спостереженню станом найбільш інтимних структур, якими є клітинні елементи, є важливий принцип сучасної системи лече- ния раненых.

5.6. Хірургічне лікування бойових пореждений черепа головного мозга.

Досвід Великої Великої Вітчизняної війни і всіх подальших локаль- ных конфліктів переконливо показав, що з пораненнях черепа головного мозку ні наближення допомоги до передової позици- ям, ні рання хірургічна обробка ще розв'язують проблеми лікування цієї категорії постраждалих, якщо вони евакуюються в загальному потоці коїться з іншими пораненими, а обробка черепно - моз- говых ушкоджень здійснюється загальними хірургами , мало знайомими до основних засад хірургічної обробки ран мозку ( Полєнов А.Л.,1940; Ахутин М. Н., 1942;1943;1944; Бурденка Н.Н.,1947).

Досвід провідних нейрохірургів переконливо показав , що значення термінів первинної хірургічної обробки ран мозку нерідко переоценивалось. Як писав М.Н.Ахутин (1942) " ... час, минуле між пораненням і операцією , грає при чого- репных пораненнях значно меншу роль , ніж якість і тривалість госпіталізації " . Ставлення до раннім операціям знайшло відображення у широковідомих словах Н.Н.Бурденко (1943): " ... попри всі варіантах , непотрібно забувати , що операції наспіх, наосліп , при пальцевом обстеженні і ли-

- 235 -

хорадочное трепанирование приносять лише шкоди. Вигідніше оперувати пізніше, ніж оперувати погано " .

Питання термінах первинної хірургічної обробки ран черепа головного мозку не можна вирішувати шаблонно. Відомо, що інфекційні ускладнення в черепно-мозкової рани можуть повинна розвиватися у різні терміни. При " блискавичних " формах ме- нингиты і енцефаліти виникають вже у перші ж години рани- ния, водночас відомо велика кількість випадків благоприят- ного течії проникаючих вогнепальних поранень взагалі піддавалися хірургічної обробки. Проте расс- мотренные нами закономірності фаз течії раневого процесу в речовині мозку вкотре свідчать, що саме 3-5 добу після поранення принаймні стихания набряку у зоні рани й відновлення ликвородинами ймовірність розвитку инфекцион- ных ускладнень найвища. Через це до цього сро- ку необхідні хірургічну обробку черепно-моз- говой рани. Хірургічна обробка ран черепа головного мозку, предпринимаемая у перших три доби після поранення вважається ранньої. Хірургічна обробка предпринимаемая на 4-6 добу після поранення є відстроченою, вона виконує- ся при неможливості здійснити хірургічну обробку в спеціалізованому госпіталі на більш ранні сроки.

Техніка хірургічної обробки ран черепа головного мозку. Найважливішим елементом хірургічної обробки череп- но-мозговых ран є ретельна підготовка операційного поля. Будь-яку хірургічну обробку рани вся її голова поза зави- симости від неї глибини і збільшення розмірів рани слід розпочинати з гоління волосся і ретельного туалету шкіри голови. Ці меропри-

- 236 -

ятия є одне з найбільш довгих і трудо- ємних етапів передопераційній підготовки. Разом про те, тща- тельность їх виконання є одна із непримен- ных умов сприятливого загоєння рани. Середня продол- жительность цього етапу передопераційній підготовки при на- личии необхідних інструментів, і підготовлений персонал займає 25 - 30 минут.

Хірургічна обробка ран м'яких тканей.

При позірній простоті цієї операції результати лікування поранених в м'які тканини голови переважають у всіх військових конфліктах другої половини 20 століття характеризуються значним числом ускладнень. У період Великої Великої Вітчизняної війни лише 50% поранених в м'які тканини закінчили лікування терміни до 2 месяцев.

Наявність великих дефектів шкірних покровів голови яви- лось типовим ускладненням бойових ушкоджень черепа і голів- ного мозку у роки Великої Вітчизняної війни, отражавшим найпоширеніші помилки хірургічної обробки ран. Одностайне осуд методики " вирізання п'ятаків " шкіри вся її голова, в повоєнних публікаціях, на жаль не приве- ло до зменшення частоти цього виду ускладнень у наступних військових конфликтах.

Наявність великих гранулирующих ран голови й обличчя з про- нажением на чималої площі кісток зводу черепа і моз- говых оболонок стала своєрідною " візиткою " багатьох воєнних конфліктів останніх. Другий, не менее

- 237 -

значимой причиною, що спонукала нейрохірургів приділити саме пильна увага цієї проблеми, з'явився особливий характер ушкоджень голови, викликаних вибухами, зазвичай сопро- вождавшихся великими руйнаціями шкірних покровів, устране- ние яких немає може бути досягнуто простим ушиванием країв рани .

Слід зазначити, що й після операцій , виконаних щодо проникаючих і непроникающих вибухових поразок чого- ріпа головного мозку на етапі спеціалізованої допомоги, дефекти шкірних покровів мали місце у 3,1%, то після опера- тивных втручань, зроблених етапі кваліфікованої допомоги, вони відзначено в третини постраждалих. Найбільш частими помилками і під час хірургічної обробки ран м'яких тканин на етапі кваліфікованої допомоги являются:

- невиправдано широке висічення країв шкірної раны;

- недостатній гемостаз; - погане зіставлення країв шкірної рани; - неадекватне дренування. Серед усіх постраждалих з сучасними бойовими черепно-мозковими ушкодженнями не усунуті дефекти шкіри після первинної хірургічної обробки за матеріалами Афганського конфлікту були вже 6,8% случаев.

Дефекти шкірних покровів голови з причин їх образова- ния можна розділити на первинні, сформовані від впливу вражаючих чинників зброї, і вторинні, явивши- еся результатом похибок артифициального воздействия.

Освіта найзначніших дефектів шкіри харак- терно для контактних вибухових поразок як у відкритої місцевості (УВП-2), і якщо людей кумулятивными

- 238 -

ранящими снарядами у техніці (УВП-4).

Характерно, в усіх постраждалих з вибуховими ранени- ями черепа головного мозку первинні дефекти м'яких тканин обумовлені механо-термическим впливом, причому ведушая роль ушкодженні шкірних покровів належить механічним ушкодженням, тоді як термічне вплив предс- тавлено точковими ділянками опіку II - III У ст. у місцях вкраплення в шкіру крапель розплавленого метала і запалених частинок вибухової вещества.

Механо-термическое ушкодження країв шкірних дефектів істотно ускладнює завдання укриття оголених ділянок кістки чи мозковий рани місцевими тканинами у процесі первич- іншої хірургічної обробки .

Обов'язковою умовою повноцінного проведення хірурги- ческой обробки черепно-мозкової рани служить наявність не- обходженого оснащення. До найважливіших для таких опе- рацій інструментів ставляться апарат для хірургічної диа- термии, електричний аспіратор, кісткові гострозубці Егоро- ва-Фрейдина, конусное сверло-фреза Гребенюка.

При хірургічної обробці ран м'яких тканин голови не слід переобтяжити краю шкірної рани, оскільки це збільшує і так суттєвий дефіцит м'яких тканин, а ефективність даного приєднання до профілактиці інфекційних ускладнень не ви- соку. Рани м'яких тканин голови без ушкодження апоневроза не підлягають ушиванию, оскільки краю таких ран утримуються сближенными неушкодженим апоневрозом. Таку рану достаточ- але старанно промити 3% розчином перекису водню, ложкою Фолькмана очистити від сторонніх тіл і закрити стерильною по-

- 239 -

вязкой. Так само обробляються множинні дрібні (точкові) рани м'яких тканин головы.

Окрему увагу слід приділяти детальному огляду дна і стінок рани, видаляючи з нього потрапили а рану волосся, дрібні сторонні тіла. Повноцінне відмивання всіх сторонніх тіл має поєднуватись із коагуляцией всіх кровоточивих судин і досягненням надійного гемостазу в рани. Рани розмірами більш 4 див. підлягають промывному дренированию, яке виконується однієї наскрізний полихлорвиниловой трубкою (рис. ...). Важливим елементом операції є точне зіставлення країв рани без натягу їх. Ефективним засобом досягнення такого стану країв рани є використання " двоповерхових " кожно-апоневротических швів по Донатти. При вибухових ранени- ях, що супроводжуються опіками і опаления шкіри навколо ран, для роз'єднання над- і подапоневротического простору рану ши- вают вузловими швами лише апоневроз без накладення швів на шкіру. Тим самим було вшитий апоневроз відмежовує кістки чого- ріпа від найбільш інфікованих поверхневих верств рани. (рис. ...). Вражені ділянки шкірного покриву в послеопера- ционном періоді ведуться під влажно-высыхающими пов'язками і щоденно зазнають ультафиолетовому облучению.

Слід зазначити, щодо 10-12% ран м'яких тканин, на- несенных сучасними зразками зброї потребують проведе- нді досить складних оперативних втручань, спрямований- ных для запобігання розвитку інфекційних ускладнень в ра- не, усунення дефектів м'яких тканин з єдиною метою закриття обготівковув- женных ділянок зводу черепа. Виконання операцій осу- ществляется в спеціалізованому військово-польовому нейрохирур-

- 240 -

гическом госпитале.

Хірургічна обробка непроникающих черепно-мозкових поранень. Хірургічна тактика при обробці сучасних непроникающих черепно-мозкових поранення характеризується поруч специфічних чорт, обумовлених невідповідністю між зовнішніми видимими проявами поранення і характером всередині- черепних змін. Як доступу при хірургічної про- работке непроникающих поранення використовуються внераневые разре- зы за класичними лініях доступів до різним відділам чере- па. Множинний характер поранення визначає необходи- мость вибору такого доступу, який би возмож- ность огляду ділянки кістки в проекції багатьох шкірних ран.

При крайових поврежденияж кістки на кшталт узурации (непол- ный перелом) у зоні ушкодження кістки накладається фрезевое отвір з обов'язковим оглядом эпидурального пространс- тва. При виявленні епідуральній гематоми трепанационный де- фект розширюється й гематома видаляється. У разі пошкодження наружней і внутрішньої кортикальной пластики виконується кра- ниотомия з ревізією субдурального простору. У 2/3 рани- ных з непроникающими черепно-мозковими пораненнями мають місце осередки размозжения мозку з параконтузионнвми гема- томами в проекції вогнепальної перелому. Після аспірації осередків размозжения мозку розріз твердої мозковий оболонки ушивается атравматической ниткою 4/0. Промывное дре- нирование эпидурального простору на 3-4 дні після опера- ции. (рис....).

Хірургічна обробка проникаючих черепно-мозговых

- 241 -

ранений представляє найбільші труднощі для нейрохірурга. У повному обсязі ці оперативні посібники можуть виконуватися лише з етапі спеціалізованої допомоги. У реалізації пла- на оперативного посібники однією з ключових моментів є вибір операційного доступу. Застосовували у роки Великої Вітчизняної війни метод " форсованого розширення ранево- го каналу " нині залишено. Сучасні способи хірургічної обробки проникаючих черепно-мозкових поранень характеризуються широким впровадженням прийомів та способів плано- виття нейрохірургії - використання лінійних доступів, приене- нием микрохирургической техніки, широким використанням перекл- вичных реконструкцій під час виконання первинної хирургичес- дідька лисого обробки. З огляду на множинний характер сучасних бойових ушкоджень черепа і мозку, необхідність ревізії відразу кількох ділянок кістки і мозку вже з операцион- ного доступу, оптимальними розрізами задля досягнення цих це- лей є: розріз по биаурикулярной лінії при пораненнях лобової і фронто-орбитальной областей; лінійний розріз по Ку- шингу при пораненнях скроневої і тім'яної областей; парамедиан- ный доступ при пораненнях задньої черепній ямки і потиличної області. Лінію розтину слід обов'язково розташовувати поза ран, проводити його може лише через неушкоджені ділянки шкіри. Перед розрізом м'які тканини инфильтрируют 0,25% розчином новокаїну із включенням 1 р. антибіотика широкого спектра дії на 250 мл. розчину. Кожно-апоневротические шматочки отсепаровывают гострим шляхом від окістя такому протяже- нді, щоб матимуть можливість оглянути кістку в проекції всіх ран м'яких тканин цій галузі. Не слід робити по-

- 242 -

пытки обов'язкового видалення всіх дрібних металевих інв- рідних тіл м'яких тканин голови, які за вибухових рани- ниях можуть досягати 8 - 12 не більше ураженої області голови. Важливо встановити які їх викликали ушкодження кістки і лише з цих уламках сконцентрувати своє внима- ние. На етапі доступу важливо пам'ятати, що 1/3 всіх поранень з ушкодженням твердої мозковий оболонки є вторичнопро- никающими. Це означає, що сама ранящий снаряд не проникав межі ТМО, та її ушкодження було викликане кістковими фраг- ментами, утвореними у зоні вогнепальної перелому. Та- киє кісткові фрагменти цілком обгрунтовано можуть рассматри- ваться як вторинних ранящих снарядів. Такий тип ушкодження мозку та її оболонок а найбільшою сте- пені уражає тангенциальных кульових і осколкових ра- нений. Характер ушкодження кістки у зоні вхідного отвори визначають спосіб краниотомии. При дырчатых вогнепальних переломах, притаманних сліпих проникаючих осколкових ра- нений, трепанація черепа можуть виконати костно-пласти- ческим способом. Кульові поранення через набагато вищою кінетичною енергії котрий ранить снаряда, викликають грубі про- ширные руйнації кістки у вигляді многооскольчатых переломів у яких можна застосовувати лише резекционная базікання- нація черепа. Розмір трепанационного дефекту у своїй опре- деляется зоною руйнації кістки. Слід уникати распрост- поранення трепанационных дефектів на проекційні зони сину- сов. Широке розтин твердої мозковий оболонки є обов'язковим етапом радикальної первинної хірургічної про- работки. Лінію розтину твердої мозковий оболонки целесооб-

- 243 -

разно розташовувати те щоб після завершення обробки мозго- виття рани розріз ТМО можна було легко ушити. У найбільшої ступеня наведеним вимогам відповідає " Н-образный " розріз твердої мозковий оболонки. Перед початком мозкового етапу операції операційне полі отграничивается стерильним бель- їм, здійснюється зміна операційних інструментом і перча- струм всіх членів хірургічної бригади. Після відходу круп- ных кісткових фрагментів , згустків крові з початкових відділів раневого каналу та подоболочечных просторів мозок навколо ра- невого каналу захищається смужками вати змоченими 0,9% розчином хлориду натрію, залишаючи відкритим лише зону ра- невого каналу. Хірургічна обробка раневого каналу наи- складніший і відповідальний етап операції. Головне завдання його проведення є повне видалення всіх кісткових фрагмен- тов, згустків крові, мозкового детриту. Видалення металличес- кого котрий ранить снаряда бажано елементом опера- ции, але за розташуванні їх у желудочках головного мозку мул глибинних відділах мозку (парастволовых зонах чи області підкіркових вузлів) від пошуків і видалення металличес- ких осколків варто утриматися. Встановлено, що кісткові фрагменти усемеро частіше постають причиною формування мозго- вых абсцесів, ніж металеві сторонні тела.

Ефективний пошук і освоєння видалення кісткових фрагментів возмож- ны тільки з урахуванням закономірностей розташування кісткових фрагментів в мозковий рани. Виявлено переконлива закономер- ность розташування кісткових уламків в рани мозку поза зависи- мости від протяжності раневого каналу. Кісткові отломки, внедрившиеся у головний мозок із зони вогнепальної перелому кости

- 244 -

располагаются двома групами. Перша група кісткових фрагмен- тов, представлена великими осколками кістки розмірами 0,5-1,5 див. розташований у просвіті раневого каналу та його стінках не проникаючи глибше 1,5 - 2 див. Вони разом із сгуст- ками крові й мозковим детритом може бути легко віддалені струменем рідини чи вилучено з стінок раневого каналу пін- цетом під візуальним контролем. Друга ж група дрібних кісткових фрагментів розмірами 0,2-0,1 див. як " кісткового хмари " впроваджується у мозковий речовина у процесі раневого каналу на глибину 4-4,5 див. Глибше поширення кісткових фрагментів немає навіть за наскрізному характері поранення. Повне видалення другої групи кісткових уламків є обязатель- ным. Досягнення цього під час хірургічної обработ- кі мозковий рани виправдано застосування методики тугого запол- нения раневого каналу сумішшю фібриногену і тромбина.

Для приготування суміші готують компоненти 1 і 2. Клубок- понент 1 : 1 р. фібриногену людського розчиняють в $ 20 - 25 мл. 0,9% розчину хлористого натрію. Компонент 2 :

400 доларів тромбіну (вміст двох ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% розчину хлористого нат- рия. У окремі шприци набирають компоненти 1 і 2. Поєднавши шприци тройником вихідні компоненти суміші по трубці запроваджено- іншої в раневой канал вводять одночасним натисканням на поршні обох шприців. ( Рис. ....). за рахунок змішання компонентів суміші в просвіті раневого каналу відбувається формування згустку фібрину, утворить щільний зліпок раневого каналу. Після першого заповнення раневого каналу сумішшю й виведення згустку з рани разом із включеними до нього мозковим детри-

- 245 -

том і сторонніми тілами здійснюється повторне заповнення раневого каналу. Така " наливка " раневого каналу способству- ет хорошому гемостазу, уможливлює візуальний огляд мозковий рани. Зліпок фібрину у своїй виконує роль элас- тичного м'якого ранорасширителя і своєрідного провідника яким поетапно можна ревізувати весь раневой канал.

Техніка хірургічної обробки рани мозку наступна. Наконечником отсоса на глибину 5-7 мм. аспирируется місти- моє раневого каналу та осередки размозжения з його стінок. Аспи- рацію припиняють у разі в стінках мозкового речовини желто-розовой забарвлення із дрібними кровоточащими судинами. За- вершив хірургічну обробку в таких межах, видаляють сле- що дме фрагмент згустку на глибину 7-10 мм, піддаючи хирур- гической обробці наступний фрагмент рани. Металеві сторонні тіла з глибоких сліпих раневых каналів може бути ефективно віддалені введенням у них штифт- магнітів. водячи в початкові відділи раневого каналу інструмент тільки злегка притримують, даючи можливість проникати всередину рани під власним вагою. Принаймні досягнення магнітом металли- ческого уламка відчувається легкий ледь відчутний щиголь (фено- мін прилипания) яким судять у тому, що осколок знайдено і може бути видалений з раны.

Після завершення хірургічної обробки мозковий рани раневой канал дренируется двухпросветной трубкою для осу- ществления безперервного тривалого промивання рани. (Рис. ...). За виконання радикальної дбайливою хірургічної про- работки виконується ушивание рани твердої мозковий оболонки атравматической ниткою 4/0. Ушивание рани м'яких тканин швами

- 246 -

за апоневроз.

Ефективність і тривалість промывного дренирова- ния оцінюється за результатами цитологічного дослідження промывной рідини. .

- 247 -

ГЛАВА VI

УСКЛАДНЕННЯ УШКОДЖЕНЬ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1. Пізні неінфекційні осложнения.

6.1.1. Травматичні кісти головного мозга.

Наслідки ЧМТ, мають у своїй основі різне морфо- логічний і функціональне вираз, надзвичайно многооб- разны. Вони розвиваються переважно у проміжному і зажадав від- даленном періодах травматичною хвороби мозку. Серед сел- ледствий черепно-мозкової травми особливу увагу займають посаду- травматичні кісти, котрі за локалізації поділяються на субарахноидальные і внутримозговые. Перші частіше спостерігаються в дітей віком, другі - у взрослых.

Патогенез посттравматичних кіст мозку багато- образний. У тому розвитку велике значення мають слипчивые про- цессы в м'яких оболонках мозку, що зумовлюють отграничение субпиальных крововиливів від оточуючих подоболочечных просторів і подальшу транссудацию тканинної рідини і ліквору у тому порожнину. за рахунок останньої відбувається постепен- ное формування кистозных порожнин в товщі поверхневих відділів мозку. Нерідко освіту кіст пов'язані з ре- активними змінами у павутинної оболонці, й усе процес описують під назвою " пухирний посттравматичний цереб- ральный арахноидит " . Іноді такі кісти формуються в пери- вентрикулярных відділах мозку внаслідок организа- ции зливальних субэпендимарных кровоизлияний.

- 248 -

Найчастішою причиною освіти травматичних кіст мозку прийнято вважати процес розсмоктування всередині- мозкових гематом у сфері геморагічних забитих місць мозку або у зоні некротического розпаду мозкового речовини. У процесі формування внутримозговых кіст вміст гематоми чи вогнища размозжения поступово розсмоктується і заміщується транссудатом, які у кисту внаслідок підвищеної ос- молярности внутрикистозной рідини. Мозгова тканину навколо кистозной порожнини зазвичай ущільнена, окремими ділянках має структуру глиозного рубца.

Внутрішня стінка кісти блискуча, ми інколи з гемосидерино- виття пігментацією. У рідини кісти зазвичай підвищено утримуючи- ние білка, помірковане кількість клітинних елементів, преиму- щественно лімфоцитів, зернистих куль із включенням гемосиде- ріна, макрофагів. При великих осередках размозжения мозку не- рідко утворюються порэнцефалические кісти, сполучені з ж- лудочками мозку і подоболочечными просторами. Інколи з- рэнцефалия формується вдруге з допомогою спочатку изоли- рованных внутримозговых постравматических кіст, які внаслідок наростаючою атрофії і рубцово-сморщивающих про- цессов мозку об'єднуються з желудочковой системою та подобо- лочечными пространствами.

Істотну роль виникненні кіст, сполучених з желудочковой системою, грає підвищену внутрічерепне давши- ление, що пов'язані з гиперпродукцией ліквору або з наруше- нием всмоктування его.

У окремих випадках освіту посттравматичних внут- римозговых кіст може бути зумовлене травматичною ло-

- 249 -

кальной ішемії мозку з допомогою тромбозу церебральних судин у сфері контузионных очагов.

Особливу форму становлять посттравматические субарахнои- дальные кісти. Найчастіше такі кісти вміщено у сіль- виевой щілини, рідше конвекситально за іншими областях й у зад- ній черепній ямки. Водночас може бути значного объема.

Найчастіше кіста має воронкоподібну форму, вершина її звертається убік мозку. Стінки утворені атро- фированной кіркою, білим речовиною мозку та її оболонками. Вміст кісти частіше за складом близько до ликвору, рідше (при роз'єднанні порожнини кісти з ликворным простором) злегка ксантохромное.

До л і зв і до а.

Посттравматическая кіста характеризується, зазвичай, тривалим, реммитирующем течією. Клінічні прояви немає будь-яких специфічних особливостей. Зазвичай лока- лизация кісти обумовлює той чи інший очаговую симптомати- ку і надає характерну фокальную забарвлення епілептичним припадкам, що є нерідко симптомом даної пато- логии.

У динаміці клінічної картини вирішальне значення має тут те що, сообщается-ли кіста з желудочковой системою чи подоболочечными просторами, або зовнішнього відпливу жидкос- ти з кісти немає. У разі першому плані можуть виступати явища трансмиттирующей чи неухильно на-

- 250 -

растающей внутрішньочерепний гіпертензії з усіма звідси наслідками: головний біль, застійні явища на очному дні, епілептичні напади, рухові наруше- ния, в далеко зашедшей стадії - вторинні дисло- кационные симптомы.

Найчастіше, попри великі розміри внут- римозговой посттравматичній кісти, захворювання має доб- рокачественное протягом без ознак внутрішньочерепний гіпер- тензии. Це включенням до патологічний процес компенсаторних механізмів, серед яких чималу роль грає наростаюча атрофія мозку. Причому у окремих випадках, особливо в дітей, атрофічні процеси настільки виражені, що півкуля мозку за кісти майже зовсім замеща- ется нею, у своїй симптоми випадання може бути мінімально виражені. Для субарахноидальных посттравматичних кіст у дітей характерні також випинання і стоншення предлежащей кістки за відсутності змін хворобливості м'яких тка- ній; непостійний односторонній экзофтальм, відставання в психічному розвитку ребенка.

Д і а р зв про з т і до а.

Діагностика посттравматичних кіст полягає в дано- ных анамнезу черепно-мозкової травми, клінічної картини і даних додаткових методів дослідження, провідними серед яких є комп'ютерна томографія, краніографія, пневмоэнцелография (при повідомленні порожнини кісти з желудочком мозга).

- 251 -

Диференційна діагностика захворювання здійснюється з травматичним абсцесом мозку, кистозной пухлиною головного мозку, паразитарними кистами (однокамерний эхинококк).

До запровадження методу комп'ютерної томографії фактично б- ло мало опорних даних для діагностики посттравматичних кистозных утворень у мозку. Кистозные зміни на крани- ограммах, ангиографические, ангиокистографические і навіть пневмоэнцефалографические дані який завжди допомагали устано- вити розміри, форму, розташування, множинність і соотно- шение кісти з оточуючими тканинами. З застосуванням КТ і водо- розчинних контрастних речовин можна було вирішити більшість із цих питань. Проте, часом, лише комплекс методів, включаючи кистографию з амипаком (омнипа- кому), рідше повітрям, і пневмоэнцефалографию, дозволяє уточ- нитку, повідомляється кіста чи ні з желудочковой системой.

З урахуванням патоморфологических даних, і результатів обсле- дования методом КТ хворих на ускладненнями черепно-мозкової травми Корнієнко В.М. і співавт. (1987 р.) виділили різні форми посттравматичних кіст головного мозга:

1) поодинокі, множинні; 2) сполучені, не повідомляю- щиеся з желудочками мозку; 3) після травми з размозжением мозку, з ушкодженням кісток черепа чи ні такого; 4) субарахноидальные.

Природно, можуть спостерігатися різні комбінації пере- про чисельні групп.

Л е год е зв і е

- 252 -

Лікування посттравматичних кіст є диференційований- ным. Численні, невеликих розмірів кісти, які викликають суттєвих змін у неврологічному статусі, лікують кін- сервативно (протисудомні, розсмоктувальні средства).

Основними показаннями до операції є неэффекивность медикаментозної терапії при частих эпилептических припадках, внутрішньочерепна гіпертензія, відставання дитини на психічному развитии.

Хірургічна тактика визначається локалізацією кісти. При субарахноидальных кистах переважно осуществляют:

1) спорожнення кісти з частковим иссечением її стінок і відновленням прохідності субарахноидального пространс- тва;

2) шунтирующие операції: кисто-перитонеальное шунтирова- ние та інших. При внутримозговых кистах проводять їх спорожнення з видаленням оболочечно-мозгового рубця, пластику дефекту стінки желудочка мозку в повідомленні кісти з порожниною желу- дочка.

6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гідроцефалія - активний прогрессиру- ющий процес надлишкового накопичення рідини в ликворных просторах і речовині мозку внаслідок череп- но-мозговой травми, обумовлений морфологічно порушеннями циркуляції і резорбції цереброспинальной рідини і характе- ризующийся збільшенням желудочковой системи, перивентрику-

- 253 -

лярным набряком і сдавлением субарахноидальных щілин, з клини- ческими проявами як симптомокомплекса з доминирова- нием интеллектуально-мнестических і атаксических расс- тройств.

Оцінюючи частоти виникнення посттравматичній гидроцефалии, за останніми даними літератури, відзначається надзвичайний розкид від 1% до 90% що, вочевидь викликано сме- шением різних видів патології, объединяемых лише з одне- му формальному ознакою - збільшення розмірів шлуночків мозку. При аналізі спостережень в інституті нейрохірургії їм. Н.Н.Бурденко зроблено висновок, що гідроцефалія при ЧМТ совер- шенно різна зі свого патогенезу, клініці , тактиці лече- ния в гострому, проміжному і віддаленому периодах.

Терміни розвитку посттравматичній гидроцефалии широко варіюють - від однієї місяці до року й более.

Після тяжкої черепно-мозкової травмі з очаговыми час- жениями мозку розвиваються різноманітні форми: нормотензивная, гипертензивная і оклюзионная гидроцефалия.

ПАТОГЕНЕЗ

У гострому періоді черепно-мозкової травми домінує дислокационная гідроцефалія, яку визначають як расшире- ние шлуночків при черепно-мозкової травми внаслідок здавши- ления межжелудочкового отвори або водогону мозку. Ча- ще дислокационная гідроцефалія є односторонньої, віз- никая при вираженому зміщення серединних структур мозга,

- 254 -

обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными гигромами, осередками размозжения та інші об'ємними травмати- ческими субстратами і натомість набряку і набрякання мозку. При сдавлении водогону мозку лише на рівні мозжечкового намета дислокационная гиидроцефалия є двосторонньої. Також виражена симетрична двостороння гідроцефалія спостерігає- ся при компресії ликворных шляхів лише на рівні задньої черепній ямки. Отже, дислокационная гідроцефалія в гострому періоді є, зазвичай, ознакою грубої декомпенсації травматичного процесу вимагає усунення причини здавши- ления мозку чи блокади ликворных путей.

У проміжному і віддаленому періодах черепно-мозкової травми дислокационная гідроцефалія зазвичай розвивається посаді- пінно, супроводжуючи хронічні субдуральные гігроми, посаду- травматичні абсцеси та інші об'ємні поразки, обус- лавливаемые черепно-мозкової травмою. Цими стадіях окклю- зионная гідроцефалія обумовлена зазвичай рубцово-спаечным процесом, переважно лише на рівні задньої черепній ямки, які вимагають або прямого оперативного вмешатеьства для восста- новления ликворооттока, або шунтирования.

На додачу до перечисленнным, є ціла низка патогенетических чинників, які ведуть облітерації шляхів образ- вороотока: субарахноидальные крововиливу, рубцово-спаечные й атрофічні процеси , зокрема після великих кранио- томий і резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты і вентри- кулиты, структурні посттравматические зміни у тканини мозку і эпендиме желудочков.

При посттравматичній гидроцефалии домінує нормо-

- 255 -

тензивный тип. Проте, є важливим розрізняти два різних за механізму і патогенезу процесу надлишкового на- копления рідини в головному мозку ликворных пространс- твах: 1) активний - внаслідок порушень ликвородинамики і резорбції цереброспинальной рідини і 2) пасивний - внаслідок зменшення обсягу мозку, обумовленого первинним поразкою його паренхіми та перспективи подальшої дифузійної атрофії бе- логотипом і сірого речовини. Перший механізм, активний, характе- ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а другий від- носиться до атрофической гидроцефалии.

Атрофическая гідроцефалія є окремої нозологи- ческой одиницею й як " запущений " травмою пас- сивный процес заміщення зменшуваного обсягом речовини мозку цереброспинальной рідиною. Вона характеризується од- новременным і звичайно симетричним збільшенням розмірів желу- дочков мозку, конвекситальных субарахноидальных просторів, і навіть базальних цистерн за відсутності перивентрикулярного отека.Также за цієї форми гидроцефалии нерідко зменшується щільність сірого і білого речовини мозку (з допомогою ішемії, глиоза, демиелинизации, зменшення кількості функціонуючих ка- пилляров, запустевания периваскуляных просторів, образова- ния лакун і др.).

КЛИНИКА

Клінічні прояви посттравматичекой гидроцефалии разнообразны.Чаще за все вони виникають і натомість неврологичес- ких і психічних порушень, обумовлених первинної травмой

- 256 -

мозга. У результаті частина ознак може бути зарахована під кінець перенесеної черепно-мозкової травми чи преморбид- іншої патології, а чи не власне посттравматичній гидроцефа- лии.

З огляду на розмаїтість клініки цесообразно виділяти три варианта:

1. Розвиток посттравматичній гидроцефалиии проис- ходить і натомість разрешившейся чи негрубой залишкової симпто- матики тяжкої черепно-мозкової травми з домінуванням в клініці якогось певного симптомокомплекса.

2. Розвиток посттравматичній гидроцефалии і натомість повільно разрешающейся чи негрубой залишкової симтоматики тяжкої черепно-мозкової травми з приєднанням до неї ін- теллектуально-мнестических і атактических синдромов.

3. Розвиток посттравматичній гидроцефалии і натомість вегетативного стану, що перешкоджає виходу з него.

Для окклюзионной і гипертензионной гидроцефалии пхе- рактерна головна боль,чувство запаморочення й блювота, ін- тенсивность яких залежить від стадії течії хвороби та сте- пені декомпенсації ликвородинамики. При офтальмоневрологи- ческом дослідженні виявляються застійні явища на очному дне.

При нормотензивной формі хвороби перелічені вище симптоми є характерными.

Всім форм посттравматичній гидроцефалии у біль- ных, доступних психіатричному обстеження, найбільш пхе- рактерной є психопатологічна симптоматика. Наблю- дається постійна присутність интеллектуально-мнестических

- 257 -

расстройств, різного рівня виразності слабоумство, соче- тающееся з ейфорією, недооцінкою своїх дефектів, або з за- торможенностью і уповільненням психичеких процессов.

При прогресуванні захворювання посилюються расс- тройства психіки, наростає аспонтанность хворих , аж до винятку будь-яких власних спонукань до якоїсь де- ятельности.

У хворих на вентрикуломегалией виявляється атаксия, нерідко з дуже характерною " прилипанием стоп до підлоги " . Необхідно додати, що й виражені порушення ходи не сопровож- даються зниженням сили у конечностях.

Часто відзначаються порушення контролю над функцією тазо- вых органів. Можливі неврологічні осередкові симптоми (до розвитку посттравматичній гидроцефалии) можуть наростати, зі збільшенням желудочковой системи, а можуть залишатися на старому уровне.

Діагностика посттравматичній гидроцефалии повинна здійснюватися шляхом виконання комплексного обстеження, що включає: неврологічний огляд, психіатричне обсле- дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо- вание і проведення інфузійних тестов.

КОМП'ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ. Характерним КТ-признаком посттравматичній гидроцефалии є розширення преиму- щественно передніх рогів бічних і III шлуночків , приобре- танучих балонообразную форму.

- 258 -

У гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми КТ-грамма характеризується сдавлением III і бічного желудоч- ков за патологічного процесу за одночасного збільшенні розмірів диссоциированного контрлатерального бо- кового желудочка через блокади відпливу рідини через межже- лудочковое отверстие.

У проміжному і віддаленому періодах на КТ-граммах властиве визначення симетричного розширення вышележащих відділів желудочковой системи, з перивентрикуляр- ным отеком.

У зонах ушкодження мозковій тканині виникають дивертику- лы, порэнцефалические ходи і кистозные порожнини. Ступінь уве- личения розмірів желудочковой системи який завжди відбиває ступінь інвалідизації хворих, що визначається вагою наслідків перенесеної тяжкої черепно-мозкової травми. Однакова виразність гидроцефалии могла з'являтися в хворих на умереной і грубої инвалидизацией й у вегетативному статусе.

РАДІОНУКЛІДНА ДІАГНОСТИКА. Радіонуклідна цистерног- рафия характером пространственнно-временного розподілу радиофармпрепарата (наприклад Тс-ДТПК) дозволяє оцінити як ликвородинамические (струму і резорбції ліквору), і морфо- логические.

Радіологічна картина відкритої желудочковой (внут- ренней) гидроцефалии має варіанти морфологічних з- менений:1) може відсутні " блок " подоболочечного простий- ранства,2) відкрита гідроцефалія нерідко проявляється у соче- тании з порэнцефалиией чи з арахноидальными кистами 3) воз-

- 259 -

можно поєднання з ознаками базальної ликвореи.

Радіонуклідна семіотика, характеризує морфологичес- киє порушення, представляється сукупністю ознак:- име- ется закид радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на тлі деформованих і розширених бічних шлуночків выяв- ляются додаткові " порожнини " , містять радиофармпрепа- рат, - порэнцефалия, коли видно зв'язку з желудочковой систе- мій, або арахноидальные кісти - коли візуалізується не- посередня зв'язку з цистернами мозку. Морфоло- гические порушення постійно поєднуються з порушенням ликво- родинамики - змінами циркуляції і резорбції ліквору, - лише окремих випадках відзначається прискорена резорбція (прии ранньої реєстрації радиофармпрепарата у сфері сечі- вого міхура) - цей ознака омечается при закритою желудоч- ковой гидроцефалии, поєднується з " блоком " подоболочечного простору головного мозга.

Радіологічна картина окклюзионной гидроцефалии травматичного генезу складається з низки ознак з уче- тому рівня окклюзии. У цьому гурті довго (до 6 годин) реєструється радіофармпрепарат в подоболочечном пространс- тве спинного мозку ( при эндолюмбальном запровадження препарату) і цистернах мосту, велика цистеран відсутня, є ознаки нерівномірний розподіл радиофармпрепарата на краниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТИ. Проведення люмбальных инфузион- но-дренажных тестів, определют кількісні характеристики ликвородинамики і упругоэластические властивості тканини мозку (збільшення опору резорбції цереброспинальной жид-

- 260 -

кости) дозволяють обгрунтувати показання до виконання ликворо- шунтирующих операций.

Лікування посттравматичній гидроцефалии - хирургичес- де. Нині найбільш прийнятними і адекватними способами хірургічної корекції є ликворошунтирую- щие операції із застосуванням спеціальних дренажних систем.

Головним у визначенні лікувальної тактики є клі- нические прявления прогресуючій гидроцефалии.

Варіант шунтирующией операції визначається індивіду- ально кожному за хворого, залежно від форми гидроце- фалии, ступеня порушення резорбції ліквору, виразності вентрикуломегалии, наявності ассиметрии у розмірі шлуночків чи сторонности порэнцефалии,возраста, соматичного перебуваючи- ния, обумовленого попередньої травмі патологией.

Тривала катетеризація подключичных вен з єдиною метою проведення трансфузійної терапії в хворих в гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми може спричинить облитера- ции чи часткового тромбированию. У таких випадках виконання вентрикулоатриостомии противопоказано.

Підвищення цитоза в ликворе (до 30 клітин на 1мм при відсутності менингоэнцефалита), і навіть серцева патологія є прицинами, якими слід відмовитися від отведе- ния ліквору в венозну систему.

Гиперпротеинорахия служить основою відмовитися від виконання вентрикулоперитонеостомии, оскільки це в- провадити до виникненню перитонеальних кист.

При вентрикулоперитонеостомии і вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии використовуються шунтирующие системи з низьким чи середнім рівнем тиску відкриття клапана. Для люмбоперитонеос- томии знаходять застосування , в большинсве випадків бесклапанные системы.

З метою попередження розвитку оболочечной гемато- ми, гидромы чи щелевидных шлуночків необхідно уникати надмірного дренирования ліквору з желудочков.

По виконанні шунтирующих операцій досягається значне поліпшення, особливо в хворих на окклюзионной і гипертензионной формами. Спостерігається зникнення симптомів внутрішньої гіпертензії - поліпшується загальний стан хворих, зменшуються чи зникають головний біль. Також відзначається регрес пролапса м'яких тканин та з'являється западіння в про- ласти кісткових дефектів, що дозволяє виконати їх пластиче- де заміщення. Рекомендується і під час пластики подтя- гивать і фіксувати вузловими швами тверду мозкову оболоч- ку до поверхні трансплантату із єдиною метою профилак- тики освіти порожнини між ними.

На результы лікування що за різних формах гидроцефалии значний вплив надають неврологічні і психічне порушення вследствии тяжкої черепно-мозкової травми , на на тлі яких розвивалася хвороба. Також велике значення мають терміни, минулі після травми і формального початку прогрессирова- ния посттраматической гидроцефалии. Оцінюючи ефективності необхідно враховувати ступінь інвалідизації до операции.

Прогноз не для життя при хірургічному лікуванні посттравма- тической гидроцефалии сприятливий. Відновлення трудоспо- собности і соціальний реабілітація залежить значною мірою від фо-

- 262 -

на, у якому розвивається гідроцефалія, її форми, длитель- ности, віку пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая епілепсія - одна з серйозних, мучи- тільних, важко инвалидизирующих наслідків ушкоджень чого- ріпа головного мозку. Епілептичні напади можуть співаючи- витися всіх етапах травматичною хвороби головного моз- га. У ранньому періоді часто бувають епізодичними, як слідство минущих про причини і з усуненням останніх, прек- ращаются назавжди. До таких причин можна віднести сторонні тіла, і гематоми, гнійні ускладнення ( енцефаліти і абсцеси мозга).Явления місцевого роздратування часто зумовлюють віз- никновение припадків фокального, джексоновского типу, кото- рые можуть генерализоваться.Устранение вищевказаних небла- гоприятных чинників спричиняє до лікування в 2/3 випадків. Разом про те зазначено, що хворих із ранніми епілептичними припадками більш схильні розвитку стійкою эпилепсии.

Епілептичні напади, що у пізніх періодах поранень і травм, на відміну ранніх припадків , більш сел- тоянны, часом епілептична симптоматика настільки переважає у клінічній картині, що захворювання трактує- ся як травматична эпилепсия.Травматической на епілепсію повинні називатися таких форм епілепсії, причиною яких була травма мозку і епілептичний синдром переважає в

- 263 -

клинической картине.

Травматична епілепсія розвивається у результаті обра- зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво- рообращения і кровопостачання в травмованих ділянках го- ловного мозку, що викликають загибель нервових клітин та при- водять до розвитку глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Дані про частоті травматичною епілепсії після огнест- рельных поранень у різних війнах дуже суперечливі і колеб- лются в межах (від 1 до 60%). У другій світової війні цей відсоток сягав 25-ти.

За даними більшості дослідників травматична епілепсія найчастіше з'являється у роки після ра- нения чи травми, але нерідко трапляється виникнення припадків й більш пізні сроки.Отмечается закономірність у період появи припадків залежно від локалізації поранень: найшвидше напади формуються при пораненнях області центральних звивин ( загалом через 1,5 року), далі сле- дме теменная і лобова частки ( 4,5 і п'яти лет);позже з'являються напади після поранень скроневої і потиличній часткою (7,5 і 10,5 років). Це, очевидно, пов'язаний із тим, що прокуратурою області центральних звивин і які межують з ними є эпилептогенными.

Вигляд і тяжкість поранення мозку значною мері визначають характер припадков.При обмежених корко- во-подкорковых пораненнях эпилептогенная зона за даними ЕЕГ зазвичай відповідає області дефектів черепа.При більш мас- сивном і глибокому ушкодженні мозку, эпилептогенная зона мо- жет перебувати поза межами кісткового дефекту. При пораненнях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона відповідає певному ділянці каналу. Особливо важкі эпилептичес- киє напади спостерігаються при дотичних і сегментарних ра- нениях з ушкодженням шлуночків, а як і при многоосколь- чатых пораненнях з веерообразным раневым каналом. Ці випадки характеризуються великими епілептичними припадками, і навіть періодично наступаючими сумеречными розладами созна- ния.

Осередок поразки мозку накладає відбиток на характер епілептичного нападу, що найбільше помітно в аурі і початкових фазах припадка.

При лобних ураженнях епілептичні напади характе- ризуются раптової втратою свідомості без аури, поворотом го- лови і очей у протилежний бік, потім ідуть судоро- гі в протилежних кінцівках, після чого напад гені- рализуется.

При осередках у сфері передній центральної звивини годину- то зустрічаються джексоновские судоми (парциальные судорож- ные пароксизмы) чи моторні аури, які передують про- щему эпилептическому припадку. Втрата свідомості настає пізно, але хворі часто забувають ауру через виникає ретроградної амнезии.

Спалахи у сфері задньої центральної звивини дають сен- бур'янисту ауру і головний біль під час загального припадка.

Особливо багату клінічну картину зумовлюють по- ражения скроневих часткою - відзначається сенсорна, нюхова, смакова чи слуховая аури, галлюцинаторная аура, відчуття " вже баченого " ;досить часті аури як патологічних ощущений

- 265 -

во внутрішні органи. Можуть зустрічатися особливі порушення свідомості як страху, почуття туги, своєрідні снопо- добные состояния.

При ушкодженні потиличного полюси спостерігаються глядач- ные елементарні симптоми, а при височно-затылочной локали- зации ушкодження відзначаються зорові галлюцинации.

При глибоких пошкодженнях головнного мозку з вовлечени- їм шлуночків можуть спостерігатися гіперкінези экстрапирамидно- го характеру, викликають загальні епілептичні напади в до- торых переважає тонічний элемент.

Проте эпилептичесий напад який завжди походить із місця поранення. Існують зони, при роздратування яких віз- никают напади - " курковые " зони. До них належать адверсив- ные поля і центри лицьової мускулатури, навіть за значної віддаленість вогнища поразки від цих коштів центрів, напад може починатися з адверсии чи посмикування лицьової мускулатури. За наявності кількох осередків у мозку можуть по черзі віз- никать напади різних типов.

По видам эпилептических припадків першому місці по частоті стоять великі епілептичні напади, у яких не- рідко виявляються компоненти локального поразки головного мозга.Второе останнє місце посідають джексоновские напади. Далі йдуть варіанти різних пароксизмов, що відбуваються без по- тери свідомості: напади перестезий чи болю, минущі на- рушения промови, пароксизмы психічні розлади як раз- особистих форм порушення свідомості - малі припадки,или эпилеп- тические автоматизмы.Сравнительно рідко в хворих травмати- ческой на епілепсію спостерігаються великі епілептичні психо-

- 266 -

зы, що розвиваються зазвичай після серії великих эпилептических припадков.

Послеприпадочные стану здебільшого харак- теризуются сном,головной болем, загальної слабкістю, млявістю, які зазвичай зберігаються протягом 1-3-х діб після припадка.В послеприпадочном періоді часто поглиблюються чи з'являються неврологічні симптоми , що свідчить про очаговом поразку головного мозга.

Розлади психіки в хворих травматичною эпилепси- їй звичайно виступають першому плані, на відміну хворих генуинной на епілепсію, вони більше добросерді, злобність і аг- рессивность їм не характерны.Изменения характеру У цих хворих ближчі один до общеорганическому типу, ніж эпилептическому.

Варіанти появи й течії травматичною епілепсії різноманітні. Зазвичай певний час на початок нападу посилюється біль голови, погіршується загальне самочувс- твие.Возникновению перших припадків сприяють різні провокують чинники: нервові потрясіння, перенесені ін- фекции, прийом алкоголю, перегрівання організму. З'явившись, епілептичні напади не відразу стають регулярними, зазвичай цього потрібно певний час - від неяк- ких місяців, за кілька лет.

Неврологічні порушення спостерігаються в більшості больных.Чаще за все це рухові розлади, починаючи з рефлекторної асиметрії і закінчуючи глибокими параличами.У по- ловины хворих парези поєднуються з порушенням чувствитель- ности по гемитипу. При поразку тім'яних і потиличних про- ластей спостерігаються розлади чутливості без наруше-

- 267 -

ния рухів. Мовні розлади у різноманітних афазий зустрічаються у 1/5 хворих, також досить часті порушення полів зору як гемианопсических випадань внаслідок час- жения зорового тракту чи зорового анализатора.

Обстеження хворих травматичною на епілепсію в клини- ке нейрохірургії ВМедА виявило недостатньо квалифициро- ванно виконану первинну хірургічну обробку поранення черепа головного мозку в половини хворих: погана обработ- ка кісткового дефекту, невилучені кісткові отломки і металли- ческие осколки, доступні для удаления.

При травматичною епілепсії після вогнепальних проні- кающих поранень черепа, питання показаннях до хірургічне лікуванню може бути вирішене без тих відомостей, що дають комп'ютерна томографія і пневмоенцефаографія (локалізація оболочечно-мозгового рубця, його протяжність та глибина, від- носіння до бічним желудочкам, стан останніх, локализа- ция сторонніх тіл стосовно желудочкам мозга).Эти изме- нения, за рідкісними винятками, є в всіх хворих на трав- матической эпилепсией.

У на осіб із невеликими дефектами черепа, після неглибоких поранень, спостерігається помірковане рівномірний розширення боко- вых шлуночків, без деформації і усунення. За більш глубо- ких та обширних пораненнях, нерідко що супроводжуються гнійними ускладненнями на ранніх етапах, зміни значно більші: і натомість гидроцефалии відзначаються локальні зміни бічного желудочка за поранення , тракция їх у бік дефекту черепа і поширені явища арахноидита. Особливо в важких випадках відзначається порэнцефалия, численні кис-

- 268 -

ты у процесі оболочечно-мозгового рубця, усунення всієї желу- дочковой системи у бік дефекту черепа, і навіть распрост- поранений арахноидит.

Ангіографічна обстеження дозволяє уточнити состо- яние судин у зоні оболочечно-мозгового рубця, їх соотноше- ние з кістковими і металевими отломками.

Особливу цінність набуває электроэнцефалография в тих формах епілепсії, де на кількох першому плані виступає сел- тоянный эпилептогенный осередок, локалізація й розміри якого выжны щодо хірургічної тактики. При травмати- ческой епілепсії ЕЕГ дозволяє визначити локальні зраді- ния в 99-100 % випадків (Джиббс, Меррит і Джиббе, 1943; С.А. Чугунов, 1950, і др.)

У хворих на обмеженими, неглибокими пораненнями і умі- ренной гідроцефалією , патологічна електрична актив- ность (повільні хвилі, піки, гострі хвилі, альфа подібні ритми високої амплітуди, швидкі ритми тощо.) реєструються в ділянках мозку, що прилягають до рубцю. Сама область оболочеч- но-мозгового рубця є електрично недіяльним обра- зованием (так звана " німа зона " ).

У хворих, перенесли глибші і великі рани- ния, зі значно вираженої гідроцефалією і деформацією шлуночків за поранення, порэнцефалиями, часто зі сме- щением всієї желудочковой системи убік очага-наряду з очаговыми змінами на ЕЕГ, відзначаються дифузійні зраді- ния, відбивають глибину й поширеність змін - у мозку. До останнього належать придушення електричної актив- ности мозку, зникнення чи зменшення кількості хвиль, патоло-

- 269 -

гические ритми і пароксизмальные дизритмии. У цих хворих переважають великі припадки.

Тривале нагляд хворими травматичною эпи- лепсией після вогнепальних черепно-мозкових поранень позво- ляет вважати, що після закінчення багаторічного терміну після травми формуються дві групи больных.

Перша група характеризується тим, що із поліциклічним перебігом вре- мені, і навіть під впливом багаторічної медикаментозної терапії, настає або повне припинення припадків, або вони стають настільки рідкісними, що ні виступають перший план серед інших скарг. Такі хворі становлять 74-76% від всіх, котрі страждають травматичною на епілепсію. Інші 25% хворих становлять групу осіб, які мають, попри багато роки, минулі після поранення, і проводився консерватив- ное лікування, епілептичні напади залишаються такими-жі годину- тыми і з тяжкими, нерідко і з тенденцією до почастішання і утя- желению, супроводжуючи часом прогресуючим распа- будинок особистості. Природно, що частина цих хворих возника- ют показання до хірургічне лечению.

При травматичною епілепсії після проникаючих поранень найбільшого поширення отримав метод радикального иссе- чения оболочечно-мозгового рубця, видалення кіст і сторонніх тіл. Цей метод почали застосовувати ще у столітті. Особливо широко їм набули після I і II Світових воїн у зв'язку з величезним числом хворих такого рода.

Нині визнано доцільним при проведе- нді хірургічного втручання, після видалення оболочеч- но-мозгового рубця, відновлювати нормальні анатомические

- 270 -

соотношения у зоні операції, навіщо виробляють пластику твердої мозковий оболонки, дефекту кістки і м'яких покровів черепа. Проте, не задовольняючись результатами подібних опе- рацій, ряд авторів став доповнювати їх иссечением чи субпи- альным отсасыванием ділянок патологически-активной кори го- ловного мозку в окружності рубця. Цей метод дає кращі ре- зультаты, чому тільки висічення рубця, але застосування його віз- можна лише за обмежених рубцово-трофических процесах, коли є широкого доступу до ділянкам мозку, прилежащим до очагу.

Відносним протипоказанням до операції є на- личие великих і глибоких оболочечно-мозговых рубців з де- формацією шлуночків великими порэнцефалическими кистами, розташованими в рухових і мовних зонах. Противопока- занием до операції є недавно перенесений воспалитель- ный процес ( енцефаліт, менінгоенцефаліт, нагноєння рубця ). Оперативне втручання можливо коли рік збіг, коли ризик спалахи інфекції мінімальний. Наявність глибоко рас- належних і недоступних видалення сторонніх тіл ( як правило металевих ) не служить протипоказанням до опера- ции і пластиці дефекту черепа, оскільки досвід багатьох авторів, зокрема бо наше, свідчить у тому, що ускладнень, що з залишенням цих сторонніх тіл, немає. Кісткові отломки, зазвичай, під час операції видаляються. Вони залягають пропускати значно меншою глибині, ніж металеві і зазвичай входить у конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

Завданням втручання є по возмож- ности радикальне висічення оболочечно-мозгового рубця, уда-

- 271 -

ление сторонніх тіл з доступних зон мозку, пластика твердої мозковий оболонки, дефекту черепа та своєчасне відновлення покровів черепа.

Розріз м'яких тканин має забезпечити хороший доступом до оболочечно-мозговому рубцю і дати можливість обробити краю кістки навколо дефекту черепа. Розріз має відбуватися те щоб зберегти хороше кровопостачання м'яких тканин з урахуванням наявних старих рубців, погіршують харчування тканин. Застосовуються різноманітні розрізи: за "старим рубцю з иссе- чением останнього; подковообразные, які обмережують дефект чере- па; биаурикулярные із заснуванням кожно-апоневротического лоскута,скальпированного кпереди - при великих дефектах в лобно-орбитальных областях тощо. Окістя слід за віз- можности залишати на кости.

Після звільнення країв навколо дефекту черепа від над- костницы і рубців відбувається видалення нерівних, склерози- рованных кісткових країв на 0.7 - 1.0 див - до появи неиз- мененной твердої мозковий оболонки. Остання, після введе- ния у неї розчину новокаїну чи 0.9% розчину хлористого натрію, розтинають навколо оболочечно-мозгового рубця. Потім оболочечная частина рубця захоплюється пінцетом чи затиском і виробляється виділення мозковий частини рубця переважно користуючись электрокоагуляцией.

Поэтажное відновлення тканин у сфері колишнього рани- ния починаючи з заміщення дефекту твердої мозковий оболонки. З цією метою застосовуються різноманітні матеріали: гомогенна фибринная плівка, леофилизированная тверда мозкова оболоч- ка, фасція тощо.. Всі ці матеріали дають хороші результаты.

- 272 -

Для заміщення дефектів черепа нині перевагу віддається быстрозатвердевающей пластмасі - протакрилу. Тих- ніка закриття дефектів черепа склом проста і удоб- на. При ушивании м'яких тканин годі було захоплюватися излиш- ній коагуляцией судин шкіри щоб уникнути крайових некрозів останньої, особливо у випадках, коли розріз м'яких тка- ній доводиться за "старим рубцю. Іноді освіту таких крайових некрозів призводить до нагноению тканин, у зв'язку з ніж доводиться видаляти протакриловую пластину. У послеоперацион- ном періоді звертається особливу увагу на профілактику ін- фекционных ускладнень. Більшість хворих протягом перших 7-10 діб після операції, спостерігається скупчення жид- кістки під м'якими тканинами, над протакриловой пластиною, до- торая аспирируется у вигляді пункції м'яких тканин з сел- ледующим накладенням гнітючої пов'язки. При посівах цієї жид- кістки, взятої у різний час після операції, вона завжди ока- зывается стерильной.

Хворих оперованих з відкриттям бічного желудочка чи з порэнцефалическими кистами необхідно пунктировать люмбально після запровадження антибіотиків до санації ликвора.

Сразу-же після операції призначаються протисудомні кошти. Попри це, в післяопераційному періоді (зазвичай, у перші кілька діб) в хворих можуть спостерігати- ся епілептичні напади, як відзвук на операційну трав- му мозку в хворих на підвищеної епілептичної готовностью.

Зміни у неврологічному статусі після операцій наб- людаются переважно в хворих з наслідками поранень лобової і тім'яної областей втручання цих зонах. Изме-

- 273 -

нения листувалися появу чи посиленні вогнищевих порушень (афазий, парезов, гипестезий ), що з місцем поранення і операції. Ці зміни, проте, є глибокими і ів- чезают через 3-4 тижні, після операції, поступаючись місцем доопе- раціонної неврологічної картині. У поодинокі випадки наб- людается стійке поліпшення в неврологічної картині як зменшення ступеня гемипареза і гипестезии і припинення чи зменшення головного болю, що з лікворної гипертензи- ей.

Результати операцій простежені в клініці нейрохірургії ВМедА від 5 до 17 років. У цьому з'ясувалося, що сприятливі- ми виявилися результати в 86.5% хворих: епілептичні при- ласі вони чи припинилися зовсім, чи відбувалися рідко, эпи- зодическими і протікають легше, як на операції. у 13.5% хворих операція поліпшення не дала. Половину з них мала глибокі ушкодження скроневої частки і часті великі эпилеп- тические напади разом із сумеречными порушеннями соз- наниями; інші страждали хронічним алкоголизмом.

Є залежність між радикальністю вироблених операцій та віддаленими результатами. Найкращі результати отме- чаются у випадках, коли оболочечно-мозговые рубці распо- лагаются у сфері центральних звивин, а як і в тих біль- ных, у епілептичному припадку були елементи фокальности. Гірші реэультаты отримані що в осіб із малими при- падками і сумеречными порушеннями свідомості. Є зв'язок результатів операції із віком хворих: кращі результати відзначено в осіб молодшого віку. У большенства біль- ных головний біль після операції значно зменшилися или

- 274 -

прекратились вовсе.

Недотримання хворими режиму життя і регулярного, у ті- чение кілька років після операції, прийому противосудорож- ных коштів, погіршує результати операции.

6.1.4. Дефекти кісток зводу черепа. Свідчення і протипоказання до краниопластике.

Дефекти кісток черепа поділяються на вроджені і придбані. Набуті, своєю чергою, діляться на посттравматические і ятрогенные. Посттравматичний дефект черепа - відсутність ділянки кістки, обумовлене череп- но-мозговой травмою, вогнепальними пораненнями, пораненнями різними видами холодна зброя, і навіть дефекти після хірургічної обробки оскольчатых і утиснених переломів і ін. До ятрогенным дефектів черепа ставляться різні по ве- личині дефекти після нейрохірургічних оперативних вмеша- тельств - резекційною трепанації під час видалення травматичес- ких внутричерепных гематом, гигром, осередків размозжения, абс- цессов мозку і др.

По зоні розташування розрізняють дефекти черепа: сагит- тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальні, соче- танные. По локалізації: лобні, лобно-орбитальные, лобно-ви- соковиті, лобно-теменные, лобно-теменно- скроневі, скроневі, теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, потиличні. За розмірами виділяють: малі 5 0 дефекти 5 0(до 10 див 52 0), середні (до 30 див 52 0.), великі (до 60 див 52 0.), великі (більш 60см 52 0.).

Форма дефектів черепа може бути різною (округлой,

- 275 -

треугольной, неправильної, овальної). Важливе значення має стан м'яких тканин над дефектом кісток черепа. М'які тканини може бути рубцово змінені, стоншені, ні з на- личием запальних изменений.

М'які тканини над дефектом кісток черепа можуть выбухать, западати, пульсувати і непульсировать.

Клінічно дефекти черепа проявляються трепанационным синдромом. У той поняття входять: місцеві надкостнично-оболо- чечные біль у області дефекту, загальні головний біль, пролаби- рование вмісту черепа в кістковий дефект при фізичному напрузі, кашлевом поштовху та нахилі голови. Метеопатичес- київ синдром, пов'язані з посиленням головного болю при изме- нении атмосферного тиску. У зв'язку з цим виникає необ- ходимость краниопластики.

Свідчення до краниопластике можна підрозділити на лечеб- ные, косметичні і профілактичні. Основним лікувальним по- казанием закритися дефекту черепа необхідно герметизації порожнини черепа і захист мозку від зовнішніх впливів. До косметичним показанням слід від- нести передусім великі обезображивающие дефекти черепа переважно у лобних і лобно- орбітальних областях, так щоб ці хворі часто нині напівживі гноблення, испы- тывают почуття неполноценности.

До профілактичних показань входять випадки, коли закриття кісткового дефекту здійснюється з метою предупрежде- ния ушиба мозку що в осіб, котрі страждають епілептичними припадками, т.к. додаткова травма можуть призвести до раз- витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания до краниопластике:

1. Підвищення внутрічерепного тиску в резидуальном періоді черепно-мозкової травмы.

2. Наявність запальних явищ в шкірних покривах го- лови, кістках черепа, оболонках мозку і оболочно-мозговом рубце.

3. Епілептичні напади інфекційного генеза.

З іншого боку, необхідно враховувати вік, загальне перебуваючи- ние, церебральний статус больного.

Залежно від термінів проведення оперативного вмеша- тельства розрізняють: первинну (перші 2 діб після травми), первично-отсроченную (до 2 тижнів після травми), ранню (до 2 місяців) і пізню (понад 2 місяців після травми) краниоп- ластику.

Перевагою ранньої краниопластики можна вважати на- иболее раннє відновлення общеклинических, біологічних, імунологічних, електрофізіологічних і рентгенобиологи- ческих показників. З іншого боку, раннє відновлення герме- тичности порожнини черепа і оболонок мозку попереджає раз- витие грубого рубцово-спаечного процесу, створює умови для нормалізації гемо- і ликвоциркуляции, запобігає сме- щение і деформацію желудочковой системи та подоболочечных просторів, забезпечує найповніше відновлення функцій центральної нервової системи та є профілактикою розвитку посттравматичній епілепсії та інших осложнений.

- 277 -

Учитывая вищевикладене, слід особливо зупинитися ось на поки- заниях до первинної краниопластике. Остання можлива при отсутствии:

- важкого загального стану, обумовленого шоком і кровопотерей;

- різко виражених общемозговых симптомів, сочетающихся з тривалим і дуже порушенням свідомості, і стійкими стовбуровими симптомами;

- виражених явищ наростаючого внутрічерепного давши- ления, що супроводжуються пролабированием мозкового речовини, яке підлягає корекції з допомогою енергійної дегидратацион- іншої терапии;

- гострих запальних явищ в рани, й ликворных просторах головного мозга;

- сукупної з переломом ушкодження синусів ТМО, а також лобних пазух;

-дефекту м'яких покровів черепа.

У плані підготовки хворих до краниопластике необхідно виконати: краниографию в 2-х проекціях, ЕЕГ з оцінки эпи- лептической готовності; КТ при проникаючих пораненнях чи ПЕГ виявлення стану желудочковой системи, наявності кіст, грубих оболочечно-мозговых рубців, локалізації сторонніх тіл. Визначається склад парламенту й тиск церебро-спинальной жид- кістки (при виражених змінах від краниопластики слід воздержаться),общие і біохімічні аналізи крови.

Для пластики кісткового дефекту черепа переважно исполь- зуется три виду матеріалів: 1. Аутокость (яку після ре- зекционной трепанації видаляють і підшивають в підшкірну клет-

- 278 -

чатку передній черевної стінки чи області зовнішньої поверх- ности стегна). 2. Гомо- чи аллотрансплантат (акрилові маті- ріали, пластиглаз та інших.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика і пластики протакрилом.

Після розтину м'яких тканин, скелетируются краю кісткового дефекту, потім иссекаются мышечно-рубцовые тканини над твердої мозковий оболонкою і єдиним шматком (коли це вдається) відводяться убік вушний раковини. При необходи- мости иссекается оболочечно-мозговой рубець, після чого ви- полняется пластика твердої мозковий оболонки фибринной полон- дідька лисого чи фасцією стегна. Після відділення твердої озговой про- лочки від країв кісткового дефекту виробляється освіження країв кістки з допомогою гострозубців. Кровотеча з кістки останавлива- ется з допомогою воску. Потім розпочинають приготування й мо- делированию трансплантату, при цьому попередньо смешива- ют рідина й порошок в об'ємній чи ваговій співвідношенні 1:2. Замешивание виробляється металевим шпателем в чашці Петрі протягом 10-15 хвилин. Рідина додають поступово до освіти гомогенної маси. Руху шпателя повинні бути швидкими, щодо одного напрямі, до появи признакаов полімеризації. Утворену тістоподібної консистенції масу беруть під руками і моделюють з її платівку соответс- твенно розмірам дефекту і контурам цієї ділянки зводу чого- ріпа. Перш ніж помістити платівку в дефект кістки, тверду мозкову оболонку не більше дефекту слід прикрити влаж- іншої ватній серветкою. Платівка протакрила, вміщена в де-

- 279 -

фект кістки, полимеризуется і твердне. Потім платівку виймають з дефекту кістки, занурюють в 5-10 хв. в 90% спирт чи піддають кипячению також протягом 10-15 хвилин., потім промивають фізіологічним розчином хлористого натрію й остаточно вміщують у дефект, закріпивши її до кістки шелко- выми швами через заздалегідь приготовлені отвори в пластин- ке й у кістки. Згори протакриловой платівки вкладається мышечно-рубцовый шматок. На рану м'яких покровів накладають шви з залишенням гумового випускника чи дренажної трубки з активною аспирацией наступної доби. Необхідно уникати по віз- можности накладення шкірного шва над пластинкой.

Найпоширенішим ускладненням є скупчення рідини під кожно-апоневротическим шматком. Рідина видаляють пунк- цией і аспирацией після запровадження під кожно-апоневротический шматок 1-2 мл розчину гидрокортизона і накладенням гнітючої пов'язки. Серйозним ускладненням є локальний менингоэн- цефалит алергічного генезу, виявляється поглибленням неврологічної симптоматики илим эпилептических припадків. У разі пластину з едует удалить.

6.1.5. Порушення обміну речовин при черепно-мозкової травме.

Порушення інтегрально - регуляторної функції головного мозку вследствии його травми , тягне у себе складні і саме- нонаправленные порушення обміну речовин як вследствии не- посереднього страждання певних структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннього розвитку замаскованої нев- рологическими симптомами складної вісцеральної патології, що розпросторюється на багато органи влади та функціональні системи. (Георгієва С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ). Порушення обміну речовин, у своє чергу є причиною опосередкованого страждання мозку , що зумовлює формуванню різних порочних кіл , значно затруд- няющих лікування цієї категорії пострадавших.

3Нарушения білкового обмена

Зміни білкового метаболізму при ЧМТ носять комплексний характер , бо відбивають процеси синтезу одних білків і розщеплення інших . Значне збільшення ката- болизма білків веде до втрати ваги склалося в потерпілих , подавле- нию імунної системи , погіршення репаративных процесів і підвищенню летальності .

Гиперметаболизм призводить до збільшення втрат азоту , сірки , фосфору , калію , магнію і креатинина. Однією з наи- боллее чутливих маркерів стресового стану виявляють- ся амінокислоти плазми. Рівень більшості амінокислот при ЧМТ падає . Зменшення їхньої кількості зумовлено підвищеної утилізацією їх печінкою для глюконеогензе, і навіть соматичес- кім кліренсом для синтезу структурних і ферментних білків . Продолжительнотсь та вираженість метаболічних витрат опреде- ляется вагою травми мозку . Про виході з стрессорного сос- тяния свідчить повернення до вищим рівням амінокислот .

Проте за оцінці метаболічних втрат білка по екс- креции азоту чи сохраняющемуся негативному азотистому

- 281 -

баллансу ( понад тижня ) , слід враховувати , що можуть випливати з як катаболізму білків . До отрицатель- ному азотистоиу баллансу може приводити тривале отсутс- твие м'язової активності у пацієнтів із грубим неврологичес- кім дефіцитом , і навіть вплив барбитуратов . З іншого боку , застосування дексаметазона в дозі 24 мг/сутки обумовлює збільшення экскреции азоту на 15% склалося в потерпілих з ЧМТ. Оче- видно , вже саме визначення ступеня гиперметаболизма за рівнем азоту який виділяється з сечею - недостатньо надійний індекс опре- розподілу тяжкості порушень білкового метаболізму при ЧМТ.

До причин , порушують компенсаторні зміни позначка- болизма ( процеси гликогенолиза з участю глюкагону , глюконеогенеза , опосередковані глюкагоном , катехоламинами, кортизолом та інші гормонами , процеси анаболізму під впливом інсуліну , соматотропіну) , насамперед можна віднести розлади центральних механізмів регуляції , ре- ¦гуляции системної гемодинамики.

3Нарушения жирового обміну 0 .

Зміни у порушенні жирового обміну носять також неод- нозначный і разнонапрвленный характер. Перед обміном ліпідів поставлено завдання : забезпечити поруч із процесами гликогенолиза і глюконеогенеза зрослі енергетичні потреби орга- низма з допомогою високоспеціалізованої ролі жировій тканини в енергетичному гомеостазі. Основна функція жировій тканини - синтез і депонування ліпідів і мобілізація цих резервів в екстремальних условиях.К основним видам " жирового палива " , що може бути використана різними тканинами, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирні кислоти довгою ланцюгом і кетоны. Виняткова важливість порушень жирового обміну за умов гиперметаболизма і підвищення метаболічних витрат, особливо у головному мозку , пояснюється невеликими запасами глюкози в вигляді глюкогена у печінці , і навіть тим , що калорическая цінність жирів у два - 3 разу вищу такою углеводов.

Однією з шляхів надання мозку " альтернативного " , крім глюкози , палива є збільшення рівня кетоновых тіл ( бета - гидроксибутирата і ацетоацетата ). Поява кетоза , незалежно від наявності гипергликемии , характеризує " діабет ушкодження " при ЧМТ. Освіта кетоновых тіл відбувається у печінки з жирних кислот , і навіть амінокислот з розгалуженої ланцюгом , рівень яких за ЧМТ значно підвищено. Легко проникаючи через ГЕБ кетоны стають важливим джерелом енергії для мозга.

Загальна кількість жировій тканини після травми знижується , що з значної мобілізацією вільних жирних кислот з триглицеридов . Разом після виходу вільних жирних кислот з депо при ЧМТ спостерігається вихід фосфоліпідів в цир- куляцию , що посилює порушення клітинних мембран , структурним компонентом яких є . Процеси чи- полиза і липогенеза , як і всі метаболічні процеси , регулюються поруч гормонів і медіаторів ( катехоламинами , глюкагоном , інсуліном та інших.) Після ЧМТ мають місце : пряме дію катехоламінів , глюкагону , гипоинсулинемия ( як результат центрального адренергического ингибирования бета - клітин на початковій фазі посттравматичного періоду ) , гі- перинсулинемия ( пізніші стадії , коли развивается

- 283 -

резизстентность до інсуліну ) . У цьому , попри высо- де зміст інсуліну , липаза жировій тканини не ингибиру- ется і липолиз триває. Усі перелічені чинники шпп- собствуют підвищенню рівнів вільних жирних кислот , кисло- лот і гліцерину до крові. Останній є джерелом додаткового синтезу глюкози .

Негативним чинником надлишкової мобілізації вільних жирних кислот був частиною їхнього токсичність за певних кін- центрациях. До іншим небажаних наслідків надмірної активації метаболізму жировій тканини при ЧМТ слід віднести ацидоз , якому сприяє кетоз. Високі рівні свобод- ных жирних кислот гальмують синтез і звільнення інсуліну (стан відносної інсулінової недостатності ), що своєю чергою сприяє гипергликемии тлі зниження внутрішньоклітинного змісту глюкозы.

3Нарушение вуглеводного обмена

Глюкоза займає виняткове місце у обміні речовин тому , що вона єдиний энер- гетическим субстратом , утилизируемым у звичайних обставинах повністю , забезпечуючи достатній рівень макроэргических фосфатів для функціонування мозку .

Зміни вуглеводного обміну при ЧМТ полягають у пре- володінні анаеробного гликолиза , енергетично менш эффек- тивном. Порушення метаболізму глюкози сприяє також її интолерантность. Ступінь гипергликемии корелює з тя- жерстю травми , а ступінь підвищення лактату є індексом метаболічного відповіді ушкодження. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

¦лизм глюкози при ЧМТ також обумовлений масивним гормональним ¦відповіддю на стрес .

¦Усугубляющими чинниками патогенезу порушень углеводно- ¦го обміну є розлади адрен - , пептидергических і ¦нейрогормональных механізмів гомеостазу глюкози , і навіть ¦порушення кровообігу ( зниження напруги кисню ¦і 0 ¦надходження глюкози у головний мозок , зменшення перфузионного давши- ¦ления ) .

¦Особливо в важких випадках ЧМТ можна спостерігати ній- ¦рогликопения і натомість гипогликемии ( внаслідок виснаження ¦запасів глікогену й недостатності процесів глюконеогене- ¦за ) , що прогностически найбільш несприятливо . Як пра- ¦вило , гипергликемия при пошкодженнях мозку - не ¦лише прояв порушення резистентності до інсуліну і ін- ¦толерантності до глюкозі , а й свідчення нейрогликопении ¦у вигляді триваючого ендогенного освіти глюкози , не- ¦подавляемого навіть екзогенним запровадженням інсуліну .

_ 3Лечение

Складні порушення обміну речовин зумовлюють необхо- димость раннього комплексного й усебічного їх патогенети- ческого купірування. Купірування порушень обміну речовин має здійснюватися паралельними заходами по стаби- лизации водно - електролітного рівноваги , повного энерге- тического і достатньої пластичного забезпечення організму з допомогою энтерального і парентерального харчування , при доста- точному вступі незамінних амінокислот , вітамінів, мик-

- 285 -

роэлементов , незамінних жирних кислот. Конче важливо исполь- зование джерел аминоазота , швидко включающихся в синтез лабільних белков.(Шанин Ю.Н. з співавт. , 1978 ).

Переваги энтерального харчування незаперечні , і поэто- му раннє харчування через рот висококалорійної і легко усваяе- мій їжі можна вважати основним попередженням білкової недостаочности . Втрата менш 10 г/сут азоту NO та швидке восс- тановление харчування через рот дозволяють обмежитися вливани- їм у перших 2 - 3 діб після травми полиионного розчину і мобілізацією внутрішніх білкових резервов.

При великих енергетичних витратах і неможливість проведення адекватного зондового энтерального харчування у постраждалих з важкою травмою мозку, мають порушення соз- нания , виникла потреба проведення парентерального харчування. Енергетичні потреби покриваються концентриро- ванними розчинами глюкози , фруктози , рідше - многоатомными спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , іноді - жировими эмуль- сиями . Жирові емульсії доцільно використовувати при дли- тільних порушеннях энтерального харчування , коли жирові емульсії , особливо у основі соєвого олії , розглядають як джерело незамінних жирних кислот , передусім ліно- леновой кислоти . Попри те що, за рахунок жиру можна забезпечити близько 50 % енергетичного обміну , добова доза жиру має перевищувати максимально стерпні 3 - 4 г/кг.

Тривале розщеплення изогенных білків в організмі не дозволяє очікувати негайний результат парентерального запровадження суцільних білків. Унікальна первинна структура біл- ков , сувора специфічність їх будівлі , і навіть консерва-

- 286 -

тивный механізм синтезу виключає можливості використання нерозщеплених великих полипептидов . Тому парентерально, як основний пластичний матеріал , вводять амінокислоти в вигляді неповних гідролізатів білків і сумішей природничих чи синтетичних амінокислот. Найважливішим критерієм цінності цих препаратів вважається зміст незамінних амінокислот . Калорії від впроваджуються амінокислот нічого не винні враховуватися , так як очікується , що все запроваджуваний азот має в синтез білка . Збільшення добової экскреции сечовини при запровадження амінокислотних препаратів свідчить у тому , що велика частина їх витрачається енергетичні піт- ребности. Неповний амінокислотний склад гідролізатів при першій же нагоді потрібно коррегировать энтеральным харчуванням. Використання гідролізатів білків в змішаному парентеральном харчуванні значно зменшує білкову недостатність. Без пластичного забезпечення виникають виражена гипопротеине- мія і гипоальбуминемия.

Що стосується важкої диспротеинемии виникла потреба використання незбираного білка і сироваткового альбуміну , що дуже важливо задля нормалізації онкотического тиску і паракапиллярной циркуляції внеклеточной рідини. Якщо основним проявом білкової недостатності є гипоальбуминемия , то оптимальну дозу альбуміну рассчитыва- ют , з плазмового обсягу й концентрації сывороточ- ного альбуміну чи білка . Розрахунок роблять за формулі : А = ПО x ( 72 - Б ) , де А - альбумін (р), ПО - плазмовий обсяг (л) ; Б - концентрація білка - ( г/л ) ; чи А = ПО x ( 40 - А1 ) , де - А1 - концентрація альбумина

- 287 -

(г/л). Множення отриманої величини на 2,2 дає представле- ние про спільний дефіциті альбуміну в організмі хворого , сел- кольку його розподіл його розподіл між судинним і внесосудистым простором становить 1 : 1,2 . Сочета- ние ефективного парентерального харчування і вливань альбуми- на швидко дозволяє виражену гипопротеинемию, особливо коли гипоальбуминемия залежить передовсім від дефіцитного чинника білкової недостатності .

Щоб запобігти найтяжких метаболічних розладів в організмі обумовлених надмірної активацією метаболізму жировій тканини доцільно запровадження ліпідних сумішей і экзо- генно глюкози з інсуліном , що попереджає надмірну ак- тивацию ліполізу та виникаючих у своїй " порочних кіл " .

6.2. Інфекційні ускладнення поранень і травм черепа головного мозга

Найпоширенішими инфекционно-гнойными ослож- нениями черепно-мозкових поранень і травм є нагноєння рани, крайової остеомієліт кісток черепа, менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку. Нагноєння ран і остеомиелиты кісток черепа немає принципових відмінностей від гнійних процесів внечерепной локалізації і лікуються за класичними принципам загальної хірургії - забезпечення надійного дренирова- ния рани, видалення некротических тканин та евакуація раневого отделяемого.

Інфекційні ускладнення, що розвиваються в ликворных пу- тях, оболонках і речовині головного мозга,в силу особливого по-

- 288 -

ложения центральної нервової системи в организме,представляют собою надзвичайно грізне стан, яка потребує прийнять екс- тренных і енергійних заходів вже за часів появу перших ознак неблагополуччя в рани, характерних змін - у неврологичес- кому статусе.

6.2.1. Загальна характеристика інфекційних осложнений.

Частота розвитку раневой інфекції визначається, колись всього, характером черепно-мозкових ушкоджень, якістю проведеної хірургічної обробки, ефективністю послеопе- рационного лікування. Слід зазначити, що питання термінів опе- рації при пораненнях черепа головного мозку у запобіганні інфекційних ускладнень грає значно меншу роль ніж объ- їм і якість хірургічного посібники, цілеспрямованості та тривалість післяопераційного лікування " дома " . Операції " наспіх " , " наосліп " , при " пальцевом обстеженні " і " лихоманкове трепанирование " попри всі умовах приносять лише шкоди. Краще оперувати пізніше, ніж оперувати плохо.

Показовим є факт, що операції у черепі і головному мозку, здійснювані на етапі кваліфікованої допомоги у 8 -10 раз частіше ускладнюються розвитком інфекційних ускладнень, ніж операції виконані умовах спеціалізованого ле- чебного учреждения.

У період Великої Великої Вітчизняної війни інфекційні ос- ложнения мали місце у 45,7% всіх проникаючих черепно-мозго- вых поранень, в 19,8% непроникающих поранень, в 1,3% поранень м'яких тканин. Серед усіх форм раневой інфекції менінгіти и

- 289 -

менингоэнцефалиты в часи війни було виявлено в 17,4%, ен- цефалиты - в 16,1%, абсцеси мозку в 12,2%. Сучасні заговорили українською у- реждения черепа головного мозку, серед яких усе більший питому вагу набувають поразки викликані вибухом, харак- теризуются збільшенням зони ушкодження м'яких тканин, віз- растанием числа багатьох і поєднаних (лицеорбиточереп- ных) травм і поранень. Множинний характер сучасних поранень, часте поєднання його з ушкодженнями челюсто-лицевой області, придатковими пазухами носа, супутні термичес- киє поразки шкіри голови й обличчя сприяють великому числу місцевих гнійних ускладнень в поверхневих шарах череп- но-мозговых ран. Зазначене обставина безумовно може вважатися однією з найбільш характерних рис совре- менной нейротравмы, коли він гнійні ускладнення ран мяг- ких тканин мають місце у 52%, в 3-5% формуються крайові ос- теомиелиты кісток черепа. Поширення інфекції з поверхневих верств рани в подоболочечное простір і мозок визнано зараз основним і найвагомішим шляхом раз- вітія внутричерепных інфекційних осложнений.

Морфологічним субстратом визначальним ймовірність розвитку раневых інфекційних ускладнень в мозковий рани яв- ляется нежиттєздатне мозковий речовина, мозковий дет- рит,сгустки крові, ранящие снаряди і кісткові фрагменты.

Кісткові осколки,приобретая властивості ранящих снарядів, і потрапляючи із зони перелому у головний мозок представляють наи- велику загрозу стосовно розвитку інфекційних ускладнень. Ус- тановлено, формування энцефалитических осередків і абс- цессов мозку усемеро частіше відбувається вокруг

- 290 -

костных фрагментів, ніж у зоні розташування металевих осколків. Через це обов'язкове видалення всіх кісткових фрагментів з рани мозку є гавным умовою радикаль- іншої хірургічної обробки. Металеві сторонні тіла з важкодоступних відділів мозку (область підкіркових вузлів, проекційні зони рухів, мови і т.д.) видаляти, на відміну від кісток, не следует.

Для успішного пошуку це й видалення кісткових уламків важливо пам'ятати, що розташування їх у вогнепальної мозковий рани підпорядковане стійким закономірностям. Незалежно від протяжності раневого каналу осколки кісток залягають в мозковий рани двома групами. Перша - представлена відноси- тельно великими фрагментами розмірами 1х1, 1х2 див. і більше, ці кісткові фрагменти перебувають у глибині до 1 - 2 див. від зони вхідного отвори, доступні огляду і легко удалимы. Друга ж група кісткових утворень є велике кількість дрібних осколків розмірами 1-2 мм., які мають- ся в окружності раневого каналу як " кісткового хмари " на глибині 3-4см. Саме цю групу кісткових утворень відстає- ся, зазвичай, не віддаленій при хірургічної опрацюванні та представляє найбільшу небезпека стосовно розвитку осложне- ний.

Характерно, що поширення кісткових осколків на велику глибину немає навіть за наскрізному характері поранень. Ці ділянки раневого каналу, відповідні наибо- лее потенційному залеганию кісткових фрагментів, можна вважати зонами підвищеного хірургічного внимания.

При поєднаних, і осбенно багатофакторних поражениях

- 291 -

важное значення мають і такі фактори як раневая ін- фекция інших галузей тіла, опіки, постгеморрагическая ані- мія, раневое истощение.

Можливість і частота виникнення інфекційних ослож- нений при бойових черепно-мозкових пошкодженнях в значитель- іншої міри визначається преморбидным тлом постраждалого. Неминуче що формується на бойовий обстановці універсальний синдром эколого-профессионального перенапруги характери- зуется напругою мехнизмов імунної захисту, скорочує функціональні резерви саногенеза у поранених. Це обстоятель- ство диктує необхідність максимальної " розвантаження " імунної системи, може бути ефективно досягнуто лише совер- шенствованием хірургічної обробки раны.

Однією із визначальних компонентів, визначальних антигенну навантаження на фагоцити є зона вторинного некрозу. По- тортури зменшення її шляхом значного підвищення " радикальності " хірурги- ческой обробки стосовно мозковій тканині що неспроможні вважатися виправданими. У умовах є здійснення ефективного дренирования рани. Оптимальним методом відведення несформованого у зоні вторинного некрозу мозкового детриту і продуктів протеолізу є промывное дренування ран з щоденним цитологічним контролем рани- вого отделяемого.

Метод промывного дренирования забезпечує можливість безпечного використання глухого шва черепно-мозкової рани після завершення хірургічної обробки, оскільки за умов поєднаних ушкоджень відкрите ведення рани мозку загрожує високим ризиком розвитку перехресних ускладнень источником

- 292 -

которых можуть бути будь-які внечерепные повреждения.

По этиологическому ознакою раневую інфекцію мозку мож- але розділити на гнійну і анаэробную. Особливістю инфекци- онных ускладнень черепно-мозкових ран останніх є зростання частоти інфекційних процесів обумовлених неспорообразующими анаеробами. Складнощі лабораторної диаг- ностики та ідентифікації неклостридиальных анаэробов сущест- венним чином ускладнюють своєчасне розпізнавання виду збудника, що необхідно враховувати під час виборі лікувальної тактики.

6.2.2. Клініка і діагностика інфекційних ускладнень ушкоджень черепа головного мозга.

Найбільш важкими ускладненнями травм і поранень черепа і мозку можна вважати менінгіти, енцефаліти і абс- цессы мозку. При змішаних формах ускладнень од- новременно уражаються оболонки, та речовина мозку. Менингоэнцефалиты найбільш часте ускладнення бойових повреж- дений мозку. Рідше енцефаліт узгоджується з множест- венними дрібними абсцессами мозку, цій формі ослож- нений отримав назву абсцедирующего енцефаліту. Клініка змішаних форм, за наявності деяких відмінностей, проявляється симптомами домінуючого у клінічній картині одного їх цих осложнений.

Менінгіти ставляться до найчастіших инфекцион- ных ускладнень. Розрізняють лептоменингит, у якому поража- ются переважно м'які мозкові оболонки , і пахименин-

- 293 -

гит - залучення в гнійний процес твердої мозковий оболоч- кі. По ознакою переважної локалізації процесу, ме- нингиты поділяються на конвекситальные, у яких патоло- гичекий процес вражає оболонки мозку на зведенні, і базаль- ные, які характеризуються поразкою оболонок підстави черепа і мозку з залученням корінців черепно-мозкових нервів. Па- рабазальные менінгіти найчастіше є результатом расп- ространения інфекції із ушкодженого придаткових пазух вуха і лише носа.

Найімовірнішим терміном розвитку менингитов є 5 - 7 добу після поранення і натомість зворотного розвитку набряку, супроводжуваного розкриттям субарахноидальных просторів і генерализацией інфекції з поверхневих відділів раневого каналу по оболонок мозку. Чинником найбільше провокуючим ускладнення у період часу є ран- няя евакуація постраждалих. Визначення терміну нетранспорта- бельности для поранених на думку зумовлено часом форми- рования спайок в оболонках мозку, що становить 2 - 3 недели.

По клінічного перебігу розрізняють гострі менінгіти, що розвиваються у перші дні після травми, і хронічні ме- нингиты, зумовлені періодичним надходженням инфекцион- ного вмісту з гнійного очага.

Типова форма менінгіту проявляється клінічної карти- іншої що складається з менингеального і общемозгового синдро- мов. Натомість, менингеальный симптомокомплекс складыва- ется з симптомів роздратування мозкових оболонок( ригідність м'язів потилиці, симптоми Кернига, Брудзинского, Гилена) і на-

- 294 -

личия характерних " запальних " змін - у цереброспи- нальной рідини. Общемозговые розлади виявляються псі- хомоторным порушенням чи гнобленням свідомості, сильної головний біль, светобоязнью, нудотою, блювотою, гиперестези- їй шкірних покровів, органів чувств.

Клінічна картина характеризується гострим початком, ви- сокой лихоманкою, має ремиттирующий чи гектический пхе- рактер, тахикардией, наростаючим схудненням хворого. Харак- терни поза хворого - становище при боці з наведеними до живота ногами і закинутою головою, осередкові неврологичес- киє симптоми представлені, передусім, порушенням функції черепно-мозкових нервів (частіше виникає параліч глазодвига- тільних мышц)

У крові має місце виражений нейтрофильный лейкоци- тоз, який досягає 10 - 15 тис. один мкл., зрушення формули вліво, різке прискорення СОЭ.

Основу діагностики становить ликворологическое иссле- дование. Важливу інформацію можна отримати роботу вже за часів зовнішньому огляді ліквору. Наявність навіть легкої " каламуті " при візуальному огляді ліквору свідчить про дуже високому вмісті формен- ных елементів, перевищує 1000 клітин на 1 мкл.

По висоті плеоцитоза судять про клінічної формі менинги- та. При серозном менінгіті один мкл. ліквору міститься до 200 - 300 клітин, при серозно-гнойном їх кількість сягає 400 - 600, зі збільшенням числа лейкоцитів понад 600 один мкл. менінгіт вважається гнійним. Важливе значення має і исследо- вание лейкоцитарной формули плеоцитоза. Переважна більшість в фор- мулі нейтрофильных лейкоцитів свідчить про прогрессиро-

- 295 -

вании процесу, зростання самого змісту лімфоцитів і еозинофілів в клітинному " пейзажі " ліквору є высокоин- формативным ознакою стабілізації процесу переважання механізмів санації ликвора.

Атипові форми менінгіту характеризуються відсутністю чи слабкої виразністю оболочечных симптомів і натомість тяже- логотипом гніву й високого плеоцитоза. Таку форму течії процесу (менінгіт без менінгіту) й у ослаблений- ных, виснажених поранених і свідчить про несприятливому прогнозе.

Нерідкої й досі своєрідною формою менінгіту є ме- нингит і натомість субарахноидального крововиливу. Важливим диф- ференциально-диагностическим критерієм виразності воспали- тільних змін - у оболонках у своїй є визначення співвідношення еритроцитів і лейкоцитів в осаді. У нормі це співвідношення 1:600, 1:700, в міру наростання інфекційних ускладнень співвідношення змінюються у бік його зменшення за рахунок помітного наростання числа лейкоцитов.

Енцефаліт (запалення мозку). Розрізняють обмежені і дифузійні його форми, у тому числі виділяють гнійні, гнойно-нек- ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги- ческие і анаэробные форми. Початком енцефаліту прийнято счи- тать нагноєння раневого каналу та що прилягають щодо нього ділянок мозку. Типовими термінами формування цього грізного ослож- нения прийнято вважати 3-10 добу після поранення. З огляду на при- ема антибіотиків терміни розвитку ускладнень можуть змінюватися, клінічні прояви енцефаліту у випадках виникають у поранених на 2 - 3 тижню після травмы.

- 296 -

Найбільш раннім і під постійним симптомом енцефаліту явля- ется біль голови, часто супроводжується нудотою блювотою. Іншим, щонайменше характерним клінічним ознакою энцефали- та безумовно, варто вважати патологічну сонливість, за- торможенность хворого, (сон з кашею в роті), ослаблення контролю над функцією тазових органов.

Клінічна картина енцефаліту характеризується важким загальним станом хворого, розвитком кахексії, загальним оглуше- нием дрібним тремором переважають у всіх групах м'язів. Поява екстра- пирамидного тремору, високої температури, патологічної сонливості й різкої кахексії свідчить про поразку глибинних відділів мозку і несприятливому прогно- зе.

Характерна виразність і розмаїття вогнищевих симпто- мов поразки мозку - парезов і паралічів, порушень зору, промови, слуха.

Велике діагностичне значення має тут дослідження ліквору. Важливим діагностичним критерієм в ликворологи- ческой діагностиці є білка в спиномозговой рідини. Ступінь наростання вміст білків в ликворе пручи- мо пропорційна виразності запального процесу у речовині мозку. Виразність плеоцитоза у своїй не відбиває тяжкості енцефаліту, а характеризує ступінь залучення до той процес оболонок мозку. Зазвичай, лише на рівні невеликого збільшення кількості формених елементів в ликворе відзначається прогресивне наростання білка, сахара.

Дуже характерні місцеві зміни у рани при энцефа- лиття. Відсутня чи різко слабшає пульсація мозку, на-

- 297 -

растает выбухание їх у трепанационный дефект, виникає протрузия головного мозга.

Температурна реакція та крові носять традици- онный для инфекционно-воспалительных процесів характер.

Абсцеси мозку. Абсцесом мозку прийнято счи- тать лише гнійну порожнину має капсулу, що принципи- ально відрізняє цей вид ускладнень від нагноєння раневого ка- нала і абсцедирующего енцефаліту. Формування відмежованої гнійної порожнини в речовині мозку найчастіше є следс- твием енцефаліту, бувши одне із варіантів його результату. Основні причини виникнення абсцесів головно- го мозку є низьку якість хірургічної обробки рани мозку, погане дренування, не віддалені у процесі хи- рургической обробки сторонні тела.

Найчастіше абсцеси формуються навколо внед- рившихся у головний мозок кісткових уламків, проте, можуть образо- вываться як і з допомогою нагноєння осередків размозжения голів- ного мозку, внутримозговых гематом.

По термінів виникнення абсцеси заведено поділяти на ран- ние й пізнє. До пізнім абсцессам ставляться гнійники форми- рующиеся пізніше 3 месяцев.

Ранні абсцеси свого розвитку проходять ряд последо- вательных стадій: гнойно-некротического енцефаліту, формиро- вания пиогенной капсули і маніфестації абсцесу, терминаль- ную стадию.

Клінічні прояви ранніх абсцесів мозку мають багато з картиною обмеженого гнійного энцефа- літа, оскільки є , щодо справи, динамику

- 298 -

одного гнойно-инфекционного процесу, його таку стадию.

Діагностика абсцесів складна й на вирішальній ролі у ній іг- рают общемозговые симптоми, й лабораторні методи исследова- ния. Характерними клінічними проявами можна вважати стійкі головний біль, зміни психіки. Хворий стано- вится млявим, нерідко засинає з їжею в роті, стосовно питань від- вечает однозначно із, з'являється неохайність в ліжку. Частим симптомом абсцесу мозку є блювота на висоті головного болю, вона виникає раптово, " фонтаном " і пов'язана з прийомом пищи.

Очагова неврологічна симптоматика позначається в паралічах і парезах.

Істотне значення мають зміни у крові, що носять " запальний " характер, типово прискорення ШОЕ до 50 - 60 мм./час, виражений зрушення формули вліво при невеличкому нарас- тании кількості лейкоцитов.

Пізні абсцеси розвиваються пізніше 3 місяців, і мають подібну клінічну картину. Характерною ознакою позд- нього абсцесу вважається наявність добре вираженої капсулы.

По клінічного перебігу пізні абсцеси поділяються на швидко що розвиваються, повільно що розвиваються і бессимп- млосні. Клінічні прояви пізніх абсцесів дуже раз- нообразны і визначаються локалізацією патологічного вогнища, його розмірами. Провідними симптомами пізніх абсцесів можуть вважатися прояви внутрішньочерепний гіпертензії з її появою офтальмологічних і рентгенологічних ознак патологи- ческого об'ємного процесу у порожнини черепа. Дифференциаль- ная діагностика пізнього абсцесу і пухлини головного мозга

- 299 -

сложна. Найбільш грізним ускладненням абсцесу мозку є прорив гнійної порожнини в ликворные шляху й особливо у желу- доньки головного мозга.

Важливе значення у діагностиці абсцесів головного моз- га має краніографія. Абсолютними рентгенологическими приз- наками абсцесу є контурирование обызвествленных сте- нок абсцесу з наявністю рівня рідини чи газу ньому. При проведенні ЭХО-ЭС і каротидной ангіографії може бути вуста- новлены ознаки внутрічерепного об'ємного процесу, зміщаю- щего серединні структури мозку. Найбільш информа- тивным методом є комп'ютерна томографія головного мозку. З даних КТ то, можливо визначено оптималь- ный доступом до патологічному очагу.

Вентрикулиты. Гнійні внутрижелудочковые процеси обоз- начаются терміном " вентрикулит " . Вирізняють первинні і сот- ричные вентрикулиты. Причиною первинних вентрикулитов явля- ются проникаючі черепно-мозкові поранення з ушкодженням ж- лудочковой системи та безпосереднім заненсением інфекції в шлуночки мозку. До вторинним вентрикулитам отно- сятся: гострий абсцессо-перфоративный, що виникає при проры- ве гною з порожнини абсцесу в шлуночок мозку; ликворный - внаслідок впровадження інфекції в шлуночки мозку через желу- дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра- нении інфекції з вогнища енцефаліту на эпендиму і судинне сплетіння шлуночків мозга.

Провідними симптомами гнійного вентрикулита можуть счи- таться: наростаюча нестерпний біль голови, багатократний блювота, гіпертермія до 40-41 градуси, виражений менингеаль-

- 300 -

ный синдром, рухове порушення з клонико-тоническими корчі, прогресуюче гноблення свідомості до коми, на- рушение подиху і серцево-судинної діяльності. Перебіг гнійного вентрикулита блискавичне, якого є непосредс- твенной причина смерті в 28-55% при проникаючих череп- но-мозговых пораненнях. Триваліша протягом гнійного вентрикулита зокрема у випадках освіти зовнішнього ликворного свищая під час розтину пролапса мозку. У цих слу- чаях відтік гною з ликвором створює передумова хроническо- му гнойному процессу.

6.2.3. Лікування внутричерепных інфекційних осложнений.

Лікування менингитов і енцефалітів включає у собі, колись всього, енергійний застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Антибактеріальна терапія має починатися сра- зу з великих доз антибіотиків з усіх основних шляхів запровадження мит (внутрішньовенно, з метою створення максималь- іншої концентрації антибіотика у крові, внутримышечно, для забезпечення підтримує антибактериального эффекта).

Бактеріальний посів і пробу на чутливість до анти- биотикам необхідно здійснювати якомога швидше, до получе- ния результатів бактеріологічної дослідження мусить бути призначена " аварійна " терапія, куди входять запровадження двох - трьох антибіотиків одночасно. При важких формах може бути рекомендований прийом пеніциліну, хлорамфеникола, сульфа- ниламидов. Високої ефективністю характеризується схема ле-

- 301 -

чения, куди входять два антибіотика, однією із може бути ампіцилін карбенициллин чи кефлин, другим - полимик- син-В чи гарамицин. Антибіотики уводять у максимальних ті- рапевтических концентраціях. З отриманням результатів бак- териологического дослідження ліквору та ідентифікації збудника може бути призначена цілеспрямована терапия

З використанням як основне антибіотика пе- нициллина застосовується натрієва сіль їх у дозі 30 - 50 млн. ОД на добу з рівномірним розподілом його за 6 - 8 прие- мов. У зависимомти від ефекту ця терапія триває у ті- чение 3-5 діб з наступним переходом на підтримують дози - 12-18 млн.ЕД на добу. Пеніцилін з за високої його эпилептогенной активності може бути використаний ен- долюмбального і интракаротидного введения.

Антибіотики з груп аминогликозидов, цефалоспоринов, які мають широкий спектр дії доцільно использо- вать як друге антибіотика для внутрішньовенного чи регіонального запровадження. Добова доза цих препаратів при внутрішньовенному шляху запровадження їх може становити 2-4 р .

Найбільш ефективний регіональне запровадження а- тибиотиков в ликворные дорозі чи артеріальну систему голів- ного мозга.

Интракраниальное запровадження антибіотиків здійснюється шляхом пункції загальної сонної артерії після виконання блокади сино-каротидной зони, або у вигляді введеного у загальну сонну артерію стандартного судинного катетера. Найбільш зручним безпечною є проведення катетера в сонну артерію через поверхневу скроневу артерію (ПВА). Для этой

- 302 -

цели ПВА виділяється з невеличкого розтину лише на рівні козелка вуха, після перетину судини і перев'язки проксимального його кін.ХХ ст проксимальний ділянку судини вводиться, відповідаю- щий діаметру обраного судини, катетер який просувається в проксимальном напрямі рівня биффуркации загальної сон- іншої артерії. Становище катетера контролюється по рентгеног- раммам, за відсутності у судинній стінці катетера контрастної нитки останній заповнюється 70% розчином верографина ( з цією мети можна використовувати будь-який інший йодсодержащий контраст готовий до интравазального введения).

Доза антибіотика, який вводимо в сонну артерію, составля- ет 0,1 - 0,2 р. двічі на добу. При катетеризації ОСА осу- ществляется безупинне запровадження антибіотика з допомогою аппа- рата запровадження лікарських речовин, добова доза вво- димого в артерію препарату у своїй способі запровадження може досягати 2 р, добове кількість инфузиолнного розчину становить 1-1,5 л. на добу. Осеновой инфузатов є розчин Рингер-Локка чи фізіологічний розчин з добавле- нием до нього гепарину, інгібіторів білкового розпаду, спазмо- литиков.

Эндолюмбальное запровадження антибіотиків робиться 1 - 2 десь у добу. Препаратами вибору цього є цефалоспорины, аминогликозиды в дозі 50 - 100 мг., у тій дозі вводиться канамицин чи левоміцетин гемисукцинат. Выве- дение 10 - 15 мл. ліквору під час проведення люмбальных пункцій є також важливим елементом санації ликворных шляхів. Прискорення санації ліквору досягається проведенням ликво- росорбции.

- 303 -

Проведення антибактеріальної терапії має поєднатися з активними дезинтоксикационными заходами. Для цього він проводиться инфузионная терапія як помірної гемодилю- ции і форсованого диуреза. Найважливішим елементом системи лікувальних заходів цієї категорії постраждалих є заповнення энерготрат та підтримка адекватного водного ба- ланса.

Розлади свідомості, супроводжують внутрішньочерепні інфекційні ускладнення, позбавляють хворого можливості повно- цінного самостійного приймання їжі і рідини. Для прове- дения харчування хворого використовується запровадження назогастрально- го зонда після запровадження нього поживних сумішей. З огляду на великих втрат рідини з допомогою перспирации і різко возрас- тающий катаболізм, обсяг регидратации має становити 3-4 літра на добу, із забезпеченням калорійності зондового харчування лише на рівні 6-8 тис. ккал.

Лікування локальних енцефалітів часом то, можливо успішно здійснено проведенням консервативних лікувальних ме- роприятий. При розлитих абсцедирующих формах робиться оперативне втручання, пренаступне мета розкрити рани- виття канал, забезпечити відтік раневого відокремлюваного, видалити сторонні тіла, які з'явилися джерелом розвитку инфекции.Вто- ричная хірургічна обробка ран мозку і потужна антибактеріальна терапія становлять основу лікування энцефа- литів. Проведення оперативних втручань який у гострій стадії менінгіту можна вважати противопоказанным.

При розповсюдженому гнійному процесі, флегмонозной чи абсцедирующей формах енцефаліту ефективним методом лечения

- 304 -

мозговых ускладнень є відкрите ведення рани мозку з використанням пов'язки типу Микулича. Останніми роками при- менение цієї пов'язки доповнене включенням до неї сорбентів, (гелевин, дебризан) і некролитических ферментов.

При розвитку анаеробної інфекції в рани, зокрема неклостридиальной, рана ведеться лише відкритим методом з зрошенням її перекисом водню, розчинами антибіотиків, до формування грануляционных тканин, ліквідації протрузии мозга.

Із трьох методів оперативного лікування абсцесів головно- го мозку - відкритого, пункционного і тотального видалення з капсулою, незаперечними перевагами має останній. Широке запровадження у клінічну практику комп'ютерної томог- рафії забезпечило зокрема можливість використання цього методу переважній більшості випадків. За відсутності сформувавши- шийся капсули тотальне видалення абсцесу може бути неможливим. У таких випадках після ретельного отграничения гнійного вогнища аспирируется його вміст і энцефалитичес- киє осередки складові стінки абсцесу, яка утворювалася по- лость дренируется двома перфорированными трубками діаметром 5-6мм, чи м'якої (силіконовою) двухпросветной трубкою з наступним проведенням промывного дренирования.

Для промивання гнійної порожнини використовується нормотони- ческий розчин хлористого натрію з включенням у нього антиби- отиков широкого спектра дії, котрі мають эпилептоген- іншої активністю, з рассчета 0,5 р. на 500 мл. розчину, некролитические ферменти, інгібітори білкового распада.

Ефективність і тривалість дренирования опреде-

- 305 -

ляется шляхом візуального огляду промывной рідини і мето- будинок цитологічного контролю. І тому з осаду промывной рідини готуються мазки з забарвленням їх за Романовському - Гимзе. Показником ефективності лікування та профілактики адекватності дре- нирования є цитологічна картина завершеного фаго- цитоза в ране.

Відкритий спосіб лікування показаний при багатьох абс- цессах за яких можна досягнути як його радикаль- ное видалення, і ефективне дренування. При определе- нді термінів втручання слід керуватися тим поло- жением, проведення операцій на гострої стадії менінгіту украй небезпечне. Запалення оболонок швидко поширюється на речовина мозку і системи шлуночків, погіршуючи стан хворого й викликаючи життєво небезпечні ускладнення. Тому сле- дме всіляко прагне щоб спочатку купірувати ме- нингит, та був робити оперативне вмешательство.

Однією з ефективних способів санації ліквору при тяже- лых формах гнійних ускладнень, що супроводжуються заповненням гнійним ликвором шлуночків мозку є прове- дение ликворосорбции. Для цього він у правий бічний желудо- чек мозку вводиться силіконовий катетер діаметром 2 мм. з якого здійснюється паркан ліквору. Після очист- кі цереброспинальной рідини на сорбционной колонці ліквор повертається у субарахноїдальний простір через другий катетер, введений кінцеву цистерну хребетного канала.

Місцеве лікування мозковий рани ведеться за загальним принци- пам гнійної хірургії з обов'язковим використанням ультрафи- олетового опромінення раны.

- 306 -

6.2.4. Остеомиелиты кісток черепа

Остеомиелиты кісток черепа поділяються на: поверх- ностный, глибокі, тромбофлебитическая форма остеомиелита і секвестрация кісткових отломков.

Поверхневі остеомиелиты розвиваються через 3-4 тижня після поранення. До цього терміну зазвичай є невелика мляво гранулирующая рана покровів черепа із незначною гнійним отделяемым, дно якої якої видно оголена поверхню кіс- ти. Запальним процесом уражається невелику ділянку кістки 1-1.5 див в діаметрі. Поверхня кістки разрыхлена ост- ровками грануляцій, отделяющими дрібні лускаті сек- вестры. Останні захоплюю частина кортикального шару кістки трапляються тонкими, схожі на рибну чешую.

Глибокі остеомиелиты характеризуються поразкою всіх верств кістки. Утворюються великі секвестры які з всієї товщі кортикального шару і більшості губчастого. Зовнішня поверхню частіше гладка, внутрішня завжди поїдена вследс- твие лакунарного розплавлювання кістки. На черепі формується незамкнутая секвестральная капсула як ладьевидного ложа, дно якого складають внутрішня кісткова платівка, выст- ланная соковитими грануляциями.

Гостра стадія остеомиелита характеризується появою в товщі кістки гнійного вогнища з наступним змертвінням і отг- раничением враженої ділянки. Кость блідне приймає восковий відтінок. При розведенні країв рани видно прерывис- несучи демаркаційна лінія - кордон майбутнього секвестру. Через

- 307 -

эту тонку кісткове щілину виступають грануляції, поступово ог- раничивающие омертвілий ділянку зовнішньої кісткової платівки. Процес секвестрации кістки супроводжується великим количест- вом гнійного відокремлюваного з раны.

Хронічна стадія остеомиелита починається з повного відділення секвестру і триватимуть до того часу, поки не обривається хірургічним вмешательством.

У далеко які зайшли випадках хронічного остеомиелита чого- ріпа можуть утворюватися додаткові секвестры внутрен- ній кісткової платівки ( двоповерховий секвестр ).

Іноді остеомієліт вражає краю трепанационного від- верстия. У цьому розвиваються крайові секвестры напівмісячної чи кільцеподібної формы.

При залученні в гнійний процес великих ділянок кістки через швидко що розвивається тромбофлебіту диплоических вен розвивається тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клінічна картина описаних форм патології однообраз- на. Захворювання протікає при нормальною або, рідше, субфиб- рильной температурі тіла. Хворі скаржаться на головний біль, особливо у області рани. У крові невеличке прискорення ШОЕ, формула крові не змінена. При неврологічному дослідженні хворих не встановлюється жодних додаткових патологи- ческих симптомов.

Местно рани незагойні, заповнюються пишними грануляци- ями і часом утворюється свищ.

При обережне зондуванні остеомиелитического свищучи в початкових стадіях процесу встановлюється шорсткість. Пізніше визначається деяка смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кістки, який нібито, " пружинить " при надавливании нею. Цей симптом свідчить про сповнену секвестрации цієї ділянки кости.

Рентгенологическая діагностика в ранніх стадіях хвороби неэффективна.

Картина остеомиелита проявляється на дотичних рентге- нограммах з третього тижні, після ранения.

Хірургічне лікування остеомиелитов черепа доповнюють застосування антибіотиків. При поверхневому остеомиелите ів- секают краю ранячи чи рубець покровів черепа зі свищевым мо- будинок. Видаляють тонкі лускаті секвестры зовнішньої кісткової платівки і поверхневі грануляції. Великої кулястої фрезою прибирають підлягає ділянку кортикального і губчастого верств кістки до внутрішньої кісткової платівки. Якщо воно разрыхлена то утворюють трепанационное отвір виробляють ревізію эпидуралного пространства.

При глибокому остеомиелите черепа окаймляющими розрізами видаляють краю мляво гранулирующей рани й широко оголюють ос- теомиелитический осередок. Секвестр легко знімають пінцетом і од- нажают грануляції, виступаючі з кісткового дефекту. Грануля- ции вишкрібають гострої ложечкою і відкривають секвестральное ложе. Видаляють размягченную чи секвестрированную внутрішню платівку. Потім скусывают уражені краю кістки, старанно видаляючи всі сфери губчастого речовини, проріс гнійними грануляціями. Секвестральное ложе резецируют не більше нір- мальной кісткової структури. Наприкінці старанно соскабли- вают грануляционные нашарування із поверхні твердої мозковий оболонки, та промивають анисептическим розчином. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровів черепа зашивають наглухо, якщо можливо стеження пораненим нейрохірурга, в послео- перационном периоде.

" Секвестрация кісткових уламків при непроникающих рани- ниях черепа ускладнює роздрібнені, утиснені і дырчатые переломи кісток, не піддані первинної хірургічної обробці. Виключені з кровообігу кісткові отломки є хорошу середу для розмноження микроорга- низмов. Фактично відбувається помилкова секвестрация - гнійне розплавляння вже мертвих ділянок кістки. Тверда мозкова оболонка инфильтрируется, зростається з кістками черепа. Опе- рація полягає у видаленні всіх кісткових уламків й у обробці країв дефекту черепа.

6.2.5. Сепсис при пошкодженнях нервової системы.

Сепсис - загальне інфекційне захворювання, викликаного постійним чи періодичним проникненням в кровеное русло різних мікроорганізмів та його токсинів за умов своеоб- різною реактивності організму, внаслідок чого воно втрачає спроможність до придушення збудника поза инфекцион- ного вогнища, і одужання хворого без цілеспрямованого інтенсивного лікування стає практично неможливим. На- иболее важкою є диференційна діагностика сепсису з гнойно-резорбтивной лихоманкою, попри досить чіт- киє дифференциально -діагностичні ознаки, сформулиро- ванні И.В.Давыдовским та низку інших дослідників. У нас-

- 310 -

тоящее час вважається, що, коли після радикальної хірурги- ческой обробки вогнища інфекції і цілеспрямованої антибак- териальной терапії протягом 7 днів температура тіла не сни- жается чи залишається високої, тримається тахікардія і высеева- ется позитивна гемокультура, то таку гнойно-резорбтив- ную лихоманку потрібно розглядати, як початкову фазу сепси- са.

Серед різних видів сепсису в особливу групу виділяють хірургічний сепсис, відмітним ознакою якої явля- ется наявність первинного чи вторинного гнойно-септического вогнища, доступного хірургічного втручання, у цей самий по- нятие включається раневой і післяопераційний сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Виникнення сепсису зазвичай пов'язані з проникненням мікробів та його токсинів в кровеносное русло безпосередньо чи через лімфатичні шляху. Непошкоджені шкірні покрови, антиинфекционная захист слизових оболонок, зокрема і внутрішніх органів є непроникними більшість мікробів, які до того ж ми здатні тривалий час су- ществовать за умов кислої середовища секретів різних залоз. Істотним компонентом антибактеріальної захисту організму є микробный антогонизм між нормальної бактеріальної флорою чоловіки й потенційно патогенними мікроорганізмами. Тому інвазія збудника сепсису, зазвичай, відбувається через пошкоджені шкірні чи слизові покрови в области

- 311 -

травмы чи гнойно-инфекционного запалення, що грає роль первинного септического очага.

Генетично обумовлена індивідуальна резистентність людини до оточуючої мікрофлорі визначається дуже складні- ми взаємовідносинами у системі імунологічної і антиинфек- ционной захисту організму, які забезпечують сталість функци- онирования цих систем. Завдяки цьому підтримується отно- сительное сталість мікробного пейзажу слизових і шкірних покровів здорової людини залежно з його генотипи- ческих особливостей як індивідуума. До частим віз- будителів сепсису в людини зазвичай достатньо високий імунітет, закріплений в філогенезі і, зазвичай, созре- вающий в онтогенезі. Підтвердженням цього є місцевий характер реакцію впровадження тієї ж мікробів в гнітючому більшості случаев.

Отже, поява причин, які обумовлюють неспо- собность організму до знищення збудника поза вогнища інфекції, і знаменує ті якісних змін, які у основі виникнення сепсису. У исследовани- ях останніх засвідчили, що мікробна обсемененность в 100000 на 1 р. тканини гнійного вогнища є " критичної " щодо організму в локалізації гнойно - запального процесу. З іншого боку, определенне значення в виникненні сепсису мають: величина инфекта, вид мікроба, його патогеннсть та інші біологічні властивості збудника. У формуванні клінічної картини сепсису мають значення і шляху диссеминации інфекції з первинного вогнища (гематогенный і лимфогенный). При будь-якому шляху диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение місцевої інфекції в генерализованную форму - сеп- сіс - в умовах своєрідною реактивності орга- низма, порушенні як специфічного, і неспецифічного імунітету. Селезінка є основним органом продукції антитіл під час імунної системи, за відсутності селезінки не розвивається популяція клітин - супрессоров; селезінка явля- ется також однією з основних эффекторных органів фагоцитів мононуклеарной системи, захоплюючої і элиминирующей цирку- лирующие иммунокомплексы.

У виникненні иммунодефицитных станів сприяє анемія, шок, часткове чи повне голодування, перевтома, гіпота авітаміноз, повторна травма, переохолодження, воздейс- твие проникаючої радіації, інтоксикація, порушення обміну речовин і функції ендокринних залоз, розцінювані як фак- тори, предрасполагающие до розвитку сепсису. Важливим ланкою в патогенезі сепсису є порушення мікроциркуляції, обыч- але поєднується з погіршенням реологічних властивостей крови.

Чутки, які у крові мікроби і токсини різного про- исхождения призводять до ушкодження паренхіми легких, системи сурфактанта, підвищують бронхіальну секрецію, що способству- ет розвитку легеневої гіпертензії порушує оксигенацию репетування- ганизма. З іншого боку, швидко виснажується функціональна шпп- собность печінки, зменшується зміст глікогену в гепато- цитах і знижуються всі функції печінки. Виникнення і разви- тие септического процесу пов'язане з порушенням депурацион- іншої функції нирок, що грає провідної ролі в елімінації з репетування- ганизма бактеріальних токсинів, продуктів дезінтеграції тка- з нею й порушеного метаболізму. У хворих сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются ознаки токсичного нефриту, пиелонефрита, що з- водить до важким порушень водно - електролітного балансу, розвитку ниркової недостатності, що є перед- вісником критичної фази септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсису досить полифомна і від їх клінічній форми (блискавичний, гострий, підгострий, хро- нический, рецидивирующий), фази течії септического процес- са, місця розташування первинного вогнища, наявності і локализа- ции метастатических гнойно - септичних осередків, ступені та інтенсивності прогресування декомпенсації функції органів і систем жизнеобеспечения.

У фазі напруги клініка сепсису визначається стимуля- цией симпатико-адреналовой системи та наростаючим несоответс- твием енергетичних ресурсів зі своїми споживанням, що приво- дит швидкого виснаження функціональних резервів організму. Клінічно виявляється порушеннями гемодинамики і дея- тельности центральної нервової системи як энцефалопати- ческих розладів, причому гемодинамические порушення неред- до протікають на кшталт инфекционно-токсического шоку, що вле- чіт у себе погіршення функції печінці та почек.

У катаболической фазі сепсису основу його клінічних проявів лежить розвиток згаданих порушень сну і прогресуюче підвищення катаболізму білків, жирів і вугіллі- водов разом із наростаючою декомпенсацією водно-элект- ролитного обміну і кислотно-основного баланса.

- 314 -

У анаболической фазі клінічна картина визначається характером мірою відновлення порушених функцій і структур.

В усіх життєвих фазах розвитку септического процесу найбільш частим клінічним симптомом є лихоманка, яка мо- жет бути: постійної з невеликими добовими коливаннями і тенденцією до підвищення температури тіла, і ознобам, що властиво тяжким вкрай важким блискавичним і гострим формам сепсису; ремиттирующей з добовими коливаннями в 1-2 З властивої гострого сепсису з метастазами і клиничес- кі пределяемых метастазів (зниження температури тіла при цьому виді лихоманки іде за рахунок мері санації осередків инфек- ции чи його придушенні); як хвилеподібних підвищень тим- пературы, що простежується переважно при подостром сеп- сисе, у разі, коли проведених лікуванням вдасться надїжак- але запобігти інвазію мікробів в судинне русло. Хвацько- радка часто супроводжується проливними потами і тахикардией, зазвичай рано відзначається артеріальна гіпотонія чи схильність до неї, нерідко виникає аритмия.

Поруч із лихоманкою, тахикардией і аритмією виникають головний біль, безсоння, нерідко психічні розлади на кшталт гострого інтоксикаційного психозу з руховим і мовним возбуждением.

Місцеві зміни у доступному огляду гнойно-септичес- кому осередку часто вже не відповідає тяжкості загального стану хворого й виражаються у блідості, набряклості, млявості і су- хости грануляцій з ознаками прогресуючого некрозу цих грануляцій і країв рани. Раневое отделяемое зазвичай скудное,

- 315 -

мутновато-грязного кольору та нерідко представляється гнильним (ихорозным). Перелічені місцеві симптоми відрізняються зна- чительной стійкістю стосовно лікувальним воздействиям.

При дослідженні крові притаманним сепсису є наростаюча гипохромная анемія гипорегенераторного чи гі- попластического типу, прискорена ШОЕ, лейкоцитоз з нейро- фильным зрушенням і токсичного зернистостью лейкоцитів. Обготівковув- ружение бактеріємії в посівах крові хворого має найважливіше значення в розпізнаванні сепсису, проте вони можливе лише 70 - 80 / випадків, що як непостійністю бакте- ремии, і труднощами виділення деяких видів якби- телей (анаэробы).

Перебіг сепсису, як та її клінічні прояви, дуже вариабельно: блискавичні форми часто закінчуються смертю хворого на протягом 1 - 3 діб з початку заболева- ния, а підгострий і хронічний сепсис може тривати досить кілька месяцув і навіть лет.

У перебігу сепсису виникатимуть різні осложне- ния: гостра ниркова і печеночно-почечная недостатність, дихальна і серцево-судинна недостатність - вони яв- ляются наслідком виснаження компенсаторних можливостей репетування- ганизма. Кровотечі, тромбоемболії, пролежні, пневмонії, пієлонефрити, ендокардити є результатом інтоксикації і генералізації інфекції чи поєднання його з непоправною по- терей білків внаслідок метаболічних порушень сну і багатого гнійного відокремлюваного ( " раневое виснаження " ). Найважчим і специфічним ускладненням сепсису є септичний шок.

- 316 -

ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ І ЛІКУВАННЯ СЕПСИСА

Лікування септического хворого проводиться в тес- ном співробітництві нейрохірурга, терапевта, реаниматолога і імунолога, т.к. лише за всебічної кваліфікованої оцінки стану хворого й особливостей течії захворювання можна точніше визначити утримання і обсяг лікувальних ме- роприятий. Індивідуалізація терапії зберігає свою значення і за лікуванні хворих сепсисом, проте лікувальна програма завжди має будуватися з урахуванням таких засадничих принци- пов.

1. Інтенсивні пошуки й ліквідація гнойно-сертического вогнища шляхом видалення чи негайного його розтину, адекват- іншої санації й ефективного дренирования.

2. Цілеспрямована, відповідно даним антибиоти- кограммы, антибактеріальна терапія максимальними дозами а- тибиотиков бактерицидного дії (пенициллины, апмиокс). Антибіотики бактериостатического дії (тетрацикліни) в умовах імунологічної толерантності зазвичай неефективні. Перевагу має бути віддано многокомпанентной антибакте- риальной терапії 2 - 3 препаратами, взаємно сумісними і перекрывающими спектри антимикробного дії. У критичес- ких ситуаціях рекомендується поєднане застосування аминогли- козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) з пенициллинами (карбенициллин, ампіцилін, ампиокс) і цефалоспоринами.

3. Підвищення імунологічної активності організму, його неспецифічної та специфічної резистентності. Це достига-

- 317 -

ется запровадженням неспецифічного гамма-глобуліну, переливани- їм крові, білкових препаратів і т.д.

4. Запровадження інгібіторів протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол, гордокс тощо.) і навіть вітамінів А,С,Д,Е і В-группы, коферментів (кокарбоксилазы, котиамина), анаболических стероїдів (ретаболил, тестостерон-пропионат і др.).

5. Підтримка гидроионного і кислотно-основного одно- весия, оптимізація обсягу й реологічних властивостей крові, корекція коагуляционных порушень, дезинтоксикация организ- мало з допомогою засобів і методів еферентної терапії (форсиро- ванний діурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапія і т.д.).

6. Оптимальний енергетичне забезпечення організму, враховуючи, у перші дві фази сепсису його енергетичні витрати становлять 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

7. Усунення гіпоксії та її наслідків шляхом оксигена- ции організму зокрема й гипербарическую оксигенацию. .

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Класифікація закритих ушкоджень хребта і спинного мозга.

Травму хребта і спинного мозку багато авторів минулого називали " сумної сторінкою історія хірургії " , бо цей вид патології пов'язані з труднощами діагностику і лікування, частими несприятливими наслідками ускладнень трав- матической хвороби, стійкою инвалидизацией, труднощами зі- циальной адаптації больных.

Закриті ушкодження хребта і спинного мозку сос- тавляют у час від 1.5 до запланованих 4% всіх травм, кілька збільшуючись до 6-8% околицях лісозаготівель, в робітників гір- но-добывающей промисловості, при стихійних лих, в частковості, при землетрусах, досягаючи 20%.

Переважний вік постраждалих 20-50 років, серед них 75% становлять чоловіки. Більше половини травм позвоночни- ка супроводжуються травмою спинного мозок. Ушкодження шийного відділу хребта становить 8-9%, грудного - 40-46%, по- ясничного - 48-51%. Травма шийного і верхнегрудного відділів хребта в 92-96% супроводжується травмою спинного мозку, в пояснично-грудном відділі в 30-68%. При пошкодженнях спін- ного мозку летальність в 1-ї року, після травми становить 72-80%. За даними американських авторів, США щорічно ре- гистрируется близько 12-ї тисяч травм хребта і спинного

- 319 -

мозга, приблизно 4 тисячі пацієнтів помер у найближчим часом після травми, а тривалість життя решти составля- ет 15-20 років. Отож загальна кількість інвалідів у результаті спінальної травми становить десятки тисяч і є серь- езной соціальної проблемой.

По механізму ушкодження виникає й унаслідок прямий чи опосередкованої травми. При прямому механізмі має місце удару хребту будь-яким предметом чи падіння на спину, удар спиною про перепону. Непряма травма пов'язані з надмірним згинанням чи разгибанием хребта, що наи- характерніше для ушкодження шийного і поперекового отде- вилов хребта. При надмірному зусиллі по осі хребта виникають компресійні переломи цих хребців, частіше у нижне-грудном і верхне-поясничном отделах.

Для діагностики, формулювання діагнозу, визначення тактики лікування, статистичної обробки користуються класси- фикацией закритих травм хребта і спинного мозку ут- вержденной Всесоюзній проблемної комісією по нейрохірургії 1979 року, кілька конкретизованої спеціалісти кафедри нейро- хірургії ВМедА.

Класифікація поділяє спинальную травму на: 1) Неосложненные ушкодження хребта, у яких име- ются ушкодження хребців, але відсутня травма спинного мозку. Постраждалі з такою виглядом травми лікуються в травмато- логічних установах. 2) Ускладнені ушкодження, у яких ушкодження структур хребта супроводжується травмою спинного мозку або його корінців. Ці постраждалі є предметом турботи нейро-

- 320 -

хирургических установ, вимагають нейроортопедического під- ходу при лечении.

Травму хребта поділяють ми такі виды:

1) Ушкодження зв'язочного апарата (розрив надостистой, межостистой зв'язок, забиті місця і крововиливу в паравертебраль- ные ткани).

2) Переломи передніх структур хребців (компрессион- ные, компрессионно-оскольчатые, лінійні поперечні і про- дольные переломи тіл хребців). Оскольчатые переломи тіл може бути проникаючими і непроникающими.

При переломах тіл хребців, зазвичай, пошкоджуються суміжні диски, передня і задня подовжні зв'язки. Компре- мированное тіло хребця клинообразно деформується (клин Урбана), своїм підставою смещающимся убік хребетного каналу. Одночасно то, можливо ушкодження кількох смеж- ных тіл позвонков.

3) Ушкодження задніх структур, які з компактній кістковій тканині, поділяють на переломи дужок, поперечних, остистих, суглобних відростків. Чи через особливості будівлі у перших двох шийних хребців найчастіше може статися подвійний перелом передній й задньої дужок атланта з расхожде- нием кісткового кільця і зміщенням зуба аксиса краниально (пе- релом Джефферсона), власне перелом зубовидного відростка аксиса.

4) Вивих хребта, часто узгоджується з переломами тіл, суглобних відростків і розривами зв'язкового аппарата.

- 321 -

При схоронності суглобних відростків відбувається хіба що опро- кидывание тіл з формуванням вираженої кутовий деформації осі хребта і звуженням хребетного каналу. При перело- мах суглобних відростків і горизонтальним зміщення тіл поз- вонков вивих носить так званий " гильотинный " характер, що призводить до грубої травмі вмісту хребетного каналу. Вивихи хребців може бути передніми, задніми, бічними. Нерідко вивих носить ротаційний характер, що простежується при однобічному вивиху правих чи лівих суглобних отрост- ков.

5) Поєднання різних видів ушкодження передніх і задніх структур хребта, множинність ушкоджень, розрив зв'язок, ушкодження зсув міжхребцевого диска створюють умови для патологічної рухливості в пошкоджений- ном сегменті хребта. Такі ушкодження називаються ніс- табильными, в такому разі є небезпека повторної травми спін- ного мозку в транспортуванні постраждалого, переміщенні в ліжку, проведенні діагностичних маніпуляцій. Неизменяю- шееся становище ушкодженого сигмента при активних і пас- сивных рухах називають стабільними ушкодженням (вивих, компресійний перелом тіла позвонка).

6) За рівнем ушкодження поділяють на ушкодження шийного, грудного і поперекового відділів позвоночника.

Усі розмаїття ушкоджень хребта, має бути відбито у клінічному діагнозі, який визначає тактику лече- ния. У клінічному діагнозі має бути відбита характерис- тику травми спинного мозку та її корінців які подразде- ляются ми такі види повреждений:

- 322 -

1) Струс спинного мозку. Функціонально поправна форма без ознак морфологічних порушень речовини спін- ного мозку, люмбальный ліквор без патологічних домішок (безкровно). Клінічно проявляється синдромом часткової повного порушення провідності, який отримав назву спиналь- ного шоку, у своїй спостерігається втрата чи ослаблення сухо- жильних рефлексів, розлад чутливості як гі- пестезии чи анестезії, затримка сечовипускання і стільця. Розлади носять сегментарний і проводниковый характер. Патогенез розладів пов'язані з порушенням провідності. Відновлення відбувається за консервативному лікуванні в тече- ние 5-7 суток.

2) Удар спинного мозку супроводжується морфологічним ушкодженням речовини спинного мозку, клітин сегментарного апарату і які проводять шляхів. Люмбальный ліквор забарвлений кров'ю. Ушкодження мозку виникає первинне і щодо нього при- з'єднуються вторинні зміни у вигляді осередків розм'якання внаслідок ішемічних процесів лише на рівні травми. Анатоми- ческий перерву, є у два види: а) макроскопически видиме розбіжність кінців із заснуванням диастаза між ні- ми, б) аксональный перерву - порушення анатомічної целост- ности на мікрорівні - руйнація аксонів, при зовнішньої це- лости спинного мозку. Порушення функції спинного мозку про- є відразу після травми, залежить від рівня його повреж- дения та підвищення рівня. У час травми порушення функцій буде зумовлено явищами спинального шоку, і лише після його закінчення неврологически можна встановити істинні розміри ушкодження. Незалежно від тяжкості ушкодження спинного моз-

- 323 -

га, відразу після травми спостерігається повне порушення проведи- мости нижчий рівня травми, що виявляється повної неподвиж- ностью (тетраплегия, параплегия), втратою всіх видів чувс- твительности і розладом функцій тазових органів на кшталт затримки. За повної анатомічному перерві спинного мозку в перші ж дні розвиваються важкі пролежні, тверді набряки на ногах, геморагічний цистит, при високих рівнях поразки відзначається приапизм. Раннє розвиток зазначених ускладнень і відсутність ознак відновлення функції спинного мозку свідчить про анатомічний перерву спинного мозку. Прогноз вкрай неблагоприятен.

3) Сдавление спинного мозку вызвается кістковими структу- раме при переломах і вивихах хребців що призводять до деформа- ции хребетного каналу, зруйнованим міжхребцевим диском, епідуральній гематомою, травматичною гидромой, набряком спинного мозку, поєднанням цих факторов.

За час розвитку сдавление спинного мозку подразде- ляют на гостре, що у момент травми, що дуже працю- але з клінічної картині від ушиба спинного мозку. Раннє сдавление, розвивається через годинник, і дні після трав- ми, проявляється поглибленням чи появою нових ознак неврологічних випадань. Виготовлена декомпресія спін- ного мозку в ранньому сдавлении ефективна. Пізніше сдавление, виникає через місяці й роки після травми, пов'язані з освітою надлишкової кісткової мозолі, рубцовос- паечных і дегенеративно-дистрофічних процесів в позвоноч- ніку, що зумовлює порушення кровообігу спинного мозку і ликвороциркуляции. Клінічно проявляється прогрессирующей

- 324 -

миелопатией з наявністю сегментарних і проводниковых расс- тройств.

По локалізації виділяють передню компресію спинного мозку, зумовлену тиском на передні відділи спинного мозку тілом хребця при вивиху, ушкодженні диска. Переднє сдавление спинного мозку супроводжується компресією передній спінальної артерії, яка кровоснабжает передні дві третини поперечника спинного мозку. Неустраненная компресія перед- ній спінальної артерії можуть призвести до ишемическому размяг- чению спинного мозку та її аксональному перерві. У клініці при передньому сдавлении переважає страждання пірамідних і спиноталамических провідників. При ранньому сдавлении расс- тройства носять висхідний характер.

Заднє сдавление спинного мозку зумовлено тиском кістковими фрагшментами дужок, рідше гематомою. Неврологически виявляється порушення суставно-мышечного почуття. При бічному сдавлении виявляється симптомокомплекс із елементами Броун-Се- каровского синдрому. Можуть зустрітися поєднання переднебо- кового, заднебокового стискання із відповідною неврологи- ческой симптоматикой.

Нарешті, за рівнем стискання розрізняють компресію спинного мозку з повним і часткової блокадою субарахноидаль- ного простору спинного мозку, диагностируемой проведени- їм ликвородинамических проб, миелографией, краще з водорозчинними контрастними речовинами. Орієнтовно прохідність ликворных шляхів можна визначити запровадженням газу субарахноидально під час люмбальной пункції і наданням піднесеного становища головного кінця. За відсутності пол-

- 325 -

ной блокади, газ проникає в порожнину черепа, що відчувається появою головного болю, підтверджує наявність газу порожнини черепа краниограммой. Повна блокада ликворных просторів свідчить про значному сдавлении спинно- го мозку і протікає які з порушенням його провідності. Гостре і раннє сдавление спинного мозку є по- казанием до невідкладної операції з його устранению.

4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формується в порожнини центрального каналу спинного мозку. Клінічно проявляється сегментарными і проводниковыми розладами. Характерні розлади чутливості в сакральних пєг- ментів. Деформація хребетного каналу може відсутні, а неврологічні симптоми - яскраво виражені. Гематомиелия ча- ще можна знайти під час декомпрессивной ляминэктомии. У час діагностичні труднощі дозволяє маг- нитно-резонансная томографія, меншою мірою миелография.

У шийному відділі спинного мозку гематомиелия спостерігається при тракционной травмі плечового сплетіння, коли корінці, що утворюють плечове сплетіння, відриваються від спинного мозку. Виникає млява моноплегия в руці і провідникові расстройс- тва з рівня травми спинного мозга.

5) Гематорахис - крововилив під оболонки спинного мозку, зазвичай субарахноїдальний. Виникає при ушкодженні кровоносних судин, супроводжується менингеальными расс- тройствами, без поразки сегментарного апарату і проводни- ковых расстройств.

6) Корешковый синдром - компресія спінальних корінців виникає у межпозвоночном отворі, яке змінюється по

- 326 -

величине і малої форми внаслідок травми, ушкодженим межпоз- вонковым диском, кістковими отломками, а корінці кінського хвоста можуть натягатися при грубої деформації хребта і травмуватися за механізмом тракції. Корешковый синдром проявляється болями у відповідній дерматоме, порушенням рухової функції з гипотрофией чи атрофією м'язів, расс- тройствами чутливості також корешкового характеру, для корінців кінського хвоста - порушенням функції тазових орга- новий. Нерідко корешковый синдром націлює клініцистів про- винищити повторне рентгенологічне дослідження позвоноч- ніка у спеціальних проекціях і виправити діагностичну помилку, допущену при первинному обследовании.

При травмі хребта і спинного мозку формулювання діагнозу прийнято розпочинати з характеру ушкодження спинного мозку і корінців, порушення рухової й чутливої сферы.

2Например: 0 Закритий нестабільний компрессионно-оскольча- тый перелом IV і V шийних хребців, ушкодження суміжних дисків; гострий період ушиба спинного мозку лише на рівні СIY-СVI сегментів які з порушенням провідності; верхній млявий глибокий парапарез до плегии в дистальных відділах, нижня млява параплегия, проводниковая анестезія всіх видів чувс- твительности з рівня VI шийного хребця, затримка мочеис- пускання і стільця, приапизм, пролежнь в крижової області, гипостатическая пневмония.

- 327 -

7.2. Неврологічні синдроми ушкодження хребта і спинного мозку в різних уровнях.

Будь-яка травма спинного мозку супроводжується спинальным шоком зреалізований гнобленням рефлекторної діяльності спинного мозку донизу від рівня травми і пов'язане з морфоло- гическими і функціональними змінами. Чим важче травма спинного мозку, тим триваліша гноблення нервових елементів. У цьому втрачаються сухожилкові рефлекси, знижується мышеч- ный тонус, порушується чутливість, страждає функція мо- чеиспускания і дефекації. Розрізняють легку, середньої важкості і важку травму спинного мозку, залежно від характеру морфологічних змін. При легкої травмі спинальный шок регресує до кінця перших тижнів, при травмі середньої тя- жерсті - до кінця другого - третьої тижня. При грубої травмі спинного мозку рефлекторна діяльність нижчий за рівень травми відновлюється пізніше одного-двох месяцев.

Оцінюючи ступеня поперечного ушкодження спинного мозку виділяють: 1) синдром повного поперечного руйнації спинного мозку і 2) синдром його часткового ушкодження. Пер- вый спостерігається при анатомічному і аксональном перерві спинного мозку. При таких пошкодженнях ніякої регенерації волокон у майбутньому немає, втрачена функція про- водимости не восстанавливается.

Синдром повного поперечного руйнації спинного мозку проявляється параличем кінцівок, втратою всіх видів чувс- твительности, твердим набряком паралізованих кінцівок, розвитком пролежнів, уроинфекции, швидко що розвивається ка-

- 328 -

хексией. Постраждалі не відчувають грубого роздратування частин тіла, запровадження катетера. Синдром часткового ушкодження спинного мозку проявляється різного рівня виразністю симптомів, від легкої анизорефлексии до глибоких паралічів, порушенням функції тазових органів. Переважна повреж- дение половини спинного мозку проявляється синдромом Бро- ун-Секара.

Слід пам'ятати, що під час спинального шоку опреде- лити нижню межу ушкодження мозку практично невозмож- но.

Сегментарні растройства виявляються млявими парезами і параличами, порушенням чутливості у відповідній дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими цього разу місце заговорили українською у- реждения спинного мозку. Провідникові розлади возника- ют нижчий за рівень травми спинного мозку: поразка задніх стіл- бов супроводжується порушенням суставно-мышечного почуття, поразка бічних стовпів - спастический параліч за поразки, і розлади больовий і температурної чувстви- тельности протилежному стороне.

При неврологічної діагностиці потрібно враховувати соотно- шение розташування сегментів спинного мозку і хребців, місця виходу корінців з спинного мозку і з хребетного канала.

Орієнтирами на хребті може бути найбільш выс- тупающий остистий відросток 7 шийного хребця, остистий від- паросток 7 грудного житлом становить лінії що з'єднує кути лопаток, 4 поперековий - лише на рівні гребенів подвздошных кісток (лінія Якоби).

- 329 -

Ушкодження верхнешейного відділу спинного мозку (на рівні 1-4 хребців) супроводжується спастической тетрапле- гією, анестезією на тулуб і кінцівках, млявим атрофичес- кім параличем шийної мускулатури, порушення ковтання, дыха- ния, серцевої діяльності, періодичне нетримання сечі і запори. Нерідко інтенсивні корешковые біль у потиличній про- ласти.

Ушкодження 4-5 шийних сегментів викликає параліч диаф- рагмы і порушення дихання, часто спостерігається завзята рвот. Провідникові розлади, описані выше.

Ушкодження нижнешейного відділу спинного мозку (на рівні 5-7 шийних хребців) супроводжується млявою верхньої параплегией, спастической нижньої параплегией, проводниковыми розладами чутливості з рівня ключиці, корешковые біль у верхніх кінцівках (верхня межа) синдром Горнилі- ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) внаслідок пораже- ния циллиоспинального центру на бічних рогах нижнешейного відділу спинного мозку. Порушення сечовипускання на кшталт пе- риодического недержання мочи.

Поразка грудного відділу спинного мозку супроводжується спастической нижньої параплегией, провідникової анестезією, періодичним нетриманням сечі. Сегментарні розлади виявляються атрофическим параличем м'язів спини, опоясывающими болями.

Поразка поперекового відділу спинного мозку - пояснич- ного потовщення (лише на рівні 10-12 грудних хребців) проявля- ется млявою нижньої параплегией з атрофією м'язів стегон і голі- ній, атонией, анестезією провідникового характеру з уровня

- 330 -

пупартовой связки.

При травмі конуса спинного мозку у перших відділах корінців кінського хвоста ( 1-2 поперекові хребці) наступа- ет млявий параліч нижніх кінцівок більш виражений в діс- тальных відділах (атрофія м'язів гомілок, стоп, сідниць), разів- ковременная затримка сечі і калу, та був настає справжнє нетримання сечі і калу. Чутливість порушується на але- гах, у сфері промежности.

У гострому періоді травми спинного мозку всіх рівнях спостерігається рефлекторна затримка мочеиспускания.Вследствие переповнення сечового міхура сил, відбувається механічне розтягнення сфінктерів і виникає парадоксальний тип недер- жания сечі, сеча випливає по краплях, долаючи сопротивле- ние.

Ушкодження корінців кінського хвоста супроводжується вя- лой нижньої параплегией, анестезією корешкового характеру на кінцівках і промежини, істинним нетриманням сечі і выра- женным больовим синдромом в ногах і пиронеальной зоні. Такі неврологічні синдроми при важкому грубому ушкодженні спинного мозку в різних його рівнях. .

- 331 -

ГЛАВА VIII.

ВОГНЕПАЛЬНІ ПОРАНЕННЯ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА.

Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку як вид бойових ушкоджень залишається однією з найбільш трагичес- ких різновидів поранень. що супроводжуються високої леталь- ностью переважають у всіх періодах травматичною хвороби спинного моз- га і вираженої стійкою инвалидизацией більшості постра- давших.

Результати спроб надання допомоги цим потерпілим у різні історичні періоди здебільшого не задовольняли ні поранених, ні лікарів. Так було в 1865 р. осново- положник вітчизняної військово-польової хірургії М І. Пирогов писав: " Якщо трепанація і резекція кісток черепа дають невір- ные результати. то, зрозуміло, ці операції ще менше на- дежны на хребцях. Пробували трепановать і шийних, і спинних, і чресленных хребцях, але наскільки мені извест- але, ніколи успішно не трепановали в вогнепальних ранах хребців. " (Почала загальної військово-польової хірургії... М-Л.: Медгиз, 1941. ч.1 с.195).

По образним висловом О.Л. Полєнова (1954) становище більшості цих поранених настільки трагічно, що найменше улуч- шение їм настільки ж серйозно, як й поява светоо- щущения для слепых.

Як жодний інший вигляд ушкоджень хребта і спинного мозку, вогнепальні поранення їх у значительной

- 332 -

своей масі містять пряме повреждающее дію котрий ранить снаряда на вміст хребетного каналу. Це спричинило то- му, що під час Великої Великої Вітчизняної війни основним прог- ностическим критерієм тих поранених була анатомічна цілісність спинного мозга.

Вивчення патогенетических механізмів, що призводять до фор- мированию неврологічного дефіциту попри всі сумнівах і суперечливості літературних даних протягом останнього 50-річчя, безумовно, просунулося вперед (Binghman W.G. et al., 1975, Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи- ческая оцінка стану спинного мозку втратила вирішальний сенс. Зміни само одержувати його внутрішніх структури момент травми і особливо - по неї такі, що призвели Еге. Хема і Д. Корми- ка висновку у тому, що " ... аксони ростуть на короткі расс- тояния тим місцем перерезки спинного мозку в тварин підлозі- чавших певні препарати. які б зменшенню до- личества рубцевої тканини, яка проростає в ушкоджений учас- струм; однак це дуже обмежена регенерація недостатня запобігання втрати функції. " (Гістологія. М.: Світ, 1983.-т.3. с.195).

Більшість дослідників переконані в першорядною значимості динаміки змісту катехоламінів у зоні травми- рованного спинного мозку і виразності змін локального спинального кровообігу ( Wagner F.C. et al., 1969; Duff Y.A., 1974; Kurihara M., 1985). Проте первинність цих па- раметров продовжує залишатися дискусійною (Anderson D.K. еt аl., 1983). У водночас, аутоимунный процес у зоні травмованого спинного мозку з виробленням антитіл до его

- 333 -

миелину супроводжується продовженої деструкцією. поддержива- ющей дисциркуляторные порушення (Мizrachi Y. et al., 1983; Катунян П.І., 1987).

Тому треба визнати, що реалії сьогодні у вирішенні проблеми спинномозковій травми загалом і огнест- рельной зокрема полягають у всілякої профілактиці ускладнень і часткову компенсацію втрачених чи порушених функцій спинного мозку наближення максимально ранньої ре- абилитации задля забезпечення активного життя постраждалих. Дос- тижение ж значного неврологічного поліпшення хоч і є основним лікувальної завданням, але реалізація її. до зі- жалению, залишається який завжди возможной.

В усьому різноманітті питань, що з лікуванням спинномозковій травми, проблема вогнепальних поранень позво- нічника і спинного мозку щедро наділена специфічними осо- бенностями (сочетанный, а де й множинний характер ушкодження, розвиток гиповолемии, відсутньої при закры- тых пошкодженнях, наявність вогнепальної рани, переважно випадків що вимагає хірургічної обробки), і слід в з- вестной ступеня особняком.

З огляду на соціально-історичних чинників інформацію про по- добных пошкодженнях у роки були досить ред- кими (Цив'ян Я.Л., Эельцер О.К., 198О), розглядалися пре- майново серед цивільного населення (Dе lа Сrus А., Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а нашої країні аналізувалися переважно у судово-медичному ас- пекте (Панов І До., 1972; Валанчук В.М ., 1973, 1974). Иссле- дования того грунтуються на досвіді оказания

- 334 -

помощи під час останніх воєнних конфліктів й дозволяють уточ- нитку багато деталей цього важкого виду повреждений.

8.1. Частота вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Частота вогнепальних поранень хребта і спинного мозку під час війн двадцятого століття має тенденцію до підвищення. Коли у період I Першої світової ці поранення у російській армії на Західному фронті склали О,334% і значна частина їхніх б- ла нанесена холодним зброєю (Покотило В.Л., 1927), то наку- нуне Великої Вітчизняної війни" та у її їх частота дос- тигла О,5-2.О%. (Ахутин М. Н., 1939: Купріянов П.О., 1941; Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М., 1978).

У результаті війн нинішнього століття проявилася стійка тенденція до підвищення частоти осколкових поранень і преобла- данію їх над кульовими. Y.Pоns, A.Bеllаvоir (1986), анализи- руя характер поранень під час I Світовий війни у американської армії у 147651 пораненого, виявили кульові поранення у 64.7%, а осколкові відповідно у 35.3%. Проте під час II Світовий війни з їхньої- ж даним осколкові поранення у два - 5 раз преоб- ладали над кульовими (залежно від театру й характеру бо- евых дій). а пізніших війнах осколкові поранення склали 51,5% . в Індокитаї, 85 %. у Кореї і 76% у Вьєт- наме.

Поранення хребта за даними вітчизняних авторів періоду 1938-1945 г.г.также носили переважно осколковий ха-

- 335 -

рактер: М М Ахутин (1939) - 84 %., Н.В. Петров (1941) - 57 %., К.Г.Тэриан (1944) - 52,9 %.,Н.І. Гращенков (1946) - 50 - 68,8 %. Лише з матеріалам О.Л. Полєнова, А.В. Вондарчука (1941), стосовним вчасно війни Фінляндією 1939 - 1940 рр., переважали кульові поранення - 82%.

Природно, що, згідно на закони раневой балістики, все автори відзначають переважно сліпий пхе- рактер осколкових поранень. У той самий час необхідно отме- тить. що використання коштів індивідуальної захисту у вигляді бронежилетів останніми роками призвело до зниження кількості осколкових ранений.

Відомості про частоті поранення різних відділів позвоноч- ніка свідчить про істотної вариабельности ( див. табл. ).

Частота неврологически ускладнених поранень також варь- ирует в значних межах. За даними М М Ахутина (1939) при вогнепальні поранення хребта неврологічні на- рушения різноманітного ступеня тяжкості відзначено в 49% поранених, Н.В.Петрова (1941) - 42,5%., по підсумковим даним періоду Ве- ликой Великої Вітчизняної війни (1952) - 68,8%.

8.2. Патогенез вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Особливості сучасних вогнепальних поранень различ- іншої локалізації обумовлені зміною характеру ранящих снарядів, вражаючих властивостей зміненого стрілецького ору-

- 336 -

жия і боєприпасів вибухового дії (Rich N..М., 1968; Не- чаїв О.П .. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основний тенденци- їй розвитку і вдосконалення стрілецької зброї після II світової війни стало прагнення збільшення кінетичної енергії кулі рахунок зменшення її калібру і представників багатьох, і навіть значного (до 25%.) збільшення швидкості та зниження її стійкості. Загальновизнано, що провідним моментом, визначаю- щим повреждаюшую здатність снаряда, є кількість переданої їм поражаемому об'єкту енергії. Відповідно до клас- сическому закону Ньютона кінетична енергія тіла висловлює- ся формулой:

i1

М(V 52 0- V 52 0)

51 2

E = --------------

2g i2

где E - кінетична енергія снаряда, передана тілу; m - маса снаряда,

V 41 0- швидкість снаряда потрапляючи в тело,

V 42 0- швидкість снаряда в останній момент виходу тіло, g - гравітаційне ускорение.

Рана, нанесена високошвидкісним снарядом, представля- ет собою специфічне явище. Це з виникненням тимчасової пульсуючої порожнини, розмір якої в 3О-40 раз перевищує величину снаряда, тоді як перевищення посто- янной порожнини є лише 2-3-х кратним. Природно, що різні тканини по-різному реагують та такі, у цьому чис- ле і гравітаційні ушкодження. Особливо добре кавитируют

- 337 -

гидрофильные тканини: м'язи, паренхиматозные органи, мозок. Це обставина врахували О.С. Сhartеrs (1976), визначивши- шим динаміку витрати знергии снаряда по формуле:

i1 dE

2 ---- = - СPV 52 0А dX i2

где E - енергія пули,

Х - відстань, яким проник снаряд,

З - коефіцієнт гальмування снаряда,

Р - щільність цели,

А - площа перерізу снаряда,

V - його скорость.

Відзначені обставини значною мірою объ- ясняют механізми і найголовніше, протяжність ушкодження спинного мозку. Своебразной анатомічної особливістю поз- воночника і спинного мозку служить наявність потужних кост- но-мышечных структур, створюють своєрідний надійний захистів- ный футляр, навколишній спинний мозок, і навіть щодо жорстка фіксація справи до позвоночном каналі з допомогою до- решков і зубовидных зв'язок. Міцність цього футляра в ка- яке-те ступеня пояснює меншу частоту проникаючих оско- лочных поранень позвоночника.

Отже, можна припустити, що у основі форми- рования вогнепальної ушкодження спинного мозку лежать ніс- колько чинників. На перше місце виходить пряме повреждающее дію ранящих снарядів як куль і первинних осколков.

- 338 -

Большую роль відіграє й травма мозку вторинними осколками, передусім отломками кісток ( Бриксман Е.Я. 1942, 1949), а також гідродинамічний удар внаслідок впливу котрий ранить снаряда на практично несжимаемую рідина за умов отно- сительно жорсткої фіксації спинного мозку (Гольдберг Д.Г., 1956). Що особливо виражено в пояснично-крестцовом відділі хребта, де є скупчення ліквору в конеч- іншої цистерні (Давыдовский І.В., 1952). Перелічені обстоя- тельства є одній з причин ушкодження спинного мозку значній відстані протязі, що принципово відрізняє цей вид травми з інших відкритих, зокрема і проникаючих ра- нений. Варто сказати, що за даними В.І. Добротворского (1929), успішний результат які з одужанням постра- дали при колотих і різаних пораненнях спинного мозку наблю- дається в 7.5-2О%. случаев.

8.3. Патоморфология вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Сучасні дослідження вогнепальних ушкоджень хребта і спинного мозку пов'язані із конкретними іменами В.М. Гаккеля (1941), Х.Н. Зильбершмидта (1945). Л.И. Смирнова (1945) А.І Підгорної (1947). Деякі хірурги, маючи великим ліч- ным досвідом лікування даної патології описували макроморфоло- гію травмованого спинного мозку так. А.В. Бондарчук (1941) виділяв клинико-морфологические зміни в

- 339 -

виде стискання спинного мозку, часткового його ушкодження, рубцового стискання, забитих місць з рубцовыми изменениями.

Пізніше В.А. Микільський (1944) виходячи з 467 собс- твенных спостережень описав повний перерву спинного мозку, не- повний перерву спинного мозку, корешковые ушкодження, про- лочечные повреждения.

Набагато повніше й детальніше макроморфологія змін відновлення всього комплексу хребта і спинного мозку внаслідок вогнепальної поранення була вивчена Л.И. Смирновим (1945) на підставі даних 462 аутопсий. Зокрема, він докладно исс- ледовал частоту й особливо ушкоджень хребців та його зв'язку з ушкодженнями твердої мозковий оболонки. на основа- нді чого дійшов висновку про більшої частоті проникаючих рани- ний при вогнепальних переломах тіл хребців, аніж за пере- ломах дужек.

Він також, а пізніше А.І. Підгорна (1947), досліджуючи тканину спинного мозку, виділили такі зони його повреждения:

-зону первинного травматичного некрозу, що виявляє- ся гострим набряком. вазомоторными порушеннями. геморрагиями з пропитыванием зони некрозу зернистими шарами:

-зону вторинного некрозу у зв'язку з прогресом вторинного посттравматичного набряку. Геморагії відзначаються, але мають менше значення; протягом спинного мозку, і за довжиною його. У поперечній площині розвивається крайова де- миелинизация миелиновых волокон зі своїми фрагментацією на кшталт валлеровского переродження. У той самий час, за 25-50 км мо- уторовані нейрони зберігають свою морфологическую организацию.

Через війну відзначених змін через 1О-18 месяцев

- 340 -

наблюдается результат в кисту з уповільненій організацією осередків, що виявляється розростанням аргирофильных волокон з ссу- дов зони, пограничній із зоною первинного розм'якання. До це- му часу морфологічні зміни набувають у цілому за- вершенный характері і не перетерплюють хоч трохи істотний- ных змін - у наступному, навіть 35 і більше років. Бе- зусловный інтерес викликають описані А.И.Подгорной (1947) морфологічні зміни мозковій тканині за наявності поблизу неї сторонніх тіл, що виявляється пролиферацией глиальных елементів досить великому протяжении.

Усі автори, котрі досліджували тканину спинного мозку вранці терміни після вогнепальних поранень, одностайно підкреслюють значну протяжність його змін. що становить 15-18 сантиметрів. Ця обставина пізніше підтвердив і В.І. Зяблов з співавт. (1984), досліджуючи препарати спинного мозку в які загинули у пізні терміни після поранення. Раніше така протя- женность змін була пов'язана зі стражданням вертикальних стовбурів спінальних артерій, що відбивало погляди на господс- твовавшую у період теорію сегментарного кровопостачання спинного мозга.

Динаміка морфологічних змін в зксперимен- ті детально досліджувалася М.П. Постоловым (1949). За його даним зміни у зоні первинного некрозу мають необоротний характер, а зоні можливого вторинного (на 3-4 сегмента вищою, і нижче місця ушкодження) вчасно до 15 діб при усло- вії адекватного, насамперед, хірургічного втручання, явища набряку можуть бути регресувати. Пізніше, при зберігаю- щемся сдавлении спинного мозку спостерігається перехід набряку в

- 341 -

деструкцию білого речовини, загибель ганглиозных клітин із гру- бій їх дегенерацией.

У цьому світлі сьогоднішніх знання ролі вегетативної иннер- вации в патогенезі загальних змін при позвоночно-спинномоз- говых пораненнях (Авцын О.П., 1946; Борщагівський М.Л. з зі- ред., 1985; Краузе М А., 1987) слід підкреслити, що з великих пошкодженнях первинне зруйнованим нерідко оказыва- ется і сегментарний апарат - спінальні корінці, межпозвон- ковые уэлы, симпатичні прикордонні стовбури шахти та їх rami com- municantes.

Детальні дослідження анатомії позвоночно-спинномоз- говых ушкоджень виконані Т.В. Чайкою (1979), відзначила основні відмінності вогнепальних ушкоджень від закритих: на- рушение анатомічної безперервності спинного мозку в задо- ритих пошкодженнях носить вторинний характері і реалізується механізмом миомаляции.

З моментів, характеризуючих анатомію поранень позво- нічника і спинного мозку, з урахуванням розвитку сучасних кін- цептуальных хірургічних поглядів лікуватися ускладненою хребетної травми (Цив'ян Я.Л., 1966), необхідно наэвать щодо іншого моменту морфології травми - частота усунення повреж- денных тіл хребців у період вітчизняної війни становила 1.6% випадків, а, по даним В.М. Пишугина навіть 7.0% (Успенський К.А., 1952). По клінічним даним (Ducolumbier А співавт., 1983) частота таких змін становила до 2.5%. і зумовлена розвитком остеомиелита тіла поврежденно- го хребця чи пізньої нестабільністю в постраждалому поз- воночном сегменте.

- 342 -

8.4. Класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

На початку Великої Великої Вітчизняної війни в нас у країні існувала класифікація вогнепальних поранень позвоночни- ка і спинного мозку із проникаючих і непроникающих поранень і ушкоджень вмісту хребетного каналу ог- нестрельного происхожденин без кісткових змін. У основу її було покладено сформульований В.Л. Покотило (1913) прин- цип, за яким який проникає слід було вважати рани- ние, у якому виявлялися пошкодженими стінки позвоноч- ного каналу, чи навіть за про наявність у його просвіті стороннього ті- ла.

У період Великої Великої Вітчизняної війни було запропоновано відразу дві класифікації даних ушкоджень. З.И. Гейманович (1943) запропонував класифікацію, яка, мабуть, з термінологічної складності не здобула прихильників і через це виявилася забутої. Він выделил:

1. Контактну травму спинного мозку (наскрізну і слепую)

-интрадурально-оссальную,

-дурально-оссальную,

-зпидурально-оссальную,

-травму інтра- і зкстрадуральную без кісткового компо- нента.

2. Внеканальную передатну травму

-відростків і дужек.

-тіл позвонков.

- 343 -

Розгромна замовна стаття тоді ж класифікація М.С. Косинской (1945), названа клинико-рентгенологической. надійно ввійшла в клінічну практику і всі друкарські видання, що висвітлювали цю тему. Схематично може бути предс- тавлена наступним авторським малюнком (мал.1). Неважко замі- тить, що у основу її покладено принцип забутої класифікації В.Л. Покотило.

Пізніші дослідження дозволили рекомендувати до практичної діяльності следуюшую класифікацію онестрель- ных поранень хребта і спинного мозку (Верховский А.І ..1982). (див. рис. ).

Пізніше найпростіша класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозку було запропоновано у керівництві із військової хірургії для армій країн-учасниць НАТО (1975). У ній рекомендувалося выделять:

1. Пряму травму хребта і спинного мозку в ре- зультате вогнепальної ранения:

2. Непряму травму хребта і спинного мозку, выз- ванну бічним ударом пули.

8.5. Рентгенодіагностика поранень позвоночника.

При пораненнях хребта і спинного мозку рентгенографія є невід'ємною обов'язкової частиною комплексного дослідження та грає на вирішальній ролі у вирішенні питання про сос- тоянии хребта, конфігурацію хребетного каналу, про наявності сторонніх тіл і кісткових обломков.

- 344 -

На рентгенограммах при пораненнях першого типу, (класси- фикация Н.З. Косинской), виявляються роздрібнені переломи дужок і відростків однієї чи кількох хребців, часто з освітою багатьох кісткових уламків і великим усунення в просвіток хребетного канала.

При пораненнях хребта другого типу - раневой канал закінчується позвоночном каналі. Реконструкція його осу- ществляется шляхом зіставлення становища вхідного отвори і выявляемого стороннього тіла. При горизонтальному ході рани- вого каналу рана на шкірі збігається за рівнем з розташуванням ушкоджених хребців і стороннього тіла, який би внут- рі хребетного каналу. Якщо ж раневой канал відбувається на до- сом чи вертикальному напрямі, то такого збіги не набюдается. На знімках у випадках виявляються призна- кі подрібнення заднього чи бічного відділів дуги хребця. У цьому інородне тіло внаслідок рикошетирования може зміститися межі зони ушкодження хребта і выз- вать великі руйнації вмісту хребетного каналу з повним чи частковим ушкодженням спинного мозку. Ступінь ушкодження мозку залежить, переважно, від розміру й становища стороннього тіла. Приміром, якщо інородне ті- ло дуже велике чи розміщено в такий спосіб, що цілком заповнює хребетний канал (горизонтальне становище кулі), те, як правило, спостерігається повна руйнація спинного моз- га. Там, коли інородне тіло має невеликі раз- заходи, він може розташовуватися інтра- чи экстрадурально і лише частково пошкоджувати спинний мозок і тверду мозкову оболонку, або, не порушуючи її цілісності, лише сдавливать

- 345 -

и зміщення. Своєчасно розпочате оперативне вмеша- тельство при таких пораненнях нерідко дозволяє домогтися удов- летворительных результатів лечения.

На рентгенограммах при пораненнях третього типу зазвичай ви- є ушкодження задніх чи бічних відділів дуги одного або, що трапляється рідше, кількох суміжних хребців. У зоні ушкодження може міститися і інородне тіло. Кісткові від- ломки в хребетний канал, зазвичай, не проникають. Це- лостность спинного мозку в подібних пораненнях звичайно на- рушается, тверда мозкова оболонка то, можливо пошкоджена. Що Спостерігається у своїй неврологічна картина обумовлена, переважно, ушибом спинного мозку, крововиливом в мозок та її оболонки, і навіть сдавлением супутнім оте- ком.

При пораненнях четвертого типу - пошкоджуються відділи позво- нічного стовпа, які особистої участі в образо- вании стінок хребетного каналу не приймають (передні і середні відділи тіл хребців, поперечні, остисті і нижні суглобні відростки). Тож у цьому випадку прямого заговорили українською у- реждения спинного мозку немає, і неврологічні розлади зазвичай відсутні. Лише за струсі мозку, ушибе чи крововиливі є підстави різко виражені, до повного перерви провідності спинного мозку. На знімках хребта при пораненнях четвертого типу можуть вп- ределяться ушкодження бічних і в передпокоях ділянок тіл поз- вонков і міжхребцевих дисків, і навіть ізольовані пере- ломи поперечних остистих відростків позвонков.

П'ятий тип поранень характеризується відсутністю рентгеноло-

- 346 -

гических ознак ушкодження позвоночника.

Визначення й локалізація сторонніх тіл при сліпих ог- нестрельных пораненнях хребта здійснюється з допомогою оглядової рентгенографії і электрорентгенографии. Аналіз знімків, виконаних двох стандартних проекціях, як пра- вило, дозволяє досить точно встановити місце розташування сторонніх тіл. Там, коли інородне тіло перебуває значній відстані віддаленні вхідного отвори, і навіть при багатьох сліпих пораненнях, вдаються до рентгеноскопії, яку проводять за максимального диафрагмировании рентге- новского пучка. Іноді сторонні тіла, розташовані паро- вертебрально, настільки тісно прилежат до позвонкам, що устано- вити їхню справжню локалізацію можна за обережне обертанні пораненого під час рентгеноскопії. Але такий исс- ледование можна лише оглядової рентгенографией цій сфері й за узгодженням із хирургом.

Дослідження з штучним контрастированием субарахно- идального простору виправдано у разі, коли ж без нього годі розв'язати питання, залежно яких у кожному даному випадку, встановлюються показання до хирургическо- му лікування та план операции.

8.6. Особливості клініки і діагностики ізольованих і поєднаних поранень хребта і спинного мозга.

Для клініки гострого та раннього періодів поранень позво- нічника і спинного мозку характерно поєднання симптомів про- щего тяжкий стан постраждалого, порушення гемодинами-

- 347 -

ки й дихання, зумовлені самим пораненням і викликаної їм крововтратою, специфічних симптомів ушкодження спинного мозку як рухових, чутливих порушень различ- іншої локалізації, протяжності і рівня виразності, що пов'язані з рівнем ушкодження його, ознак повреж- дения інших органів при поєднаних ранениях.

Слід підкреслити, перше обставина - крововтрата наступна гиповолемия є специфічно- ми рисами вогнепальних поранень, а лікування геморагічного і нейрогенного шоків принципово різна. Лише за тяже- лой политравме мирного часу (падіння я з висот, дорожнот- ранспортные травми) з многосегментарными ушкодженнями, про- воцирующими " приховану " чи внутрішню кровопотерю у кістковій тканині і порожнини, можна спостерігати якесь схожість із аналізованої патологією. Крововтрата й ушкодження, викликані руйнацією тканин, призводять до глибоким порушень мікроциркуляції, вусу- губляющим первинні порушення гемодинамики, з допомогою прогрес- сирующего тканинного ацидозу, формує подальші мікро- циркуляторные зрушення (Борщагівський М.Л. з співавт., 1985).

Ушкодження спинного мозку тягне у себе параліч пе- риферических судин денервированных областей тіла, наводячи- щий до функціональної гиповолемии, яка проявляється упор- іншої артеріальною гипотензией. Остання погіршується гострої серцевої недостатністю в гострому періоді спинномозковій травми, зумовленої структурними змінами сократитель- ных клітин міокарда як диссеминированных мелкоочаговых некрозів із поразкою папиллярных м'язів і субэндокардия желу- дочков; надлишок катехоламінів тягне у себе порушення про-

- 348 -

ницаемости клітинних мембран і внутрішньоклітинний приплив каль- ция з розширенням некротической зони; порушення микроцирку- ляции є причиною микротромбоэов в міокарді і паренхи- ме легких.

Дихальні порушення пов'язують із рівнем ушкодження спинного мозку майже всі дослідники (Bellany R. et all., 1973; Юмашев Г.С., Єпіфанов У А., 1976). За даними М.К. Саrter з співавт. (1987) 4.2%. постраждалих з травмою хребта потребують штучної вентиляції легких. Підставою на її проведення вважає зменшення життєвої ємності легких нижче 1500 мл. Дихальна недостатність і розвиток пневмонії у майбутньому є причина смерті при травмі хребта і спинного мозку в 78.5% які постраждали- ших. Коли ж врахувати, йдеться про травмах мирного часу й результат значною мірою ув'язується з термінами початку штучної вентиляції легких, можна припустити, що у у- енное час ці постраждалі, мабуть, загинуть дома поранення. За даними P. Мyllyеn з співавт (1989) із 54 дітей посаду- радавших з травмою шийного відділу хребта 40 потребували в корекції дихання, а 22 їх знадобилася трахеостомия. Середня тривалість ШВЛ вони становила 17 діб. Уро- вень рСО 42 0 на думку тих авторів переконливо корелює зі ступенем ушкодження спинного мозга.

Ушкодження спинного мозку виявляються клінікою повно- го чи часткового порушення його провідності, сегментарными порушеннями, а при деяких видах поранення - своєрідними радикулярными синдромами.

Характеристика неврологічних синдромів при огнест-

- 349 -

рельных пораненнях хребта і спинного мозку періоду Велі- дідька лисого Великої Вітчизняної війни представлена наступним образом:

-синдром повного порушення провідності спинного мозга

-30.7%

-синдром часткового порушення провідності спинного мозку -27.7%

-синдром ушкодження кінського хвоста -10.4%

-без неврологічних порушень чи скоропреходящие порушення -31.2%

Для поранень хребта, здобутих у війнах другий половини сучасності, властиве переважання важких неврологічних розладів як повного чи часткового порушення провідності спинного мозку. Так, T.Кuruchy (1985) виявив глибокі неврологічні порушення в усіх 236 обсле- дованных поранених. Аналіз в історії хвороби поранених під час війни у Афганістані свідчать, що тільки в 5,2%. невро- логічні порушення були відсутні (Верховский А. И.,1992).

Крім традиційних клінічних проявів, поранення хребта і спинного мозку супроводжуються та інші приз- наками. Так, вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються внутричерепными, переважно суба- рахноидальными кровоизлияниями (Панов И. К., 1992; Валанчук В.М .,1973.1974). За даними, морфологічні зміни судин у своїй не виявляються, а відзначені ускладнення яв- ляются результатом диапедезного кровоизлияния.

Слід сказати, що раніше описувалися поранення без ушкодження хребта, але з вираженими нарушениями

- 350 -

функций спинного мозку, пояснити генез що у той період не за можливе (Вознесенський С.Д., 1944). Рад- ремінні знання особливостей васкуляризации спинного мозку дозволяють вважати їх результатом непрямій травми функціонально значимих радикуломедуллярных артерий.

Сучасна діагностика ушкоджень хребта і спинного мозку загалом і вогнепальних його поранень в частнос- ти, полягає в проведенні комплексу методик, вирішальних принципові питання визначення як ведучого на справжній момент компонента травми, і супутніх ушкоджень. Важкість стану постраждалих, особливо в поєднаних і багатьох торакоспинальных пораненнях, пораненнях шийного відділу хребта, значною мірою обумовлена дыха- тельными порушеннями периферичного і центрального генезу. Це здійснення корекції подиху і проведення ів- кусственной вентиляції легень у гострому періоді поранення па- раллельно одночасно з проведенням діагностичних процедур. Час- чалу корекції дихальних порушень нерідко є вирішую- щим умовою порятунок життя пострадавшего.

Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються гострої масивною крововтратою набагато частіше, ніж це заведено вважати, особливо в поєднаних пораненнях. За даними R.M. Hardawey (1978), який проаналізував протягом вогнепальних поранень у 17726 поранених під час війни США у В'єтнамі, у складі постраждалих з пораненнями хребта 71.3% потребували гемотрансфузіях, що дозволяє найвищий відсоток нуждаемости в переливаниях крові серед усіх поранених нейрохірургічного профілю. Цими обставинами диктует-

- 351 -

ся необхідність виконання діагностичних заходів па- раллельно з інтенсивної инфузионно-трансфузионной терапией.

Але навіть за дотриманні цих умов (рання искусс- твенная вентиляція легень і своєчасне заповнення крово- втрати) летальність при бойової хірургічної травмі серед доставлених на спеціалізовані стаціонари протягом перекл- вого години після поранення удвічі більше, ніж серед госпитализиро- ванних через 18 і більше годин (Шапошников Ю.Г.,1984). Це обставина також виняткову тяжкість сучасних вогнепальних поранень, що призвело зміну традиційного співвідношення убитих до поранених: не 1:3 як у час колишніх війн (Zolotaev V.A., 1985), а 1:2 (Коновалов В.Д. Батраков Г.Н .,1987).

У зв'язку з викладеними обставинами у процесі ді- агностики наголос робиться використання інструментальних методик, а чи не динамічний клінічне спостереження. Слід пам'ятати у тому, що диференціація деяких патологічних станів (наприклад, ушкодження органів черевної порожнини і розвиток забрюшинной гематоми внаслідок травми позвоночни- ка) виходячи з клінічних даних взагалі визнається невоз- можной (Горшков С.Э. з соавт.,1982).

Тому хірургічний огляд, направлений замінити выясне- ние локалізації ран і інструментальна діагностика погрожую- щих життя станів (ушкодження внутрішніх органів з про- должающимся кровотечею, дихальної недостатністю, уг- трояндою розвитку перитоніту) є завданням першочергової ваги. Її вирішення спирається використання клінічних і инстру- ментальних методик як діагностичних пункцій полостей.

- 352 -

Неврологічний огляд, побудований традиційних для нейротравматологии схемою також носить який орієнтує пхе- рактер. підкріплюючи об'єктивними інструментальними методи- ками. Це зовсім на применшує значення й ролі повторних осмот- рів, дозволяють не пропустити наростання неврологічних порушень. Як свідчить досвід надання допомоги постра- яка дала із цією патологією, доцільною є тоталь- ная спондилографія під час початкового обстеження, сел- кольку при багатьох пошкодженнях хребта з наруше- нием провідності спинного мозку нижележащие ушкодження в умов навіть мирного часу розпізнаються досить позд- але, загалом через 50 діб (Tears D.S. еt аll., 1987).

Виявлення блокади ликворных просторів як гострої хи- рургической патології в генезе спинномозкових розладів є основним завданням нейрохірургічного обстеження у цьому этапе.

Сучасні можливості діагностики компресії спинно- го мозку та її корінців досить великі. У гострому і ранньому періодів травматичною хвороби спинного мозку необхідний упор зроблено на максимально об'єктивні й те водночас досить простим методам дослідження, потребують мінімуму часу для їх проведення та наступного аналізу. Через це элект- рофизиологические методи дослідження спинного мозку в бли- жайшие години після поранення навряд чи зможуть бути використані, тим паче, що де вони відповідають запитання про ступінь його здавши- ления.

Серед нейрохірургічних методик найбільш распростра- ненной продовжує залишатися мієлографія. Традиційна пнев-

- 353 -

момиелография на сьогодні поступилося місцем позитивної миелографии з водорозчинними йодсодержащими речовинами (аміпак, омнипак). Швидкість проведення дослідження, висока його інформативність, мала ймовірність ускладнень висунули його на чільне місце в нейрохірургічної практиці. Отримані під час дослідження інформацію про компресії спинно- го мозку надають визначальний влив вплинув на вибір хірургічної тактики (Аllen R.L. з співавт., 1985).

Останніми роками дедалі більше значення мають ме- тоды дослідження стану хребта і спинного мозку, засновані на застосуванні складної діагностичної техніки. Удосконалення останньої дозволяє очікувати использо- вании її й поза стационара.

Комп'ютерна томографія (КТ) хребта, применявша- яся при гострої спінальної травмі M.J. Dnovan з співавт. (1983), часом дає інформацію, отримати яку пу- тим традиційних рентгенологічних методик технічно нескладне- ся возможным.

КТ-миелография, застосована R.L. Allen з соавт.(1985), D.F. Appel з соавт.(1987), дозволяє деталізувати характер компресії і уточнити конкретні особливості хірургічної тактики. На думку R.W.Tarr з співавт. (1987) КТ хребта надає виключно цінну інформацію про стан кісткових структур. На жаль, можливості методу в значи- тельной ступеня знижуються за наявності поблизу хребта чи в позвоночном каналі металевих інв- рідних тіл, що супроводжуються безліччю артефактів, утрудняю- щих розпізнавання кісткових ушкоджень (Саїд Абдерахман,

- 354 -

1983).

Найперспективнішим день виявилося дослідження спинного мозку методом магнітного резонансу. Це по суті єдиний метод візуалізації спинного мозку, при цьому без впровадження якихось контрастних речовин. Завдяки його використанню стало можливим отримувати многопроекционное об'ємне зображення спинного мозку (Perovitch M., 1987), вишукуючи у своїй зону ушкодження мозку, крововиливу, внутримозговые кісти (Grant R. et al. 1987; Kalfas J. et al 1988). R.R. Betz з співавт. (1987) підкреслює великі віз- можности цього методу діагностиці майже всіх видів спинно- мозкових ушкоджень, крім переломів тіл хребців і рекомендує напередодні операції все-таки проводити КТ-мие- лографию. На жаль, використання методу стає- можливим за наявності металевих утворень поблизу поз- воночника (Weinstein M., 1983).

8.7. Особливості хірургічного втручання вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Погляди вплинув на вибір лікувальної тактики при вогнепальних ра- нениях хребта і спинного мозку протягом останніх 10-15 років зазнали істотні зміни. У період Великої Отечест- венної війни, коли зізнавалася активна хірургічна так- тику при лікуванні подібних поранених, провідним обставиною в визначенні показань до втручання було в- личие неврологічного дефіциту (передусім проводниковых розладів різного рівня виразності), що й призводило к

- 355 -

выполнению великої кількості эксплориативных ламинэктомий. Передусім це було пов'язано з можливостями диагности- кі подібних поранень, заснованими на даних оглядової спонди- лографии, аналізі неврологічної картини і проведення образ- ворологического дослідження з визначенням прохідності су- барахноидальных просторів. Значне розширення диаг- ностических можливостей, що з впровадженням у клиничес- кую практику методів миелографии, комп'ютерної томомиелогра- фии і магнітно-резонансної томографії, дозволило значи- тельной ступеня уточнити характер ушкоджень хребетних структур, тканини самого спинного мозку, деталізувати сте- пень і довжина компресії спинного мозку та її кореш- ков. Оскільки реальні можливості поліпшення неврологичес- дідька лисого симптоматики нині полягають лише підлогу- ноценной декомпресії спинного мозку, те й хірургічна тактика при лікуванні подібних поранених придбала стриманіший- ный характер.

Слід сказати, що закордонних авторів сви- детельствуют про відсутність значного впливу перебування інв- рідних тіл в тілах хребців чи поблизу їх у розвиток ін- фекционных специфічних ускладнень (Velmahos G., Demetrides D., 1994), і навіть впливу видалення внутриканальных инород- ных тіл на поліпшення неврологічної картини (Kupcha P.C.., An H.S., Cotier J.M., 1990), крім щодо рідкісних випадків, коли поранення було нанесено низкоскоростными ранящими снарядами (Ebraheim N.A. з співавт., 1989). Крім то- го, більшість авторів відзначають значну рідкість раз- вітія первинної нестабільність у ушкоджених позвоночных

- 356 -

сегментах одразу після отриманого поранення, що ще більш ссуживает показання до посібнику при ранени- ях хребта .

Слід підкреслити, що лише поранення шийного відділу хребта і спинного мозку можуть нести безпосередньо загрозливий життя характері і оперативні втручання при них можна віднести до невідкладним операціям специализиро- ванній допомоги. У нещасних випадках поранення хребта інший локализа- ции втручання на хребті здійснюються після ліквідації явищ травматичного шоку, і виконання опера- ций реанімаційного змісту. Знову ж таки, лише за рани- ниях шийного відділу передній доступом до ушкодженим тілах хребців з виконанням передній декомпресії спинного мозку і первинної стабілізації хребта шляхом переднього корпо- родеза має самостійного значення і то, можливо реализо- ван і під час первинної хірургічної обробки рани. При пораненнях інший локалізації передній доступом до тілах поз- вонков не грає самостійної ролі й як доступ при перекл- вичной хірургічної обробці рани рекомендований не мо- жет.

Показаннями до первинної хірургічної обробці поранень хребта нині виправдано вважати: 1) раз- витие всіх форм стискання спинного мозку, серед яких пре- мають випадки поранень з переломами дужок хребців, приво- дящие до задньому сдавлению спинного мозку; 2) випадки проника- ющих поранень хребта і спинного мозку, що супроводжуються розвитком зовнішньої чи внутрішньої (прихованої, у внутрішні порожнини) ликворреи; 3) всі випадки сліпих поранень позвоночни-

- 357 -

ка і спинного мозку з наявністю котрий ранить снаряда в просвіті хребетного канала.

Первинна хірургічна обробка при пораненнях шийних хребців з ушкодженням їх тіл то, можливо рекомендована при пораненнях які мають передньо-задній характер. Зазвичай, при цьому є поранення стравоходу, горлянки чи трахеї. Операції у своїй потрібно виконати в максимально ранні терміни, до розвитку гнійних ускладнень із боку рани. У цьому не- обходжено відновити цілісність стінки горлянки, стравоходу, трахеї, видалити нежиттєздатні тканини шиї, домогтися надїжак- ного гемостазу, після чого видалити зруйновані ділянки тіл хребців. Залежно від характеру їх перелому і наявність переднього стискання спинного мозку доцільно відразу ви- повнити передню декомпресію спинного мозку, завершивши її переднім расклинивающим корпородезом аутокостью. Операція завершується повноцінним дренированием (краще при- ливно-отливным) області поранення хребта і заднього сре- достения, і навіть трахеостомией. Протягом перших тижнів, до загоєння рани горлянки чи стравоходу, показано проведення зондового харчування. Що стосується відстроченою хірургічної обра- ботки подібних ран за наявності запальних ускладнень пе- редняя декомпресія спинного мозку то, можливо рекомендована лише за безумовно діагностоване сдавлении спинного мозку, а виконання корпородеза доцільніше віднести на пізніші сроки.

За виконання первинної хірургічної обробки ран хребта заднім доступом доцільно дотримуватися наступних положень. При паравертебральном розташуванні раны

- 358 -

операция можуть виконати з дугообразного розтину з облямівкою країв рани й наступним виходом до заднім позво- нічним сруктурам, у деяких випадках використовується традиційний лінійний розріз у процесі остистих відростків. Скелетирование останніх і дужок має виконуватися лише гострим шляхом з використанням ножиць, не залучаючи распаторов, оскільки за її використанні можлива додаткова травма спинного мозку через наявних переломів дужок. Обсяг ламинэктомии визначається протяжністю ушкодження твердої мозковий оболонки. Усі маніпуляції на спинному мозку його оболонках потрібно виконати з допомогою микрохирургической техніки і інструментарію. У цьому необхідно видалити все сторонні тіла, згустки крові, відмити мозковий детрит. Це- лостность твердої мозковий оболонки мусить бути восстановле- на безперервним швом, використовуючи вільний шматок широкої фас- ции стегна. Рана дренируется приливно-отливной системою, трубки якої виводяться через додаткові проколи шкіри поза рани. Як промывного розчину використовують розчини антисептиків, фізіологічний розчин з додаванням антибио- тиків (неэпилептогенные антибіотики широкого спектра дейс- твия, пізніше вибір антибіотиків визначається даними анти- биотикограммы). Доцільно при цьому використовувати раство- ры, охолоджені до температури +4 З, що сприяє ско- рейшей ліквідації явищ спинального шоку. За виконання такої операції у добу може бути завершено первинним швом рани, а і під час їх у пізніші терміни доцільніше звернутися до отсроченному кожно-апонев- ротическому шву. .

- 359 -

ГЛАВА IХ

УСКЛАДНЕННЯ УШКОДЖЕНЬ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА

9.1. Ранні неінфекційні ускладнення ушкоджень кісткової та поранень хребта і спинного мозга.

З-поміж ранніх ускладнень ушкоджень хребта і спинного мозку найбільш угрожаемыми є порушення дыха- ния і розладу гемодинамики. Специфічним ускладненням поранень хребта є крововтрата, значення при закритих пошкодженнях несущественно.

Розлади дихання прямо залежать від міри ушкодження спинного мозку і виявляються найважчими синдромами при страждання лише на рівні 4-го шийного сегмента, що грає ве- дущую роль формуванні диафрагмального нерва. У кількох випадках, коли за подібному ушкодженні і провідникові порушення, випадає функція межреберной мускулатури і тоді порушення дихання виявляються особливо виражено. Пацієнт дихає, інтенсивно включаючи допоміжну мускулатуру шиї, лише ділянками верхніх часткою легких, що, звісно, недостатнім. Такі порушення дихання розглядаються основною причиною смерті на ранніх етапах надання допомоги. У подальшому, за більш сприятливому перебігу, є причиною важких гипостатических пневмоній, які теж можуть бути причина смерті. З огляду на анатомічний субс- витрат дихальних порушень, єдиним адекватним средс-

- 360 -

твом їх коригування є штучна вентиляція легких, яку треба налагодити з перших хвилин зустрічі посаду- радавшего з лікарем. При приєднання запальних ослож- нений і зменшення кашлевого рефлексу безумовно показано тра- хеостомия. У решті випадків краще інтубація термо- лабільною трубкою з періодичної її заміною. У цей час є всі обнадійливіші інформацію про високої ефективності ранньої электростимуляции диафрагмального нерва з допомогою нашкірних пластинчастих електродів. Необхідно під- черкнути, що життєвий прогноз у пацієнтів із життєвої їм- кісткою легких менш 1500 мл є безумовно неблагопри- ятным.

У гострому періоді травми склалося в потерпілих спостерігається карти- на " спинального шоку " , котрому притаманні хаотичність неврологічної симптоматики і порушення гемодинамики. Сел- ледние обумовлені розвитком вазоплегии денервированных ділянок тіла, і виражені то яскравіші, що стоїть рівень повреж- дения. Падіння артеріального тиску при нейрогенном шоку не пов'язані з крововтратою і супроводжується тахикардией. Наявність останньої багато авторів схильні розглядати, як дифференциальнодиагностический ознака нейрогенного і гемор- рагического шоку. Инфузионная терапія нейрогенного шоку повинна мати дуже продуманий і зважений характер, інакше є прямий загроза перевантаження малого кола кровообра- щения з недостатнім розвитком легеневих ускладнень. Тому треба приз- нать обгрунтованою думку Н.А. Краузе (1987) про обосно- ванности застосування вазопрессоров до відновлення призна- ков афферентной іннервації, що, за її даними, спостерігається к

- 361 -

исходу 15 суток.

Необхідно особливо наголосити, що нейрогенный шок - це єдиний вид травматичного шоку, у якому длитель- ное застосування вазопрессоров носить обгрунтований характер.

Закінчення ліквору з ушкодженого дурального мішка при травмах хребта є у 3-5% випадків. При закры- тых травмах витікання ліквору в м'які тканини (внутрішня, або прихована ликворея) істотного значення і в біль- шинстве випадків припиняється спонтанно. Більше грізної явля- ется ликворея у внутрішні порожнини ( грудну, черевну ) при поєднаних травмах. Розраховувати на самостійну її образ- видацию здебільшого годі й виникає не- обходимость в цілеспрямованої операції. При відкритих заговорили українською у- реждениях так само часто спостерігається як зовнішня ликворея через раневой канал, і внутрішня ликворея. Слід під- черкнути, що діагностика ликвореи здебільшого досить складна й вимагає спеціальних методик. Оптимальніше всього мієлографія позитивними контрастними речовинами; при неможливості можна звернутися до субарахноидальному запровадження водного розчину метиленового синього. Слід пам'ятати про віз- можности розвитку внутрішньої ликвореи, тоді цілеспрямовано- ная діагностика принесе ранній бажаного результату. У той самий час слід підкреслити, що ликворея при пораненнях спинно- го мозку надзвичайно рідко причина колапсу желу- дочков і поглиблення спинального шоку. Такі спостереження описані і спостерігалися нами при пораненнях термінального відділу спинного мозку з дефектом м'яких тканин та рясним истечени- їм ликвора.

- 362 -

Крововтрата є специфічним ускладненням поранень хребта. Діагностика її має носити максимально ран- ний характер з наступним так само раннім заміщенням. При невосполненной кровопотере протягом спинального шоку у рани- ных набуває особливо злоякісний характер, а загроза розвитку всіх видів ускладнень різко зростає. На думку H.Hardway (1976), анализировавшего досвід надання допомоги 17776 пораненим у В'єтнамі, до 73% поранених в хребет потребують гемотрансфузионной терапії, що дозволяє самий высо- київ відсоток нуждаемости в переливаниях крові серед нейрохірургічного контингенту поранених. У значної сте- пені це можна пояснити і сочетанным характером совре- менных вогнепальних поранень і зменшенням термінів евакуації, у зв'язку з ніж поранені, раніше погибавшие на полі бою, в нас- тоящее час усе ж потрапляють на етапи медичної эвакуации.

У літературі описується загроза розвитку повітряної эмбо- лии при пораненнях хребта й під час операцій у ньому. У ролі причини розглядається ушкодження міжхребцевих і эпидуральных вен. У окремих випадках спостерігається гостро розвиваючись повітряна емболія з глибоким падінням сердеч- іншої роботи і майже неминучим швидким летальним исхо- будинок. За інших випадках описують повільніше її розвиток з тією ж клінікою і тим самим результатом. Специфічні лікувальні заходи відсутні, профілактично рекомендуються жаліючи- щие маніпуляції на околопозвоночных структурах під час опера- ции.

- 363 -

Ускладнення паравертебральные.

Паравертебральные ускладнення розвиваються при огнестрель- ных, рідше колото-резаных пораненнях, і навіть при закритих травмах позвоночника.

Паравертебральное крововилив - раннє ускладнення прета- мущественно вогнепальних поранень. Перебіг то, можливо біс- симптомным. Нерідко виникають корешковые болю. При ураженнях в грудному і поперековому відділах можливий розвиток синдрому псевдоперитонита, що причиною хибних лапаратоний. Рентгенологически може визначатися розширення тіні паравертебральных тканин, що частіше йдеться у шийному відділі. Лікування симптоматичне, прогноз благоприятный.

Нагноєння раневого каналу. Розвивається через 5-7 днів після поранення разом й характеризується ознобом, лихоманкою, набряком і гіперемією країв рани, спливанням серозно-гнойного отделя- емого з її, нейтрофильным лейкоцитозом, погіршенням загального стану постраждалого. Можливі корешковые болю. При исс- ледовании мікрофлори домінують різні штами стафилокок- ков, рідше анаэробы.

Паравертебральный абсцес формується за наявності інв- рідних тіл ( кісткові, рідше металеві осколки, шматки одягу, гематоми ) поблизу хребта внаслідок неради- кальной хірургічної обробки чи у із її. Клініка нагадує нагноєння раневого каналу. При завзятому затяжному перебігу можливим формування гнійних свищів. Рент- генологически можуть визначатися паравертебрально располо- женные сторонні тіла, а при фистулографии -які ведуть ним

- 364 -

свищевые ходы.

Лікування - оперативне. Своєчасно розпочате широке розсічення раневого каналу, видалення сторонніх тіл і кісткових уламків, некрэктония, адекватне дренування разом із повноцінної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапією роблять прогноз благоприятным.

Своєрідною різновидом паравертебральных абсцесів є гнійні натечники, викликані остеомиелитом позвон- ков. У першому місці у тому числі натечники, зумовлені ту- беркулезным спондилитом. Клінічно переважають симптоми хронічного гнійного поразки: інтоксикація, помірний нейтрофильный лейкоцитоз, субфебрильная лихоманка з эпизоди- ческими гектическими размахами, чітка локальна болез- ненность при перкусії остистих отросков лише на рівні пораже- ния. Рентгенологически поруч із симптомами остеомиелита вп- ределяется округла паравертебральная тінь. У таких випадках хірургічне спорожнення і дренування гнійної порожнини не- досить: необхідна повноцінна секвестрэктония, предпоч- тительнее переднім доступом, може бути одномоментне корпо- родез аутокостью. У післяопераційному періоді необхідна тривала антибактеріальна терапія, за показниками -спеці- фическая. При повноцінному своєчасному лікуванні прогноз бла- гоприятный.

9.2.Гнойные ускладнення з боку спинного мозку та її оболочек

З'являються щодо частими ускладненнями преимуществен-

- 365 -

но вогнепальних поранень позвоночника.

Гнійний менінгіт ( загальний спинальный ) характеризується ти- пичной для цереброспинального менінгіту клінікою: бурхливе на- чало із високим лихоманкою, вираженим менингеальным синдро- мом, нейтрофильным лейкоцитозом. При генералізації процесу типові сильні головний біль, порушення свідомості, парези черепномозговых нервів, падіння гемодинамики. Діагностика утруднена за наявності синдрому повного порушення проведи- мости спинного мозку, наявності осередків гнійного поразки, у виснажених поранених. Безперечним діагностичним ознакою яв- ляется отримання каламутного ліквору з нейтрофильным плеоцито- зом. Важливо повторне ренгенологическое дослідження, позво- ляющее виявити наявність сторонніх тіл в позвоночном каналі, осередків остеомиелита. Лікування - повноцінне консервативне з частими эндолюмбальными введениями антибіотиків в максималь- ных дозах, краще напівсинтетичних пенициллинов, дезінтоксикаційна, иммуностимулирующая терапія, при паде- нді гемодинамики - гормони. За наявності хірургічних осередків інфекції показано їх хірургічна санация.Прогноз в біль- шинстве випадків благоприятный.

Обмежений гнійний спинальный менінгіт розвивається на тлі перенесених поранень, операцій, травм, що з заговорили українською у- реждением стінок хребетного каналу. Важливе ланка патогене- за - отграничение рубцовым процесом окремих ділянок су- барахноидального простору й скупчення гною у яких. Частіше страждає попереково-крижовий відділ. Основні ознаки: по- явище локальної хворобливості, наростання корешковых болю і симптомів поразки спинного мозку, помірні лихоманка и

- 366 -

нейтрофильный лейкоцитоз. Нерідко при пункції час- женного ділянки субарахноидального простору вдається по- лучити гнійний ліквор, що явним диагностичес- кім ознакою. Роль звичайній спинномозковій пункції сущест- венно менше, частіше визначається помірний, на раз лише лимфо- цитарный плеоцитоз і натомість блокади субарахноидального простий- ранства.Принципы лікування, прогноз - аналогичны.

Гнійний эпидурит - гнійне поразка эпидурального простий- ранства. Домінує стафилококковая інфекція. Основний шлях поширення інфекції - гематогенный. Нерідко за- болевание носить ятрогенный характері і зумовлено дефектами перидуральной анестезії, переважно пролонгованої катетеризационной. Переважає поразка заднього эпидураль- ного простору. Процес маніфестується просто блискучими оз- нобами, високої лихоманкою, розвитком локальної болезненнос- ти при перкусії остистих відростків лише на рівні поразки. Для першої стадії характерно розвиток сильних корешковых болю. У окремих випадках буває осумкование вогнища з формиро- ванием эпидурального абсцесу. У аналізах ліквору може вп- ределяться помірний плеоцитоз, нерідко лімфоцитарний, при миелографии ознаки блокади субарахноидального пространс- тва. Діагноз поза сумнівами і при отриманні гною під час пункції эпидурального простору. За відсутності адекват- ного лікування радикулярная стадія через короткочасну ста- дию парезу кінцівок змінюється миелитической стадією з формуванням синдрому повного поперечного поразки спинно- го мозку. У цьому визначається повна блокада субарахнои- дальных просторів, белково-клеточная дисоціація, умерен-

- 367 -

ный плеоцитоз. Лікування комплексне, заснований на ранньому оперативному втручанні: ламинэктомия із широкою опорожне- нием осередків та його дренированием, краще приплив- но-отливным, первинним глухим швом рани. Нерідко при великий поширеності доводиться вдаватися до " лестнич- іншої " ламинэктомии, тобто. резекції дужок через одну-дві. Прог- ноз сприятливий при повноцінному лікуванні на стадії корешко- вых болю, на більш пізніх стадіях - зазвичай, неблагоп- риятный.

Хронічний рубцовый перидурит є частим результатом оперативних втручань на утвореннях хребетного кана- ла, перенесених травм, поранень, гнійного эпидурита. Грубий рубцовый процес призводить до сдавлению і деформації дурально- го мішка і спінальних корінців, зокрема. і несучих корешко- во-медуллярные артерії. Основні симптоми: стійкі локальні і корешковые болю, порушення функцій спинного мозку, легка белково-клеточная дисоціація в ликворе, миелографически мо- жет визначатися блокада і деформація субарахноидальных просторів. Особливо інформативна КТ-миелография. Оператив- ное лікування малоефективно, робиться при блокаді су- барахноидальных просторів з порушенням функцій спинного мозку, стійкому корешковом болевом синдромі, разом із ранньої рассасывающей терапией.

Гнійний мієліт - щодо рідкісне ускладнення преиму- щественно вогнепальних поранень хребта. Важливим момен- тому патогенезу є порушення цілісності твердої мозго- виття оболонки. Метастатическое поразка трапляється вкрай рідко. При частковому порушенні провідності спинного мозга

- 368 -

симптоматика наростає бурхливо. У разі повного порушення провідності діагностика утруднена і полягає в оцінці загального стану: лихоманці, помірному нейтрофильном лейко- цитозе, плеоцитозе. Важливо наявність тривалої ликвореи і інв- рідних тіл в просвіті хребетного каналу. Лікування комбини- рованное - хірургічне разом із енергійної антибакте- риальной терапією. Прогноз неблагоприятный.

Абсцес спинного мозку, субдуральный абсцес є від- носительно рідкісним ускладненням переважно проникаючих поранень. Принципи діагностику і лікування тотожні з гній- ным миелитом. У мирний час як казуїстика описуються абс- цессы гематогенного происхождения.

9.3. Остеомієліт позвоночника

Вогнепальний остеомієліт хребта має гостре, подострое і хронічну протягом. Це важке ускладнення ог- нестрельной травми хребта, яке за поширенні на оболонки спинного мозку можуть призвести до смерті. Рання діагностика який у гострій фазі остеомиелита важка у зв'язку з тим, що відділення гною і незагойні свищі можуть підтримуватися в м'яких тканинах сторонніми тілами, зокрема і неконтрас- тыми, частіше кістковими фрагментами. Рання рентгенологическая симптоматика остеомиелита хребта щодо мізерна і лише з з розвитком патологічного процесу поступово виявляються рентгенологічні ознаки. Ранні рентгенологи- ческие симптоми остеомиелита з'являються через 3-4 недели

- 369 -

после травми чи поранення. Вони визначаються вигляді нечеткос- ти, нерівності замикаючих платівок тіл хребців, що легше можна знайти на прицільних знімках і за динамічному рентгенологическом спостереженні. Після цього рентгенодиаг- ностика вогнепальної остеомиелита хребта засновує- ся на визначенні наростаючого остеонекроза, деструкції кістковій тканині, патологічної компресії. При остеомиелите хребта може розвинутися паравертебральный абсцес, до- торый на рентгенограммах має картину, подібну з гематомой.

При переході остеомиелита в подострую і хронічну фа- зы на рентгенограммах в тілах хребта визначається склероз і інтенсивне кальциноз передній подовжньої зв'язки, яка була фактично виконує роль окістя. Для уточнення характеру і публічного поширення змін целесообраз- але проведення томографического дослідження хребта. Кістковий анкілоз може з'явитися через 2-3 года.

9.4. Трофо-паралитические ускладнення, їх профілактика і лечение.

Розвиток пролежнів є один иэ основних видів ускладнень травми хребта і спинного мозку. По літера- турным ланным частота їх раэвития сягає 53-9О%. Возникаю щая при зтом довго незагойна раневая поверхню, яв- ляется вхідними воротами інфекції й у остаточному підсумку приво- дит до розвитку сепсису, що у проміжному і пізньому періодах травматичною хвороби спинного мозку є при- чиной смертей у 2О% постраждалих. Наявність доста-

- 370 -

точно великих пролежнів, покритих струпом, нерідко є причиною довго існуючої лихоманки, генез якої стає зрозуміло тільки після выполненин некрэктомии. Але та інших випадках наявність пролежнів є джерелом хронічної інтоксикації, що призводить до розвитку завзятій ані- мии. гипопротеинемии, амилоидозу внутрішніх органів. Вказано- ные обставини явлнются причиною вимушеної відстрочки радикальних операцій на хребті й спинному мозку, що знательно знижує їх зффективность. Наявність пролежнів, єс- тественно, дуже ускладнює проведення реабілітаційних ме- ропринтий, обмежує їх коло, смещяет за часом, що опятьтаки позначається на зффективности.

Патогенез формування пролежнів і механізми їх заживши- ления до сьогодні залишаються не раэрешенными, хоча є клинико-зкспериментальные дані про те, що терміни загоєння і характеру цих рубців у постра- дали з ушкодженням спинного мозку істотно не отлича- ются від самих що в осіб з іншою важкої соматичної патологи- їй, але не матимуть ушкодження спинного мозга.

Попри те що, що строки формування, поширений- ность, глибина пролежнів значною мірою залежить від рівня життя та характеру ушкодження спинного мозку, слід під- черкнути що такі заходи з профілактики грають величезну, а де й решаюшую роль їх развитии.

Основним явлнется тшательное виконання заходів із тому що з перших хвилин зустрічі медичного персоналу з подоб- ными постраждалими. Якщо потерпілого доставили на щиті, слід негайно перекласти його за матрац з аккуратно

- 371 -

расправленной і натягнутою простынью. Шкірні покрови роздягнено- го пацієнта повинні прагнути бути насухо витерті і оброблені камфор- ным спиртом. Паралізовані кінцівки повинні прагнути бути покладені в функціонально вигіднішому становищі, під звисаючі паралізований- ные стопи слід покласти упори як щитків з м'яким покриттям. Слід пам'ятати, що улюбленим місцем формиро- вания пролежнів є місця кісткових виступів. саме: область кісткових виступів лопаток, області тазостегнових сус- тавов, головок малоберцовых косткй, щиколоток, п'ять, тому з їхньої стан має бути звернуто особливу увагу. Під зти місця необхідно вкладати м'які невеликі підкладки, поролонові подупжи, обшиті чистої кип'яченою хлопчато-бу- мажной тканиною, ватно-марлеые бублики. При зміні положе- нін тіла постраждалого, що потрібен кожні 3 години, ці місця необхідно знергично розтерти до восс- тановления природною забарвлення шкірних покровів та ліквідації складок. За появи мацерації на шкірі ці ділянки треба обробити спиртовим розчином діамантової зелені чи ду- бящим розчином перманганату калію. Вольшое значення має тут підтримку оптимальної температури шкірних покровів, особливий- але у холодне врема року При согревании постраждалого грів- ками слід обов'язково пам'ятати про втрату шкірної чувстви- тельности найбільш важко постраждалих пацієнтів і профі- лактике опіків. Ефективним засобом профілактики пролежнів є сучасні противопролежневые многосекционные мат- рацы, заповнені водою чи воэдухом. Чимало їх мають вуст- ройства длн поддериания постійної температури. Периодичес- де зміна тиску в секціях їх порушення призводить до такої ж пе-

- 372 -

риодической розвантаженні окремих ділянок тіла, зменшенню давленин на шкірні покрови і тим самим, зменшує загрозу формування пролежнів. Величезне значення профілактики пролежнів мають своєчасна коррекцин показників перифе- рической крові, білків, повноцінне харчування й застосування їх анаболических гормонов.

Слід підкреслити, що такі заходи по профилакти- ке пролежнів, хоч і становлять особливу значимість в гострому і ран- ньому періодах травми спинного мозку, їх необхідно виконувати на протязі усього життя пациента.

Створювані пролежні доцільно класифікувати по В.П. Билич (1971):

1. Поверховий пролежень - за наявного поразку ростковых верств кожи;

2. Глибокий пролежень - якщо шкірних покровів на повну їх толщину;

3. Пролежень-бурсит - якщо суглобної сумки і розтині порожнини сустава;

4. Пролежень-остеомиелит - що супроводжується розвитком остеомиелита підлягає кости.

Консервативне лікування пролежнів є надзвичайно трудомістким, малоперспективним і, зазвичай, розтягується на кілька місяців і роки. У той самий час наявність пролеж- неї з поражанием суглобних обраэований, кісток виключає можливість їх загоєння консервативним путем.

Консервативне лікування то, можливо рекомендовано лише за наявності поверхневих пролежнів й у місцевому використанні антисептичних розчинів, кварцевании краев

- 373 -

раны, а, по мері очищення його від некротических мас починають застосовувати мазевые пов'язки, які б эпителизации рани- виття поверхні. Через війну консервативного лікування успеш- ное загоєння пролежнів протягом 3-6 місяців то, можливо досягнуто у 38% пациентов.

Рекомендовані у літературі методи шкірної пластики, використовувані під час лікування довго незагойних, рецидивиру- ющих пролежнів, пролежнів з омозолелыми краями, остеомиели- тому підлягає кістки, хронічними зовнішніми свищами, можуть рекомендовані при невеликих раневых поверхнях з перспективою їх заміщення місцевими тканинами, завдяки ів- користування фігурних, зокрема S-образных розрізів. Су- щественное значення в успішності таких операцій грає завершальний етап операції, до складу якого глухий шов рани з ак- тивным чи приливно-отливным дренированием. Обмежені можливості мобілізації місцевих тканин який завжди дозволяють досягти бажаного зффекта. А застосування розщеплених шкірних шматків призводить до щодо повноцінному загоєнню пролежнів в 43-78%. випадків через 2-2.5 месяца.

Нбходимо також підкреслити, виконання подібних операцій вимагає досить тривалої передопераційній підготовки, спрямованої на очищення раневой поверхні від гнойно-некротических мас, зокрема й виконання неоднократ- іншої некрэктомии, процес формування отномительно повноцінної гранулирующей поверхности.

У пацієнтів із пролежнями, вражаючими суглобні образо-

- 374 -

вания, сопровождающимся омтеомиелитом підлягає кістки про- разованием хронічного свища у сфері пролежня потрібно розширити обсяг операції. У таких випадках після висічення країв, і дна рани змінені ділянки кістки необхідно резеци- ровать гострозубцями до появи кровотечі з неизмененного губчастого речовини, після її обробляють воском для зупинки кровотечі. Надалі рану дренируют приплив- но-отливной системою на 5-7 днів і ушивают наглухо. Невдачі оперативного лікування зтих випадках виникають ви- нужденным становищем кінцівок при вираженому спастическом синдромі чи нерадикальной обробкою кісткової частини рани. Такі операції приносять бажаний реэультат у 73-78%. хворих. Ця методика є сутнісно неприемлимой при рецидивирующих пролежнях.

Найоптимальнішим методом оперативного закриття пролежнів сьогодні є несвободная пластика ротацион- ными і островковыми кожно-жировыми і кожно-мышечными лискові- тами. Покаэаниями до неї є великі площею, дости- гающие окістя крижа чи проникаючі в порожнину тазо- стегнового суглоба пролежні, а тому члсле і множинні. У зтих випадках рану пролежня у протягом 5-7 днів, пере- вязывая двічі на день пов'язками з активними сорбентами. Ол- новременно за необхідності переливають еритроцитарну мас- су. плазму, білки плазми крові. Операція складається з трьох ос- новных зтапов: висічення пролежня, викроювання складного шкір- ного шматка, перемешение і підшивання його до краями раневого дефекту з ушиванием чи пластикою донорської рани. При выкра- ивании шматка неодмінно треба враховувати сократительную

- 375 -

способность шкіри формуватиме на 1-2 див більше розміру пролежня, що дасть можливість уникнути прорізування швів. Важливе значення має тут також сох-ранение основні джерела кровос- набжения формованого шматка, більшість яких своєму носять перфорантный характер. Ця методика дозволяє хаті- жати некрозу шматків і збільшити ефективність оперативного лікування. У 94.5% пацієнтів, оперованих по даної методики постраждалих відновлено повноцінний шкірний покрив у найкоротші терміни, істотно менші, аніж за традиційних методи лікування. Він лікування є найбільш перспективним і повноцінним, що пов'язані з можливістю до- вільно швидкого загоєння пролежнів більшому числі случити- ївши, аніж за використанні традиційних лікувальних заходів. По-друге, цей спосіб є сутнісно єдиним, що дозволяє закривати пролежні великих розмірів. Він може бути і у разі виникнення рецидивирующих пролеж- ній. І, нарешті, ця методика через неї хірургічного заради- кализма не вимагає хоч трохи тривалої підготовки, що з санацією рани, на відміну з інших методів плас- тики.

9.5. Урологічні ускладнення, їх профілактика і лечение

Ускладнення із боку сечовивідної системи до послід- нього часу незмінно супроводжували поврежднеиям спинного мозку. Розвиток їх, наступна генералізація вопалительного процесу із виходом в уросепсис були причина смерті у 30-50% постраждалих. Дедалі більше успішна профілактика і лече-

- 376 -

ние цих ускладнень призвели до того, що 76% хворих зараз переживають 25-річний строк після отриманої травми, а й у 51% їх тривалість життя сягає тривалості життя здорового населения.

Характер урологічних ускладнень значною степе- ні визначається найвищим рівнем і характером ушкодження спинного мозку, хоча слід підкреслити, що у гострому і ранньому періодах травми, зазвичай, розвивається гостра затримка сечі. При низьких пошкодженнях спинного мозку, коли страждають крестцовые сеґменти і корінці кінського хвоста, тобто. коли йдеться про ушкодженні периферичного рухового нейро- на, механізм затримки сечі пояснюється збереженням остаточ- ного м'язового тонусу детрузора і сфінктера сечового міхура. Принаймні від його зникнення формується типова картина істин- ного недержання сечі. А в інших випадках затримка сечі набуває стійкий характер, змінюючись при менш травматич- ных пошкодженнях спинного мозку імперативними позивами до мо- чеиспусканию.

Затримка сечі прогностически є найбільш небла- гоприятным виглядом порушень сечовипускання, оскільки обус- лавливает постійну загрозу розвитку запальних осложне- ний і камнеобразования, і проведення спеціальних ме- роприятий по евакуації сечі різними методами. Затримка сечі і перерозтягнення стінок сечового міхура призводять до раз- рывам слизової та розвитку язвенно-геморрагического циститу; перебування сечі в переповненому сечовому міхурі, наявність зна- чительных порцій залишкової сечі (понад 150-2ОО мл) обуслов- ливают інфікування її; рефлюкс інфікованої сечі приво-

- 377 -

дит з ураженням чашечно-лоханочной системи та самої паренхіми нирок. Розвитку запальних ускладнень особливо сприяє формування лужної реакції сечі. що у подавши- ляющего більшості постраждалих із сечі. Вибір вп- тимальных методів спорожнювання сечового пуэыря у своїй sos- тоянии дискутується до нашого часу. У історичному плані необхідно назвати ручне витискання сечі, дрениро- вание його постійним катетером, приливно-отливное дренирова- ние по Монро, високе перетин сечового міхура, періодичну катетеризацию сечового пузыря.

Ручне витискання сечі (Heddaus Jdar, 1885) ) в нас- тоящее час зберегло своє значення тільки в потерпілих у резидуальном і пізньому періодах травми. Основним недоліком його неможливість повноцінного спорожнювання міхура й збереження значні обсяги залишкової сечі. У зв'язку з цим виникла потреба хоча разів у день здійснювати катетеризацию сечового міхура, для повноцінного його опорож- нения і промивання розчином антисептика. Виведення сечі пу- тим постійної катетеризації сечового міхура є один з найпоширеніших методів його спорожнювання. У той водночас з нею пов'язана загроза розвитку серйозних проблем із боку уретри і мошонки у зв'язку з тривалим перебуванням стороннього тіла. Розвиток стійкого уретрита, пролежнів урет- ры, орхооэпидидимита це не рідкістю, і застав- ляет вдаватися до накладенню надлобкового свищучи. Складнощі з зовнішньої фіксацією катетера, значно затрудняющей те що за цими пацієнтами, подтекание сечі поза нею при занадто мало- брухт діаметрі зумовлюють необхідність вдаватися в подоб-

- 378 -

ных випадках для використання катетера Фалея, має спеці- ального надувне пристрій (як манжетки) для Фіксації їх у просвіті сечового міхура. Регулярна (разів у троє су- струм) зміна катетера, инстилляции розчинів антисептиків (виженіть- рацилина, колларгола, 0.25% розчину азотнокислого срібла, 5% розчину хлордиоксидина), видалення катетера проти ночі, ів- користування одноразових катетерів з термолабильных материа- вилов певною мірою зменшують загрозу розвитку воспали- тільних осложнений.

Високе перетин сечового міхура, яке виконує при раз- витії виражених запальних ускладнень, завершується дре- нированием сечового міхура катетером, краще маю- щим спеціальний електронний пристрій як гумового потовщення для внутрішньої його фіксації - катетером Петцера. Операція може бути виконано як традиційним, відкритим, шляхом, і ме- тодом троакарной пункції. Регулярна зміна катетера після формування надлобкового свищучи є обов'язковою для профілактики освіти конкрементов.

Як стала катетеризація сечового міхура і нали- чие надлобкового свищучи можна використовувати для приплив- но-отливного дренирования його системою Монро. Система вуста- навливается в такий спосіб, що розчин антисептика капельно (епізодично - струйно) вступає у порожнину сечового пузы- ря, змішується з сечею і відразу евакуюється потім із нього, що дозволяє істотно знизити загрозу розвитку запальних ускладнень чи купірувати їх развитие.

А найбільш оптимальним методом сьогодні вважається періодична катетеризація сечового міхура з 8-часовым ин-

- 379 -

тервалом. При педантичному дотриманні правил асептики це дозволяє щодо швидко сформувати режим " спинально- го автоматизму " , тобто. періодичного некерованого пациен- тому спорожнювання сечового міхура у його наповнення за рахунок збереження функції крижового центру сечовипускання. У вона найчастіше хворі уловлюють майбутнє виділення сечі за низкою провісників як пітливість, почуття спека різної локалізації, тахикардии.

Крім заходів із звакуации сечі обов'язковим яв- ляется медикаментозна корекція її реакції (переведення у сла- бо-кислую) шляхом призначення сірчанокислого амонію, аскорбино- виття кислоти. Курси антисептиків у разі лихоманки, масивні дози антибіотиків (краще двох), дезин- токсикационная терапія при наростання запальних ослож- нений є обов'язковими. На випадок загрози розвитку уросепсиса або його виникненні лікування необхідно здійснювати повному обсязі, використовуючи принципи лікування септичних станів. .

- 380 -

ГЛАВА X.

ЗАБОЛЕВАНИЯ І УШКОДЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВОВ

10.1. Клініка і діагностика ушкоджень кісткової та поранень сплетень і нервів конечностей.

Медичне і соціальний значення травм периферичної нервової системи дуже велике. Частота ушкоджень перифери- ческих нервів становить від 1.5 до 10% від усіх травм. При цьому, ізольоване ушкодження нерва спостерігається відноси- тельно рідко: у 15% пошкоджені магістральні судини, у 25-45.2% трубчасті кістки. Найчастіше сукупні повреж- дения відзначаються на верхніх кінцівках. При вогнепальних переломах кісток кінцівок нерви пошкоджуються в 10.6 (для стегнової) - 35.6% (для плечовий). У 60% випадків ушкодження нервів призводять до розвитку инвалидности.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВЫ.

Будова периферичного нервового стовбура досить складно. Початковий думка у тому, що нерв є кабе- лем, несучим ізольовані рухові і чутливі провідники, переглянуте. Нерв, зазвичай, лежить у щодо ізольованим фасциальном футлярі, найбільш яв- ном в проекції великих суглобів. Через соединительно-тканную дупликаруту - мезоневрий - до стовбура підходять котрі живлять ссу- ды. Нутритивные артерії розташовані на півметровій відстані 4-6 див од-

- 381 -

на одної. У структурі стовбура розрізняють ряд оболонок: эпиневрий - напівпрозора зовнішня найбільш щільна оболоч- ка, що об'єднує провідники у єдине ціле. Під тонким шаром эпиневрия лежить багата жиром, пухка клітковина, кількість якої прогресивно наростає у процесі філогенетичного розвитку ссавців і максимально у приматів і невіри людини. З тонких відрогів эпиневрия формується оболонка нервових пучків, котрі контактують з нервовим волокном, - периневрий. У структурі стовбура умовно виділяються первинні і вторинні нервові пучки, різняться діаметром, утримуючи- нием волокон. У відповідність до їх кількістю розрізняють по- чи-; олиго- і монофасцикулярные нервові стволи. Внутрішнє будова нервового стовбура визначає кращий спосіб його зшивання під час проведення реконструктивних втручань. У пучку проходять нервові волокна, хід яких немає лінійний, а спиралеобразный з коротким кроком. Порушення архітектоніки розташування волокон в пучку (наприклад при розтягненні нерва) призводить до значному порушення його функції. Первинні пучки тісно анастомозируют між собою, створюючи складні внутриствольные сплетіння, отже внутренее будова нер- ва невпізнанно змінюється на короткому участке.

ЗМІНИ ДО НЕРВІ, ВИКЛИКАНІ ЙОГО ПОВРЕЖДЕНИЕМ.

Пошкоджене нервове волокно не може зростатися. Пе- риферический сегмент піддається закономірного дегенеративно- му процесу, який отримав назву " валлеровской дегенерації " під назвою автора, вперше описав цього прикрого феномена (Waller,

- 382 -

1850). Вона походить неминуче, незалежно від термінів соеди- нения кінців пересеченного нерва. У периферичному відрізку нерва відбувається поступовий розпад аксона та її мієлінової оболонки. Зміни наступають у години після поврежде- ния та поступово наростають. Роздрібнення і видалення залишків мієлінової оболонки займають кілька тижнів, іноді місячи- цев. Протягом 3-4 місяців на 15-20% зменшується пло- щадь поперечного перерізу периферичного сегмента пошкоджений- ного нерва. Регенерація нервового волокна - складний і дли- тельный процес. Після закінчення латентного періоду в 2-10 су- струм (залежно від механізму ушкодження) на кінцях заговорили українською у- режденных аксонів утворюються т.зв. " колби зростання " - напливи аксоплазмы. Відростки межами цього утворення просуваються дисталь- але у напрямі найменшого опору. Ростучі аксони просуваються через соединительнотканный рубець між пересу- ченными ділянками нерва у процесі тяжей леммоцитов, в последс- твии їхнім виокремленням миелиновую оболонку волокна. Середня ско- рость зростання аксонів в людини становить 1-2 мм на добу. Відновлення нормальної товщини аксонів в периферичному відрізку настає через 6 й більше місяців. Регенерація нерв- ного стовбура відбувається у значною мірою гетеротопно і гетерогенно, тобто. частина рухових волоком вростає в про- лочки чутливих, а однойменні - в пучки, иннервирующие різнойменні ділянки конечности.

- 383 -

КЛАСИФІКАЦІЯ УШКОДЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВОВ.

Характер ушкодження нерва, прогноз відновлення вп- ределяется виглядом і механізмом травми. К.А.Григорович виділяє (1981):

Вогнепальні ушкодження нервів вирізняються високою ступенем тяжкості і труднощі, що з многофакторным впливом котрий ранить снаряда на нервовий стовбур: первинне заговорили українською у- реждение нерва первинним ранящим снарядом, тракционное і ушибающее внаслідок формування тимчасової пульсуючої порожнини; поранення стовбура вторинними снарядами - кістковими від- ломками. Для вогнепальних поранень характерна протяжність дегенеративних змін у периферичному відрізку, де процеси валлеровской дегенерації протікають уповільнена, а й у центральному відрізку нерва, спинномозкових ганглиях, нейронах передніх рогів спинного мозга.

По морфологическому ознакою всі форми ушкодження мо- гут віднести до різним варіантів перерви нервового стовбура (повного анатомічного, часткового); внутриствольным ушкодженням (гематома, сторонні тіла, розриви пучків і ін.). Основним ознакою анатомічного перерви є роз'єднання центрального і периферичного відрізків повреж- денного нерва. Ступінь руйнації сполучнотканинною про- лочки стовбура у своїй може бути різною: від відносної схоронності (при размозжении пучків), до виривання ділянки нервового стовбура з оточуючими тканинами. Незалежно від цього подальша еволюція полягає у освіті повної попці- річковий невромы центрального відрізка. Перерва нервових волокон

- 384 -

при збереженні цілісності периневральных піхв не сопро- вождается освітою невромы. Варіанти часткового повреж- дения нервового стовбура різняться за кількістю які перетнув пучків і протяжності ушкодження по длиннику стовбура. Ус- ловно виділяють крайове поранення нерва на кшталт " бічний заруб- кі " і майже повний перерыв.

Внутриствольные поразки характеризуються цілісністю эпиневрия. Вирізняють: внутриствольные гематоми (выявляемые при ранніх операціях), внутриствольные рубці, внутристволь- ные невромы і др.

Нині немає загальноприйнятої этиопато- генетичної класифікації травм периферичних нервів. У клініці знайшла застосування класифікація М.А.Корлэтяну (1982), відповідно до якої виділяють: А) Удар нерва; У) Частич- ное ушкодження нерва; З) Повне ушкодження нерва. У соот- ветствиии з класифікацією ВООЗ (1982) виділяють 1. Невротме- зис (повний перерву нерва); 2.Аксонотмезис (відповідає внутриствольным формам ушкодження нерва); 3. Невропраксия (струс нерва).

ДІАГНОСТИКА ПОРАЗОК ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВОВ.

_ 1ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Ушкодження нервового стовбура виявляються повним або годину- тичным порушенням його провідності. Ступінь її порушення вп- ределяется по симптомів випадання рухів, чутливості і вегетативних функцій у сфері всіх розгалужень нерва ні- ж рівня її ушкодження. Крім симптомів випадання могут

- 385 -

отмечаться, іноді превалювати, симптоми раздражения.

Клінічні прояви ушкоджень нервів випливає низка особливостей, віддзеркалюваних на особливостях діагностики: ви- падіння рухів, чутливість проблеми та вегетативних функцій найбільш виражено в надмірному періоді травми нервового ство- ла. Надалі, навіть за повному анатомічному ушкодженні, порушення у тому мірою нівелюються з допомогою кому- пенсации із сусідніх зон шкірної і вегетативної іннервації, м'язових груп, иннервируемых іншими нервами.

Констатація факту порушення провідності нерва служить основою попереднього діагнозу його ушкодження, що необхідно встановити при первинному огляді пострадавше- го на початок лікарських маніпуляцій на пошкодженій конечнос- ти. Постановка попереднього діагнозу нескладна і тре- бует чимало часу. У в крайніх випадках припустимо обмежитися дослідженням чутливості пальцями, рухів I пальця пензлі і стопы.

1Двигательные розлади 0проявляются млявим парезом/па- раличом м'язових груп, иннервируемых ушкодженим нервом. Необхідно враховувати співвідношення гаданого рівня ушкодження нервового стовбура та отхождения м'язових гілок; дію м'язів синергистов та інших. Порушення іннервації м'язів супроводжується втратою чи зниженням відповідних глубо- ких рефлексів, дегенеративній атрофією паралізованих мышц.

1Нарушения чутливості 0чаще виявляються поєднанням явищем випадання (а- чи гипестезия) та роздратування (па- рестезия, гиперпатия). У цьому перші переважають при підлогу- ном перерві нерва, тоді як ознаки роздратування (варьиру-

- 386 -

ющие від неприємних відчуттів до жгучих болю) більш характер- ны для часткового його повреждения.

Кордони випадання різних видів чутливості при ушкодженні нерва не збігаються. Зона анестезії завжди менше зони гипестезии, що тим, що тільки обмежений- ные ділянки иннервируются гілками лише одну нерва (цент- ральные чи автономні зони). Уся інша область распрост- поранення гілок нерва (максимальна) більшою або меншої ступеня перехресно иннервирована гілками сусідніх нервових стовбурів. На верхньої кінцівки автономну зону мають середин- ный і ліктьовий нерви, на нижньої - большеберцовый.

1Вегетативные порушення 0проявляются у зоні порушень чутливість проблеми та представлені порушенням потовиділення (ангидроз у межах порушення чутливості); сосудодви- гательными розладами (фазное зміна шкірної темпера- тури денервированного сегмента: зміна " гарячої фази " " холод- іншої " ; локальний набряк пошкодженій кінцівки); трофічними змінами тканин (трофічні виразки; гипертрихоз чи алло- пеция; нейрогенные контрактуры).

При відкритих ушкодження кінцівок страждання проведи- мости нерва розвивається гостро і, зазвичай, характеризують- ся повним її порушенням. Вигляд рани який завжди однозначно сви- детельствует про тяжкості і прогнозного рівня ушкодження нерва. Огнест- рельные поранення характеризуються повним порушенням проведи- мости по нервові навіть за непрямих його пошкодженнях, що обус- ловлено ушибом і тракцией нервового стовбура внаслідок фор- мирования тимчасової пульсуючої полости.

Закриті ушкодження нервів значно різняться как

- 387 -

по клінічним проявам, і по анатомічним изменени- ям в нервовому стовбурі, які можуть опинитися варіювати від демиелини- зирующего процесу, до дегенерації і некрозу нервового стовбура значній відстані протяжении.

При вивихах і переломах ушкодження нервів преимущест- венно носять характер тракционного. У 80% постраждалих сохра- няется анатомічна цілісність оболонок стовбура. У біль- шинства постраждалих спостерігається мимовільна восстанов- ление провідності, затримка чим термін більше трьох ме- сяцев (особливо променевого нерва при переломах плечовий кістки) відбиває необхідність розглянути можливі показу- ния до операції. Тракционные ушкодження плечового сплетіння зазвичай прогностически несприятливі, що з нерідко відривом корінців від шийного потовщення спинного моз- га.

Основні види розладів чутливості, руху, трофіки може бути згруповані в основні клінічні синдроми: 1. Синдром 2полного порушення провідності нерва 0: проявляється відразу за поразку; відсутні спонтанні біль і біль при тиску нервовий стовбур нижчий за рівень заговорили українською у- реждения; судинні і трофічні розлади розвиваються поступово в пізні терміни. 2. Синдром 2раздражения 0проявля- ется спонтанними болями і вираженими вегетативно-трофичес- кими порушеннями. 3. Синдром 2сдавления нерва 0проявляется прогресивним наростанням симптомів роздратування, змінюваних симптомами випадання якщо нервового стовбура гематомою при поранення магістрального судини, отломком, рубцевої тканиною. 4. Синдром 2частичного перерви 0представляет сочета-

- 388 -

ние симптомів роздратування, і випадання при частому преоблада- нді перших. 5. Синдром 2регенерации 0определяется виходячи з динаміки симптомів протягом кількамісячної після заговорили українською у- реждения/операции. Характеризується повільним відновленням функції провідності нерва. Однією з найперших призна- ков регенерації є симптом Тиннеля: парестезії в про- екционной зоні нерва при перкусії у його проекції нижче уров- ня повреждения.

_ 1ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

2Плечевое сплетение.

Ушкодження всього плечового сплетіння викликає млявий атрофічний параліч і анестезію верхньої кінцівки вранці- тієї рефлексів. При високих пошкодженнях спостерігаються час- жение лопаткових м'язів, симптом Горнера.

Ушкодження З 4V 0-C 4VI 0корешков чи верхнього первинного пучка сплетіння веде до випаданню функції подкрыльцового, кожно-мышечного і тільки частково променевого нервів (параліч Дю- шена-Эрба). При корешковом або дуже високому поразку гору- нього пучка приєднується випадання функції і лопаткових м'язів. Параліч Дюшена-Эрба характеризується поразкою прокси- мального відділу верхньої кінцівки при схоронності функції пензлі і пальців. У таких випадках виникають порушення чувстви- тельности по корешковому типу (З 4V 0-C 4VI 0) на зовнішньої поверх- ности плеча і предплечья.

- 389 -

Ушкодження З 4VIII 0-Т 4II 0корешков чи первинного нижнього пучка сплетіння супроводжується повним випаданням функції ліктьового, внутрішнього шкірного нервів плеча і передпліччя і частковим поразкою серединного нерва, його нижньої ніжки (па- ралич Дежерин-Клюмпке). Через війну виникає дистальний параліч з атрофією дрібних м'язів і згиначів пальців й пензлі. Чутливість порушується по корешковому типу (З 4VIII 0-Т 4II 0), внутрішній поверхні пензля, передпліччя і плеча.

При вогнепальні поранення з ушкодженням всіх стовбурів плечового сплетіння є рідкісним, клінічна картина пхе- рактеризуется паралічем верхньої конечности.

2Подкрыльцовый нерв.

У його ушкодженні спостерігається атрофія дельтовидной м'язи, неможливо підняття плеча у фронтальній площині до горизонтальній лінії, і порушена чутливість шкіри по зовнішньої поверхні плеча.

2Кожно-мышечный нерв.

У його ушкодженні виникає атрофія двоголової м'язи плеча, вгасає сгибательно-локтевой рефлекс і послаблюється згинання передпліччя (воно неможливо вагітною пронации). Спостерігаються розлади чутливості по на- ружной (радіальної) поверхні предплечья.

2Лучевой нерв.

Частіше пошкоджується з переломом плечовий кістки у неповній середній третини і за неправильному накладення джгута. Через війну выпа- дения функції мышц-разгибателей передпліччя виникає типич- ная " падаюча " чи " звисаюча " пензель. Неможливо активне розгинання пензлі і основних фаланг пальців, відведення боль-

- 390 -

шого пальця, супинация пензля. Чутливість на тилу передпліччя, променевої половині тилу пензлі і у сфері першого межпальцевого проміжку відсутня, а часом в повному обсязі - з великий анатомічної мінливості зони іннервації і " перекриття " її сусідніми нервами.

2Срединный нерв.

При ушкодженні серединного нерва лише на рівні плеча і верхньої третини передпліччя випадає функція передній групи м'язів передпліччя й області вивищення великого пальця. Нару- шается згинання пензля, що коштує кілька відхиляється в лок- тевую бік, не може пронация. Здатність до противо- поставлению великого пальця та її сгибанию відсутня. Сги- бание двох останніх фаланг вказівного пальця неможливо, середнього - обмежена. При стискуванні пензля в кулак, I, II і південь від- частини III не згинаються. Розлади чутливості наибо- лее різко виражені на кінцевих фалангах II й почасти III пальців. Спостерігаються трофічні розлади шкіри пензля, виразки, насамперед на кінцевих фалангах. Болі при ушкодженні серединного нерва, особливо частковому, спостерігають- ся часто. Вони інтенсивні, і часто приймають характер кау- залгических.

Пензель нагадує " мавпячу " , тобто. великого пальця не протистоїть , а перебуває у площині з остальными.

2Локтевой нерв.

Ушкодження ліктьового нерва всіх рівнях сопровожда- ется паралічем дрібних м'язів пензля. При пошкодженнях нерва на рівні плеча і верхньої третини передпліччя страждає крім того

- 391 -

локтевой згинач пензлі і частина глибокого згинача IV і V пальцев.

Основні фаланги пальців, особливо V і IV, устанавлива- ются вагітною розгинання, а кінцеві і середні - полусог- нути ( " когтеобразная " пензель). Розведення і паль- цев порушено. Приведення великого пальця неможливо (параліч яка призводить м'язи). Типові розлади чутливості, найбільш виражені по ліктьовому краю пензлі і на V пальце.

2Седалищный нерв.

Лише дуже висока ушкодження його, вище ягодичной складки, дає крім випадання функцій большеберцового і мало- лоберцового нервів, порушення функцій м'язів на стегні - невоз- можна згинання голени.

2Малоберцовый нерв.

Стопа при ушкодженні малоберцового нерва звисає, по- ходка стає дуже типовою: поранений, ніж зачіпати миском, змушений високо піднімати ногу. Чутливість порушена на передне-наружной поверхні нижньої третини го- ліні і тилу стопи, крім її внутрішнього й наруж- ного країв. Поранений неспроможна спиратися на п'ятку, неможливо розгинання (тильна флексія) стопи і пальцев.

2Большеберцовый нерв.

При пошкодженнях нерва лише на рівні стегна згинання стопи і пальців неможливо внаслідок паралічу м'язів задньої поверх- ности гомілки а також дрібніших м'язів стопи. Поранений неспроможна спиратися на шкарпетку стопи. Чутливість порушена по задненаружной поверхні гомілки, зовнішньому краю стопи і всієї подошвен- іншої поверхні. Болі характерні відрізняються особливою интен-

- 392 -

сивностью.

_ 1ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА Можливості інструментальної діагностики ушкоджень нервів останніми роками істотно розширилися у зв'язку з використанням коштів обчислювальної техніки. Электрофизио- логічне дослідження здійснюється до операції, интрао- перационно у процесі динамічного спостереження після опера- ции. Розрізняють прямі й опосередковані методи: А) до перших отно- сятся ті, з яких досліджують провідність і состо- яние власне нерва: электронейрография, викликані пітний- циалы нерва, швидкість проведення та імпульсна активності ак- сонов; Б) до непрямим відносять методи, вивчаючи реакції пе- рерожденных м'язів, провідність нервово-м'язового апарату (електроміографію). Для повного анатомічного ушкодження нерва характерно відсутність М-ответа (биоэлектрическое мовляв- чание м'язів). Амплітуда М-ответа більш 2мВ в 100% спостережень відповідає збереженню анатомічної безперервності нервово- го стовбура. Электронейрография і викликані потенціали незаме- нимы при диференціальної діагностиці ушкоджень плечового сплетіння на пре- і постганглионарном рівнях, чого зави- сит і лікувальна тактика і прогноз захворювання. Не втратили свого і такі традиційні электрофизиологические методики як класична электродиагностика, оцінка кривою " интенсивность-длительность " , визначення омічного сопро- тивления кожи.

ЛЕЧЕНИЕ

_ 1ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

- 393 -

Оптимальні умови на лікування хворих на ушкодженнями периферичних нервів створюються при концентрації в спеці- ализированном стаціонарі, оснащеному апаратурою для инстру- ментальної діагностики, відповідним хірургічним инс- трументарием (бинокулярные лупи, операційні мікроскопи, мікрохірургічні набори, микрошовный матеріал), а головне - фахівцями, здатними проводити точну діагностику ступені та виду ушкодження нервового стовбура, володіють техни- дідька лисого реконструктивної мікрохірургії, забезпечують диффе- ренцированную допомогу різними етапах лікувального процесу. Спроби проводити відбудовні операції у нервах в неспеціалізованих стаціонарах (травматологічних і загальне твердження- хірургічних) загрожують велику кількість лікарських помилок, істотно погіршують результати лечения.

2Первая помощь.

Під час надання першої медичної допомоги при ранени- ях і травмах кінцівок ушкодження периферичних нервів звичайно діагностується. У таких випадках накладається по- в'язання, виробляється зупинка кровотечі, знеболювання з допомогою анальгетиків, транспортна иммобилизация.

2Первая лікарська помощь.

При травмах і пораненнях перша лікарська допомогу оказыва- ется по загальними правилами для поранених в конечность.Предположи- тельный діагноз ушкодження периферичного нерва устанавли- вается з допомогою простий проби, выявляющей можливість дви- жений великого пальця стопи і руки.

-відсутність відведення 1 пальця пензля - ушкодження лок- тевого нерва;

- 394 -

-відсутність приведення 1 пальця пензля - ушкодження ліктьового нерва;

-відсутність згинання ногтевой фаланги 1 пальця - заговорили українською у- реждение серединного нерва;

-відсутність тильного розгинання 1 пальця стопи - заговорили українською у- реждение малоберцового нерва;

-відсутність подошвенного згинання 1 пальця стопи - заговорили українською у- реждение большеберцового нерва.

Цей тест доцільно доповнити орієнтовним опре- розподілом чутливості в автономної зоні мабуть повреж- денного нервового ствола.

При пошкодженнях великих нервових стовбурів необхідна повноцінна раціональна транспортна іммобілізація повреж- денного сегмента кінцівки (таблиця ).

2Квалифицированная медична помощь

На етапі кваліфікованої медичної допомоги хірурги- ческие втручання на периферичних нервах не виробляють- ся. При виявленні їх ушкодження під час первинної хірурги- ческой обробки ран кінцівок кінці нерва переховуються мяг- кими тканинами, а операція завершується по загальними правилами. При наявності достатнього досвіду припустимо накладення т.зв. " ситуа- ционного " шва нерва помітної, краще кольорової, лигатурой про те, щоб забезпечити певне зближення кінців ушкодженого нерва, попередити поява диастаза вследствии природний- іншої ретракции. У цьому шов накладається за эпиневрий. Сле- дме уникати наскрізного прошивания стовбура, ушкодження пуч- ков. " ситуаційний " шов нерва значно полегшує выполне- ние відстрочених реконструктивних втручань на етапі спе-

- 395 -

циализированной допомоги. За виконання уазанной маніпуляції, обов'язковим є особливе згадку про неї в протоколі операції, і медичної документації. Відновлення нервових стовбурів складає етапах спеціалізованої міді- цинской помощи.

2Специализированная медична помощь.

На етапі спеціалізованої медичної допомоги , колись всього, уточнюється діагноз, з'ясовується ступінь і характеру ушкодження нерва, визначаються показання до конкретного виду й терміни хірургічного лечения.

Вигляд травми значною мірою визначає показання ще й чи іншому способу хірургічного посібники та термінів виконання реконструктивних вмешательств.

При різаних, колотих, рубаних пораненнях, супроводжую- щихся гострим розвитком клініки ушкодження периферичного нерва, ймовірність самовільного відновлення низька й зазвичай показано оперативне втручання, спрямоване на уточнення діагнозу та своєчасне відновлення цілісності нерва. У вона найчастіше, особливо в " свіжих " пошкодженнях при- ходится розглядати показання до шву нерва. Вогнепальні ушкодження характеризуються значним внеском в патогенез порушень провідності нерва механізмів ушиба і тракції, в зв'язку з чим, остаточні показання до виду лікування (опера- тивному чи консервативному) визначаються з початком 2-3 тижнів після ушкодження, як у значною мірою регрес- сируют явища струсу нервового стовбура. Зрозуміло, це не поширюється на ситуації, коли ушкодження нерва ді- агностировано візуально у процесі первинної хирургической

- 396 -

обработки раны.

Основним прийомом відновлювальної хірургії нервів яв- ляется шов нерва - точне зіставлення і утримання в сопри- косновении поперечних зрізів центрального і периферичного кінців пересеченного нервового ствола.

Вибір за оптимальні терміни щодо реконструктив- ных втручань протягом тривалого є предметом обговорення нейрохірургів. У цій ознакою виділяють первич- ные реконструктивні втручання, що їх у процесі первинної хірургічної обробки, ранні відстрочені, ви- полняемые у перших 3-4 тижні, після ушкодження, й пізнє відстрочені, за кілька місяців, і лет.

Основні дискусії виникали між прибічниками перекл- вичного і відстроченого шва нерва. Але в всієї проблемі хирур- гического лікування ушкоджень нервів це питання має сот- ростепенное значення: є певні свідчення і для первинного й у відстроченого шва нерва, що визначається виглядом травми та умовами подання медичної помощи.

Первинний шов нерва безумовно показаний при різаних і колотих пораненнях кінцівок, досить умовні показання до не- му при рвано-ушибленных ранах.Основным передумовою наложе- ния первинного шва є запалення в рани. Якщо за первинної хірургічної обробці рани, виконуваної хірургом загального профілю, котра має навичок реконструктив- іншої хірургії нервів, ушкоджений нерв непомітний, то спеці- ально шукати їх у межмышечных просторах годі було. При первинне інфікованих пораненнях доцільно використовувати ранній відстрочений шов нерва. Зазначені положення було сум-

- 397 -

мированы рекомендацій IV з'їзду нейрохірургів СРСР: - оперативні втручання на нервах мають проводити справжні вра- чи-нейрохирурги, минулі підготовку по хірургії перифери- ческой нервової системы;

- оперативні втручання слід провести з исполь- зованием микрохирургической техники;

- первинний шов нерва дає найкращі результати, проте лише за наявності необхідних умов його виконання, але за відсутності відповідних умов у центральних район- ных лікарнях, результати його, зазвичай погані. У зв'язку з цим варто рекомендувати ширше запровадити у нейрохирургичес- ких стаціонарах первичноотсроченный шов.

З способів реконструкції ушкодженого нервового стовбура найпоширенішим є эпиневральный шов, обес- печивающий вирішення завдання зіставлення кінців ушкодженого нерва шляхом накладення вузлових швів за эпиневрий. Показаннями кнему є великих (більш 300 мкм в діаметрі) пучків і пучкових груп при загальному їх більш як 10 в складі нерва; моно- і олигофаскукулярное будова нерва при явному переважання великих пучків (більш 300 мкм) і незначи- тельном кількості сполучної тканини на зрізі нерва. Кон- що курирує з эпиневральным швом є периневральный, тобто. відновлення цілісності окремих пучків і великих пучкових груп. Показаннями до нього є переважання на зрізі нерва середніх і великих (300-600 мкм) рідко располо- женных пучкових груп, при диастазе кінців нерва менше двох см.

За наявності непереборного простими маніпуляціями (натя- жением, мобілізацією кінців нерва) диастаза, причинами кото-

- 398 -

рого можуть бути значна первинна травма нервового стовбура (при вогнепальному поранення), природна ретракция кінців ушкодженого нерва (розвивається у перші 2 тижня після ушкодження), надлишкове " освіження " кінців пошкоджений- ного нерва, методом вибору вважається проведення интерфасци- кулярной аутопластики аутоневральными трансплантантами, в ка- честве якої використовуються підшкірний нерв гомілки, иссекае- мый з додаткового розтину протягом усього його проек- ции, або за допомогою спеціальних мобилизаторов (В.И.Гребеню- ка, Ф.С.Говенько та інших.). Ділянки шкірного нерва складають у " кабелі " з 3-5 відрізків. Пластика може здійснюватися дву- мя способами: вибірково між двома конкретними пучками центрального і периферичного відрізків нервів (H.Millesi); чи шляхом підшивання кабелю, раніше укріпленого дополнитель- ными швами, між відрізками нерва за эпиневрий (Bunnel S.).

_ 1ОБЩАЯ ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЙ НА НЕРВАХ

Для відбудовних операцій на нервах необхідна апаратура для интраоперационной электрофизиоло- гической діагностики, додаткове висвітлення операційній рани, хірургічна оптика. Для кожного з при- веденных типів втручання необхідно исполь- зование атравматичних голок і найтоншого шовного матеріалу: 6-8/0 для эпиневрального; 8-11/0 для периневрального шва.

Доцільно використання комбінованої анестезії (провідникової і нейролептаналгезии) з достатньої миорелак- сацией, те щоб руху пацієнта не заважали маніпуляціям хірурга, особливо у період мікрохірургічних манипуляций.

- 399 -

Доступи до різним нервовим стовбурів добре відомі. Особливостями їх є переважно обхідний чи внеп- роекционный підхід, у яких розрізи шкіри фасций не збігаються з проекцією нервового стовбура, що дозволяє в далеч- нейшем уникнути освіти загального рубця між м'якими тка- нями і оболонками нерва.

Виділення нерва слід здійснювати бережно з исполь- зованием вологих тупферов, грубі зрощення доцільно розсікати. Руху бранш інструментів, і диссектора повинні бути перпендикулярними осі нервового стовбура, аби не зашкодити котрі живлять артерії. Мобілізація кінців нервового стовбура догори і донизу від рівня ушкодження нічого не винні превы- шать 4 див, т.к. виділення нерва більшому протязі неиз- бежно тягне ушкодження нутритивных артерій і ишемизацию дистальных кінців отрезков.

Пошкоджені ділянки нерва необхідно резецировать, те щоб після накладення шва кінці прилежали інтактними пучками, на лінії шва розглянули якомога менше рубцевої тканини. " Освіження " виробляється гострої бритвою, який порухом суворо перпендикулярно осі стовбура нерва. Ознаками доста- точності служить отримання на зрізі типовою картини зернис- тости і блиску поперечного перерізу пучків, кровотечу під час судин эпи- і периневрия, відсутність внутриствольных уплот- нений. Кровотеча з судин нерва зупиняють, апплика- цией на 1-2 хвилини ватяного чи марлевого кульки, змоченого в 3% розчині перекису водорода.

Эпиневральный шов накладається те щоб зберегти поздовжнє розташування обох відрізків ушкодженого нерва,

- 400 -

ориентиром чого можуть служити судини нерва, які у эпиневрии. При затягуванні швів пучки повинні зберігати свою форму, слід уникати їх деформації. Через війну правиль- але накладеного шва відтинки нерва мають бути щільно і точно зіставленими. Послідовність накладення отдель- ных швів немає істотного значення. Важливо, щоб шов захоплював лише зовнішні верстви эпиневрия, в жодному разі проходив через клітковину стовбура, тим паче пучки. Кінці нер- ва повинні прагнути бути порівняно без диастаза. Використання " ту- бажа " лінії шва ауто- і ксеноматериалами вкрай нежелатель- але. Щоб запобігти натягу нерва в лінії шва использу- ют зближення відрізків нерва і утримання в досягнутому по- ложении з допомогою легкого згинання конечности.

По виконанні будь-яких реконструктивних операцій на нервах рана мусить бути ушита наглухо. При неможливості цього внаслідок великого руйнації м'яких тканин, шитий нервовий стовбур може бути ізольований в м'язовому ложе. У це- лях оптимізації течії раневого процесу, попередження надлишкового рубцювання у зоні втручання з завершенні основних маніпуляцій може бути встановлена система приплив- но-отливного дренирования рани. Микроирригатор встановлюють в безпосередній близькості до лінії шва й використовують для підбиття лікарських речовин (зокрема глюкокортико- идных гормонів, поляризующей суміші), запровадження електродів для электростимуляции.

Після закінчення операції кінцівку иммобилизируют гипсо- виття лонгетою вагітною, приданім для операцій терміном до 3 тижнів. Потім острожно та поступово, протягом 1-2 недель

- 401 -

конечности надається фізіологічне положение.

Після операції у нерві основне завдання полягає у соз- данії оптимальних умови для загоєння раны.Для прискорення процесів регенерації, відновлення функції кінцівок проводиться тривале післяопераційне лікування, сумарною тривалістю при дистальных рівнях ушкодження не ме- неї року, а при пошкодженнях первинних стовбурів плечового сплетіння, сідничного нерва - понад 3 лет.

Госпітальний етап включає проведення медикаментозної терапії, і физиопроцедур, які з першої доби втручання. Окрему увагу слід приділяти термінів призначення окремих видів терапії, послідовності їх застосування, дотриманню найвигідніших поєднань, створюю- щих оптимальні умови для регенерації ушкодженого нерва. Лікування призначається з такою розрахунком, щоб пацієнт в тече- нді дня крім масажу і лікувальної гімнастики отримував одну фі- зиотерапевтическую процедуру. Курс лікування після операції в більшості постраждалих триває 40-50 діб (госпи- тальный етап реабілітації). У перебігу перших 2-3 тижнів (до зняття иммобилизирующих пов'язок) в нейрохірургічному стаци- онаре, а наступному в неврологічних відділеннях і реаби- литационных центрах. Лікування проводиться комплексно невропа- тологами і физиотерапевтами. Наприклад, коли пацієнти самосто- ятельно відповідно до даною їм пам'яткою мають займати- ся лікувальної гімнастикою. Повторний курс лікування (через 30-50 діб), зазвичай, проводиться амбулатороно чи санатории.

Консервативне лікування широко застосовується попри всі ві- дах ушкоджень нервів. У нещасних випадках хірургічних вмешательств

- 402 -

оно входить у лікувальний комплекс дооперационной подготоки й у післяопераційному періоді. Консервативна терапія - единс- твенный вид лікування під час травм нервів, які потребують хирур- гического лечения.

Завдання консервативної терапии:

1) попередження надлишкового освіти рубцевої тка- ні з зоні вмешательства;

2) стимуляція регенерации;

3) збереження життєздатності денервированных м'язів до- нечности, попередження тугоподвижности в суглобах, конт- рактур та інших. змін, що перешкоджають відновленню движе- ний.

4)компенсировать деякі втрачені руху протягом рахунок мышц-синергистов, зберіг иннервацию.

Л е год е б зв а я р і м зв і з т і до а. З 1-2 діб після операції у нерві (чи травми), за відсутності проти- вопоказаний, призначається загальна гімнастика, коли у уп- ражнения включаються неушкоджені і неиммобилизированные кінцівки і тулуб. Надалі застосовується спеціальна лікувальна гімнастика для відновлення втрачених движе- ний, попередження й усунення приходу тугоподвижности в суглобах, протидії швидкої атрофії денервированных мышц.

Заняття поділяється на 2 частини. У першій проводяться уп- ражнения загального характеру з впливом все організм, на другий - метою вправ є відновлення парали- зованных м'язів. На початковому етапі вправи тих м'язів сво-

- 403 -

дятся до систематично проведених пасивним рухам. При появу навіть мінімальних довільних рухів у парализо- ванних м'язах основну увагу приділяється активної гимнасти- ке, спрямованої збільшення обсягу цих рухів. При пасивної і необхідність активної гімнастики практикуються руху трав- мированной конечністю чи його частиною одночасно з здоро- виття. Під час такої методиці початкові активні скорочення м'язів постраждалої кінцівки відбуваються легше й швидше нараста- ет їх амплітуда. Тренування постраждалих м'язових груп перекл- воначально виробляється у полегшеному становищі кінцівки, яка виключає силу тяжкості, тертя поверхонь, опір м'язів антагоністів. Оптимальним чином цих умов достига- ются під час занять у ванні з температурою води 35-45 5о 0 по 30-40 хвилин, у перебігу 2-3 тижнів. Після шва нерва протягом 1-2 місяців руху, частіше пасивні, спрямовані на сближе- ние кінців зшитого нерва, але не їх розтягнення. Через 2 місяці обсяг рухів то, можливо повним у напрямку. Принаймні відновлення функцій паралізованих м'язів повели- чения обсягу активних рухів підвищується навантаження, вводяться вправи, створені задля точніше виконання движе- ний. Лікувальна гімнастика, як найефективніший метод консервативної терапії, застосовується протягом усього пе- риода лечения.

М і з з а ж. Його починають вранці терміни після травми чи операції (після зняття иммоблизации). Поверхостный і нетривалий (до 10 хв.) масаж проводиться щодня. В багатьох випадках хворі можуть самостійно опанувати елі- ментарными прийомами самомасажу і провести його 2-3 разу в

- 404 -

день. Після масажу зменшується набряклість кінцівки, улуч- шается крово і лимфообращение, обмін в тканинах, що способс- твует збереженню життєздатності денервированных тканин та активнішої регенерації ушкодженого нерва. Найкращі ре- зультаты спостерігаються при поєднанні масажу з заняттями гим- настикой.

Еге л е до т р про п р про ц е буд у р и. Показанням для прямий электростимуляции нерва є збереження провідності чого- рез неврому. Після невролиза вищою, і нижчий за рівень ушкодження супэпиневрально встановлюються електроди з нихрома чи платини діаметром до 200 мкм. Ізольовані провідники выво- дятся поза рани. Процедури здійснюються протягом 2-3 тижнів післяопераційного періоду у постійному чи порцион- ных режимах. Оптимальним є застосування прямокутних пачок імпульсів із частотою 0.2-1 гц тривалістю 0.1-1мс з частотою імпульсів в пачці 10-77 гц. При постійної стимуля- ции використовують субпороговую амплітуду, при щоденних сеан- сах - порогові імпульси тривалістю 10-15 минут.

Достеменно прискорює регенерацію сукупна программиру- емая электронейромиостимуляция, подразумевающая симультанное вплив на нерв, паретичнуе м'язи і ділянка шкіри у авто- номной зоні иннервации.

Найпростіший є т.зв. электрогимнастика парі- тичных м'язів. Вона розпочинається після появи вигину кривою " интенсивность-длительность " чи новонароджуваних потенціалів при электромиографии. Электрогимнастика підтримує сократи- тельную активність м'язів, активізує обмін речовин. С.Прово- дится на апаратах, виділені на электродиагностики и

- 405 -

электростимуляции (УЭИ-1М). За повної реакції дегенерації электрогимнастика не проводиться бо сприяє вус- корению регенерації та підвищення її якості. Вибір парамет- рів струму визначається станом збуджуваності. Зазвичай використовують мінімальну тривалість імпульсу за дзвоновидною кривою " ін- тенсивность-длительность " , яку хворий переносить без значної хворобливості при одиночному роздратування. Часто- та подразнень нічого не винні перевищувати 77 гц. Використовуються на- шкірні уни- і біполярні електроди. Электрогимнастика с.прово- дится через 15-20 хвилин після введення антихолинэстеразных препаратов.

Найефективніша т.зв. " активна " электрогимнастика, суть якого у доповненні ритмічних подразнень м'язів електричним струмом вольовим зусиллям скоротити вражений- ные м'язи. Электрогимнастика призначається щодня чи через день була в залежність від кількості інших физиопроцедур, чого- рез 1-1.5 місяці після шва нерва, після зняття швів при нев- ролизе.

Л а із е р от е р а п і це. Опромінення нерва лазером чого- рез прозору ПХВ трубку, встановлену вздовж нервового ство- ла під час втручання, використав перебігу першої неде- чи після операции.

Еге л е до т р про ф про р е із. За наявності крововиливів, ви- раженного набряку у сфері травми, після будь-яких реконструктив- ных операцій треба використовувати електрофорез із 10% иодистым калієм. Аніони йоду сприяють швидшому рассасыванию излившейся крові й продуктів розпаду в периферичному відріз- ке нерва, перешкоджають формуванню грубих рубців. Чередуют

- 406 -

поперечный і подовжній електрофорез. Сила струму 0.1-0.2мА/см 52 0. На курс лікування призначається 30-40 сеансів. При болях в оперированной кінцівки доцільно проведе- ние подовжнього електрофорезу з лідокаїном чи аналгезирую- щими сумішами по А.П.Парфенову (0.5% розчин лидокаина - 100мл і розчин адреналіну 1:1000 - 1мл) з анода у сфері травмы.

Ф про зв про ф про р е із лікарських засобів (глюко- кортикоидов, лидазы) призначається після зняття швів на про- ласть втручання у цілях профілактики надлишкового образо- вания соединительно-тканных рубців у кількості 10-15 проце- дур.

У У Ч - т е р а п і це показано при поєднанні поврежде- ний нервів із місцевими порушеннями кровообігу ишемическо- го характеру, запаленням і набряком у сфері травми. Проце- дурепи проводяться зі других діб після операції. Электричес- кім полем УВЧ по подовжньої і поперечної методиці воздейс- твуют через пов'язку на рану в олиготермическом режимі по 15 хвилин щодня перебігу перших тижнів. Змінним магніт- ным полем опромінюють рану через пов'язку у безперервному режимі з інтенсивністю 2/3 протягом 15-20 хвилин щодня, на про- тяжении перших три тижні після операции.

Призначення т е п л про в и x п р про ц е буд у р (пара- фин, озокерит, бруду, місцеві ванни, діатермія) покращують крово- і лимфообращение, сприяють пожвавленню тканинного обміну, рассасыванию інфільтратів, попереджають освіту грубих рубцов.

Парафін як аплікацій накладається протягом усього конеч-

- 407 -

ность. Температура аплікацій на початку курсу - 50-55 5о 0, в наступному підвищується до 60 5о 0. Тривалість процедури - 30-40 хвилин. Аплікації проводяться щодня чи через день, чергуючись коїться з іншими процедурами.

Озокерит і бруд також застосовують у вигляді аплікацій на уражену кінцівку. Температура озокериту - 48-50 5о 0, про- должительность процедури від 30 хвилин до 1 години. На курс ле- чения - 15-20 процедур. Температура грязьових аплікацій - 35-40 5о 0. Тривалість процедури 25-30 хвилин за день. Гря- зелечение можна поєднати з дією гальванічного струму в вигляді гальваногрязи, коли катод поміщається на грязьову ле- пішака, а анод на здорову кінцівку через вологу проклад- ку. Тривалість процедури - 35-40 минут.

Теплові процедури можна застосовувати і сегментарно на відповідний ділянку спинного мозга.

Діатермія проводиться чи з подовжньої чи з попереч- іншої методиці. Вона можна застосовувати галузь шийних чи поперекових симпатичних вузлів. Замість діатермії можна про- водити индуктотерапию, коли кабель розташований подовжньо в вигляді петлі по бічний поверхні конечности.

Вологе тепло застосовується у вигляді спільних цінностей і місцевих ванн. Особливо загальні ванни - сірководневі (150 мг/л, 34-37 5о 0, 8-15 хв), радонові (100-200 Ед Маху, 36-37 5о 0, 10-20 хв), вуглекислі, солено-хвойные, морські. Теплові ванни можна використовувати з масажем ураженої кінцівки під водою (підводний душ-масаж) за нормальної температури води 36-37 5о 0 протягом 10-20 хвилин. Ванни проводяться 2-3 рази на тиждень у кількості 15-20 процедур на курс.

- 408 -

М е буд і до а м е зв т про із зв а я т е р а п і це в бли- жайшем післяопераційному періоді включає аналгизирующие кошти, гормональна терапія (гидрокортизон по 0.025 в/м щодня зі 2-х діб протягом 10 днів), пирогенал (в наростаючих дозуваннях з 2 дня по 5 мкг з щоденним до- бавлением по 5 мкг до 100 мкг).

З препаратів общеукрепляющего дії і стимулюючих регенерацію найбільш випробуваним є вітамін У 41 0. Він яв- ляется необхідним чинником освіти ацетилхоліну і перетв- рощення його пов'язаної форми у вільний, веде до накопичення їх у крові й тканинах. Найчастіше вітамін У 41 0 призначається вмутримышечно по 1 мл 6% розчину 1 разів у день, 20-25 инъек- ций на курс лечения.

Вітамін У 412 0 призначається як внутримышечных ін'єкцій по 500-1000 7g 0 через день всього до 10000 7g 0 на курс лікування. Стимулюючий вплив У 412 0 пов'язані з участю їх у обміні нуклеїнових кислот.

Дибазол, який надає позитивне дію під час лікування ушкоджень периферичної нервової системи, призначається по 0.005-0.01 2-3 десь у день була в перебігу 10-15 дней.

Відновленню функцій ушкодженого нерва сприяє прозерин і галантамин - препарати з вираженим антихолинэс- теразным дією. Прозерин застосовується у дозах по 1 мл 1:1000 1 разів у день, 20-25 ін'єкцій на курс. Галантамин при- змінюється у вигляді підшкірних ін'єкцій 1% 1 мл 1 разів у день, 15-20 ін'єкцій на курс лечения.

Ефективність комплексної консервативної терапії доста- точно висока. Поліпшення зокрема у 83.7% випадків ранений

- 409 -

нервов верхніх кінцівок і 73.3% - нижних.

10.2. Ускладнення поранень периферичних нервов.

Каузалгия. Фантомно-болевой синдром. Невралгии.

Болючою синдром стає об'єктом самостійного лікувального впливу на ті обставини, коли біль з природного захисного сигналу перетворюється на головне про- явище захворювання, що є джерелом постійних стра- даний, що призводять до глибокої інвалідизації. Етіологія, пато- генез різноманітних больових синдромів залишається досі слабоизученной проблемою, у зв'язку з ніж сумарна эффектив- ность безлічі варіантів лікувального посібники в такому разі, у цьому однині і хірургічних, далекою від желаемой.

Шляхи проведення ноцицептивной чутливості складні. Диференціація провідників за льотно-технічними характеристиками больового разд- ражения, проведеного в центральну нервову систему починає- ся з рівня міжхребцевих гангліїв, де розрізняють великі (А- 7a 0и 7b 0-волокна), проводять переважно тактильні импуль- сы, і маленькі (А- 7g 0, А- 7d 0и З) волокна, проводять больові разд- ражения. Розрізняють три "види больових відчуттів, с.прово- димых з різних структурою і властивостями лідерів: " быст- раю " біль (триває під час роздратування) проходить за миели- низированным волокнам, " повільна " , продовження і після больового роздратування, - по тонким немиелинизированным. Пер- вичным інтегруючим апаратом больовий чутливості слу- жатий сегментарний апарат спинного мозку, де у задніх рогах

- 410 -

различают " специфічні " і " полимодальные " нейрони. У сос- таве спиноталамического тракту також виявляються гетеро- генні провідники больовий чутливості. У стовбурових від- справах мозку формуються два взаємозалежних магістральних шляху проведення чутливості: традиційний - латеральний і більше древній - медіальний (спиноретикулоталамический), являє собою складна система полисинаптических свя- зей, замыкающихся на медіальні і каудальные ядра таламуса, пов'язані із проведенням слабодифференцированной болю. Интег- рирующим апаратом больового сприйняття служить неокортекс.

Поруч із системою болепроведения існує разветвлен- ная, має " представництво " кожному з рівнів, сіс- тема антиноцицептивной захисту, филогенетически більш моло- дая. Гальмівні впливу рівні задніх рогів спинного мозку здійснюються волокнами ретикулоспинального тракту. Широко розкидані опиатные рецептори, активизирующиеся эндогенным гуморальним антиноцицептивным чинником - системою 7a 0- і 7b 0-эн- дорфинов.

Різноманітні з походження больові синдроми в зна- чительной ступеня одноманітні в надсегментарных механізмах (особливо коркових), що у певній ступеня позначається на виборі універсальних способів терапевтичного воздейс- твия.

Єдиної класифікації больових синдромів немає, що значно обумовлена тим фактом, що у лікуванні цього складного контингенту хворих приймають фахівці са- мых різних напрямів: невропатологи, нейрохірурги, ній- ростоматологи, оториноларингологи, психіатри та інших. Оправдан-

- 411 -

ным можна вважати виділення пацієнтів із больовими синдрому- ми у єдиний потік для концентрації в спеціалізованих стаціонарах хірургії (оскільки хірургічні методи займають домінують серед лікувальних заходів) боли.

_ 1БОЛЕВЫЕ СИНДРОМИ ПРИ ПОШКОДЖЕННЯХ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВОВ

1. 2Каузалгия 0- важкий больовий синдром, що формується переважно при вогнепальні поранення серединного і се- далищного нервів (багатих вегетативними волокнами) у постра- дали, отримали ушкодження на бойовий обстановці. Частота каузалгии стосовно загальної кількості поранень нервів склад- ляет 2%.

Клінічно характерні приступообразные жагучі болю, ір- радиирующие від території ушкодженого нерва протягом усього конеч- ность. Виділяю три стадії каузалгии: I (початкову): отмеча- ется локальна болючість в проекції ушкодженого стовбура і гиперпатия у зоні порушеною чутливості; II: болю поширюються протягом усього кінцівку із їхніх від непос- редственных і дистантных подразнень; III: роздратування любо- го ділянки шкіри стає джерелом боли.

Характерним вважається зменшення виразності больових відчуттів при змочуванні кінцівки (іноді всього тіла) мо- лодной водою: симптом " мокрою ганчірки " . Больові відчуття зі- четаются з вираженими вазомоторными, секреторными і трофи- ческими порушеннями в дистальных сегментах кінцівки, що свідчить про зацікавленість в патологічному про- цессе супрасегментарных відділів автономної нервової системы.

- 412 -

Обоснованно вважається, що у формуванні больового синдроми бере участь як зацікавлений сегмент спинно- го мозку, в задніх рогах якого формується осередок " застій- ного порушення " , а й корковые відділи, несприятливе впливом геть які надає стійка пам'ять на тяжкі зі- буття, відповідні моменту ушкодження. Якщо поранення по- лучено на бойовий обстановці, лише спомин війні може викликати загострення больового синдрома.

Первинною причиною каузалгического больового синдрому служить, зазвичай, часткове ушкодження нерва, сдавление його грубими рубцями, отломками кости.

У зв'язку з існуванням двох основних осередків (перифе- рического і центрального) оперативні втручання при кау- залгии поділяються на 1)операции на ушкоджених нервах і посудинах; 2) операції у симпатическом стволе.

На ранніх стадіях каузалгии оперативні втручання на власне ушкодженому нерві можуть бути самостоя- тельными. Вони, зазвичай, вичерпуються невролизом, иссе- чением внутриствольной чи бічний невромы, швом нерва. При залученні в рубцовый процес магістральних судин конеч- ности показаний артериолиз, десимпатизация артерии.

При II-III стадіях синдрому, при підтвердженні діагнозу новокаїнової блокадою вузлів прикордонного симпатического стовбура, в максимально ранні терміни виконують преганглионар- ную симпатэктомию. У цьому оперативне втручання през- ледует на одне: якомога швидше позбавити хворого - від му- чительных болю й попередити розвиток деформацій і конт- рактур ураженої конечности.

- 413 -

Преганглионарная симпатэктомия здебільшого негайно й повністю позбавляє болю. Позитивний клі- нический ефект отримано у 69-76% спостережень (К.А.Григорович, 1979).

При каузалгии верхньої кінцівки видаляють II чи II і III грудні вузли; II грудної і нижній полюс зірчастого уз- ла. При каузалгии нижньої кінцівки проводять видалення II чи II-III-IV поперекових і I крижового узлов.

Техніка верхнегрудной симпатэктомии модифікована Бон- дарчуком А.В. З лінійного розтину паравертебрально чи з середньої лінії лише на рівні остистих відростків З 4V 0-D 4V 0грудных хребців скелетируют поперечні відростки і прилежащие ділянки ребер II-III хребців. Поднадкостнично резецируют ребра протягом 4-5 див між кутом і шийкою. Борознять внутригрудную фасцію. У жировій клітковині виділяють межребер- ный нерв і з сполучної галузі виходять прикордонний стовбур, який підтягують в рану тупим гачком і видаляють II і III вузли. На центральний і периферичний кінці стовбура накладають клипсы. На цьому ж розтину після обережного низведения вдається видалити зірчастий узел.

Поперекову симпатэктомию доцільно виконувати з подбрюшинного доступу (Оглезнев К.Я., 1987), у якому зара- дят м'язи черевної стінки. Після лінійного розтину шкіри підшкірній клітковини латеральнее краю прямий м'язи живота, розтину апоневроза, розведення косих м'язів живота, осу- ществляют позачеревинний підхід до наружно-боковой поверхні хребта, кнутри від міжхребцевих отворів. Погранич- ный стовбур і вузли серовато-розового кольору притиснуті до апоневро-

- 414 -

зу. Видалення II і нижележащих вузлів здійснюють після пере- перерізу їх з'єднувальних гілок із сусідніми утвореннями симпатического ствола.

При яка склалася каузалгии симпатэктомия дає промінь- шие результати, ніж втручання на нерве.

Перспективним антиноцицептивным впливом є стереотаксическая деструкція вентролатеральных ядер таламуса (Кандель Э.И.), дає ефект при безуспішності втручань на вегетативної нервової системе.

Певне лікувальний вплив може мати сеанси гипно-суггестивной терапії, створені задля психокоррекцию, зміну ставлення хворого до боли.

2. 2Ампутационные і фантомні болю. 0 Ампутационные болю яв- ляются наслідком хронічної травматизації кінця пересічений- ного нервового стовбура в рубцях області кукси кінцівки. Ре- ж, причинами больового синдрому служать роздратування нервових волокон судинної стінки, опила кістки, розростання остеофи- тов та інших. Патогенез больового синдрому також включає компо- нент вегетативної ирритации із зони инфильтративно-воспали- тільних змін - у культі. Лікування ампутационных больових синдромів складний і не успішний процес. Использова- ние хірургічних методів, провокуючи додаткове образо- вание рубцевої тканини нерідко погіршує перебіг хвороби. При операції необхідно видаляти весь змінений осередок: переобтяжити послеампутационные кінцеві невромы, облитерированные ссу- ды. Різноманітні способи оптимізувати загоєння пересу- ченного нерва шляхом імплантації кінця в костномозговой

- 415 -

канал, алкоголизации, размозжения, перетину з повторним накладенням шва, зшивання конец-в-конец великих нервових ство- вилов, зазвичай, не забезпечують належного клінічного еф- фекта.

Як заходів розпачу використовують ризотомию лише на рівні отхождения корінців, їхнім виокремленням пересічений нервовий стовбур, перетинанню нервових стовбурів протягом, реампутации.

Фантомно-болевой синдром (ФБС), що спостерігається у 30-80% хворих після ампутацій частини, або цілої кінцівки, характе- ризуется хибними відчуттями жгучих, свердлувальних болів у від- сутствующей кінцівки. У 1-1.5% спостерігаються особливо упор- ные і традиційно сильні болю, инвалидизирующие пациенов. Болючою синд- ром може дуже тривалим, зберігаючи десятки років, зазвичай носить ремиттирующий характер.

Вирізняють чотири виду фантомно-болевых ощущений:

2локализованные/сосредоточенные 0 у певному місці (тканинах пальця, в п'яті тощо.). Характер болю дуже раз- нообразный - то ріжучий, то рвущие чи колючі, стреляющие.

2кинестетические болі, 0когда хворому ка- жется, що м'язи і сухожилля ампутованій кінцівці рас- тягиваются чи стискуються, точно " нога потрапила до капкан " .

2каузалгические болю 0 мають схожість із істинними кау- залгиями, але у відмінність від нього болю не купируются холодними мокрими компрессами.

2смешанного типу 0, спостережувані частіше остальных.

ФБС зазвичай виникають за кілька місяців після ампутації. Посиленню болю зазвичай сприяють пе- реутомление, погіршення загального стану, нагноєння культи.

- 416 -

Патогенез ФБС складний й під кінець не з'ясований. Безсумнівно, що є тісний зв'язок периферичних і центральної хутра- низмов у виникненні цієї патології. Потік больовий импуль- сации з периферії приводить до формування стійкого домінант- ного вогнища в корі, після чого периферичний чинник втрачає своє значення: біль стає " центральної " .

Зазвичай, після ампутації кінцівки все хворі ів- пытывают хибні відчуття наявності відсутньої частини тіла, що прийнято позначати терміном " фантом " . Розрізняють безболе- виття фантом і фантом, що супроводжується вираженими больовими відчуттями. Тривалість фантомного синдрому різна - і від кількох місяців до десятиліть, чому зазвичай способс- твуют болю. Зникнення фантома відбувається або шляхом його поступового " укорочення " , або " фрагментації " , починаючи з проксимальных сегментів конечности.

Лікування ФБС складається з хірургічних і консерва- тивных методів. При які розвинулися болях оперувати слід якомога швидше. Втручання власне на культі як правило полягають у иссечении невром як великих нервових стовбурів, особливо ж тих, в проекційних зонах яких відзначаються болю, а й шкірних нервів, бо дуже часто саме вони є причиною ФБС. На жаль, оперативні втручання на периферичних сегментах (висічення невром, рубців, реампутации, те що корінців), провідниках спинного мозку (трактотомия, хордотомия) зазвичай малоэф- фективны.

Каузалгический характер біль і трофічні расстройс- тва в культі служать показанням до застосування новокаиновых

- 417 -

симпатических блокад, за позитивного вплив яких протягом больового синдрому, показано проведення симпатэкто- мии. У цьому перевагу надають щадним методикам эндос- копической і лапароскопічної симпатэктомии. Коли возмож- ности хірургічних втручань на периферичних відділах нервової системи, симпатичних ганглиях, спинальном рівні вичерпані застосовують стереотаксические втручання на раз- особистих рівнях центральної болепроводящей системи, в частий- ности на ядрах зорового бугра.

Ефективним методом лікування ФБС є променева тера- пія в комбінації з медикаментозної терапією нейролептиками і транквилизаторами.

Нерідко ефективним виявляється проведення конт- рлатеральной анестезії найболючіших точок, внутрішньовенні инфузии 0.5% розчину новокаїну в зростаючих дозах від 5-10 до 30-35 мл (8-12 вливань на курс).

Позитивний ефект надає гипно-суггестивная тера- пія, що дозволяє нормалізувати сон, знизити подразник- ность, купірувати функціональні порушення нерв- іншої системи. Можливо рекомендовано опромінення кукси ультрафіолетовими променями, застосування струмів ультравысокой частоти, грязей, парафина.

Лікування має включати застосування медикаментозної ті- рапии як традиційними седативными препаратами (аміназин, бром, пипольфен) і " великими " антиконвульсантами (фин- лепсин, фалилепсин, тегретол), сприятливо впливають на центральні компоненти болю. Таке лікування дає кращі результати при поєднані із фізіотерапією чи місцевими воз-

- 418 -

действиями.

Слід пам'ятати, що оптимальною є предупрежде- ние фантомно-болевого синдрому, що забезпечується тщатель- ным дотриманням хірургічної техніки під час проведення первич- іншої ампутації, профілактикою нагноєння культи.

_ 1ЛИЦЕВЫЕ БОЛЮ . 0

2Невралгия трійчастого нерва 0относится до розряду наибо- лее частих больових синдромів у сфері особи. Виявляється нападами болісних болів у зонах іннервації одного чи кількох гілок трійчастого нерва. Попри 200 літню історію вивчення цього захворювання питання етіології, пато- генезу і лікування цього захворювання не вважається решенными.

З урахуванням даних клінічних і експериментальних наблю- дений, які показали, що з тригеминальной невралгії можуть страждати як периферичний і центральний відділи системи трійчастого нерва В.Е.Гречко поділяє всі види невралгий на дві основні групи: 1)невралгия трійчастого нерва переважно центрального генезу; 2)невралгия трой- ничного нерва з величезним переважанням периферичного компонента.

Етіологія і патогенез першого типу невралгий не выясне- ны. Вважається, що під впливом ендокринних, обмінних, ссу- дистых і імунологічних змін порушується реактивність корково-подкорковых структур, поріг порушення яких су- щественно знижується. Будь-яке роздратування триггерных зон веде до розвитку больових пароксизмов. Клінічна картина характе- ризуется короткочасними нападами болісних болів у зо-

- 419 -

не зоні іннервації одній або кількох гілок трійчастого нерва тривалістю від кількох основних секунд до хвилин. Болі припиняються моментально й у межприступном періоді не метушні- кают. Напад зазвичай супроводжується великими вегету- тивными проявами: слюно- і слезотечением, гіперемією чи- ца, тризмами жувальної і мімічної мускулатури. Патогно- монично наявність триггерных зон в окружності рота й області ясен. Перебіг захворювання ремиттирующее.

Походження другого типу невралгий пов'язані з патоло- гическими процесами, які впливають різні ділянки периферичного відділу системи трійчастого нерва і наводячи- щими до формування вогнища роздратування (пухлини і переломи підстави черепа, базальні менінгіти, синуиты, захворювання зубо-челюстной системи). Поєднання його з зміненої реактив- ностью центральних відділів системи трійчастого нерва приво- дит до формування синдрому невралгії. Клініка характеризу- ется тривалими і з тяжкими больовими відчуттями у зоні ін- нервации відповідної галузі трійчастого нерва, периоди- чески приступообразно усиливающимися, тривалістю від кількох годин за кілька діб. Перебіг, зазвичай, прогрессирующее.

При симптоматической невралгії методом вибору є усунення основного повреждающего чинника. У незрозумілих случити- ях або за явному запальному генезе захворювання вдаються до медикаментозної і физиотерапии.

При наданні невідкладної допомоги у випадках невралгий перекл- вого типу використовують карбамазепин (финлепсин) по 0.2 1-2 ра- за щодня, поступово збільшуючи дозу до 0.4 3-4 разу в

- 420 -

день. Додатково призначають антигістамінні: 1.0 1% димед- ролу проти ночі. При важких формах невралгії рекомендується ів- користувати оксибутират натрію до 20 мл 20% розчину на добу. Можливо застосування нашкірної электростимуляции апаратами " Електроніка ЧЭНС-2 " та інших. У стаціонарі під час планової терапії додатково застосовують опромінення лампою соллюкс, УФТ, УВЧ-терапию, електрофорез новокаїну, платифиллина, ді- медрола на уражену половину особи. Призначають курсове ле- чение вітамінами групи У, РР, алое чи ФИБС. Слід отме- тить, що медикаментозні і фізіотерапевтичні методи ле- чения ефективніші з першого типі невралгий, ніж хирур- гические.

При невралгиях другого типу, особливо довго проте- кающих, формується стійкий центральний компонент, що обус- лавливает нерідкісне збереження больового синдрому після устра- нения першопричини захворювання. У зв'язку з цим доводиться комбінувати загальну терапію з втручанням, спрямованим на видалення вогнища раздражения.

На жаль, досить часто трапляються досить підвалина- чивые до медикаментозному лікуванню форми невралгії, що зазі- тавляет вдаватися до хірургічним методам впливу, нап- равленным порушення провідності нервового стовбура. Усі мало- нипуляции поділяються на поза- і внутрішньочерепні. До перших від- носяться різноманітні блокада гілок нерва, їх алкоголиза- ция, і навіть те що і висічення периферичних ветвей.

У зв'язку з негативним ставленням більшості специа- аркушів до перетинанню гілок нервів внаслідок його низькою еф- фективности (болю рецидивируют через 6-12 місяців після опе-

- 421 -

рации при регенерації нерва), більшого поширення підлозі- чілі різні методи хімічної деструкції гілок нерва пу- тим интраневральной ін'єкції 1-2 мл 80% спирт-новокаиновой суміші. Алкоголізація найефективніша при невралгії II-III гілок. При невралгії II галузі ін'єкцію проводять чого- рез подглазничное, резцовое, велике небное отвори. III - через подбородочное отвір, або проводять мандибулярную, язычную чи щечную анестезію. При неефективності экстракра- ниальных блокад виникають показання до алкоголизации чи электродеструкции гассерова вузла. Ін'єкція технічно слож- на, пов'язані з ризиком ушкодження суміжних структур головного мозга.

З интракраниальных оперативних втручань в настою- щее час не втратили актуальності ретрогассеральная ризото- мія по Спиллеру і Фразье (1901) і нейроваскулярная декомп- рессия (Janetta P., 1980). Сутність першої операції полягає у виконанні экстрадурального доступу до меккелевой смуг- ти (дубликатуре твердої мозковий оболонки, у якій распо- хибна Гассеров вузол) з трепанационного дефекту в скроневої області. Після розтину меккелевой капсули чутливу частина корінця трійчастого нерва перетинають позаду вузла. По- ложительный результат після операції Фразье позначений 91.5%, за 23-24-відсоткового рівня летальності в 0.8-1.9%.

Операція нейроваскулярной декомпресії, отримавши поширення останнє десятиліття полягає в предс- тавлении про роль нейроваскулярного конфлікту корінця тройнич- ного нерва з передне-нижней мозжечковой артерією в происхож- дении больового синдрому. За даними К.Я.Оглезнева в большинс-

- 422 -

тве спостережень невралгий стійких у багаторічній консерва- тивной терапії для операцій виявлено сдавление корінця усі- ленно пульсуючої петлею гіпертрофованого артеріального судини, нерідко - фенестрация корінця. Розсічення арахнои- дальных зрощень судини і корінця, ізоляція їх прокладанням з синтетичного матеріалу дозволила переважно спостережень досягти позитивного лікувального эффекта.

Оперативні втручання на супрасегментарных відділах системи трійчастого нерва: трактотомия, стереотаксические деструкції підкіркових утворень, у вигляді значного ризику і невисокою ефективності (рецидиви в 37%), не отримали распространения.

Останніми роками старанно відпрацьована методика чрезкож- іншої високочастотної селективною чи повної томоризотомии, що здійснюється після стереотаксического запровадження элект- роду живуть у область овального отвори і коагуляції волокон від- ділових гілок трійчастого нерва. Вона опинилася практично безпечної операцією, яка особливо показано літнім та ослабленим хворим. З усіх " закритих " маніпуляцій ця сума- личается більшої ефективністю: рецидиви болю відзначено в 4% хворих. Нині вона вважається методом вибору хірурги- ческом лікуванні невралгії трійчастого нерва. .

- 423 -

ГЛАВА XI

ГОСТРІ І НЕВІДКЛАДНІ СОСТОЯНИЯ У НЕЙРОХИРУРГИИ

11.1. Гипертензионные і дислокационные синдромы.

При захворювань і пошкодженнях мозку нерідко виникають синдроми підвищення внутрічерепного тиску і діс- локації мозку. Значимість їх задля нейрохірургічної клініки очевидна у зв'язку з тим, що є однією з основних причин летальних исходов.

Внутрічерепне тиск - складне поняття, не исчерпы- вающееся рівнем ликворного тиску. Воно являє собою ін- тегрированный показник стану многокомпонентного внут- ричерепного вмісту, характеризується поруч парциаль- ных тисків: внутримозгового, ликворного, интерстициально- го, які у нормальних умов співвідносяться в пропорції 2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). У клінічній практиці внут- ричерепное тиск зазвичай умовно ідентифікують з ліквор- ным.

У нормі рівень внутрічерепного тиску переважно вп- ределяется співвідношенням секреції, циркуляції і абсорбції ліквору; внутрішньочерепний циркуляції крові (переважно паттерна венозного відпливу лише на рівні мостиковых вен). При на- личии в субарахноидальном просторі 120-140 мл ліквору, в добу хориоидальными сплетіннями бічних шлуночків продуци- руется від 500 до 800 мл. Резорбція ліквору ввозяться системі пахионовых грануляцій і арахноидальных ворсин лик-

- 424 -

ворных каналів конвекситальной поверхні мозку. Нормальним прийнято вважати рівень люмбального ликворного тиску не більше 100-200 мм водного стовпа виміру атмосферного явища його за боку.

Найчастіше синдром внутрішньочерепний гіпертензії є наслідком : 1) появи додаткового внутрічерепного объёмного освіти (пухлини, гематоми, абсцесу); 2) прогресуючого набряку мозку (регионарный чи диф- фузный), котрий з саногенетического чинника в заговорили українською у- реждающий; 3) " гиперемии " чи " набрякання " мозку, внаслідок поєднання гиперперфузии і венозного повнокров'я в надмірному періоді тяжкої черепно-мозкової травми; 4) гиперсекреции ліквору; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутрішньочерепна гіпертензія призводить до порушення регуля- ции мозкового кровообігу внаслідок прогресивного сни- жения перфузионного тиску (різниці між середнім артери- альным та середнім внутричерепным). Рівень перфузионного давши- ления менш 30 мм рт.ст. критичний, нижче якого відбувається зрив ауторегуляции мозкового кровообігу, соп- ровождающийся абортивным падінням объёмного мозкового крово- струму до 10-20 мл/(100г 7& 0мин.), після чого настає тотальний ішемічний інфаркт мозку та її смерть.

При невідкладних станах особливе значення має тут пра- вильная оцінка клінічної симптоматики, зазвичай обумовлений- іншої станом внутрічерепного тиску. До симптомів вище- ния внутрічерепного тиску ставляться: 1) біль голови, нудота, блювота; 2) прогресуюче гноблення свідомості з вис- церально-вегетативными порушеннями, порушення функцій гла-

- 425 -

зодвигательных нервів (зазвичай при гострому перебігу гіпер- тензионного синдрому чи декомпенсації довго существющей гіпертензії); 3) застійні зміни на очному дні, вторич- ные зміни у кістках черепа [остеопороз спинки турецького сідла, посилений малюнок пальцевих вдавлений] (зазвичай при подостром і хроническром розвитку гипертензионного синд- рома).

Визначення рівня внутрішньочерепний гіпертензії сопряже- але із низкою об'єктивних труднощів. Найчастіше использу- ется показник люмбального ликворного тиску що у суті є неточним, особливо у ситуаціях, коли і натомість на- растающего гипертензионного синдрому розвивається роз'єднання відділів цереброспинальной системи лише на рівні вирізки намета мозочка і дуральной воронки великого потиличного отвори. У зв'язку з цим у останні роки інтенсивно розвиваються мето- дикі реєстрацію ЗМІ й мониторирования тиску в эпидуральном, субдуральном просторі, паренхіми мозку, вентрикулярного ліквору. При порушеннях функції стовбура мозку і виражених застійних змінах на очному дні люмбальная пункція стро- го протипоказана. У інших випадках при підозрі на внутричерепную гіпертензію вона повинна переважно здійснюватися з мак- симальными обережністю: варто використовувати тонкі голки, тиск визначати тільки з допомогою скляного ка- пилляра, за 23-24-відсоткового рівня тиску вище 350-400 мм вод.ст. исклю- чить виведення ліквору (крім ситуацій, коли гі- пертензия викликана гиперсекрецией чи гипоабсорбцией ліквору при відкритої формі водянки). Рівень ликворного тиску в певної міри корелює із клінічною симптомати-

- 426 -

кой, що дозволяє використовувати останню з метою оцінки ризику поперекового проколу (табл. 1). Додаткову информа- цию щодо рівня внутрічерепного тиску здатна надати транскраниальная допплерографія, оскільки отме- чена тісний кореляція між рівнем лінійної швидкості кро- вотока у магістральних церебральних посудинах, периферичним спротивлением, цереброваскулярної реактивністю і значеннями внутрішньочерепний гипертензии.

Залежно від обставин лікувальних заходів при внутрішньочерепний гіпертензії проводять у поєднані із интен- сивной терапією щодо основного захворювання чи вызвын- ных їм порушень вітальних функцій, передопераційній подго- товкой. Вирізняють 5 груп заходів: I. Етіотропне лікування (усунення першопричини внутрішньочерепний гіпертензії: удале- ние пухлини, гематоми, абсцесу та інших.); II. Патогенетическая терапія: 1) підтримку адекватного рівня вентиляції, сіс- темній і церебральної гемодинамики; 2) стабілізація гомеос- таза; 3) проведення процедур безпосередньо знижують внут- ричерепное тиск; 4) при неефективності консервативних заходів - оперативне вмешательство.

Найбільші складності представляють заходи патогене- тической терапии.

Комплекс лікувальних впливів, вкладених у стабили- зацию вітальних функцій носить загальний характері і загалом дол- дружин вживатися профілактично за будь-яких патологічних процесах, що супроводжуються набряком мозку. До нього относятся:

1) нормалізація зовнішнього дихання (підтримку свободной

- 427 -

проходимости дихальних шляхів, достатньої оксигенації ар- териальной крові, нормо- або легким гипокапнии, предупрежде- ние різких метаболічних сдвигов);

2) оптимізація рівня системного артеріального тиску (показником чого є адекватна (за ознакою сохране- ния цереброваскулярної реактивності) перфузия мозку); восс- тановление серцевого ритма;

3) полегшення венозного відпливу від порожнини черепа, шляхом надання среднефизиологического становища шийному відділу хребта й голові, піднесений (15 5о 0) становище верхньої половини тела.

Стабілізація гомеостазу передбачає корекцію элект- ролитного балланса (калий-натриевого рівноваги), кислот- но-основного рівноваги; нормалізацію в'язкості крови.

Корекція кислотно-лужної стану здійснюється з метою запобігання чи купірування метаболічного ацидо- за. Використовуються розчини бікарбонату натрію (5% 150-250 мл), трисамина (до 500 мл 3.66% розчину) під динамічним контролем рН, надлишку підстав (АВЕ) крови.

Позитивне впливом геть микроциркуляцию з допомогою анти- агрегантного ефекту надає пентоксифиллин, персантин. Використання низькомолекулярних декстранов для нормалізації мікроциркуляції призводить до гипергидратации мозга.

Заходи з зниження внутрічерепного тиску вклю- сподіваються як фізичні (помірна гіпервентиляція, краниоцереб- ральная гіпотермія, гипербарическая оксигенація), і ме- дикаментозные впливу. Серед лікарських засобів виділяють кошти які знижуватимуть внутричерепное

- 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид- ные гормони) і препарати, які використовуються як доповни- тільних (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, білкові растворы).

Основне значення в консервативної терапії внутричереп- іншої гіпертензії належить диуретикам. Гиперосмотические диуретики сприяють поліпшенню осмотического градієнта між поза- і внутрисосудистым объёмами рідини. Вони повели- чивают обсяг циркулюючої плазми і її фільтрацію нирками. Салуретики збільшують діурез з допомогою гноблення реабсорбции іонів натрію і хлору в канальцах. Ізольовано вони за сос- тоянии викликати швидкого зниження внутрічерепного тиску в зв'язку з чим, зазвичай, використовують у поєднані із осмоди- уретиками. З-поміж останніх найефективніші маннит (маннитол) і сорбит (сорбитол).

Показаннями до призначенню осмодиуретиков є: 1) гостро наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія, проявляюща- яся прогресуючій неврологічної симптоматикою; 2) переді- перационная підготовка і натомість внутрішньочерепний гіпертензії. Відносним протипоказанням до використанню служать гиперосмолярность плазми (вище 300 мосмоль/л) і натомість різко негативного водного балланса.

Диуретики вводяться внутрішньовенно капельно в дозі 1-1.5 г/(кг/веса) у вигляді 20% розчину (як сольвенту віз- можна використання реополиглюкина) протягом 15 хвилин. Заговорили Українською У- уторовані запровадження повторюють через 4-6 годин, орієнтуючись на ефект. Салуретики починають діяти через 5-45 хвилин від початку запровадження, а ефект зберігається протягом от

- 429 -

1 до 12 годин. Після закінчення дії кожної введеної дози препарату розвивається регидратация тканин - " феномен отда- чи " , для профілактики якого перед закінченням инфузии і крізь 3-4 години по її завершенні внутрішньовенно вводять 2.0 ла- зикса.

Монотерапия салуретиками, як така найбільш часто використовується лазикс (фуросемид), у вигляді повільного наступу і меншою, проти салуретиками, його тривалості, проводиться лише за нерезко виражений- ном набряку мозку в планової ситуації. Препарат вводиться внут- ривенно (рідше внутримышечно) в дозі 20-40 мг через 12 годин. Доцільно поєднання його з эуфиллином в дозі 5 мл 2.4% раствора.

Застосування кортикостероїдів в терапії набряку мозку до цього часу є дискутабельным. Найбільш ефективним в про- филактике набряку при невідкладних станах є максі- мально раннє запровадження дексаметазона в дозі 100 мг першу запровадження, по 8 мг через 3 години на перші 4 діб, і по 8 мг через 4 години до 8-х діб. Застосування кортикостероїдів долж- але поєднуватися з комплексом заходів із профілактиці уль- церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

У комплексі терапії внутрішньочерепний гіпертензії обяза- тельно використання ноотропов (ноотропил, пирацетам, энце- фабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксан- тов, інгібіторів перекисного окислення ліпідів (аскорбінова кислота, эмоксипин, 7a 0-токоферол). При скоєному мониторин- ге церебральної гемодинамики, біоелектричної активності, адекватної респіраторної терапії показано застосування барби-

- 430 -

туратов, які мають " протекторным " дією головний мозок за умов ишемии.

При безуспішності консервативних мепроприятий, нараста- ющих неврологічних порушеннях, страждання вітальних функцій часом можливо проведення екстрених оперативних втручань, вкладених у зниження внутрічерепного давши- ления. До до їх числа ставляться декомпрессивная трепанація чере- па по Кушингу і установка вентрикулярного дренажу (при прета- мущественном окклюзионном походження гіпертензії). Сліду- ет враховувати, що обидва варіанти найчастіше ставляться до " опе- раціям розпачу " , предпринимаемым в фазі декомпенсації пато- логічного процесу ефективність їх, як наслідок, невысока.

Патологічний процес у порожнини черепа розвивається у умовах складної топографії, коли є щодо з- лированные сегменти, розділені щільними утвореннями твердої мозковий облочки: серповидным відростком, наметом мозочка, дуральной воронкою великого потиличного отвори. При формуванні чималеньких за обсягом патологічних утворень, в по- лости черепа розвиваються явища дистензии - поява про- ластей з градієнтом тиску. Дистензия більшою мірою проявляється при гострих захворювань і пошкодженнях мозку. Елементом її картини є змішання ділянок мозку по від- носіння друг до друга і выростам твердої мозковий оболонки. Із двох типів зсувів (простого і найскладнішого [вклинения з формуванням борозни обмеження]) найважливішими в прог- ностическом відношенні є грыжевидные вклининения моз- гового речовини, серед яких розрізняють 4 виду: 1) височ-

- 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное; 3) вклинение мигдалин мозочка в дуральную вирву великого потиличного отвори; 4) вклинение медіальних відділів лобової і тім'яної часткою під серпоподібний відросток (Хоминский Б.С., 1962). Клі- нически найважливішими є перші двоє вида.

Височно-тенториальное вклинение найчастіше спостерігається при патологічних процесів у скроневої частці і становить собою випинання в щілину Біша медіальних ділянок парагиппо- кампальной звивини та кількох сусідніх із нею. Залежно від лока- лизации ділянки усунення виділяють переднє (в супраселлярную область), переднебоковое (вздовж переднього квадранта середнього мозку), заднебоковое (вздовж заднього квадранта середнього моз- га) і заднє (зверху й ззаду від середнього мозку) вклинения. У цьому відзначаються виражені зміни як з боку моз- гового речовини скроневої частки, і середнього мозку як крупноточечных і зливальних крововиливів, нерідкої компресією сильвиева водогону з недостатнім розвитком окклюзионной водянки.

Вклинение мигдалин мозочка в дуральную вирву наблю- дається при субтенториальных патологічних процесах. Минда- лики здавлюють довгастий мозок, викликаючи важкі наруше- ния його функцій, часто що призводять до летальному исходу.

Прогресуючі супратенториальные процеси характери- зуются " фронтоокципитальной " послідовністю розвитку і відповідно спочатку виявляються симптомами " верхнього " , та був і " нижнього " вклинения.

Клінічну картину дислокационного синдрому целесооб- по-різному розглядати з позицій його стадийного розвитку. При цьому виділяють такі стадії (таб. 2). Тенториальное вкли-

- 432 -

нение характеризується симптомами різкого підвищення внутриче- репного тиску, разом із ознаками страждання середньо- го мозку, четверохолмия: різке посилення головного болю, що супроводжуються блювотою, прогресуюче порушення свідомості, диэнцефальные розлади (тахікардія, тахипноэ, гипертер- мія, плямиста гіперемія шкіри обличчя і тулуба), альтернирую- щий синдром Вебера, парез погляду вгору, зниження фотореакций, децеребрационная ригідність, гормеотония.

Зміщення мигдалин мозочка в дуральную вирву проявля- ется різким наростанням гипертензионного синдрому, прогрес- сирующим порушенням свідомості (до коми) і вітальних функцій (тахікардія, апное), понто-мезенцефальными порушеннями: миоз, що змінюється двостороннім мидриазом, парези погляду, стовбурової ністагм. Основні клінічні ознаки вклинения у поступовій динаміці стадийного течії процесу представлені у табл. 3.

Діагностика дислокационного синдрому складна. На возмож- ность розвитку цього грізного ускладнення вказують виражений- ная деформація околостволовых цистерн (особливо охоплюю- щей) за даними КТ, кутовий усунення донизу початкового сегмен- та задньої мозковий артерії на бічних ангиограммах, грубі порушення слухових стовбурових викликаних потенциалов.

Для лікування розвиненого дислокационного синдрому роблять комплекс консервативних і хірургічних мероп- риятий, які органічно включають терапію внутрішньочерепний гіпертензії. З специфічних треба сказати застосування реклинации, що полягає у екстреному запровадження у люмбосак- ральный жіноча валіза субарахноидального простору 50-100 мл 0.85% розчину хлориду натрію. Це сприяє временной

- 433 -

стабилизации вітальних функцій, дає можливість здійснити оперативне втручання на основному патологічному осередку. За наявності клініці ознак височно-тенториального вкли- нения є свідчення до тенториотомии, яку осуществля- ют за поразки через додаткове фрезевое від- верстие в проекційної зоні середньої третини намета мозочка спеціальним электрохирургическим інструментом - " тенториото- мом " .

Слід зазначити, що жодного зі згаданих методів не можна використовувати самостійно. Основним лікувальним по- собием у разі ознак вклинения мозку має бути екстрене оперативне втручання, спрямоване на заради- кальное усунення причини стискання мозку, доповнене на- ружной декомпресією, реклинацией, дренированием желудочко- виття системи та др.

11.2. Артеріальні аневризми судин головного мозга.

Клініка і діагностика в гострому периоде.

Принципи лечения.

Судинні захворювання мозку займають третє місце серед причин смертності населення, їх частку су- барахноидальных крововиливів, половину з яких обуслов- льону розривом аневризм судин мозку, доводиться 10%. За даними В.А.Золотовской, заснованим на патологоанато- мическом матеріалі, серед раптово скончавшихся людей аневризми виявляються 2% випадків. Найбільш полное

- 434 -

представление про частоті разорвавшихся артеріальних аневризм можна з даних Pakarinen (1967), за якими один випадок вибуху артеріальною аневризми доводиться загалом на 10000 чоловік. Актуальність рішення проб- лемы діагностику і лікування артеріальних аневризм церебраль- ных судин підкреслюється тим, різниця аневризм в переважній більшості випадків відбувається у найбільш тру- доспособном похилому віці й в 90% випадків зокрема у віці від 20 до 40 років (Э.И.Злотник, 1967), саме цей вік- іншої контингент становить основну масу військовослужбовців, серед яких питома частота цього виду патології значи- тельно возрастает.

Особливості клінічних проявів гострої стадії забо- левания, основним компонентом якого є менингеаль- ный синдром, у зв'язку з ніж хворі частіше доставляються в ін- фекционные стаціонари, необхідність застосування складних ме- тодов діагностики (устаткування рентгенологической апарату- рій, наявність висококваліфікованого медичного персона- ла, що може забезпечити проведення церебрального ангиографи- ческого дослідження), необхідність оперативного вмешатель- ства на посудинах мозку, ставиться до розряду наи- складніших оперативних втручань, створюють особливі працю- ности при лікуванні цього контингенту больных.

Результат лікування в що свідчить визначається правильної репетування- ганизации лікувально-діагностичного процесу, оптимізацією лечебно-эвакуационных заходів, знанням основних клини- ческих симптомів, досить повноцінної кваліфікацією пер-

- 435 -

сонала, особливо у етапі спеціалізованої допомоги. Расс- мотрению етіології, клініки, діагностику і методам лікування присвячена справжня лекция.

Перші повідомлення про артеріальних аневризмах церебраль- ных судин, виявлених на секції відносяться до другої по- ловине ХVIII століття. Вони належать Morgagni (1761) і Biomi (1778), який описав за одним випадку розриву внутрішньочерепний аневризми. У 1881 року А.И.Васильев діагностував за життя аневризму середньої мозковий артерії. Згодом зростає кількість описуваних у літературі спостережень. Так було в 1851 року опубліковані даних про 40 випадках аневризм, диагностиро- ванних під час аутопсії (Вrinton), в 1907 року Beadles повідомляє про 555 випадках аневризм, зібраних їм у літературі, в 1939 року McDonald і Kono докладно докладно аналізують вже 1125 раніше опублікованих спостережень артеріальних аневризм ссу- дов мозку. Піонером хірургії артеріальних аневризм з права вважатимуться шотландського хірурга Dott, що у 1933 при випадковому виявленні аневризми внутрішньої сонної артерії справив зміцнення стінки її м'язовим шматком. Лише 1944 року вийшов друком перша монографія Dandy, сел- вященная лікуванню артеріальних аневризм, де автор анализиру- ет досвід лікування понад 1000 хворих. Подальше вивчення зі- судистых поразок мозку найбезпосереднішим чином свя- заале з удосконаленням церебральної ангіографії, виявляю- щейся і сьогодні єдиним достовірним криту- рием діагностику і ефективності втручання. Впродовж кількох останніх трьох десятиліть ангионейрохирургия

- 436 -

претерпевает період бурхливого розвитку і втішно відзначити, що саме цей період розробка методів хірургічного лікування за використанням микрохирургической техніки і опти- ческой апаратури, внутрисосудистых операцій, здійснюється нашій країні. Пріоритет у тому належить Еге. И.Злотнику, Э.И.Канделю, А. Н.Коновалову, В.А.Хилько, А.Ф.Сербиненко, Б.А.Самотокину та інших. Слід підкреслити всесвітнє приз- нание пріоритету учених Військово-медичній академії їм. З. М.Кирова з розробки проблеми діагностику і лікування ссу- дистых захворювань мозку, ілюстрацією чого служить відзначення Державною премією СРСР за 1985 рік профес- сміттю У. А.Хилько і професору Б.А.Самотокину за цикл робіт по ангионейрохирургии.

Еге Т І Про Л Про Р І Я

У літературі відзначаються такі види аневризм, отли- чающиеся по этиологическому чиннику: - метрів і до от і год е з до і е, пов'язані з влученням у ва- зо-вазорум великих артерій мозку інфікованих эмболов; - сек. і ф і л тощо і год е з до і е - у літературі описані еди- ничные випадки интракраниальных аневризм люэтической этиоло- гії (Globus); - т р а м а т і год е з до і е також виникаючі вкрай ред- до, коли час травми виникає не наскрізний дефект стінки судини, а лише внутрішнього м'язового шару, що у подальшому збільшується під впливом внутрисосудистого дав-

- 437 -

ления і выпячивающаяся інтиму є стінкою аневризм; - а т е р про з до л е р от і год е з до і е - виникаючі на тлі атеросклеротического поразки судин і мають харак- терну " веретенообразную " форму; - в р про ж буд е зв зв и е - переважна більшість артериаль- ных аневризм по сучасними уявленнями, що доводиться особливостями їх будівлі та локалізації. У основі їхньої образо- вания лежать дефекти розвитку судинної стінки, зокрема, неповне зворотний розвиток судин ембріонального сосудисто- го сплетіння, що зумовлює освіту уроджених арте- риальных аневризм у місцях розподілу (стику) судин головного мозку, де найчастіше трапляються дефекти м'язового шару ар- териальной стінки. Ця думка підтверджується сочетани- їм аневризми з вадами розвитку (аномаліями вилизи- єва кола, коарктацией аорти і т.д.).

Частота поразок магістральних артерій мозку неодина- кова. Більшість авторів вважають, що майже 30% аневризм локалізується у сфері отхождения задньої сполучної ар- терии від задньої стінки внутрішньої сонної артерії - т.зв. аневризми супраклиноидного ділянки внутрішньої сонної арте- вдз, 25% становлять аневризми передній сполучної - пе- редней мозковий артерії, 20% посідає аневризми середньої мозковий артерії. Інші 25% аневризм викликають більш рідкісні локалізації - аневризми судин вертебро-базиллярной системи (15%), аневризми біфуркації сонної артерії (5%), аневризми субклиноидной частини внутреннней сонної артерії (близько 3%), аневризми перикаллезной частини передній мозковий артерії і судин конвекситальной поверхні мозку (около

- 438 -

2%).

Після запровадження в нейрохірургічну практику обяза- тельной ангіографії всіх церебральних судинних басейнів, стали частіше, аніж раніше виявлятися множинні артери- альные мешотчатые аневризми, які в $ 20% випадків (з них 15% - по дві аневризми, у 3,5% - по три, а й у 1,5% - чотири аневризмы).

Як і інших відділах артеріальною системи, аневризми артерій мозку є обмежені чи дифузійні розширення артерій чи випини їх стінок. Найчастіше аневризми є невеличкий округлий мішечок з тонкими стінками. У ньому розрізняють дно, тіло і шийку аневриз- ми, отходящую від артерії. Рідше аневризма має вигляд великого (20-30 мм в діаметрі) сферичного освіти, або поставши- ляет собою дифузійна розширення артерій значній відстані про- тяжении.

Будова стінки аневризми досить добре вивчено. Найхарактернішою особливістю, отличающей його від нормаль- іншої стінки артерії, є м'язового шару, а також внутрішньої эластической мембрани. Отже, стін- ка аневризми є соединительнотканную плівку, більшою або меншою мірою истонченную, особливо у облас- ти дна, де відбувається зазвичай її розрив. У сфері шийки зберігається, зазвичай, редуцированное тришарове ладі- ние стінки, й у з цим, розриви практично ніколи не творяться у області шийки і є найбільш міцної частиною аневризми. У порожнини аневризми, особливо великого розміру, нерідко виявляються згустки крові - тромби раз-

- 439 -

личной давності. У частих випадках має місце тромбирова- ние полсти аневризми, особливо у період після спонтанного її розриву її й, о пів випадків, надалі відбувається розсмоктування згустку крові - настає реканализация порожнини аневризмы.

До Л І М І До А

Більшість авторів ділять аневризми по клінічним про- явищам на дві групи: апоплексические і паралітичні. У цьому, разорвавшиеся аневризми діагностують значно частіше неразорвавшихся. За даними ВООЗ 90,4% аневризм манифес- тируют себе субарахноидальными кровоизлияниями, тоді як нерозірвані аневризми виявляються лише 9,6% випадків і виявляються або випадково при ангіографії, або надь- фестируют себе недостатністю функції черепних нервов.

По клінічного перебігу артеріальні мешотчатые анев- ризмы поділяють втричі основні группы:

1. разорвавшиеся (апоплексическая форма), супроводжують- ся субарахноидальным кровоизлиянием;

2. нерозірвані (паралітична форма), виявляються поразкою мозку і черепних нервов;

3. випадково виявлені (бессимптомные) на секції чи при ангиографии.

У клінічному перебігу р йдеться про р в а ш і x з я артери- альных аневризм доцільно розглядати три періоду, описаних Еге. И.Злотником (1962,1967): догеморрагический, ге-

- 440 -

моррагический і постгеморрагический.

I п е р і буд (догеморрагический) зазвичай протікає біс- симптомно і субарахноїдальний крововилив є першою проявом захворювання. У незначній їх частині хворих мо- гут відзначати головний біль, які частіше пов'язують із гі- пертонической хворобою чи атеросклерозом мозкових судин, і у поодинокі випадки наявність офтальмоплегии дозволяє запідозрити аневризму в догеморрагический період, крім то- го, пам'ятаймо, що офтальмоплегическая форма мигре- ні з 10% випадків обумовлена наявністю аневризм судин го- ловного мозга.

II п е р і буд (геморагічний) починається з розриву аневризми і звичайно, триває до 2 - 3 тижнів - до санації ліквору. Зазвичай, перше крововилив насту- пает раптово, серед повного здоров'я. З'являється різка го- ловная біль, яку хворі характеризують як " удару го- лові " , потім нудота, багатократний блювота, загальна слабкість. Приблизно о 23 % випадків субарахноїдальний крововилив супроводжується втратою свідомості людини та в 3% - епілептичним при- падком. Менингеальные симптоми виявляються майже переважають у всіх випадках, зрідка, і натомість коматозного стану менин- геальный симптомокоплекс може виявлятися. Осередкові симп- томы з першого субарахноидальном крововиливі спостерігаються в 50% випадків: анизокория у 19%, поразка глазодвигательных нервів - у 16%, гемипарез чи гемиплегия - у 22%, порушення промови - у 5%. Осередкові полушарные симптоми переважно слу- чаїв пов'язані з спазмом ємностей із лише поодинокі випадки обумовлені внутримозговым крововиливом. Психічні нару-

- 441 -

шения характеризуються частіше типовими " лобными " порушеннями і відзначаються удесятеро% випадків, диэнцефальная симптоматика - 5%.

Локальний клінічний діагноз аневризми церебральних судин можна поставити лише за наявності парезу чи пара- ліча глазодвигательного нерва. З великою долею ймовірності ця симптоматика свідчить про наявність аневризми субкли- ноидной частини внутрішньої сонної артерії. Психічні наруше- ния по " лобовому " типу разом із центральним параличем лицьового нерва, розвиненого і натомість субарахноидального кро- воизлияния, дають підстави запідозрити аневризму передній сполучної артерії. Розрив аневризми задньої мозжечковой артерії часто супроводжується синдромом Валленберга-Захарчен- ко.

У III п е р і буд е (постгеморрагическом) по клиничес- кому перебігу виділяють три основні групи хворих. У першій їх, після геморагічного періоду, зберігаються различ- ные осередкові і общемозговые симптоми: поразка глазодвига- тільних нервів, порушення вимови, рухів і чутливості, головний біль, зниження пам'яті, інтелекту, работоспособнос- ти чи стійкі психічні розлади. Для другої групи пхе- рактерны повторні крововиливу, наступаючі через неяк- до місяців, котрий іноді кілька років. У третій групі тривалий час не відзначається будь-яких клінічних прояв- лений аневризми, вони зберігається працездатність, проте постійно є велика небезпека повторного крововиливу (єс- майже настав спонтанний тромбоз аневризми), що може повторитися через 10 і більше років по його першої геморрагии.

М е р йдеться про р в а ш і е з я артеріальні аневризмы

- 442 -

проявляют себе різними очаговыми симптомами поразки го- ловного мозку і черепних нервів. При аневризмах субклиноид- іншої частини внутрішньої сонної може розвиватися синдром кавер- нозного синуса з її появою зкзофтальма і різних комбина- ций поразки черепних нервів, які відбуваються що стінці каверноз- ного синуса (глазодвигательный, блоковидный, емісар і перша гілка трійчастого нерва). У окремих випадках выслу- шивается пульсуючий шум, особливо чіткий в скроневої області за аневризми. Нерідко аневризми суп- раклиноидной частини внутрішньої сонної артерії і передньою сої- динительной артерії протікають як пухлини турецького сідла і супроводжуються битемпоральной гемианопсией. Описано випадки, коли аневризми основний рахунок і мозжечковых артерій протікали як орухоли слухового нерва чи нервів мосто-мозжечкового кута. Нарешті, треба сказати, що коли частина аневризм не виявляє себе за життя і можна знайти лише за аутопсии (0,3% секційних случаев).

Вкрай несприятливий прогноз при консервативному лече- нді разорвавшихся аневризм зумовлює необхідність при- менения хірургічних методів лечения.

Д І А Р М Про З Т І До А

Оскільки переважна більшість аневризм клінічно проявляється після розриву її стінку, діагностика аневризми - це, передусім, розпізнавання субарахноидального кровоиз- лияния. Цей попередній етап діагностики звичайно вы-

- 443 -

зывает труднощів. Гостре, раптове початок, сильна голів- ная біль з блювотою, нерідко розлад або непритомність, підвищення тіла, і розвиток менингеального синдро- мало - усе це дозволяє без особливих проблем розпізнати без особливих проблем субарахноїдальний крововилив, хоч як свідчить практика, таким хворим часто ставлять неправильний ді- агноз харчової токсикоинфекции чи інфекційного менінгіту. Сумніви розсіюються, коли за люмбальной пункції обнару- живають домішка крові в ликворе. Якщо пункцію виробляють чого- рез 10-15 днів після гострого початку захворювання, то свиде- тельством перенесеного в анамнезі крововиливу є ксантохромная забарвлення ліквору. Можливість саме аневризма- тического генезу крововиливу збільшується, якщо одновре- менно розвивається параліч глазодвигательного нерва.

Причиною субарахноидального крововиливу то, можливо розрив як артеріальною, а й артерио-венозной анев- ризмы. Відзначено, у цьому разі крововилив протікає менш важко, але повторні геморагії спостерігаються значи- тельно частіше, аніж за артеріальних аневризмах. З іншого боку, виникає у проведенні диференціальної диаг- ностики з субарахноидальным крововиливом і натомість гиперто- нической болезни.

Точний діагноз як наявності аневризми, але її ло- кализации, форми, розмірів, і навіть викликаних нею порушень мозкового кровообігу можливий лише за застосуванні а зв р і р р а - ф і год е з до про р про дослідження. Переважна більшість нейрохірургів вважає, що з можливості опе- ративного лікування даному у лікарняному закладі, ангиографию

- 444 -

необходимо виконувати відразу після вступу хворого й ве- рификации субарахноидального крововиливу. Така точка зре- ния обумовлена, по-перше, його вирішальним значенням для диаг- ностики і вибору методу і строком лікування, по-друге, відноси- тельной безпекою ангіографії в гострому періоді геморра- гії. Винятком з правила, є два моменту - вкрай тяжкий стан хворого на наявністю ознак порушення вітальних функцій і похилий вік (старше 70-75 лет).

Вперше паталогоанатомическое ангіографічна исследо- вание в людини було реалізоване 1923 року Sicard, у СРСР - в 1924 року С.А.Рейнбергом. Прижиттєве дослідження ссу- дов мозку вперше виконано 1927 року Monitz. Воістину науковий подвиг зробив Forsman в 1929 року, кото- рый після попередніх експериментальних досліджень на тварин провів сама собі мочеточниковый катетер через подк- лючичную вену в праве передсердя і зробив рентгенограми, що ілюструють становище катетера. Величезне значення для розвитку ангіографії зіграли дослідження Seldinger (1953), який запропонував метод чрезкожной пункції стегнової артерії з наступної катетеризації через стегнову артерію магист- ральных судин інших органів прокуратури та систем, зокрема, мало- гистральных судин головного мозга.

Впродовж кількох останніх 30 років, розвиток рентгенівської апаратури забезпечило вдосконалення методів ангиографи- ческого дослідження - розроблено методи тотальної, селек- тивной і суперселективной ангіографії церебральних сосудов.

Нині найоптимальнішим визнаний іду- щий порядок проведення ангиографического дослідження. Если

- 445 -

имеются неврологічні симптоми латерализационного значе- ния, то першу чергу виконується дослідження басейну відповідного магістрального судини шляхом виконання раз- вернутой серії ангиограмм у двох проекціях (щонайменше 6 сним- ков), потім, послідовно проводяться дослідження осталь- ных судинних басейнів, але серія рентгенограмм може перевищувати 3-4 знімків у кожному серії (проекції). При выявле- нді аневризм середньої лінії (передній мозговой-передней сої- динительной артерії, області задніх мозкових артерій і зад- них з'єднувальних артерій), виникла потреба прове- дения ангіографії за умов пережатия магістрального судини протилежного боку для уточнення наявності і рівня пе- ретока крові з протилежного судинного басейну. Іден- тичная ситуація виникає при виявленні гіпоплазії чи апла- зії окремих ділянок виллизиева кола (частіше відрізків А1 передніх мозкових артерій, передпокої чи задньої соединитель- ных артерій, дистальных відділів хребетних артерий).

У певних аневризмах середньої мозковий чи передній сполучної артерій, з проекційних умов на анги- ограммах важко побачити шийку аневризми, що дуже важливо задля її клипирования під час операції. Для кращого виявлення шийки у випадках необхідно провести додаткову а- гиграфию в атипичных проекціях - при повороті голови у соот- ветствующую бік ( " навкісна " , " аксіальний " проекції і т.д.).

Важливим ангиографическим критерієм деяких випадках є феномен затримки контрастного речовини в порожнини аневризми після звільнення від контрасту ділянки магістраль- ного судини, що з особливостями кровотоку і нали-

- 446 -

чием турбулентных потоків в порожнини аневризматического меш- ка, формою і розмірами шийки аневризми, що дозволяє уви- подіти контраст в порожнини аневризми в венозну фазу кровотоку. Непрямим знаком є локальний спазм магістральної артерії поблизу локалізації аневризмы.

Ангіографія не лише найкращим і консультації безумовно, незамінним методом діагностики артеріальних аневризм, а й найпереконливіше і виявляє основні особливо небезпечні ускладнення їх розриву - артеріальна спазм і усередині- мозкові гематоми. Проте, деяке значення мають значення і інші діагностичні методики. Зокрема, небагато (близько 3-4%) аневризм, частіше великого розміру, петрифицирует- ся, особливо - по першого субарахноидального крововиливу, що дозволяє вже за часів розгляді оглядових краниограмм, ви- явити ніжну кольцевидную тінь. З іншого боку, гігантські анев- ризмы можуть викликати й видимі на краниограммах деструктивні зміни у кістках черепа.

Электроэнцефалография в гострому періоді субарахноидаль- ного крововиливу виявляє гноблення -ритму й поява спалахів білатеральних высокоамплитудных -хвиль, типових для стволового поразки. При внутримозговых гематомах і осередках ішемічного поразки виявляються локальні зміни ЕЕГ. Ехоенцефалографія дає змоги виявити усунення М-эха при наявності внутримозгового кровоизлияния.

Ретельне дослідження великого статистичного маті- риала, проведене Pakarinen (1967), дало такі резуль- таты. Смертність після першого крововиливу сягає 43%, другого - 64%, після третього - 86%. З больных,

- 447 -

которые вижили після першого субарахноидального кровоизлия- ния, 35% гинуть протягом першої року, а протягом второ- го-пятого року вмирають, приблизно на 5% на рік. До цих, поис- твані сумним, цифр летальності, слід додати, що 30% хворих, які змогли вижити, залишаються інвалідами в цілому або частично.

Л Є Ч Є М І Е.

За таких фактичних даних, лікування разорвавших- ся артеріальних аневризм переслідує мету: по-перше, по- могти хворому перенести субарахноїдальний крововилив і її наслідки; по-друге, запобігти повторне кровоиз- лияние, ще більше небезпечніша життя і здоров'я. Консерватив- ное лікування може у певної міри вирішити перше заду- ба, але рішення другий - головного завдання радикального лікування, залежить від застосуванні хірургічних методов.

До про зв повітря все р в а т й у зв про е лікування безпосередньо після cубарахноидального крововиливу залежить від суворому постільному режимі протягом, приблизно 2 тижнів - тобто. того терміну, коли небезпека повторного крововиливу наибо- лее висока, і наслідки його максимально негативні з допомогою артеріального спазму і несанированного ліквору внаслідок першого крововиливу. Для зниження підвищеного внутричереп- ного тиску, контролю ступеня санації ліквору і прискорення цього процесу показані повторні люмбальные пункції з міні- мальным виведенням ліквору, пам'ятаючи про небезпечність різких пере- падов внутрічерепного тиску, як чинника, способствующего

- 448 -

повторному розриву аневризми. З метою створення умов можливого тромбування аневризми застосовують препарати, ак- тивизирующие свертывающую активність крові й які фибринолитическую активність (дицинон, викасол, эпсилонами- нокапроновую кислоту і др.).

Призначення сосудорасширяющих коштів вимагає осторож- ности, оскільки застосування традиційних спазмолитиков з єдиною метою купірування спазму артерильаных судин мозку в субарахно- идальном крововиливі є дуже проблематичним, а негативний ефект впливу системне артеріальний тиск реально. У цьому плані свої, раціональніше проведення блокад синокаротид- іншої зони і блокад зірчастого вузла до 2 разів у добу (часів- ная функціональна десимпатизация). Позитивним ефектом має використання препаратів відновлювальної терапії, знижують чутливість мозковій тканині до ішемії (ноотро- пив, пирацетам, аминалон, глютаминовая кислота та інших.). По показанням проводиться симптоматична терапія: нейровегета- тивная блокада, барбитураты, седативні кошти, терапія, спрямовану поліпшення микроциркуляторных процесів і ре- ологических показників крові, десенсибілізуючі і обезбо- ливающие средства.

При жалюгідному стані з порушенням свідомості проводиться повний комплекс заходів інтенсивної терапії, включаючи ін- тубацию трахеї і переклад на ШВЛ при порушеннях дихання. Як правило, на 2-3 добу виробляється трахеостомия, обеспечива- ющая повноцінну санацію дихальних путей.

Х і р у р р і год е з до про е лікування артеріальних анев- ризм, викликали субарахноїдальний крововилив є всі ос-

- 449 -

нования вважати однією з найбільш складних та ще до кінця остаточно не вирішених проблем сучасної нейрохірургії. Рішенню за останні 25-30 років присвячені численні дослідження Э.И. Злотника (1967), Э.И.Канделя (1962, 1967), В.А.Хилько (1967 , 1974, 1981, 1985), Б.А.Самотокина з зі- ред. (1973), А.Н.Коновалова (1963, 1973), Р.П.Кикута (1979) і др.

Слід сказати, що будь-яку операцію при розриві аневризми принципово слід розглядати, як профилак- тическую, тобто. яка на меті запобігти повторне субарахноїдальний кровотеча. Винятком є опера- ции при гострих внутричерепных гематомах, виникаючих після розриву аневризми. Для ургентних операцій при гематомах немає протипоказань, оскільки це єдиний спосіб врятувати життя больного.

Однією з найгостріших і по цього часу не вирішених питань, є терміни операцій при артеріальних аневриз- мах. Вочевидь, що операція із в " надмірному періоді " , тобто. в перші години та добу після субарахноидального крововиливу, найкраще переймається тим попередження повтороного, найчастіше летального, розриву аневризми. Найнебезпечнішим періодом є перші 6 тижнів після первинного кровоиз- лияния, причому 70 % повторних крововиливів відбувається у ті- чение першого місяця. Операція за умов гострої реакції мозку на крововилив, особливо в наявності артеріального спазму, пов'язані з великим ризиком і дає високу летальність. Через 1-2 тижні, після крововиливу післяопераційна смертність знижується в 2-3 разу, проте відстрочка операции

- 450 -

увеличивает небезпека повторного розриву. У зв'язку з цим, нейрохірурги дотримуються різної тактики лікування. Одні (Ю.Н.Зубков [1986], Paterns A. [1973], Karasava J. [1984]), воліють оперувати у години, відразу після установле- нию діагнозу при ангіографії. Інші, їх большенство, перед- шанують утриматися від операції у перші дні після кро- воизлияния, якщо хворий перебуває непритомний чи відзначаються розлади вітальних функций.

У клініці нейрохірургії академії показанням для раннього втручання прийнято вважати не строк після су- баахноидального крововиливу, а стан хворого колись всього. За відсутності порушень вітальних функцій і санації ліквору, що показником припинення кровотечі з аневризми, компенсированном стані по неврологічному статусу, операція можна здійснити протягом першого тижні, після крововиливу. Навпаки, навіть у пізніші терміни, за збереження ознак порушення життєво важливих функцій, від втручання, що є доповни- тельным травматичним впливом, доцільно воздер- жатися, акцентуючи лікувальних заходів на інтенсивної тера- піі наявних порушень діяльності нервової, сердечно-сосу- дистой і дихальної систем. Нині цю крапку зору знаходить усе більше прибічників серед ангионейрохирур- гов.

Існуючі нині численні вариан- ти хірургічного втручання можна розділити на великі групи. Перша - і зв т р а до р а зв і а л и зв и е операції, основним завданням якого є вимикання аневризми из

- 451 -

кровотока шляхом клипирования шийки аневризмы.

Друга ж група - в зв у т р і з про з у буд і з т и е (ендо- вазальные) операції, що їх шляхом здійснення манипу- ляций всередині просвітку судини під медичним наглядом электронно-опти- ческого преобразователя.

Інші оперативні втручання - маніпуляції на внут- ренней сонної артерії, зокрема, перев'язка на шиї, а так- ж поєднання її з перев'язкою интракраниальной порції артерії дистальнее шийки аневризми, нині можна упоми- нать лише історичному аспекте.

І зв т р а до р а зв і а л т зв и е операції виконуються з застосуванням микрохирургической техніки, що дозволяє максі- мально щадяще маніпулювати в мозковий рани, й зберігати так- ж дрібні судини, мінімально маніпулювати самісінькому аневризмі, виключивши їх із кровообігу і зберігши просвіток магістрального судини. Слід сказати, що внутричереп- ные операції вимагають як досконалої хірургічної техніки, а й сучасного оснащення (микрохирургический інструментарій, оптична техніка - лупа бінокулярна з у- локонным освітлювачем, операційний мікроскоп). Величезна роль належить анестезиологическому забезпечення операцій (можливість проведення керованої артеріальною гіпотонії, інтенсивної интраоперационной дегідратації мозкової тканини і т.д.). Інколи справа, коли клипирование аневризми неможливо через широкої шийки, труднощів її виділення, тож ін., применя- ют окутывание тіла аневризми м'язом, гемостатической губкою чи марлею з допомогою біологічного клею МК-2, МК-6, із єдиною метою запобігання повторного розриву аневризми. У классическом

- 452 -

варианте операції здійснюється виділення шийки аневризми з спайок, відділення її тіла від шийки і магістрального ссу- так, несе аневризму. За необхідності з допомогою биполяр- іншої діатермії здійснюють формування шийки аневризми з наступним накладенням клипса. З допомогою диатермокоагуляции виробляють, також зміцнення тіла самої аневризми , що з- водить до " сморщиванию " аневризми та формування тромбу всередині порожнини аневризматического мешка.С метою запобігти інт- раоперационного кровотечі, маніпуляції на аневриризме проводяться і натомість короткочасною артеріальною гіпотонії до рівня 60/0 мм рт.ст. Припустимо тимчасове клипирование при- водящего і отводящего ділянок магістрального судини на пе- риод до 4-5 хвилин, і навіть застосування спеціального шаровид- ного інструмента, що дозволяє навіть за доконаний розриві стінки аневризми маніпулювати на " сухому " мозге.

Вимикання артерії, живильної аневризму, здійснюється у разі, коли виділення аневризми і клипирование її шийки технічно неможливо. У таких випадках вдаються до клипирова- нию проксимального ділянки судини, а запобігання рет- роградного надходження крові в аневризму - клипируют діс- тальный сегмент. Двостороння вимикання судини належать до розряду радикальних втручань, але це призводить до розвитку шрубых неврологічних змін, окрім тих рідкісних випадків, коли маніпуляція здійснюється за аневризмах пе- редней сполучної артерії, задньої сполучної арте- вдз, в суб і супраклиноидном ділянці внутрішньої сонної арте- вдз, за умови повноцінної функції виллизиева кола, що створює умови на відновлення коллатерального кровооб-

- 453 -

ращения.

Слід згадати про методі стереотаксического клі- пирования шийки аневризми за методикою, розробленої А.Н.Ко- новаловым. що з Э.И.Канделем і П.П.Переседовым (1975). Цей метод до рук авторів дає хороші результати, але поширення ще отримав через небезпеки ушкодження тканини мозку і магістрального судини, сопровожда- ющихся смертельним кровотечением.

Методика штучного тромбування артеріальних аневризм з допомогою запровадження коагулянтів і регионарного за- медления кровотоку (В.А.Хилько, 1970), прийнятна при вузької шийки аневризми, що створює умови для уповільнення кровотоку в порожнини аневризми, стаза крові у сфері дна аневризми. З використанням цієї методики, за 7-10 днів до операції починається запровадження різних коагулянтів під медичним наглядом коа- гулограммы. У день операції, за 2 годину а досяжна внутрішньовенно вволят 5% розчин аминокапроновой кислоти у кількості 200 мл, 1 р. фібриногену на 200 мл физиологическигл розчину чи 500 мл концентрованого розчину сухий плазми і 2 мл 1% розчину викасола. Потім, оголюється загальна сонна артерія на шиї і неї накладається фасциальная манжетка, суживающая просвіток судини в 2-2,5 разу. Ангіографічний контроль осу- ществляется кожні 20-30 хвилин, у протягом 2-3 годин. Зазвичай відзначається зменшення розмірів аневризми з області дна її. Якщо за 2-3 години повного тромбування немає, то фас- циальная манжетка не знімається і операція у цьому заканчива- ется.

Штучне тромбування артеріальних аневризм з по-

- 454 -

мощью електролізу грунтується на тромбировании просвітку анев- ризмы за зміни заряду стінки аневризми з негативного позитивного, шляхом введення тонкого електрод а по- лость аневризми (В.А.Хилько, 1970). Техніка операції заклю- чается у проведенні ідентичною вищеописаної предоперацион- іншої підготовки. Потім, також оголюється сонна артерія на шиї і звужується фасциальной манжеткой. Після створення трефи- национного отвори, з допомогою апарату Файермана в модифікації Н.П.Булгакова, в просвіток аневризми вводиться електрод, який подається позитивний потенціал, й у протягом 1,5-3,5 годин, здійснюється електроліз, під влия- нием якої відбувається тромбування просвітку аневризми, подтверждаемое ангиографическим дослідженням, виконуваних через 20-30 хвилин, у протягом всієї электролиза.

Штучне тромбування аневризм з допомогою магніту, який вводимо стереотаксическим методом (Alksne et.al.,1966), у що свідчить ідентичний попередньої методиці, з тією різницею, що з допомогою стереотаксического апарату до стінки аневризми підводиться постійний магніт діаметром 6 і 75 мм, що у центрі канал, з якого в аневризму вводиться голка, якою в просвіток аневризми вводяться частинки карбонилажелеза діаметром 3-5 мкм, зважені в 25% сыворо- точному челевеческом альбумине. Контакт магніту з на аневризм має здійснюватися постійно протягом 3-5 діб, в ре- зультате чого настає повне тромбування просвітку анев- ризмы (Р.П.Кикут , 1979).

Слід зазначити, що чотири методу перебувають поки стадії доопрацювання й удосконалення ОБСЄ і не знайшли еще

- 455 -

широкого застосування на практике.

Х і р у р р і год е з до і і буд про з т у п до аневризмам вп- ределяется їх локалізацією. Найбільш складні доступи до аев- ризмам передній і задньою з'єднувальних артерій. Для доступу до аневризмі передній мозговой-передней сполучної арте- вдз, виробляється межполушарный, частіше правобічний, або односторонній субфронтальный підхід, у якому особливо важливо формування трепанационного " вікна " якнайближче до осонованию передній черепній ямки. Для підходи до задньої сої- динительной артерії застосовується односторонній лобно-подви- соковитий доступ на відповідної сторони рассечением арах- ноидальной оболонки сильвиевой щілини і з мобілізацією середньої мозковий артерії. Технічно менш складний доступом до перикал- лезной артерії, що роблять через сагиттальную щілину. Доступ до аневризмам задньої черепній ямки - басейну основний артерії, залежно від локалізації аневризми, виробляється або супратенториально з рассечением намета, або шляхом трепанації задньої черепній ямки по загальноприйнятої методике.

Впродовж кількох останніх 20-25 років у країні интен- сивно здійснюється розробка принципово нових опера- тивных втручань на церебральних посудинах - т.зв. в зв у т р і з про з у буд і з т и x (ендоваскулярних) операцій, які мають цілу низку переваг перед внутричерепными операціями. Основною перевагою є травмування тканини мозку в час операції, можливість виконання їх у максимально можливий радикальному варіанті, проведення надь- пуляций під местно і анестезією. Умовами, ограничивающими

- 456 -

применение методики ендоваскулярних операцій, є необ- ходимость оснащення операційній складної рентгенівської аппа- ратурой (електронно-оптичним перетворювачем, видеомагни- тофоном), володіння нейрохірургом складної техніків внутрисо- судистых операцій, і навіть, досить сприятливе ладі- ние шийки аневризми, її розташування. Моментом , ограничива- ющим широке впровадження цього перспективного виду оперативних втручань, необхідно самостійного изго- ловления відповідного інструментарію - балон-катетерів і полистироловых эмболов, не випущених промисловістю. Пріоритет з розробки методів ендоваскулярних операцій бе- зусловно належить отечественнымм нейрохірургам , причому, методика баллонизации судинних мальформаций розроблена професором Ф.А.Сербиненко, а методика емболізації різна- го виду полистироловыми эмболами - професором Хилько В.А. Протягом двох із половиною десятиріч у значної степен і вдосконалена методика проведення цього виду операцій, техніка виготовлення балон-катетерів і эмболов, розроблено свідчення і протипоказання їхнього застосування. Нині методика внутрисосудистых операцій успішно застосовується у провідних нейрохірургічних установах країни: НДІ нейрохірургії їм. Н.Н.Бурденко, сьогодні в Інституті неврології, Військово-медичній академії їм. С.М.Кирова, Санкт-Петербург- ском нейрохірургічному інституті їм. А.Л.Поленова, Київському НДІ нейрохірургії. Певний обсяг внутрисосудистых опе- рацій освоєно військовими нейрохирургами окружних, групових, головних госпіталів флотів, минулих підготовку спеціалісти кафедри нейрохірургії академии.

- 457 -

При артеріальних мешотчатых аневризмах судин головно- го мозку виконуватися оперативні втручання, які можна розділити на дві групи: реконструктивні і деконструктив- ные. Це поділ грунтується на кінцевому ефект операцій. Перші мають за мету вилучення зі кровообігу самої аневризми зі збереженням просвітку судини, а другі предусмат- ривают окклюзию просвітку судини, має аневризму і произ- водяться у випадках, коли виконання реконструктивних операцій виявляється неможливим, переважно у зв'язки України із осо- бенностями будівлі шийки аневризмы.

Методика баллонизации артеріальних аневризм полягає наступного. Після пункції сонної артерії спеціальної надь- пуляционной голкою, має діаметр 3 мм дві канюли, одна у тому числі використовується щодо балон катетерів, інша - для одночасного, періодично проведеного анги- оскопического контролю, в просвіток судини вводиться два балло- на-катетера, що проводилися дистальные відділи судини парал- лельно. Просуванню балон -катетерів по посудині сприяє струм крові, і навіть посилення, створюване досить пружним катетером. При верифікації становища балона у гирла анев- ризмы, одне із балонів вводять у порожнину аневризми, разду- вается і, після ангиоскопического (під ЭОПъом), чи ангиог- рафического контролю, засвідчує про обтурации прос- вета аневризми і збереження просвітку судини, спеціальним прийомом балон відокремлюється від катетера. Клапан балона у цей момент перекриває його гирло і другий, зберігаючи форму і розміри, залишається в порожнини аневризмы,выполняя її. При ів- користуванні не обладнаних клапаном балонів, заполнение

- 458 -

их здійснюється спеціальної силіконовою композицією, зат- вердевающей при змішуванні компонентів протягом 3-5 хвилин, після чого катетер виводиться з балона і видаляється з ссу- так. Можливість проведення реконструктивної операції обус- лавливается досить щирокой шийкою аневризми, отхождение шийки під тупим кутом по току крові в посудині. При неблагоп- риятных умовах будівлі шийки аневризми і неможливість виконання реконструктивного втручання, виробляється оклюзія судини лише на рівні шийки аневризми, тимчасова чи стала. Тимчасова оклюзія робиться із єдиною метою реги- онарного припинення кровотечі до створення умов тромби- рования порожнини аневризми передбачає видалення всієї конструкції через 5-10 діб - термін, необхідний форми- рования міцного внутрианевризматического тромбу. Постійна оклюзія ввозяться випадках, коли виробництво ре- конструктивної операції виявляється технічно нереальним, а внутрішньочерепна операція противопоказанной. Маніпуляція за- канчивается тривалим, протягом 45 -60 хвилин пальцевим притисненням загальної сонної артерії лише на рівні її пункції. Сущест- венним моментом в передбаченні внутрисосудистого вмешательст- ва є проведення проби Матаса - пальцевого притиснення загальної сонної артерії на шиї, у якому самопочуття біль- ного не страждає протягом менш 10 хвилин, що свиде- тельствует про досить повноцінно функціонуючих коллате- ралях. При негативною пробі Матаса, вже в перших секун- дах пережатия сонної артерії виникає запаморочення, по- темнение у власних очах, порушення свідомості, парестезії в противо- положных кінцівках, оніміння і слабкість них, що свиде-

- 459 -

тельствует про недостатньому розвитку коллатерального кровооб- рощення й у хірургічному аспекті, про роз'єднанні виллизиева кола, а- чи гіпоплазії передній сполучної артерии.

Перспективним є метод сукупної застосування баллон-катетера для тимчасової окклюзии ділянки дистальнее шийки аневризми і емболізація аневизмы магнітним эмболом, проведених в порожнину аневризми з допомогою постійного магніту під медичним наглядом ЭОПъа.

Недостатньо розробленим, поки, методом баллонизации мешотчатых аневризм церебральних судин можна вважати ме- тод стереотаксической пункції порожнини аневризми та введення через просвіток пункційної голки баллон-катетера, виконує порожнину аневризмы.

11.3. Артериовенозные мальформации.

Клініка і диагностика.

Артериовенозные мальформации (АВМ) є уродженими каліцтвами розвитку судинної системи мозку, представляющи- ми собою клубок патологічних судин різного діаметра, які відрізняються своєму будовою як від артерій і від вен. Капілярна мережу АВМ відсутня. Артерії, котрі живлять АВМ неспосредственно не беруть участі в кровопостачанні моз- га.

Перші патологоанатомічні описи препаратів наво- минающих АВМ було зроблено Lushca (1854) і Virchov (1863). У 1912 року Isenschmid вперше встановив діагноз АВМ клиничес-

- 460 -

ки, що за 15 років було підтверджено на секції Herzog (1927). Проте інтерес клініцистів до цього виду поразки судин виник лише після роботи Cushing і Baily (1928) і Dandy (1928).

АВМ зустрічаються щодо рідко. Стосовно опу- холям мозку вони є 2.5% (Olivecrona, 1952). Серед аневризм мозкових судин вони зустрічаються в 28% (Б.А.Самотокин з співавт., 1967).

Перші клінічні прояви АВМ зазвичай наступають між- ду другим і третім десятиліттями життя, проте описані наб- людения АВМ й у ранньому дитячому віці. АВМ частіше зустрічають- ся чоловіки, ніж в жінок (2:1). Ці чинники визначають ін- терес військової нейрохірургії до цього заболеванию.

Найчастіше АВМ вражають великі півкулі головного мозку (більш 90% спостережень), особливо тім'яну і лобову частки. Рідше вони містяться у задньої черепній ямці, по середньої лінії, у сфері мозолистого тіла, підкіркових вузлів і стовбура мозку. Описано випадки интравентрикулярной локализа- ции АВМ.

Головним у клінічної картині АВМ є эпилептичес- киє напади і осередкові симптоми поразки нервової системи, виникаючі після внутричерепных крововиливів чи у з порушенням мозкового кровообігу. Однією з найбільш годину- тых і найнебезпечніших проявів цих аневризм є повторні внутрішньочерепні крововиливу - частіше церебральные і церебро- субарахноидальные, рідше субарахноидальные. лише внутриче- репной геморрагией АВМ проявляються в 30-60%.

З огляду на, що крововиливу є важным

- 461 -

фактором щодо показань до хірургічне лікуванню, доцільно розрізняти дві основні типу течії АВМ: 1) геморагічний і 2) торпидный. У цьому може бути выде- льони два виду: у першому провідним проявом захворювання яв- ляются епілептичні напади (так званий эпилептиформ- ный тип течії); у другому - різні осередкові симптоми поразки мозку без внутричерепных крововиливів (псевдотуморозный тип течения).

Частіше відзначаються змішані типи клінічного течії за- болевания, коли і натомість эпилептических припадків чи прог- рессирующих неврологічних випадань з'являються внутриче- репные геморагії. Нерідко епілептичні напади виникають після перенесених геморрагий.

АВМ, що супроводжуються внутричерепными кровоизлияниями. Щодо частіше стався розрив АВМ порівняно неболь- ших розмірів (від О,5 до 20 див 53 0). У цьому геморрагия може бути перших вражень і основним проявом аневризми. При АВМ середовищ- неї і великих розмірів (понад 100 див 53 0) внутрішньочерепні гемор- рагии розвиваються зазвичай і натомість довго існуючих эпи- лептических припадків і неврологічних випадань, інколи ж і психічних нарушений.

У зв'язку з тим, що АВМ зазвичай розміщуються в мізковому речовині, в такому разі частіше, аніж за артеріальних аневризмах, спостерігаються внутримозговые крововиливу з наступним про- рывом крові в субарахноїдальний простір. У порівняні з арте-ріальними аневризмами внутрішньочерепні крововиливу з АВМ менш небезпечні, але й в такому разі відзначений значний про- цент смертей, що сягає 10-35%. Типове клини-

- 462 -

ческое протягом разорвавшихся АВМ може бути такий: серед повного здоров'я або після періодичних головного болю поза- запно розвивається внутричеренное крововилив зі порівняй- тельно сприятливим течією. Крововилив, зазвичай, супроводжується від неврологічних випаданнями, залежними від локалізації аневризми. Найчастіше відзначаються гемипарез, порушення чутливості, гемианопсия. У постгеморрагичес- київ період осередкові симптоми поступово згладжуються, голів- ные болю починають носити періодичний характер; у деяких випадках з'являються епілептичні напади. Після цього внутрішньочерепні крововиливу іноді повторюються з інтервалу- ми від кількох основних місяців до 1-2 років. Характер повторних кро- воизлияний може меняться.

2АВМ, що супроводжуються епілептичними припадками. 0 Эпи- лептические напади, як і і внутричеренные геморра- гії, є головними проявами в клінічному перебігу АВМ. Вони спостерігаються в 30-70% всіх випадків, з'являючись зазвичай на 3-4-му десятилітті життя хворих. У тих самих хворих неред- до розвиваються також интракраниальные геморрагии.

Епілептичні напади найчастіше відзначаються при локалізації аневризми в тім'яної чи скроневої частці. Характер аури залежить розміщення аневризми. Частіше вона має сен- ситивный характер, рідше моторний, зоровий та слухової. При переважно эпилептиформном перебігу захворювання першим проявом АВМ частіше постають судомні напади фокального характеру, виникаючі і натомість перевтоми чи эмоциональ- ных переживань. Послесудорожные симптоми зазвичай поступово зникають. На початку захворювання проміжки між припадками

- 463 -

более тривалі, у майбутньому напади частішають і стано- вятся генерализованными. За кілька місяців (котрий іноді років) від початку припадків з'являються стійкі неврологичес- киє випадання. Повторні крововиливу, дедалі частіші эпилеп- тические напади, прогресуючі порушення мозкового кро- вообращения призводять до стійким неврологічним выпадениям і психічним нарушениям.

Порівняно рідко які ведуть у клінічному перебігу АВМ є поступово прогресуючі, ми інколи з тривалими ремісіями неврологічні випадання, переважно у двига- тельной сфері. Такий тип течії захворювання дає підстави запідозрити пухлина мозку. Тільки ангіографічний дослідження дозволяє уточнити діагноз. За такої типі ті- чения зазвичай виявляються АВМ великих размеров.

Отже, на першому типу клінічного течії АВМ характерні повторні внутрішньочерепні крововиливу, частіше церебросубарахноидальные, що призводять до стійких неврологичес- кім выпадениям, але порівняно рідко оканчивающиеся леталь- ными , наслідками, а другого - повільно прогресуюче з ремісіями протягом, у якому першому плані виступають фо- кальные і генерализованные епілептичні напади і очаго- шиї неврологічні випадання. Несприятливі зовнішні фак- тори (травма, інфекція, інтоксикація тощо.) можуть способс- твовать прояву захворювання і наростання вогнищевих симпто- мов.

Перебіг захворювання великою мірою залежить від величини АВМ, її локалізації та схильності до розриву, і навіть від рівня порушення мозкового кровообігу, які обусловливают

- 464 -

появление вогнищевих симптомів, эпилептических припадків і психічних порушень (зниження інтелекту, критики, пам'яті, до грубих змін розпаду личности).

Прогноз при АВМ менш серйозний, ніж при аневризмах, які у перші 2-3 року після маніфестації без хирургичес- кого лікування призводять до загибелі 70% больных.

При АВМ загальна летальність внаслідок церебросубарах- ноидальных крововиливів сягає 35-40%. Проте, якщо- нять до уваги, що у зв'язки Польщі з від неврологічних випадання- ми, епілептичними припадками і психічними вадами до 65% выживших хворих інвалідизуються, то цілому прог- ноз при АВМ не вважається благоприятным.

Найбільш важливого значення у клінічній діагностиці АВ 2М мають такі прояви захворювання, як повторювані внут- ричерепные крововиливу, эпилептиформные напади, починаю- щиеся з сенситивной аури, поступово з ремісіями нарастаю- щие неврологичекие випадання, характерна біль голови і пульсуючий галасу голове.

З клінічних даних можна запідозрити нали- чие АВМ, проте такі додаткові методи исследо- вания, як транскраниальная допплерографія, комп'ютерна, магнитно-резонансная томографія і особливо церебральне а- гиография дозволяють поставити остаточний діагноз, підлозі- чить інформацію про точної локалізації, розмірах і втрачає кровоснабже- нді АВМ.

Нині на догоспитальном етапі незамінним неинвазивным методом діагностики є транскраниальная допплерографія, що дозволяє виявити артериовенозное шунтиро-

- 465 -

вание та вираженість порушення мозкового кровообращения.

Важливу інформацію локалізацію і розмірах АВМ, її взаи- моотношении з желудочковой системою, а за наявності всередині- мозковий гематоми, з ній, може дати комп'ютерна і магнитно-резонансная томография.

Церебральна ангіографія є незамінним методом в діагностиці АВМ, що дозволяє отримати необхідні дані на вирішення питання про хірургічному лікуванні. Вона дозволяє встановити точну локалізацію мальформации її розміри, осо- бенности кровопостачання і дренирования, розташування і диа- метр що живлять мальформацию судин, стан коллатерально- го кровообігу у мозку і АВМ.

При АВМ необхідна селективна ангіографія всіх ссу- дистых басейнів мозку, що дозволяє виключити інші патоло- гические изменения.

Оскільки форма мальформации найчастіше нагадує эллип- соид, усічену піраміду чи кулю, формули розрахунку обсягу до- торых близькі, розмір мальформации може визначатися по фор- муле:

V= 0.52k 7& 0А 7& 0В 7& 0С

где А, У, З - максимальні розміри проекції АВМ у неповній середній артеріальною фазі, 7 0без обліку тіні дренирующих вен, а k-коэф- фициент магнификации.

Розміри мальформаций варіюють від 0.5 до 500 див 53 0. Частіше всього АВМ мають обсяг до 20 див 53 0.

На ангиограммах АВМ найчастіше виглядають як клубок па-

- 466 -

тологически дилятированных судин у вигляді дифузійної неодно- рідний тіні з ділянками більш щільного контрастування вследствии скупченні контрастного речовини в венозних лаку- нах. До нього зазвичай підходить кілька розширених извитых артерій. У зв'язку з відсутністю АВМ капілярної мережі, вже в початку артеріальною фази відзначається перехід контрастного ве- щества в варикозно розширені дренирующие вены.

Ангиографические дані є вирішальними при опреде- лении операбельности і виборі методу хірургічного втручання, тому доцільно виділити дві групи мальформаций.

I - обмежені АВМ різної форми, розміри яких немає перевищують 100 див 53 0. Сюди входять: 1) найбільш типова форма АВМ, що є клубок патологічних судин раз- ного діаметра загальним обсягом від 0.5 до 100 див 53 0; 2) АВМ з пручи- мым шунтированием між артерією і віднем; 3) " микроаневриз- ми " , розмір яких становить менше 0.5 див 53 0.

II - поширені АВМ, вражаючі значну частину півкулі мозку (розмір від 100 до 500 див 53 0). Анги- ографическое зображення АВМ, складається з тіней клубка патологічних судин самої аневризми, і навіть що живлять її артерій і дренирующих вен.

Клубок патологічних судин при типових АВМ предс- тавлен на ангиограммах тінню, що у вона найчастіше буває порівняно рівномірної, що з судин не- великого діаметра; деяких випадках відзначається скупчення контрастного речовини в венозних лакунах і варикозно расши- ренных патологічних посудинах. Слід розрізняти істинні лакуни у самій аневризмі і скупчення контрастно речовини в

- 467 -

расширенных дренирующих венах, наслаивающихся на АВМ. При відсутності значних нашарувань судин друг на друга структура АВМ то, можливо вивчена більш подробно.

Найчастіше афферентные артерії, входячи в клу- бік патологічних судин, діляться більш дрібні, які потім, з'єднуючись друг з одним, впадають у дренирующие вени. Однак у деяких спостереженнях на ангиограммах відзначається перехід афферентной артерії в широкий посудину самої аневризми; останній без істотного зміни діаметра перетворюється на дренирующую вену. У великих АВМ можуть спостерігатися обидва типу переходу афферентной артерії в судини аневризмы.

Артерії, що у кровопостачанні типових АВМ, зазвичай, розширено проти отходящими у цьому рівні нормальними мозковими артеріями. У окремих випадках діаметр що живлять аневризму артерій сягав 5-7 мм. Однак у кровопостачанні аневризми, поруч із широкими артеріями, можуть брати участь судини, діаметр яких відповідає менше діаметра неизмененных мозкових судин. Рідше від- мечается харчування аневризми з судин невеликого діаметра. Широкі афферентные артерії нерідко подовжили, извиты, іноді утворюють петлі. Їх діаметр буває нерівномірним і може уве- личиваться у напрямку до аневризмі. Кількість афферент- ных артерій залежить від ж розмірів та локалізації АВМ. Слід відзначити, що не ці артерії виявляються при серійної а- гиографии. За виконання ангиографического контролю у вре- мя емболізації АВМ зазначалося, що в міру вимикання з кровопостачання одних артерій починали контрастироваться ра- неї невидимі афферентные сосуды.

- 468 -

Відня, дренирующие АВМ, розширено, утворюють петлі, а іноді виражені лакуни чи мешкообразные розширення. Кількість дренирующих вен варіює від 1 до 12. Іноді на ангиограмме буває важко визначити точне їх кількість, оскільки вони нашаровуються на АВМ.

Микромальформации є невеличкий клубок дрібних судин, кровопостачання яких здійснюється з од- ной-двух незначно розширених гілок мозкових артерій. У дренировании цих аневризм часто бере участь лише одна вена. Розміри микромальформаций може бути настільки незначними, що й виявлення на ангиограмме затрудне- но.

Для АВМ з прямим шунтированием характерно відсутність клубка патологічних судин. У цих артерио-венозных зі- гирлах контрастне речовина з афферентной артерії переходить зазвичай, у значно легше та нерівномірно розширену дренирующую вену. У окремих випадках між артерією і віднем то, можливо ви- поданий проміжний звивистою патологичекий сосуд.

При поширених АВМ, вражаючих іноді велику частина півкулі мозку, відзначається поліморфізм у її ангиографической картині. З огляду на дифузійної тіні видно не- рівномірні, іноді значні, скупчення контрастного ве- щества в розширених посудинах самої аневризми, у її лакунах, соціальній та дренирующих венах. На ангиограммах важко разгра- ничить зображення клубка патологічних судин, кровоснаб- жающей і дренирующей систем. Тільки серійна ангіографія з великий частотою кадрів томоангіографія дозволяють вивчити структуру цих АВМ.

- 469 -

Патологічні судини аневризматического клубка мають найрізноманітніший діаметр. Вони утворюють вигадливу мережу з нерівномірним скупченням лакунарно розширених судин. Як й у типових АВМ, афферентные артерії можуть ділитися на бо- лее малі або переходити в широкі патологічні судини самої аневризми. Кровопостачання поширених АВМ осу- ществляется із великої кількості артерій різного діаметра. Зміненими виявляються як ті артерії, які непос- редственно беруть участь у кровопостачанні аневризми, але й освоєно основні стволи мозкових судин. У харчуванні цих аневризм, зазвичай, беруть участь різні судинні системы.

Дренування поширених АВМ відбувається у багато- чисельні поверхневі i глибокі вени мозку, які мають різний діаметр і довжина. Деякі їх значно розширено і извиты.

Kровоснабжение АВМ переважно спостережень осуществля- ется з артерій та його гілок, що і гаразд. Найчастіше відзначається кровопостачання АВМ із системи внутрішньої сонної артерії; значно рідше - з вертеброба- зилярной системи. У окремих випадках харчування аневризми про- виходить із внутрішньої і зовнішньої сонних артерій, і навіть з базилярной системи. У системі внутрішньої сонної артерії аф- ферентными судинами АВМ частіше бувають галузі середньої мозковий артерії, рідше - передней.

Участь кровопостачанні АВМ різних артерій каротид- ных і вертебро-базилярной систем, за даними ангіографії, следующее:

- внутрішня сонна артерія (кавернозная, супраклиноидная

- 470 -

части, біфуркація): самостійно, у поєднанні з середньої мозковий і зовнішньої сонної артериями.

- передня ворсинчатая.

- передня мозкова артерія: самостійно, у поєднанні з середньої мозковий, з середньої мозковий і зовнішньої сонної, з середньої й задньої мозковими артериями.

- середня мозкова артерія: самостійно, разом із внутрішньої і зовнішньої сонними, з м'якою внутрішньою сонної, з перед- з нею й задньої, задньої мозковий і зовнішньої сонної артериями.

- зовнішня сонна артерія разом із передній і середовищ- ній мозковими, з передній, середній і задньої, внутрішньої сон- іншої і середній мозковий артериями.

- задня мозкова артерія: самостійно, у поєднанні зі середньої мозковий, передній і середній, середній і зовнішньої сонної, передній, середній і зовнішньої сонної артериями.

- мозжечковая артерия.

Слід зазначити, у разі харчування АВМ з цих двох і більш артерій зони їх кровопостачання були обмеженими. У деяких спостереженнях, коли АВМ отримує харчування з перед- з нею й середньої мозкових артерій, перша їх постачається кров'ю тільки з протилежної стороны.

При великих обмежених і поширених АВМ отмеча- ется розширення як артерій, безпосередньо приймаю- щих що у харчуванні аневризми, але й судинної систе- ми. Діаметр внутрішньої сонної артерії іноді збільшується до 10- 18 мм. Слід зазначити, що розширення внутрішньої сонної артерії то, можливо нерівномірним. У одному з наблюде- ний діаметр супраклиноидной частини внутрішньої сонної артерии

- 471 -

был менше, ніж діаметр афферентных судин АВМ. Нерідко при великих АВМ зазначалося петлеобразование внутрішньої сонної артерії на шее.

Дренування АВМ відбувається по мозковим венах, які існують у нормі, а й у додатковим. Частіше ці вени відзначаються при поверхневому типі дренирования АВМ. Харак- терным є незвичайність їхнього розташування й у дре- нировании лише самої мальформации. На серійної ангиограмме ці вени заповнюються в артеріальною фазі, а венозної - вони не прослеживаются.

Частіше дренування АВМ ввозяться поверхневі вени, потім у одне із венозних синусів (верхній сагитталь- ный - поперечний і сигмовидный, порожнинний і верхній камі- нистый).

Дренування АВМ лише у глибокі вени (в базальну чи внутрішню), потім у велику вену мозку і прямий синус спостерігається значно рідше. У цьому галенова вена може б бути значно розширено. Нерідко на великих АВМ выявля- ется змішаний тип дренирования по поверховим і дуже венах. У окремих випадках відзначається розширення як дренирующих вен, а й венозних синусів. Деякі АВМ середовищ- ній лінії парасагиттальной локалізації дренируются венами обох півкуль мозку. Наростання порушення ве- нозного відпливу поступово вже призводить до залученню до дренажну систему і экстракраниальных венозних путей.

Порушення мозкового кровообігу при АВМ обумовлені відсутністю ній капілярної мережі, яка надає основне опір кровотоку, і наявністю прямого артерио-венозно-

- 472 -

го шунтування, нерідко через дуже широкі чи многочис- ленні патологічні судини мальформации. Тому основний потік крові при АВМ рухається шляхом найменшого сопро- тивления через широкі судини в венозну систему мозку, і що більше розміри АВМ, тим выраженнее присасывающее її віз- дію на мозковий кровотік, і, отже, тим більше коштів крові витрачається не так на кровопостачання мозку, але в заполне- ние мальформации, судини якої, як відомо, не приймають участі у харчуванні мозкового речовини. Це забезпечило підставу Krayenbuhl (1967) назвати їх " паразитами " мозга.

Отже, утворюються дві щодо відособлені сили кровотоку: через АВМ і нормальні мозкові судини. Ці дві системи перебувають у динамічній рівновазі. Без хирур- гического лікування це рівновагу поступово зміщується на 100- рону мальформации , і більше і більше крові починає циркулювати рез її судини. Одночасно наростають ишеми- ческие явища в мозгу.

Час кровообігу у невеликих і середніх за величиною АВМ проти нормальними мозковими судинами прискорений а 1-З з. Контрастування цих АВМ звичайно починаються через 1-1.5 з від початку запровадження контрастного речовини і закан- чивается через 4-Б з, що він відповідає кінцю капілярною фази нормального кровотоці. Час кровообігу в анев- ризме становить З-3.5 з. У окремих випадках його ще більш прискорений. Іноді вже на початку артеріальною фази, через 1 з від початку едения контрастного речовини, зазначалося конт- растирование дренирующих вен. Час кровообігу в анев- ризме значною мірою може збільшитися при небольшом

- 473 -

диаметре її сосудов.

Прискорення кровотоку зі збільшенням розмірів АВМ йде не прямо пропорційно: на великих АВМ, розміри яких понад 100 див 53 0, час кровотоку як не зменшується, а, навпаки, починає збільшуватися. У. І. Лерман (1964) объяс- няет цю обставину так званим відносним артери- альным стенозом, які виникають при різкому розширенні і изви- тости эфферентных судин, кровотік з яких силу гідро- динамічних законів замедляется.

Лінійна швидкість кровотоку у судинах мальформаций і мозку прямо пропорційний їхній діаметру. У міру розширення афферентных судин АВМ лінійна швидкість них збільшує- ся. Після відходу АВМ спостерігається зменшення діаметра арте- рій, брали участь у її харчуванні, і розширення нормальних мозкових судин. Збільшення діаметра афферентных артерій і всієї судинної системи, має АВМ, зумовлено значи- тельным підвищенням внутрічерепного обьемного кровотока,кото- рый,по даним Тonnis (1961), збільшується в 2-3 раза.

Визначення лінійної швидкості кровотоку в судинної системі, що годує АВМ, й у артеріях, безпосередньо несучих кров до аневризмі, дозволяє визначити основний напрям його, що відіграє при емболізації. Ангиографичес- де дослідження показує, що з АВМ відзначається нерівно- мірне контрастування як афферентных артерій, а й судин самої мальформации. Отже, лінійна швидкість та палестинці час кровотоку у різних частинах АВМ неодинаковы.

У зв'язку з гемодинамическими порушеннями при АВМ мозго- шиї судини досліджуваного півкулі або заповнюються, или

- 474 -

контрастируются недостатньо чітко. Проте за тотальної а- гиографии У. М. Корнієнко (1967) в жодному разі отме- тил поганого заповнення мозкових судин в хворих з АВМ, що можна пояснити їх контрастированием з допомогою коллате- рального кровообігу через виллизиев коло. У наших наблю- дениях при тотальної ангіографії в хворих з АВМ теж виявили недостатнього заповнення нормальних мозкових сосудов.

При невеликих АВМ " точка динамічного рівноваги " (М.Б.Конылов і М. З. Плевако, 1960) судинних систем голів- ного мозку не зміщена. Кровопостачання мальформации происхо- дит лише з прямому шляху. Винятком є ті варіанти будівлі судин мозку, коли обидві передні мозкові артерії заповнюються з одного боку. При збільшенні ж розмірів та при- сасывающего дії АВМ значно зростає приплив крові з судин, що постачають вражена півкуля, і зони подвиж- ного рівноваги починають зміщатися у тому напрямі. При цьому можуть бути встановлені дві основні варіанта. У першому з них кровопостачання АВМ відбувається з однойменної судинної системи а мозкових судин - з допомогою інших судинних сіс- тим, у другому - і мозкові судини, і частина мальофрмации пі- таются з допомогою коллатералей. Прямого ж припливу крові хвата- ет тільки часткове забезпечення АВМ. При повторних ангиог- рафических дослідженнях хворих на АВМ можна було цікаво спостерігати поступове усунення зони динамічного рівноваги убік АВМ. При великих АВМ поступово підключається приплив крові по новим коллатеральным шляхах. Тому, начебто, підлогу- ное вилучення зі кровообігу АВМ шляхом клипирования ос-

- 475 -

новных афферентных артерій не призводить до успеху.

При сдавлении сонної артерії за розташування АВМ збільшується приплив крові по коллатералям. Це то, можливо використано під час емболізації, проведеної через противополож- ную внутрішню сонну артерию.

Емболізація АВМ, одержують кров зі передній і середній мозкових артерій, супроводжується перерозподілом припливу крові до різних частинах мальформации. Принаймні емболізації судин, питаемых середньої мозковий артерією, дедалі більше крові вступає у ті частини АВМ, яка постачається з передній мозковий артерії. На певному історико-правовому етапі емболізації відбувається зміна основного струму крові, і ем- болы починають вступати у АВМ системи передній мозковий ар- терии. Ангиографические спостереження під час емболізації по- казывают, що не афферентные артерії і судини самої мальформации контрастируются при звичайній ангіографії. Іноді принаймні емболізації одних судин з'являються інші, раніше не заполнявшиеся.

Контрольні дослідження судин після тотального уда- ления АВМ показують швидку нормалізацію мозкового кровооб- рощення. Раніше різко розширені афферентные судини аневриз- ми через 2-3 тижні, після операції звужуються, мозкові ж судини розширюються до звичайного діаметра. Нормалізується час мозкового кровообігу, об'ємний интракраниальный кровотік та її лінійна скорость.

Отже, значення даних ангіографії під час виборів методу хірургічного втручання, оперативного підходу і хірургічної тактики при АВМ важко переоцінити. Ці данные

- 476 -

позволяют обгрунтувати необхідність тотального видалення маль- формацій, доцільність таких паліативних втручань, як вимикання афферентных артерій шляхом їх клипирования чи емболізації. Ангіографія має вирішальне значення в разработ- ке методів лікування АВМ.

Нині з нехирургических способів лікування прийнятні протонное опромінення невеликих АВМ і дуже доро- гостоящая методика многопольного стереотаксического облуче- ния мальформаций (так званий гама-ніж), що призводять до поступової облітерації клубка і одужанню хворих. Од- нако, хірургічне втручання продовжує остАВМться наи- радикальнішим і ефективнішим методом лікування цієї катего- вдз больных.

Першими спробували прямого втручання на АВМ Cushing і Baily (1928), та заодно вони зіткнулися з настільки інтенсивним кровотечею, що були отсту- пити. У результаті сформульований висновок, що " сама думку видалити ці судинні освіти подібна безумству " . Dandy (1928), хоча й піддався такому песимізмові, змушений був заявити, що його щодо АВМ стала більш консер- вативной.

Тільки 1948 року Olivecrona і Riives підбивши підсумки розвитку хірургії АВМ за 20 попередніх років, дійшли висновку необхідність значного розширення показань до тоталь- ному видалення цих образований.

+Анатомічні і ангиографические дані про будову і кровопостачанні АВМ, і навіть про мізковому і коллатеральном кро- вотоке . показали, що радикальний зцілення можливо лишь

- 477 -

при тотальному видаленні всього клубка патологічних судин. Клипирование чи перев'язка навіть великої кількості аффе- рентних судин не призводить до вимиканню АВМ з кровообраще- ния, позаяк у найближчим часом після цієї операції раскры- ваются численні коллатерали, і кровопостачання АВМ годину- тично відновлюється. У зв'язку з цим самим перев'язка сонних артерій на шиї щодо АВМ не лише непотрібної, а й шкідливою операцією, оскільки, безпосередньо не зменшуючи припливу крові до мальформации, вона досить погіршує моз- говое кровообіг, і так різко порушене. Радикаль- ное видалення АВМ, коли вона виконується не більше змінених ділянок мозку, не супроводжується появою додаткових неврологічних порушень, навіть за локалізації мальформации в функціонально важливих зонах, оскільки її судини не приймають участі у кровопостачанні мозкового вещества.

Тотальне видалення АВМ нині у зв'язку з прогресом сучасної анестезіології технічно нескладне непре- одолимых технічних труднощів, як це було раніше. Проте тотальне видалення АВМ проводиться по суворим показу- ниям, заснованим на зіставленні небезпеки клінічних про- явищ захворювання з анатомічної доступністю і физиоло- гической дозволенностью оперативного вмешательства.

Питання показаннях до видалення АВМ пов'язані з прогнозом захворювання, щодо якої в нас- тоящес час немає єдності поглядів. Проте, враховуючи літера- турные дані і власні спостереження, варто дійти до ви- воду, що тотальне видалення АВМ необхідно проводити у першій-ліпшій нагоді, коли може бути, оскільки життя больного,

- 478 -

его интсллект і працездатність перебувають у небезпеки в через відкликання наступним несприятливим течією захворювання. Якщо радикальне втручання на АВМ виявляється противопо- казанным, то часгичное вимикання АВМ з кровообігу мо- жет дати ефект, коли за цьому перекриваються основні піта- ющие мальформацию артерії. Контрольне ангіографічний исс- ледование після клипирования чи емболізації основних аффе- рентних судин АВМ показало, що ні тому випадку розміри мальформации і рівень порушення мозкового кровообігу не повернулися до исходным.

З метою вимикання АВМ з кровообігу, то, можливо використана емболізація афферентных судин чи, якщо цьому є протипоказання, внутрічерепне їх клипирова- ние. При великих АВМ, одержують харчування з цих двох чи трьох мозкових судин, може бути застосована поєднання цих мето- дов.

Зазвичай, найуспішніше вдається эмболизировать розширені судини АВМ, що йдуть від середньої мозковий арте- вдз, які зазвичай важкодоступні для прямого вмешательст- ва. До емболізації ж АВМ системи передній мозковий артерії часто виникають протипоказання, але цей посудину то, можливо порівняно легко клипирован. Останнім часом з'явилися повідомлення про успішному тромбировании невеликих АВМ, располо- женных в глибинних відділах мозку, з допомогою заморожування (Wаlder, 1971).

У такий спосіб сучасному розвитку хірургії АВМ застосовуються такі методи оперативного лечения:

I. Внутрішньочерепні: тотальне видалення, субтотальное уда-

- 479 -

ление, клипирование афферентных артерій, зокрема стерео- таксическая (Э.И. Кандель 1985 ) і балонизация.

II. Внечерепные: емболізація, балонизация.

II. Комбіновані: емболізація з наступним тотальним видаленням, емболізація з наступним клипированием оставших- ся афферентных артерий.

Субтотальное чи часткове видалення АВМ перестав бути са- моцелью. До них слід вдаватися у випадках, коли за спробі тотального видалення АВМ виникають ускладнення, опас- ные не для життя хворого, чи чреваті грубими змінами у функціонально важливих зонах мозга.

До того існувало думка, що тотальне видалення АВМ має починатися з клипирования афферентных судин (Nоrlen, 1957; Оlivесrоnа, Lаdеnhеim, 1957; Кrауеn- buhl, 1957; Frugоni, 1960; Еге. І. Злотник, 1960, 1967; Б. Р. Єгоров з співавт., 1967). Це спричиняє спадению судин мальформации, завдяки чому видалення її значно облег- чается. Проте нерідко котрі живлять аневризму артерії перебувають у мозку і важкодоступні для втручання без перед- варительного виділення самої аневризми. У зв'язку з цим недо- торые нейрохірурги стали починати виділення АВМ з клипирова- ния і перев'язки дренирующих вен і натомість керованої гипотен- зії, що дозволяє здебільшого попередити перена- полнение АВМ кров'ю і його розрив (Фам за Чеу з співавт., 1962; Ю. М. Филатов,1968).

Обидва методу виділення аневризми мають право существова- ние. Їх застосування залежить від локалізації мальформации, осо- бенностей її кровопостачання і дренирования.

- 480 -

Основна небезпека при тотальному видаленні АВМ - сильне кровотечу під час її артеризированных тонкостінних і легкора- нимых патологічних судин. Керована гипотензия з умі- ренной гипотермией чи ні неї дозволяє уникнути значитель- іншої кровопотери.

Іншим заходом, граючим значної ролі боротьби з кро- вопотерей, є своєчасне переливання крові й даху- які заміняють рідин шляхом внутрішньовенного і внутриартериаль- ного запровадження. Іноді під час видалення великих АВМ необхідно перелити до 1500,0-2000,О мл крови.

Забезпечення хорошого доступу до АВМ, котра володіє в глу- біне мозку чи його основі, досягається застосуванням потужних дегидратирующих препаратів (маннитол).

У гострому періоді внутрічерепного крововиливу з АВМ оперативне втручання показано у випадках, коли име- ется внутримозговая гематома. У цьому видалення самої анев- ризмы проводиться лише за тому умови, що її розміри срав- нительно невеликі, і її перебуває у порожнини гематомы.

Нині відомі дві основні способу удале- ния АВМ. За першого їх виділення мальформации починається з клипирования афферентных артерій, у результаті расши- ренные патологічні судини спадаются, пульсація їх прекра- щается. Виділення і видалення АВМ після цього сопровожда- ется значним кровотечею. При другому способі спочатку клипируются чи перев'язуються дренирующие вени. Небезпека розриву патологічно стоншених судин зменшується вусом- ловиях керованої гипотонии.

При I способі видалення АВМ пошуки афферентных артерий

- 481 -

осуществляются з урахуванням ангиографических даних. У групі тих слу- чаях, що вони підходять до мальформации у мозку, ми рекомендуємо їхнього виявлення виробляти побудова изоб- ражения АВМ і його афферентных судин у третьої проекції по даним бічний і прямий ангиограмм. Це дає на- лучити просторове уявлення про АВМ і його що живлять сосудах.

Афферентные артерії слід клипировать якнайближче до АВМ. Там, коли підхід до цих судинах поблизу мальформации небезпечний у зв'язку з можливим кровотечею чи травмою функціонально важливих зон кори мозку, перед- шанобливіше їх клипировать протягом. Якщо більшість артерій вдається знайти, отже, і клипировать, то до початку виділення АВМ слід тимчасово накласти з'їм- ный затискач на основну питающую артерію, що дозволить умень- шити кровотеча у її удалении.

Після вимикання основних афферентных артерій починає- ся коагулирование і клипирование всіх судин, підхожих до АВМ поверхнею мозку, крім дренирующих вен, які впадають у сагиттальный чи поперечний синуси. У групі тих случити- ях, (коли відрізнити артеризированную дренирующую вену від що годує артерії важко, слід злегка стиснути посудину пинце- тому: появу у її периферичному ділянці темній крові пхе- рактерно для вени. Виділення АВМ має йти самому її краю, про те, щоб травма мозкового речовини була минималь- іншої. Однак цьому слід врахувати можливість ушкодження зі- судів мальформации. Коагулировать судини слід лопаточкою (диссектором), користуючись струмом невеличкий сили, ніж про-

- 482 -

жечь її стінку. Коли частина патологічних судин виділено, ми їх обережно перев'язували товстої лигатурой, що потім використовували для обережного підтягування АВМ. У цьому клипируются чи коагулируются судини, що йдуть до клубку. Коли більшість артерій виявляється перекритої, АВМ спадается й перестає пульсувати. Дренирующие вени значно зменшуються у вигляді, що полегшує їх виділено- ние і клипирование. Після відходу АВМ здійснюється тща- тельный гемостаз. Клипируются і коагулируются все дрібні зі- суди. Якість гемостазу перевіряється нормального артери- альном тиску - після закінчення дії гипотензивных коштів. Після радикального видалення АВМ тверда мозкова оболонка то, можливо зашита наглухо.

До II способу видалення АВМ вдаються у його случаях,когда афферентные артерії перебувають у глибині мозку, під мальфор- мацией. Тому і пошук і освоєння вимикання можуть супроводжуватися сильним кровотечею та вчинках значної травмою навколишнього мозкового вещества,что особливо небажано при расположе- нді АВМ в функціонально важливих зонах мозга.

Дренирующие вени є у своїй способі тим ориенти- ром, яким то, можливо виявлено АВМ, розміщена у мозку, оскільки вони пропонують здебільшого випадків виходять на поверхню й впадають у сагиттальный чи поперечний сі- нус. Видалення АВМ по II способу проводиться під керованої гипотонией. На початку виділення мальформации максимальне ар- териальное тиск знижується до 70-80 мм рт. ст. Видалення великих АВМ виконується за умов поверхневою гіпотермії, за потреби дає змогу знижувати артеріальний давле-

- 483 -

ние до низьких цифр на 7-10 хв. Виділення аневризми начина- ется з перев'язки дренирующей вени, через яку здійснюється підхід до аневризмі. У цьому, попри гипотензию, АВМ помірковано перенаполняется кров'ю і добре контурируется, що полегшує її виділення з мозковий ткани.

При обережне підтягненні за дренирующую вену выявля- ются численні судини, що йдуть з мозку в мальформацию, що поступово клипируются і коагулируются. У глибині мозковий рани, іноді у нижнього полюси клубка судин, обготівковув- руживаются основні афферентные артерії, після клипирования яких АВМ удаляется.

Можливе також поєднання обох методів, коли виділення АВМ починається з дренирующих вен і клипирования що живлять аневризму поверхово розташованих артерий.

За наявності внутрішньомозковий гематоми чи кісти, образо- вавшейся дома крововиливу, виділення АВМ, зазвичай, полегшується, оскільки излившаяся кров відокремлює частина маль- формації від мозкового речовини. Після відходу згустків кро- ві чи спорожнювання кісти може бути виявлено судини АВМ в стінці що виникла порожнини. Виокремлювати саму мальформацию слід, якщо може бути, після клипирования афферентных артерий.

Послідовність заходів при масивному кровоте- ченви з АВМ має бути такою. Артеріальний тиск знижується до 0-40 мм рт. ст. на 5-10 хв. Саме тоді швидко виділяється одне з стінок клубка судин і нього наклады- вается широкий окончатый затиск, що зумовлює зменшенню обсягу мальформации. Потім за краю АВМ одна одною накла-

- 484 -

дываются великі знімні клипсы, і мальформация відокремлюється від мозкового речовини. Використовуючи отсос у глибині операцион- іншої рани, у нижнього полюси вдається нерідко знайти й за- тим клипировать основні афферентные судини, після чого мас- сивное кровотеча припиняється й проводиться самий тщатель- ный гемостаз.

Заповнення крововтрати досягається внутрішньовенним і внутриартериальным переливанням крові й запровадженням кровезаме- няющих рідин. При сильних кровотечах з АВМ приходить- ся переливати до 1500,0-2000,0 мл крові. У найбільш экстрен- ных випадках рідина вводять у дві вены.

Видалення АВМ слід проводити під керованої гипото- нией з допомогою нитропруссида натрію чи нітрогліцерину. Уро- вень максимального артеріального тиску при виділенні мальформации підтримується лише на рівні 70-90 мм рт. ст. в за- висимости від розмірів АВМ й нерозумінням небезпеки кровотечі. При великих АВМ керована гіпотонія ввозяться умовах поверхневою гіпотермії (28-30 50 градусів), дає можливість при виникненні кровотечі знижувати артеріальний тиск до 0 на 10 мин.

Емболізація АВМ виконується при неможливості тотально- го видалення мальформаций чи як етап прямого хирур- гического втручання. Перед эмболизацией необхідно тща- тельно вивчити стан судинного русла від місця запровадження эмболов до клубка судин АВМ. У цьому слід звернути увагу до стан біфуркації загальної сонної артерії, на наявність петлеобразований чи перегинів внутрішньої сонної ар- терии, будова її сифона, кути отхождения середній і перед-

- 485 -

ней мозкових артерій, діаметри нормальних мозкових судин і що живлять АВМ. Розміри эмболов визначатимуться по діаметру самої вузької частини судинного русла.

11.4 Каротидно-кавернозные соустья. Клініка, диагностика.

Внутрисосудистые операції при ККС.

Артерио-венозные соустья мозку зустрічаються щодо рідко. У тому числі найчастіше зустрічаються ка- ротидно-кавернозные соустья (ККС), що супроводжуються развити- їм синдрому пульсуючого экзофтальма. Інші артерио-синус- ные соустья є рідкісним виглядом поразки судин мозку і його оболочек.

Клінічна картина ККС у вигляді пульсуючого экзоф- тальма уперше було описана Travers в 1813 року, проте па- тологическая сутність захворювання була відома. Тільки 1856 року Henry виявив на секції хворий з пульсуючим экзофтальмом соустье між внутрішньої сонної артерією і кавернозным синусом.

Найчастішою причиною формування ККС є чого- репно-мозговая травма, рідше такі захворювання як атероскле- троянд, аневризми кавернозной частини внутрішньої сонної артерії. Співвідношення травматичних і спонтанних ККС одно 4:1, при- ніж травматичні значно частіше спостерігаються в чоловіків у дітей віком із 16 до 40 років, а нетравматические - в жінок середнього і літнього возраста.

Усі симптоми ККС залежно від патогенезу разделяют-

- 486 -

ся втричі групи: 1) симптоми, безпосередньо пов'язані з ККС; 2) вторинні симптоми, зумовлені довго існуючими застійними явищами в кавернозном синусе, очниці і венозної системі мозку; 3) симптоми, викликані не самим соустьем, а тими при- чинами, що викликало його образование.

До 1-ї групі (симптомів аневризми) относятся:1) анев- ризматический шум; 2) экзофтальм; 3) пульсація очного вх- лока; 4) розширення й пульсація вен обличчя і зводу черепа; 5) тремтіння (вібрація) розширених вен обличчя і зводу черепа; б) явища застою крові в очному яблуці, набряк кон'юнктиви (хе- моз), розширення її вен, застій крові у судинах райдужної оболонки і сітківки; 7) підвищення внутріочного тиску; 8) порушення рухливості очного яблука; 9) диплопия; 10) опущення гору- нього століття (птоз); 11) порушення іннервації зіниць; 12) розлади чутливість проблеми та трофічної іннервації рого- вицы; 3) порушення чутливості в зонах іннервації трой- ничного нерва; 14) застій крові в венах носовій порожнини; 15) зміна рівня загального кров'яного тиску; 16) порушення мозкового кровообращения.

До симптомів 2-ї групи (вторинним, зависящии від наруше- ния венозного відпливу і трофіки) ставляться: 1) атрофія ретро- бульбарной клітковини; 2) крововиливу в ретробульбарную клітковину; 3) виразки роговиці; 4) помутніння прозорих середовищ очі; 5) панофтальмит; б) тромбофлебіт вен очниці і ост- раю глаукома; 7) атрофія соска зорового нерва; 8) нижче- ние зору сліпота; 9) кровотечу під час судин очного яблука; 10) носові кровотечі; 11) сдавление перекреста

- 487 -

зрительных нервів і зорових трактів розширеним пещерис- тым синусом; I2) атрофія що прилягають ділянок кістковій тканині; 13) ускладнення, залежать від порушення мозкового кровообра- щения (психоз, деменція і др.).

Симптоми 3-й групи (залежать від травми чи заболева- ния,обусловившего розвиток аневризми): 1) ушкодження зри- тельного нерва (сліпота); 2) ушкодження глазодвигателъных нервів; 3) ушкодження трійчастого нерва; 4) общемозговые симптоми, пов'язані з наслідками травми черепа і головно- го мозку; 5) симптоми, зумовлені вираженим атеросклеро- зом мозкових сосудов.

Найбільш характерним проявом ККС є пульсирую- щий экзофтальм. Описано лише окремі спостереження, коли за наявності соустья экзофтальма не было.

У деяких случаях,в зв'язки України із тромбозом верхньої глазнич- іншої вени за соустья, экзофтальм розвивається протилежному боці. Виразність экзофтальма може бути найрізноманітнішою - від 2 до 20 мм, більше від 5 до 10 мм. Зазвичай, за наявності экзофтальма, обумовленого ККС, відзначається пульсація очного яблока.

Постійним симптомом ККС є аневризматический шум, синхронний з пульсом. В усіх наших хворих над черепом выс- лушивался шум. Найчіткіше при аускультації шум опре- делялся чи понад орбітою (при вираженому экзофтальме), чи сосцевидной області, коли відплив із кавернозного синуса про- виходив переважно кзади, що робить экзофтальм був незначним. Шум у голові зникає чи вводити майже припиняється при пережатии загальної сонної артерії за соустья.

- 488 -

Застійні явища в орбіті і очному яблуці особливо ви- ражены в гострому періоді освіти ККС. Вони можуть сопровож- датись лагофтальмом, хемозом, застоєм у судинах райдужної оболонки і кон'юнктиви. Застійні явища в очному яблуці нерідко соп- ровождаются підвищенням внутріочного тиску, інколи ж розвитком гострої глаукомы.

Порушення рухливості очного яблука при ККС зустрічає- ся більш ніж половині загальної кількості випадків. Воно обусловле- але поразкою глазодвигательных нервів у судинній стінці кавернозного синуса і набряком тканин орбіти. Найчастіше страждають отво- дящий і глазодвигательный нерви, рідше блоковидный й перша гілка трійчастого нерва. Іноді спостерігається зовнішня чи повна офтальмоплегия.

При тривалому існуванні ККС в хворих розвивалися трофічні зміни у очному яблуці (виразки роговиці, по- мутнение прозорих середовищ, панофтальмит), глаукома, що з- водив до їх зниження зору слепоте.

Порушення мозкового кровообігу нерідко викликають го- ловные болю, запаморочення, зниження пам'яті чи работоспо- собности; зміни психіки. Деякі автори свідчить про вплив соустья на серцево-судинну систему.

Таким образом,наиболее характерними проявами ККС є аневризматический шум, пульсуючий экзофтальм, зниження зору поразка глазодвигательных нервів. На ос- новании цих симптомів здебільшого можна поставити правильний діагноз. Проте аналогічну клінічну картину можуть надавати і артерио-венозные аневризми орбіти. Тому задля встановлення остаточного діагнозу необхідно ангиог-

- 489 -

рафическое исследование.

У клінічному перебігу ККС слід виділити 3 періоду: 1) гострий (коли утворюється соустье і основні симптоми); 2) період компенсації (наростання симптомів прек- ращается, і вони частково піддаються зворотному розвитку); 3) період суб- і декомпенсації (коли відбувається повільне чи швидке наростання явищ, що можуть призвести до втрати зору, смертельним кровотеч, до недостатності мозго- вого кровообігу і психічним порушень). Залежно від ходи захворювання Ф. А. Сербиненко (1968) виділяє три виду соустий: 1) компенсовані; 2) декомпенсированные і 3) декомпенсированные на стадії стабілізації. Періоди компен- сации і суб- і декомпенсації можуть міняти одне одного, але зазвичай при ККС відзначається поступове прогресування забо- левания, наростання гемодинамических і трофічних зраді- ний, насамперед в орбіті й у головному мозку. Истонче- ние стінок кавернозного синуса спричиняє окремих випадках до розриву і звичайно смертельного внутримозговому чи носо- вому кровотечению.

Прогноз при ККС щодо несприятливий. Выздоров- ление від спонтанного тромбозу соустья настає лише 5-10% випадків, 10-15% хворих гинуть від внутричерепных і носових кровотеч, а 50-60% інвалідизуються у зв'язку з поті- рей зору психічними нарушениями.

Розпізнавання ККС з урахуванням клінічних даних зазвичай бракує труднощів. Наявність пульсуючого экзофтальма, галасу зчинив на голові, застійних явищ в орбіті, обмеження під- вижности очного яблука дає підстави щоб поставити пра-

- 490 -

вильного діагнозу. Певні труднощі діагностики можуть з'явитися у гострому періоді черепно-мозкової травми, коли хворий перебуває у несвідомому безпечному стані й неспроможна пред'явити скарг на галасу голові. У разі особливо велике значення має аускультації голови. На догоспитальном етапі діагноз ККС то, можливо підтверджено транскраниальной доппле- рографией, выявляющей артериовенозное шунтування у внут- ренней сонної артерии.

Попри те що, що у більшості спостережень ККС може бути розпізнаним виходячи з клінічних даних, ангиографи- ческое дослідження має важливого значення для дифференциаль- іншої діагностики з цими захворюваннями як каротидно-югуляр- ный анастомоз, АВМ і ангіома очниці, соустья гілки зовнішньої сонної артерії і кавернозным, сигмовидным, попереч- ным синусами, АВМ мозку. Дані ангіографії мають вирішальне значення для вибору способу оперативного вмешатель- ства.

Ангіографічне картина ККС складається з изображе- ния розширеного кавернозного синуса, верхньої глазничной ве- ны та інших дренирующих порожнинний синус венозних образова- ний. Мозкові судини залежно від величини соустья чи не заповнюються, чи контрастируются погано. Заповнення кавернозного синуса і дренирующих вен настає вже в перекл- виття секунді після введення контрастного вещества.

Кровопостачання ККС здійснюється двома основними путя- ми: прямим (по однойменної внутрішньої сонної артерії) і рет- роградным (через виллизиев коло і глазничную артерию).

Складним шляхом розвивалася хірургія ККС, що свиде-

- 491 -

тельствует понад 40 кримінальних різних комбінацій операцій, группиру- ющиеся на внечерепные і внутричерепные.

До перших належать: перев'язка сонних артерій на шиї, верхньої глазничной вени; емболізації соустья по Бруксу, по- листироловыми эмболами; оклюзія соустья баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко (зі збереженням прохідності внутрішньої сонної артерії чи його окклюзией).

Другу групу втручань склали: " вимикання внут- ренней сонної артерії вищою, і нижчий рівня соустья: клипирова- ние в порожнини черепа і перев'язка на шиї; клипирование внут- ренней сонної артерії із наступною эмболизацией соустья; прямі втручання на соустье (тампонада синуса чи клипи- рование соустья).

Нині методом вибору вважається оклюзія зі- гирла баллон-катетером із боку кавернозного синуса з сіх- пораненням прохідності внутрішньої сонної артерії, навіщо в порожнинний синус необхідно провести від однієї до п'яти балло- новий залежно від ж розмірів та розташування соустья, кавер- нозного синуса і особливості його дренирования. При раздува- нді балона соустье перекривається із боку синуса з сохра- нением прохідності сонної артерії (реконструктивна опера- ция).

При невеликих розмірах соустья і кавернозного синуса, коли балон неспроможна поринути у останній, вдається прек- ратить функціонування соустья одним балоном запровадженим в кавернозную частина внутрішньої сонної артерії. У раздутом до діаметра судини стані балон одній з стінок перекриває соустье, та заодно артерія вимикається з кровообращения

- 492 -

(деструктивная операция).

При невеликих ККС із незначною скиданням крові в ка- вернозный синус можуть бути труднощі з запровадженням балло- на в порожнину синуса, оскільки струм крові захоплює їх у суп- раклиноидную частина сонної артерії. У разі, для нап- равления балона в синус використовується другий балон, який роздмухують вище рівня соустья, перекриваючи у своїй просвіток сонної артерії, що дозволяє збільшеного току крові захопити перший балон в порожнинний синус.

Динаміка регресу симптомів ККС після окклюзии соустья залежить від своїх виразності перед операцією, повноти выключе- ния соустья з кровотоку, ступеня розвитку коллатерального мозкового кровообращения.

Відразу після вимикання соустья поки що не операційному сто- ле, припиняється галасу голові, зменшується экзофтальм і зазі- тойные явища в орбіті. У третини хворих на офтальмоплегией відразу з'являються незначні руху очних яблук. Че- рез 1-2 тижня экзофтальм повністю регресує, увеличива- ется рухливість очного блоку, зменшуються зорові на- рушения.

11.5.Острая нетравматическая компресія спинного мозку та її корешков

Сдавление спинного мозку та її корінців то, можливо зумовлено захворюваннями, що призводять до зменшенню розміру хребетного каналу. Насамперед до них відносяться гострі запальним процесам епідуральній клітковини (гной-

- 493 -

ные спінальні эпидуриты чи эпидуральные абсцеси), сдавле- ния корінців спинного мозку, які під час гострому розриві міжхребтового диска і випадання пульпозного ядра в просвіток хребетного канала.

Гнійні спінальні эпидуриты. Захворювання характеризу- ется виникненням гнійного процесу у епідуральній клет- чатке хребетного каналу. Розвивається внаслідок перенесення гематогенным, контактним, лимфогенным шляхом збудника, ча- ще стафілокока з первинного гнійного вогнища шкіри, підшкірній клітковини кінцівок, тулуба, внутрішніх органів. Нерідко первинний гнійний осередок виявити вдасться, але у всіх случити- ях розвитку захворювання передують чинники які знижуватимуть ре- зистентность організму (переохолодження, фізичні навантаження тощо.). Причиною розвитку процесу в змозі з'явитися пряме ін- фицирование эпидуральных тканин при люмбальной пункції чи тривалої катетеризації эпидурального пространства.

Гнійний процес може розвиватися як в дітей, у цьому однині і новонароджених, і що в осіб похилого віку, лока- лизуется переважно у грудному відділі хребта, рідше в поперековому й у одиничних спостереженнях в шийному. У переважній більшості спостережень процес поширюється на протяже- нді 2-3 хребців, рідше 4-6 і більше. При грудної і шийної локалізації - розвивається у задньому эпидуральном пространс- тве, в поперековому відділі частіше циркулярно охоплює тверду мозкову оболочку.

Симптоми поразки эпидуральных тканин з'являються спус- тя кілька днів після виникнення первинного гнійного вогнища (від 3-5 діб до 2-3 місяців), медичних вмешатель-

- 494 -

ств, травм, і др..

Першою ознакою що розвивається гнійного спинального эпидурита є гнойно-резорбтивная лихоманка, зникаюча тільки після санації гнійного вогнища. У цьому тлі з'являються послідовно що розвиваються симптоми, характерні для по- ражения утворень хребетного каналу: локальна біль у хребті; корешковая біль; парези; паралічі. Швидкість розвитку цих і їх виразність залежить від локали- зации процесу у позвоночном канале.

При розвитку процесу у шийному відділі хребта клі- ніка захворювання характеризується одномоментним возникновени- їм локальної мережі й корешковой болю з наступного розвитку парі- поклик в кінцівках по проводниковому типу, порушенням чувс- твительности і державних функцій тазових органов.

При локалізації в грудному відділі хребта локаль- ная і корешковая біль виникають частіше одномоментно. Локальна біль супроводжується порушенням статики і динаміки позвоноч- ніка, а сильна иррадиирующая корешковая біль сприймається як стенокардія, міжреберна невралгія та інші захворювання репетування- ганов грудної клітини (пневмонія, інфаркт міокарда та інші). Причиною помилкового діагнозу є недооцінка порушень біомеханіка хребта, локальної болю, неврологічних порушень як гипестезии, та був анестезії у зоні иннер- вации корінця. З огляду на інтенсивної біль у хребті появ- ляются провідникові порушення функції спинного мозку. Ніс- колько частіше сухожилкові і периостальные рефлекси знижуються, з'являється слабкість м'язів, порушення чутливості до анестезії і порушення функцій тазових органів на кшталт за-

- 495 -

держки сечі і стула.

Для гнійного спинального эпидурита що розвивається в поперековому відділі хребта характерно поява і натомість гнойно-резорбтивной лихоманки локальної мережі й корешковой болю, а як і виражених симптомів натягу нервових стовбурів. Віз- никающие неврологічні порушення носять характер моно-, а потім полирадикулярных порушень рухів і чутливості у вигляді зниження тонусу м'язів, їх сили, поступового исчезно- вения рефлексів. І третини хворих страждає функція тазових органів на кшталт затримки сечі і стула.

Швидкість наростання описаних неврологічних наруше- ний різна, що дає можливість окреслити инсультообразный, ост- рый і підгострий типи розвитку поразки спинного мозга.

При инсультообразном типі рухові і чувствитель- ные порушення з'являються одномоментно з локальної мережі й корешко- виття болем і швидко, протягом кількох годин, досягають глибини паралічів, анестезії і порушення функції тазових репетування- ганов. Основне значення у формуванні поразки спинного мозку має порушення кровообігу в радикуломедулярных артеріях і венах эпидурального пространства.

При гострому типі течії процесу після періоду гній- но-резорбтивной лихоманки з'являється наростаюча протягом 7-9 діб локальна і корешковая біль, потім рухові і чутливі порушення швидко, протягом доби досягають глибини паралічів, анестезії і порушенні функції тазових репетування- ганов.

Для подострого типу характерно повільне наростання (до 2-3 тижнів) локальної мережі й корешковой біль і таку ж мед-

- 496 -

ленное наростання рухових і чутливих нарушений.

Хронічне перебіг процесу спостерігається при эпиду- ральных гранулемах, та розвитку дома лікувалися консер- вативно эпидуральных абцессов. Захворювання супроводжується класичними ознаками місцевого гнійного процесу выра- женной гнойно-резорбтивной лихоманкою, зникаючої після санації гнійного вогнища в позвоночном каналі. Гнійне воспа- ление в каналі може генерализоваться з недостатнім розвитком сепсису. У цьому з крові тривалий час висівається мікрофлора і виникають вторинні гнійні осередки у внутрішні органи. Су- щественное впливом геть процес генералізації надає уро- вень поразки спинного мозку і швидкість наростання невроло- гических порушень. Септикопиемия частіше спостерігається при ін- сультообразном поразку грудного відділу спинного мозку, що зумовлено, найімовірніше швидкої денервацией иммуноком- петентных органів прокуратури та подальшою несостоятельностью.

Крім перенесення інфекційного агента кров'ю з формиро- ванием сепсису може статися поширення гнійного процесу на хребет, оточуючі м'які тканини, спинний мозок та її оболочки.

Поширення запального процесу на оболонки спинного мозку супроводжується появою симптомів, харак- терных для менінгіту: головного болю, нудоти, многократной блювоти, психічних порушень, виражених менингеальных симп- томів. У ликворе можна знайти значну кількість кле- точних елементів з величезним переважанням нейтрофилов. Виражений нейтрофильный цитоз в ликворе є непрямим ознакою формування абсцесу спинного мозку. Таких хворих на ходе

- 497 -

оперативного втручання можна знайти перфорація твердої мозковий оболонки, та кантактные абсцеси спинного мозга.

Діагностика остеомиелитов хребта, зважаючи на те, основні симптоми нівелюються клінікою гнійного спи- нального эпидурита (локальна біль, порушення біомеханіка хребта, гнойно-резорбтивная лихоманка), виявляється вкрай сложной.

Важливе значення у своїй набуває цілеспрямоване рентгенологічне дослідження хребта лише на рівні перед- полагаемой патології. У післяопераційному періоді клініка остеомиелита хребта характеризується сохраняющимся бо- лівим синдромом, порушенням біомеханіка хребта, нали- чием довго функціонуючих гнійних свищів послеопераци- онного рубця. Поширення запального процесу на м'які тканини спини супроводжується формуванням наддужковых, межмышечных, субфасциальных, заочеревинних абсцесів. Над оча- гом з'являється локальна болючість і набряк тканин, а, по мері формування порожнини - флуктуація рідини у ній. Про- легчает діагностику абсцесу пошукова пункція м'яких тка- ній, що дозволяє як підтвердити наявність абсцесу, але і аспирировать потім із нього гній в предоперационном періоді, що значно зменшує небезпека інфікування рани під час ламинэктомии. Важливе значення в диференціальної диагности- ке захворювання, визначенні характеру і топики процесу, особливо у ранніх стадіях його розвитку мають додаткові методи дослідження: динамічний вивчення реакції системи крові, посіви крові й відокремлюваного рани на флору і чувстви- тельность до антибіотиків, рентгенографія хребта, конт-

- 498 -

растное дослідження спинального субарахноидального простий- ранства, цитологічне і біохімічне дослідження ликво- ра. При дослідженні реакції системи крові відповідно характеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) виявляється: при инсультообразном поразку грудного відділу спинного моз- га, сопровождающемся розвитком нижньої параплегії з септичес- кім течією запального процесу, картина крові соот- ветствует гострого стресу, що характеризує достатній від- вет на індукцію. Але, попри санацію гнійного вогнища, швидко розвиваються ознаки симпато-адреналовой недостаточ- ности і перенапруги фагоцитарної системи. При подостром і гострому розвитку симптомів поразки спинного мозку реакція системи крові відповідає реакції тренування - хроническо- му стресу. Після санації гнійного вогнища ця реакція приоб- ретает сталого характеру реакції тренування. Протягом у перших двох тижнів відзначаються ознаки фагоцитарної актив- ности. При локалізації процесу у поперековому відділі позво- нічника реакція системи крові нагадує попередню, але нір- мализация показників надається протягом у перших двох не- дель. Для гнійного спинального эпидурита характерні зраді- ния ліквору: ксантохромия, виражена белково-клеточная діс- социация, ознаки блокади субарахноидального простору. Уже стадії больового синдрому в ликворе збільшується зі- тримання білка до 1-3 г/л, паралельно поглибленню неврологи- ческих порушень сну і на стадії парезов і паралічів сягає 2О-3О г/л. Кількість клітинних елементів цьому тлі не перевищує 1Ох1О 6/л з однаковим кількістю нейтрофилов і лим- фоцитов. Перехід запального процесу на оболонки спин-

- 499 -

ного мозку супроводжується нейтрофилезом. Поруч із уве- личением вміст білків з'являється наростаюча ксантохро- мія та ознаки блокади субарахноидального простору, до- торые виявляються при миелографии. Не слід виконувати люм- бальну пункцію через запальний осередок в поперековому отде- ле хребта. І тут краща субокципи- тальная пункція. Ще 1926 року W.E.Dendу висловив думку необхідності термінового оперативного лікування для виявлення гнійного спинального эпидурита. Це становище підтверджується спостереженнями консервативного лікування процесу, у яких ча- ще всього процес, попри застосування сучасних антиби- отиков, прогресує чи перетворюється на хроничес- кую форму-формирования епідуральній гранулемы. Показанням до виконання термінового втручання з єдиною метою де- компресії спинного мозку і дренированию гнійного вогнища яв- ляется наростання ознак поразки спинного мозку, инток- сикации, небезпека генералізації гнійного процесу. Пір- ная відстрочка операції виправданою лише у разі необходи- мости корекції діяльності серцево-судинної системи. Навіщо буває достатньо 4-6 годин. Ламинэктомию необходи- мо розглядати, як життєво важливий компонент комплексного лікування хворого. Техніка виконання оперативних вмешатель- ств має свої особливості, передусім дотримання суворих заходів асептичности, які досягаються многократной зміною операційного білизни, зрошення під час операції країв рани розчином антисептиків і застосуванням вакуумного аспиратора, що дозволяє видаляти гній, що надходить у операційну рани з эпидурального простору. Вал грануляционных тканей

- 500 -

должен віддалятися до нормальної епідуральній клітковини. Опе- рація закінчується накладенням глухого шва до трубок приплив- но-отливной системи дренирования эпидурального простору якими вводиться розчин антисептиків (фурациллин 1:5ООО). Інші способи дренирования рани (гумовими смуг- ками, вакуум-аспирация, запровадження антибіотиків у кістковій тканині навколо рани, відкрите ведення під влажновысыхающими пов'язками) дають дуже багато ускладнень. У групі тих випадку, коли гнійний процес поширюється сталася на кілька відділів хребта можливо виконання " окончатой " ламинэктомии на кількох рівнях, але з обов'язковим дренированием всього эпидурального простору трубками уведеними під дуги хребців. Кілька- вертебральные абсцеси м'яких тканин повинні розкриватися і дренироваться через окремі розрізи над ділянкою максі- мального руйнації тканин. Свідчення до розсіченню твердої мозковий оболонки виникають лише за наявності точкових перекл- фораций її із крапель гною з субдурального простий- ранства. Вплинув на протягом раневого процесу ско- рость загоєння рани надає адекватне за обсягом і ін- тенсивности консервативне лікування післяопераційному пери- оді у тому числі запровадження антибіотиків в максимальної терапев- тической концентрації вже із моменту вступу хворих на стаціонар, активну і в пасивну иммунизацию,борьбу з токсе- мией, компенсацію втрат білка , электролитных порушень. Функція спинного мозку стимулюється запровадженням антихолинэс- теразных препаратів, речовин що поліпшують кровообіг в спинному мозку ноотропов.

- 501 -

Дискогенные радикулиты

При остеохондрозі хребта, зміною структури та фізико-хімічних властивостей кислих і нейтральних мукополисахаридов, мукополипептидов та інших компонентів ос- новного речовини сполучної тканини міжхребцевого диска, починаючи з третього десятки років життя відбувається де- генерація диска. Процеси старіння диска інтенсивніше протікають при постійної фізичної навантаженні, і натомість гормо- нальных і обмінних порушень, при інфекційних і аллергичес- ких процесах, схильних вражати соединительнотканные обра- зования. Фиброзное кільце у своїй стає більш пухким і менш еластичним, що зумовлює выпячиванию фіброзного кільця в просвіток хребетного каналу, потім його розривів, що зумовлює поступове усунення мякотного ядра до пе- риферии, утворюється грижа диска, яка спочатку здавлює корінець спинного мозку викликаючи клінічні прояви пояс- нично-крестцового радикуліту. Надалі відбувається повне руйнація фіброзного кільця і часткове чи повне випаді- ние мякотного ядра в просвіток хребетного каналу. При мас- сивном випадання може відбутися сдавление всього дурального мішка з його содержимым.

З розвитком захворювання виникають вторинні изме- нения в корінці як порушення кровоснабжения,венозного стаза, порушення лимфооттока, вторинні рубцеві зміни оболочек.

Провідною скаргою більшості хворих є больовий синдром що виникає поступово, рідше раптово при провоциру-

- 502 -

ющем чинник у вигляді фізичної навантаження, травми тощо. Ко- решковая біль більшою мірою кримінальна колючої, пекучої та інших. распрост- раняется як лампаса по зовнішньої чи задньої поверхні всієї ноги. У зоні болю поступово наростають порушення чувс- твительности відповідаючи зоні іннервації корінця. При біль- ших серединних грыжах, сдавливающих дуральный мішок і корінці кінського хвоста відзначаються великі зони порушення чувстви- тельности починаючи з корінця, лише на рівні якого розташована грижа диска. Відповідно зоні порушеною іннервації стра- дає сила в м'язах і знижуються чи зникають рефлексы.

Так, при грижі диска лише на рівні L3-4диска страждає корі- шок L4 у своїй виникає біль по передне-внутренней поверх- ности стегна і гомілки. У цьому ж зоні виникає гипестезия з гиперпатическим відтінком. Швидкого розвитку набуває гіпотонія, гі- потрофия і слабкість четырехглавой м'язи стегна, зникає до- ленний рефлекс.

Синдром поразки L5 корінця уражає грижі диска між L4-5 позвонками.Боль локалізується в верхнеягодичной області, поширюється по зовнішньої поверхні стегна, го- ліні, на 2-3 пальці стопи. у цій зоні виникає порушення чутливості ми інколи з парестезиями.Обнаруживается сла- бость перинеальной групи м'язів, нерідко сопровождающейся їх атрофією, слабкість тильного флексії 1 пальця стопи. Колінний і ахіллів рефлекси сохранены.

Сдавление корінця S1 при руйнуванні надкрестцового диска супроводжується болем иррадиирующей по задньої і задненаружной поверхні стегна і гомілки по зовнішньої поверхні стопи на чотири і п'яти пальці. У зоні больового синдрому виявляються нарушения

- 503 -

чувствительности. Рухові порушення розпочинаються з парезу ягодичных м'язів, потім втягується трицепс гомілки, знижується сила згиначів пальців, особливо першого. Снижа- ются, та був зникають подошвенный і ахіллів рефлексы.

При великих срединнобоковых грыжах може постати по- лирадикулярный синдром поразки двох і більше корінців. По- добная ситуація то, можливо при грыжах кількох дисков.

З огляду на неврологічних порушень виникають порушення статики і біомеханіка хребта як уплощения пояснич- ного лордоза, обмеження рухів у хребті, сколио- зов.

При порушенні кровообігу у зоні радикуломедуллярных артерій, венах спинного мозку можуть спостерігатися минущі чи гостро, подостро що розвиваються симптоми страждання кореш- ков чи спинного мозку залежно від значимості вражений- ного судини, звані синдроми радикуломиелоишемии.

У діагностиці захворювання, крім дослідження невроло- гического статусу велике значення придбали рентгенологи- ческие методи дослідження: оглядова спондилографія, миелог- рафия з водорозчинними контрастними речовинами типу амипа- ка, комп'ютерна і магниторезонансная томографія. У цьому виявляються типові ознаки деформації корінця, мішка твер- дой мозковий оболонки лише на рівні грижі диска.

Консервативне лікування стійких дискогенных радикулітів і підтвердженої природі захворювання неефективно. У качест- ве втручання застосовуються транслигаментозные підходи до зруйнованому диску з видаленням пульпозного ядра що навіть досягається декомпресія корінця і купірування болево-

- 504 -

го синдрому. Гемиламинэктомии, ламинэктомии застосовуються лише у випадках серединного розташування масивних секвест- рів диска чи вузькому позвоночном каналі. У післяопераційному періоді проводиться курс терапії спрямованої на стимуляцію функції корінців спинного мозку і купірування запальних змін сполучної тканини диска.

11.6.Нарушения мозкового кровообігу при тяжкої черепно-мозкової травме

У патогенезі черепно-мозкової травми однією з провідних чинників є порушення мозкового кровообігу. У ост- ром періоді захворювання, незалежно від форми поврежде- ния мозку, відзначається чітке зменшення даху- наповнення тканини мозку, що виявляється зниженням цифр абсо- лютного об'ємного кровотоку як і білому речовині, і у коре.

Під час обстеження хворих на забитими місцями мозку вус- тановлено, що замість важче ушкодження, тим, у більшої степе- ні страждає церебральний гемодинаміка, визначаючи универсаль- ный механізм ушкодження тканини мозку - ішемію. Разом про те, численними дослідженнями показано, що ло- кального мозкового кровотоку в гострому періоді травматичною хвороби мозку носять осциллирующий характер, в свя- зи із чим значно більше як діагностичне і прог- ностическое значення мають параметри, що характеризують состо- яния регуляторних механізмів системи мозкового кровообраще-

- 505 -

ния. У тому числі першому місці за значимістю стоять показате- чи реактивності судин мозку - універсального властивості реа- гировать зміни функціонування системи кровообраще- ния шляхом оптимізації його, відповідно зміненим усло- виям. Реактивність судин мозку - інтегративний показник адаптаційних можливостей всієї системи мозкового кровообра- щения, що можна виміряти кількісно, запровадивши " коэффи- циент реактивності " - співвідношення кількісних параметрів, характеризуючих мозковий кровотік (локальний, регионарный, полушарный кровотік, лінійна швидкість кровотоку та інших.) в спокої й і натомість фізіологічної навантаження з детермінованим впливом на резистивные судини пиально-капиллярной ссу- дистой мережі (вазодилятаторным - інгаляція вуглекислого газу, запровадження диамокса, ортостаз, компресія сонної артерії на шиї; чи вазоконстрикторным - гіпервентиляція, антиортос- таз).

Оцінка функціонального стану мозкового кровообраще- ния склалося в потерпілих з черепно-мозкової травмою може осу- ществляться під час використання різних інструментальних ме- тодов реєстрації окремих параметрів системи церебральної гемодинамики (реоэнцефало- і электроплетизмографии, опреде- ления регионарного і локального мозкового кровотоку по клі- ренсу ксенону чи водню з допомогою імплантованих в тканину мозку електродів, позитрон-эмиссионной томографії і т.п.), але оптимальним нині є застосування цих цілей методики транскраниальной допплерографии (глава 2.5). Оцінці підлягають як абсолютні значення показу- телей лінійної швидкості кровотоку, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального розширення магістральних артеріях го- ловного мозку для діагностики конкретних форм поразки зі- судів (вазопареза, вазоспазма), внутрішньочерепний гіпертензії, припинення мозкового кровотоку при смерті мозку, і від- носительные (показники реактивності), дозволяють оцінювати стан т.зв. вазомоторного резерву, визначального прогноз результату травматичною хвороби мозга.

Одне з найважливіших застосувань методу є ориенти- ровочное визначення рівня внутрішньочерепний гіпертензії, визначальною зниження церебрального перфузионного тиску і ишемизацию мозку, особливо у зонах суміжного кровопостачання. Підвищення рівня внутрічерепного тиску до 20 і більше мм рт.ст. призводить до поступового формуванню допплерографи- ческого паттерна утрудненої перфузии, характеризується відносним зниженням середньої лінійної швидкості кровотоку, підвищенням рівня периферичного опору (пульсацион- ного індексу), прогресивним зниженням коефіцієнтів реак- тивности на вазодилятаторную навантаження. Результати допплерог- рафії дозволяють як діагностувати внутричерепную гі- пертензию, а й контролювати ефективність гипотензивных лікувальних мероприятий.

Однією з часто можна побачити в клініці патогенетических механізмів ушкодження мозку є церебральний вазопарез - паретическое (паралитическое) розширення судин головного мозку, що супроводжується втратою реакції артеріальних судин на фізіологічні і патологічні стимули. Вазопарез при- водить до підвищення внутрічерепного обсягу крові, сприяючи зростанню внутрічерепного тиску. Найбільш істотною осо-

- 507 -

бенностью вазопареза є втрата ауторегуляции, коли зміни у кровотоці пасивно йдуть за зміною перфу- зионного тиску, що з зниженні артеріального тиску чи підйомі внутрічерепного тиску можуть призвести до тяже- брухту ишемическому поразці. Церебральний вазопарез може носити локальний чи генерализованный характер. Він наблюда- ется що за різних видах нейрохірургічної патології, у цьому числі при важкої ЧМТ, переважно дифузійного характеру. При КТ виявляється збільшення обсягу мозку, підвищення рентге- новской щільності. Однією форму локального вазопареза явля- ется т.зв. синдром прекрасної перфузии, описаний Lassen (1966), спостережуваний в зонах вираженого лактацидоза мозковий тканини, обумовленого механічним руйнацією чи ишемичес- кім ушкодженням (в фазі реперфузии). Дифузна розкішна перфузия переважають у всіх судинних басейнах мозку явля- ется вкрай несприятливим ознакою, часто засвідчую- щим про необоротних структурні зміни у мозку. Прямих ме- тодов лікування вазопареза немає. Відновлення ссу- дистого тонусу відбувається поступово. Певне поклади- тельное впливає керована гипервентиляция.

У 8-12% важких черепно-мозкових ушкоджень спостерігають- ся т.зв. травматичні інфаркти мозку, переважно у басейнах магістральних артерій, складових виллизиев мно- гоугольник. Найчастішою причиною формування інфаркту мозку є травматичний вазоспазм - стійке спастичес- де скорочення м'язових елементів великих артерій головного мозку, що супроводжується зменшенням просвітку у яких і знизу- нием кровопостачання церебральних структур. Розрізняють локаль-

- 508 -

ный і генерализованный типи церебрального вазоспазма. У ос- нове патогенезу церебрального вазоспазма при ЧМТ лежить віз- дію розпаду в цистернах підстави излившейся су- барахноидально крові, що містить ряд вазоактивных речовин (серотонин, ангиотензин, простогландины та інші) на адвен- тицию артерій. Первинна вазоконстрикция призводить до повреж- дению клітин ендотелію, адгезії тромбоцитів і наступного проліферації інтими. Важить розвиток интимального набряку і звуження просвітку артерії. Вазоспазм зберігається від кількох годин за кілька діб наводячи погіршення стану больного.

Оптимальний засіб діагностики церебрального вазос- пазма служить транскраниальная допплерографія, що дозволяє виявити чітке (удвічі і більше разу) зростання лінійної швидкості кровотоку в посудині разом із розширенням допп- леровского спектра, зниженням реакцію вазодилятаторные стимули. Лікування церебрального вазоспазма має бути нап- равлено як на вазодилатацию, а й у захист мозку від ішемічного ушкодження, чому сприяє протектори, як тиопентал-натрия, оксибутират натрію. Останнім часом велике значення надається блокаторам кальцію (нимодипин), ксантиновым препаратів, дезагрегантам, антагоністам простог- ландинов. Церебральний вазоспазм який завжди призводить до фа- тальному ишемическому поразці, але він безумовно повели- чивает тяжкість течії і тривалість болезни.

У термінальній фазі травматичною хвороби головного мозку в низки постраждалих і натомість проведених реанімаційних заходів, які включають ШВЛ, підтримку гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфічний варіант порушення мозкового крово- звернення, у слідстві несумісного з життям зниження перекл- фузионного тиску (нижче 20 мм рт.ст.) - припинення мозго- вого кровообігу. Зазвичай у клінічній картині у цих пацієнтів превалюють явища позамежною коми, апное, артеріальною гипотензии, гіпотермії, атонії і арефлексии зі- матической мускулатури і черепних нервів. При электроэнцефа- лографическом дослідженні виявляється изолиния - биоэлектри- ческая активність мозку відсутня. Поєднання описаної клінічної картини з ангиографическими ( " стоп-контраст " на рівні внечерепных сегментів обох сонних і хребетних ар- терий), чи, що як інформативне і цінно, допплерографи- ческими (відсутність чи реверсування діастолічного пото- ка переважають у всіх магістральних артеріях голови) ознаками прекра- щения мозкового кровообігу, регистрируемыми повторно на протязі півгодини, може стати основою винесення ді- агноза " СМЕРТЬ МОЗКУ " і констатації біологічної смерті постраждалого у вигляді " церебральної смерті " . Рішення нас- туплении смерті формі смерті мозку приймається комісією в складі лікаря, реаниматолога, невропатолога, спеці- алиста по застосованому методу інструментальної діагностики (ЕЕГ, ТКДГ чи ангіографії). Рішення стверджується начальни- кому відділення реанімації. У лікувальних закладах Министерс- тва Оборони діагноз смерті мозку не служить правовими підвалинами припинення реанімаційних мероприятий.

Профілактика і лікування порушень мозкового кровообраще- ния включає методи, створені задля запобігання наруше- ний газообміну, купірування внутрішньочерепний гіпертензії и

- 510 -

отека мозку. Тиобарбитураты, оксибутират натрію, застосовувані зниження внутрічерепного тиску сприяють восста- новлению адекватного співвідношень між кровотоком і метабо- лизмом. Широко застосовується ШВЛ як гіпервентиляції сприятливому зменшенню внутрічерепного обсягу крові, сни- жению внутрічерепного тиску і відновлення порушень ауторегуляции мозкового кровотоку. Нормалізації порушеного мозкового кровотоку сприяють препарати, що покращують рео- логічні властивості крові й колатеральне кровообращение.

Акцентованим оптимизирующим впливом на церебральну гемодинаміку мають препарати з груп актопротекторов (милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) зв- начаемые в максимальних терапевтичних дозах в ін'єкційних формах. Корригирующим ефектом на знижену чи спотворену реактивність судин мозку мають методи тимчасової функци- ональной десимпатизации за враженого півкулі пу- тим блокад зірчастого вузла, високої тривалої перидураль- іншої блокады.

11.7. Особливості загальної анестезії та принципи інтенсивної терапії в хворих і постраждалих нейрохірургічного профиля.

Особливості анестезиологического забезпечення нейрохірургічних вмешательств

Сучасний підхід до спільної анестезії у нейрохирургичес-

- 511 -

ких хворих передбачає досягнення надійної і легкоуправля- емой анестезії без негативного на внутриче- репное тиск, мозковий кровотік і системну гемодинаміку, і навіть створення антигипоксической захисту мозку від локальної чи загальної його ішемії. Проведення анестезії в хворих цієї категорії потребує врахування як специфічних чинників, опреде- ляющих функціонування мозку (розміри і локалізація патоло- гического вогнища, церебро-васкулярная реактивність і мозковий кровотік, внутрішньочерепні об'єм і тиск тощо.), і оцінки загального статусу хворого (систем дихання, кровообраще- ния, виділення, гемостазу, водно-электролитного балансу, білкового обміну і пр.).

Ще операції в низки хворих, що у коматоз- ном стані, може розвиватися аспирационный синдром; при поразку гипоталямо-гипофизарной системи - дегидратация внаслідок полиурии, надниркова недостатність чи набряк легких; при спінальних пошкодженнях - некерована гі- потония. Доведено, що з хворих на внутрішньочерепний гипертен- зией, зумовленої зростання пухлиною, порушуються механізми ауторегуляции мозкового кровотоку. Ступінь цих порушень повинна враховуватися щодо анестезіологічної так- тики. Нерідко ризик майбутньої анестезії підвищується через погіршення стану хворого на результаті дегидратационной терапії, проведеної з метою зменшення обсягу мозку. Часто хворих оперують у заключних положеннях (сидячи, на животі, при боці), створюють додаткових труднощів у підтримці адекватного газообміну, системного і мозкового кровообігу. Манипуля- ции хірурга в безпосередній близькості до життєво важных

- 512 -

центров погіршують небезпека несподіваного зриву компенсатор- ных реакцій. Деякі чинники, пов'язані безпосередньо з загальної анестезією, можуть сприяти збільшення обсягу мозку та підвищення кровоточивости у сфері операции.

Всі ці аспекти повинні прагнути бути ретельно проаналізовані в предоперационном періоді і покладено основою підготовки хворих втручатися, вибору премедикації, методів индук- ции й підтримки анестезии.

Предоперационная подготовка

Передопераційну підготовку здійснюють з участю анестезіолога, щоб призначене лікування найбільшим чином відповідало завданням, що розв'язуються під час анестезії і після операції. Її зазвичай направляють зменшення проявів зі- путствующих захворювань серцево-судинної і дихальної систем, нормалізацію водно-электролитного обміну і кислот- но-основного стану, усунення грубих метаболічних розладів. Зокрема, за наявності ознак хронічної серцево-судинної недостатності (набряки, розширення серд- ца, збільшення печінки) проводять дигитализацию разом із мочегонными і препаратами калію; якщо є гипертонус зі- судів (діастолічний тиск вище 90 мм рт.ст.), обуслов- ленний на гіпертонію, призначають антигипертензив- ную терапію (уникаючи застосування препаратів раувольфії). При цьому можна плутати гіпертонічну хвороба з компенсаторної гіпертензією (підвищення систолічного тиску), розвиваю- щейся у разі підвищення внутрічерепного тиску і направленной

- 513 -

на збереження перфузии мозку. Хворим на ішемічну хворобу серця, особливо перенесли раніше інфаркт міокарда, годі скасовувати звичну терапію. Понад те, вони мають доповни- тельно призначати транквілізатори, антиагреганты і навіть анти- коагулянты (профілактична гепаринизация). При инсулинза- висимой формі цукрового діабету за 5-7 днів до операції пе- реходят лікуватися простим інсуліном. Антидіабетичні кошти, застосовувані всередину, скасовують напередодні операції. При травматичний шоку проводять комплексну інтенсивну ті- рапию. Конкретний зміст і тривалість передопераційній підготовки визначаються вихідним станом пацієнта, харак- тером захворювання (ушкодження) та проведення операції (екстрена чи плановая).

Слід пам'ятати, що з хворих цієї категорії часто звужується терапевтична широта медикаментозних засобів і спостерігається перекручена реакція з їхньої застосування. При зборі анамнезу і за оцінці результатів лікування цього необхідно звертати особливе внимание.

З великою обережністю підходять до призначенню осмодиу- ретиков. Зловживання ними, особливо у тлі порушеною проникності гемато-энцефалического бар'єра, можуть призвести як до водно-электролитным розладам, до пара- доксальному ефекту: дегідратації неушкоджених ділянок мозку і гипергидратации патологічно зміненої мозковий тканини. Збільшення обсягу мозку в цьому супроводжується опас- ностью розвитку дислокационного синдрому. З іншого боку, при геморрагическом інсульті і черепно-мозкової травмі осмодиу- ретики можуть посилити внутрічерепне кровотеча і, соот-

- 514 -

ветственно, компресію мозку. Абсолютними протипоказаннями до застосування осмодиуретиков є великою (понад 5 л в добу) діурез, гиперосмоляльность (понад 320-330 мосм/кг) плазми, внутриклеточная дегидратация підвищена кровоточи- вость. Тому, за проведенні противоотечной терапії, осо- бенно тривалої, перевагу віддають салуретикам (фуросеми- ду, диакарбу). Вони, проте, нерідко торгівлі також наводять до небла- гоприятным наслідків: гиповолемии, гемоконцентрации з погіршенням плинності крові й підвищенням небезпеки тромбооб- разования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно слід сприймати рішення і застосуванні глю- кокортикоидных препаратів. Відомо, що вони можуть подавши- лять перекисне окислювання ліпідів, основним об'єктом которо- го служать полиненасыщенные жирні кислоти - основний струк- турный компонент мембран нейронів і клітин судин, і навіть мієліну. Тому і часто призначають зменшення проницае- мости гемато-энцефалического бар'єра, стабілізації клітинної мембрани, для ущільнення судинної стінки, запобігання викиду гістаміну і деструкції лизосом, підвищення чувстви- тельности адренорецепторов до эндогенным катехоламинам. Счи- тается, що глюкокортикоиды покращують провідність і генера- цию нервових імпульсів, і навіть підвищують кровотік у кістковій тканині спинного мозку. У той самий час, тривала терапія цими пре- паратами сприяє появі эррозий і виразок в желудоч- но-кишечном тракті, призводить до розвитку прихованої надпочечни- ковой недостатності, у зв'язку з ніж в таких хворих на лю- бом етапі анестезії може виникнути судинний колапс. У пацієнтів із інфекційними ускладненнями проведення терапии

- 515 -

гормонами більш 24 годин посилює иммунодепрессию. При са- харном діабеті значно підвищується небезпека ниркових і метаболічних (гипергликемия) ускладнень кортикостероидной терапії, і навіть ризик приєднання инфекции.

Під час підготовки як до планової, а й екстреної операції треба зазначити, не отримував пацієнт будь-яких медикаментозних коштів, які б змінити протягом загальної анестезії. Зокрема, тривале застосування препара- тов літію іноді призводить до гіпотиреозу, м'язової слабкості, загальмованості, а важчих випадках - щодо порушень серцевої провідності до атриовентрикулярной блоку- ды, артеріальною гипотензии, судорогам. З огляду на дії та- ких коштів удлинняется дію як деполяризующих, і недеполяризующих миорелаксантов і спільних анестетиков.

Трициклические і четырехциклические антидепресанти (амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) тонізують центральних і периферичних адренергических структур. Біль- шинство таких препаратів мають також помірної холино- литической активністю. У результаті хворих, приймаючих такі кошти, нерідко розвивається тахікардія, сухість слизових оболонок, порушується потовиділення і моторика ж- лудочно-кишечного тракту. Трициклические антидепресанти по- тенцируют ефекти барбитуратов і наркотичних аналгетиков, посилюють дію антихолинэргических і симпатомиметических средств.

Інгібітори моноаминооксидазы (МАО), якій відводиться головна роль у внутрішньоклітинної інактивації норадреналіну, серотоніну і дофаміну, посилюють вихід медіаторів в синапти-

- 516 -

ческую щілину і полегшують синаптичну передачу імпульсів. На такому тлі будь-які стресогенні впливу, що супроводжуються викидом катехоламінів, можуть викликати важкі симпато-адре- наловые кризи. Інгібітори МАО, ще, блокують мікро- сомальные ферментативные системи печінки, метаболизирующие лікарські речовини, зокрема використовувані за загального анестезии.

З огляду на особливості фармакологічного дествия трицик- лических антидепресантів і інгібіторів МАО, бажано від- міняти їх прийом за 2-3 тижня до операції. У протилежному слу- чаї ризик анестезії значно зростає, а завдання, які стоять перед анестезіологом, істотно ускладнюються. Виникає не- обходимость знижувати дози наркотичних аналгетиков, барбиту- ратов, миорелаксантов; уникати ситуацій, у яких проис- ходить стимуляція симпато-адреналовой активності; предупреж- дати небезпечні наслідки гиперкатехоламинемии; з особливою ос- торожностью застосовувати кардиотропную терапию.

Особливу категорію становлять хворі потерпілі з порушенням функції спинного мозку. За останнє десятиліття ставлення до них змінилися у зв'язку з появою нових даних про патофізіологічних процесах, що з розривом, кін- тузией, грубим зміщенням, компресією чи ішемією спинного мозку; встановленням ролі вторинного його ушкодження вследс- твие микроциркуляторных і біохімічних розладів, метушні- кающих травму. Численними дослідженнями установ- льоно, що заодно у зоні ушкодження і поруч із ній высво- бождается дуже багато нейромедиаторов, активуються ферменти типу фосфолипазы, виникає виражена деполяриза-

- 517 -

ция мембран нервових клітин, яка веде до активної поступле- нию у клітини іонів кальцію. Фосфолипазы сприяють высво- бождению арахидоновой кислоти, які потім окислюється до эйкозаноидов, граючих значної ролі у розвитку посттравмати- ческого процесу. Через війну швидко виникають локалізований- ные зони грубої ішемії. Розташовані у цій зоні тканини мозку виробляють дуже багато які мають деструктивним по- тенциалом вільних і гідроксильних радикалів, і навіть пере- серпанків. Клітини переходять із аэробного на анаеробний метабо- лизм, що веде до накопичення молочної кислоти. Остання, в своє чергу, бере участь у вивільненні з що у межк- леточный интерстиций гемоглобіну заліза, яке способству- ет посиленню ушкодження мозку вільними радикалами. Посаді- пінно той процес поширюється з сірого на біле ве- щество. Там він призводить до прямому пошкодження мієліну і ак- сонов. Через війну вторинних розладів микрокиркуляции виникає прогресуючий ішемічний інсульт. Не прер- вать цю ланцюг подій, що його результатом стає дедалі більше й більше ушкодження тканин та необоротний невроло- гический эффект.

Отже, є можливість проводити распрост- раненность зони поразки, і, цим, покращувати функцио- нальные результати шляхом цілеспрямованої терапії. Один із глав- ных місць у такому лікуванні відводиться раннього (протягом 8 годин після травми) запровадження масивних доз метилпреднизо- лона (30 мг/кг якомога швидше з наступним запровадженням 15 мг/кг через 2,5-3 год), що може придушувати свободнора- дикальное перекисне окислювання ліпідів, ингибировать їх гид-

- 518 -

ролиз, підтримувати кровотік у кістковій тканині спинного мозку і аэроб- ный енергетичний метаболізм. Певний ефект надає запровадження жиророзчинних антиоксидантів типу вітаміну Є. Важливе значення мають також заходи, створені задля стабили- зацию загального стану, особливо в поєднаних травмах і пораненнях, що супроводжуються розвитком шока.

Слід пам'ятати, що з високих ураженнях спін- ного мозку з допомогою десимпатизации порушується регуляція ссу- дистого тонусу, зростає ємність судинного русла і саме- вивается відносна гиповолемия. Такою тлі різка зміна становища тіла може викликати колапс і зупинку серд- ца. У цьому подібним постраждалим необхідно осущест- влять инфузионную терапію доведення обсягу циркулирую- щей крові у відповідність із ємністю судинного русла і поліпшення венозного возврата.

Ушкодження спинного мозку в шийному і верхнегрудном від- справах веде до вимиканню дихальної мускулатури з акту ды- хания. Газообмін у цій ситуації підтримується з допомогою ра- боти діафрагми. Штучна вентиляція легких, проте, потрібно завжди. Питання її вирішується в каж- будинок разі індивідуально виходячи з комплексної оцінки стану системи дыхания.

Премедикация, індукція та підтримка анестезии

Безпосередній медикаментозна підготовка до операції ( 2премедикация 0) також має свої особливості. Наприклад, у хворих на эписиндромом, котрі брали дилантин (дифе-

- 519 -

нин), з її слід виключати похідні барбитуровой кисло- лоти. Останні рекомендують обережно використовувати й для ввідна анестезії. У премедикацию не включають кошти, що б внутрічерепне тиск, гнобителі зовнішнє дыха- ние і кровообіг. Для усунення емоційного напряже- ния хворого, зниження виразності рефлексів призначають се- дативные (снодійні) і антигістамінні препарати. У день операції атарактики, нейролептики вводять парентерально (за 30-40 хв на початок анестезії). Для зменшення секреції слинних і бронхіальних залоз застосовують антихолинергические препараты.

2Введение в анестезію 0должно бути максимально швидким і гладким, не супроводжуватися руховим порушенням і рвот- ными рухами. Використання шлункового зонда противопо- казано, запобігання регургитации застосовують прийом Сів- лику. Індукцію анестезії краще здійснювати сумішшю фентанілу (7,5-10 мкг/кг) з кетамином (1,5-2 мг/кг) і антидеполяризующими миорелаксантами (для запобігання м'язових фибрилляций) і натомість інгаляції кисню. У хворих, підлозі- чавших дилантин, кетамин застосовувати небезпечно (провокує раз- витие епілептичного статусу). Обережно їх треба использо- вать і за явні ознаки внутрішньочерепний гіпертензії. Сле- дме пам'ятати, що тиопентал-натрия не запобігає колеба- ний внутрічерепного і мозкового перфузионного тиску при інтубації трахеї. Поєднання оксибутирата натрію з седуксеном і препаратами для нейролептаналгезии сприяє зниження внутрічерепного давления.

2Поддержание 0анестезии здійснюють фракційним введени-

- 520 -

ем фентанілу, нейровегетативный компонент забезпечують ата- рактиками (якщо операція виконується вагітною сидячи) або нейролептиками, вимикання свідомості - ингаляцией закису азв- та з киснем чи періодичним запровадженням субнаркотических доз кетамина (50 мг). Штучну вентиляцію проводять у режимі нормовентиляции чи помірної гіпервентиляції. При необхідності роблять спеціальні зниження внутрічерепного тиску і обсягу мозку: а) постуральный дренаж, б) люмбальный і вентрикулярный дренажі, в) форсиро- ванний діурез (коли постуральный дренаж і гіпервентиляція з підтримкою РаСО 42 0 лише на рівні 32-34 мм рт.ст виявляються не- ефективним). При втручань щодо артеріальних і артериовенозных аневризм мозку, і навіть при удале- нді сильно васкуляризированных пухлин доцільно ів- користувати керовану гипотонию.

2Выведение з анестезії 0осуществляют звичайною методи- ке. Для диференціальної діагностики можливих послеопераци- онных ускладнень (кулі, набряк мозку, гематома) велике значе- ние має швидке припинення дії анестезуючих засобів і можливість контакту із психічно хворою невдовзі після опера- ции. Экстубацию проводять після відновлення адекватного самостійного подиху і за відсутності виражених гемоди- намических нарушений.

Принципи інтенсивної терапії в післяопераційному периоде

Однією із визначальних проявів патологічного процесса,

- 521 -

развивающегося у мозку внаслідок травми чи хирургическо- го вмещательства, є локальна гіпоксія. Поява в цій галузі зон набряку мозку (одиночних чи багатьох) нерідко веде щодо порушень ликвородинамики і внутрішньочерепний гіпертензії, що у умовах нездатною до розтяганню кісткової порожнини черепа обумовлює ішемію неушкоджених ділянок центральної нервової системи та розгортання складної ланцюга біохімічних реакцій і метаболічних порушень, веду- щих до деструкції мозковій тканині. У цьому послеопераци- онная інтенсивна терапія зазвичай іде влади на рішення двох завдань: " реанімації мозку " (зменшення рівня його заговорили українською у- реждения на місці травми) і " захисту мозку " (запобігання поширення зони ушкодження під впливом локальної ішемії чи загальної гипоксии).

Особливу увагу приділяють підтримці адекватного газооб- міна запобігання ані найменшої ступеня гіпоксії і гі- повентиляции, негативно впливає на мозковий кровотік. З перших годин післяопераційного періоду займаються профі- лактикой ателектазов і пневмоній, використовуючи методи лікування й средс- тва, які б расправлению легких, розрідженню мокроти і полегшенню її отхождения. Для усунення застійних явищ у легенях кожні 2-3 год змінюють становище хворого на ліжка. Порушення зовнішнього дихання може бути результатом травми IX, X і XII нервів, і навіть залишкового дії миорелаксантов, наркотичних коштів. У хворих на високим ушкодженням спинного мозку навіть за достатньому дихальному обсязі не- рідко розвивається обструкція дихальних шляхів мокротою і слизом у зв'язку з порушенням вони кашлевого механізму очист-

- 522 -

ки трахеобронхиального дерева. Таким пацієнтам для предотв- рощення розвитку вентиляційної дихальної недостатності й підтримки адекватного газообміну доцільно периоди- чески проводити санаційну бронхоскопію. При вираженої ды- хательной недостатності застосовують допоміжну чи ів- кусственную вентиляцію легких, орієнтуючись на показники напруги кисню (критичний рівень - 60 мм рт.ст.) і вуглекислого газу (оптимальний рівень - 36-40 мм рт.ст.) в артеріальною крові. Більше виражену гіпервентиляцію зі сни- жением РаСО 42 0 до 30 мм рт.ст. застосовувати категорично не рекомендується. Квазінаціональне середовище при гипокапнии вазоконстрикция мозкових судин супроводжується зменшенням кровенаполнения мозку, погіршенням регионарного кровотоку у зоні ушкодження і посиленням ише- мии. Небезпечним також що розвивається у результаті такої тактики дихальний алкалоз.

Важливе значення надається підтримці центральної ге- модинамики, стану якої великою мірою залежить мозковий кровотік, особливо в порушенні механізмів його ауторегуля- ции, і навіть кровообігу загалом. Важливо як обеспе- чить підтримку артеріального тиску оптимальному уров- не, а й уникнути розвитку циркуляторной гіпоксії. З цього метою своєчасно усувають гиповолемию і анемію, использу- ют реологически активні препарати, уникають гемоконцентра- ции і т.п.

Небезпечно безконтрольно використовувати вазодилятаторы, сел- кольку вони збільшують церебральний кровотік поспішають і зменшують перекл- фузионное тиск. Альфа і бета блокатори доцільно підключати тільки тоді ми, коли гіпертензія перестав бути ком-

- 523 -

пенсаторной. У той самий час вважається виправданим застосовувати агонисты альфа-2 адренергических рецепторів (клофелин), так як доведено, що зниження церебрального симпатического тону і катехоламинемии веде поліпшити неврологічного исхода.

Останніми роками підвищення постишемической реперфу- зії тканини мозку застосовують антагоністи кальцію. У тому числі перевагу віддають похідним дигидропиридина (нимодипин). Передбачається, що ці препарати викликають перерозподіл мозкового кровотоку в такий спосіб, що ишемизированные зони отримують збільшений обсяг крові. З іншого боку, збільшують деформируемость еритроцитів і гальмують внутрішньоклітинний на- копление кальцію. Найбільш ефективно застосування блокаторів кальцієвих каналів у перших 12 год з початку розвитку ишемии.

Дегидратационную терапію застосовують обережно з урахуванням конкретних процесів, та розвитку в мозковій тканині (набряк, набухання, отек-набухание, спучування мозку). При набряку мозку насамперед показані препарати, цілеспрямовано які впливають на порушену функцію гематоэнцефалического бар'єра (гормони, аскорбінова кислота тощо.) і потім - осмодиуретики і салуретики. При набряканні мозку терапія ос- модиуретиками патогенетически необоснована. У цій ситуації головна мета лікування залежить від поліпшенні микроциркуля- ции, відновленні клітинного метаболизма.

Однією з найперспективніших напрямів метаболи- ческой захисту мозку від ішемії вважається безпосереднє вплив на системи нейротрансмітерів і нейромодуляторов мозку, на нейрональные рецептори; нормалізація співвідношення процесів збуджуючої і гальмівний нейротрансмиссии (глицин,

- 524 -

церебролизин, ганглиозиды і пр.).

Традиційним напрямом метаболической терапії явля- ется корекція енергетичного обміну мозку: зниження заговорили українською у- реждающего дії циркуляторной гіпоксії на структури го- ловного мозку шляхом гальмування мозкового метаболізму зі сни- жением енергетичної потреби нейронів (антигипоксанты) чи стимуляція оrислительно-восстановительных процесів, посилення утилізації глюкози (препарати із групи ноотропов). Важливе значення має адекватне затратам энергетичес- де забезпечення у вигляді парентерального і энтерального (у разі порушення актів ковтання і кашлю через назо-гастральный зонд) питания.

Хороший ефект відзначають і від використання антипротео- литических ферментів, антиоксидантів і інгібіторів перекис- ного окислення ліпідів (лазароидов), дозволяють захистити тканини перехідною і більше віддалених від вогнища ушкодження зон від дії продуктів некробиоза. Слід враховувати, що у- ложительное цих препаратів відзначається лише за ранньому їх застосуванні (протягом 8-12 год після травмы).

Визначаючи тактику післяопераційної терапії, завжди на- до пам'ятати, що самі заходи в різних хворих можуть призвести і до найрізноманітніших результатам. Якщо існує веро- ятность те, що використовувані кошти й методи здатні завадити ефективному підтримці функцій сердечно-сосудис- тієї слабкої й дихальної систем, або від їх застосування необхідно утриматися. .

- 525 -

ГЛАВА XII.

ПРИНЦИПИ ОРГАНІЗАЦІЇ СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ

ДОПОМОГИ У ЧАСТИНАХ І УСТАНОВАХ МЕДИЦИНСКОЙ СЛУЖБИ В

МИРНИЙ ВРЕМЯ.

Нейрохірургічна служба у військовому окрузі представлена нейрохірургічним відділенням окружного чи групового воєн- ного , рідше, гарнізонного госпіталю. Начальник нейрохірурги- ческого відділення окружного військового госпіталя є головним фахівцем округи та відпо-відає організацію нейро- хірургічної допомоги всіх етапах медичної евакуації, науково-дослідної роботи, добір кандидатів для обу- чения на факультеті начальницького складу, підготовку специа- аркушів нейротравматологов, навчання медичних сестер, по- вышение кваліфікації фахівців нейрохірургічних відділі- ний. Він організує роботу відділення і нейрохірургічної служби під керівництвом начальника медичної служби в зі- ответствии з завданнями вирішити медичної службою частин 17-ї та сполук округа.

Штатний склад нейрохірургічного відділення входять лікарі ній- рохирурги, середній й молодший медичний персонал, чисельний склад визначається штатом у розмірі необхідних задля забезпечення цілодобового подання медичної допомоги хворим, а обсяг функціональних обов'язків особового складу відділення - посібником з медичному забезпечення армії й військово-морського флота.

- 526 -

12.1. Принципи організації нейрохірургічної допомоги у військовому округе.

Організація нейрохірургічної допомоги у військовому окру- ге передбачає: з одного боку - допомогу на етапах медичної евакуації як із травмах і при забо- леваниях, з іншого - профілактику черепно-мозкових поврежде- ний.

Проблема профілактики травм черепа, мозку, хребта і спинного мозку є їх украй актуальним через тяжкості виникаючих ушкоджень, величезних матеріальних витрат за лікування цієї категорії постраждалих як і ранньому, і у віддаленому періоді травматичною хвороби. Вивчення причини травматизму, що призводять до її виникненню - завдання медичної служби частини. Рішення питань усунення причин - компетенція командування части.

Найчастішою причиною виникнення черепно-мозкових ушкоджень є недотримання правил техніки безопаснос- ти з обслуговування техніки, виконанні будівельних робіт.. Інший частої причиною є нестатутні взаємовідносини. Ушкодження хребта і спинного мозку виникають при па- дении я з висот через брак страхувальних пасків і ныря- нді в водойми поза спеціально обладнаних і відведених для купання мест.

Контроль командуванням частин неухильного соблюде- ния правил техніки безпеки - основа профілактики ней-

- 527 -

ротравматизма.

Основою ефективного лікування постраждалих з травмою центральної нервової системи лежить наступність надання допомоги на етапах медичної евакуації, цілеспрямоване па- тогенетическое лікування, своєчасна евакуація постраждалих в спеціалізоване лікувальне учреждение.

Допомога хворим в жертв має подаватися в зі- ответствии з іншими положеннями військово-польової хірургії, а лікування проводитися лише фахівцями мають відповідну компетенцію. Місце госпіталізації визначається суворо инди- видуально залежно від тяжкості ушкодження, диагности- ческих можливостей лікувального закладу та її профілізації. За відсутності фахівця - нейрохірурга, а умовах ме- дицинского батальйону невропатолога лікувати таких хворих забороняється. При лікуванні постраждалого з череп- но-мозговой чи ускладненою спінальної травмою в останній момент перекл- вичного огляду лікарем частини дома події чи ме- дицинском пункті мали бути зацікавленими вирішені такі вопросы:

- характер ушкодження та її тяжесть;

- можливість евакуації, транспортабельность які постраждали- шего, вид транспорту, й терміни эвакуации;

- лікувальний заклад у якому доцільно направити постраждалого по предназначению;

- обсяг медичної допомоги дома й за умов транспортировки;

- підготовка медичних і загальновійськових документів (медична книжка, напрям на госпіталізацію і довідка командира частини про причини травми, продовольчий аттес-

- 528 -

тат, документи які засвідчують особу пострадавшего).

ХАРАКТЕР УШКОДЖЕННЯ ТА ЙОГО ТЯЖКІСТЬ. З огляду на, що ос- новным симптомом з яким зустрічається лікар частини при осмот- ре хворого одразу після травми є втрата свідомості, діагностика тяжкості ушкодження дома проишест- вія буває вкрай скрутна і проведення спеці- альных методів дослідження, виконання яких, можливо лише у стаціонарі. Тому завдання лікаря дома пригоди обстежити постраждалого виявлення симпто- мов притаманних ушкодження центральної нервової системи, визначити тяжкість порушення вітальних функцій й необходи- мость їх підтримки обсязі, виключити ушкодження кістяка, налагодити іммобілізацію ушкодженого пєг- мента, запровадити знеболюючі ненаркотичні кошти, обес- печить нормальну функцію серцево-судинної системи та ды- хания і транспортувати постраждалого у спеціальній міді- цинском транспорті. Транспортування " сидячи " в непристосований- ных при цьому машинах недопустима.

МОЖЛИВІСТЬ ЕВАКУАЦІЇ, ТРАНСПОРТАБЕЛЬНОСТЬ ПОСТРАДАВШЕ- ДО, ВИД ТРАНСПОРТУ І СТРОКИ ЕВАКУАЦІЇ. Це питання вирішуються кожному етапі медичної евакуації у залежність від зусиль і коштів цього етапу й правничого характеру захворювання чи поврежде- ния индивидуально.

Під можливістю евакуації мається на увазі оперативна обстановка цього етапу: метеорологічні умови, отда- ленность району від медичних центрів, пристосованих для лікування цієї категорії з онкозахворюваннями та можливість без промежу- точних етапів постачання них постраждалих. При невозможности

- 529 -

транспортировки постраждалих з травмою центральної нервової системи на спеціалізовані клініки лікар частини повинен стре- миться транспортувати в найпотужніші лікувальні учреж- дения які спеціалізуються на лікуванні категорії травматологи- ческих хворих на тому однині і з травмою центральної нервової системи. За відсутності військових установ допускається держ- питализация військовиків у лікарні Міністерства Здравоох- поранення. Тактика эвакотранспортного призначення обумовлено для військових частин 17-ї та підрозділів розташованих у віддалених і важкодоступних районах, але у наступному з метою проведення військово-лікарської експертизи визначення придатності до подальшої службі необхідний переклад постраждалих на спеціалізовані військові неврологічні чи нейрохирур- гические стационары.

Транспортабельность визначається ступенем порушення функції серцево-судинної системи, дихання, глибиною нару- шения функції і виразністю набряку мозку. З огляду на, що повноцінні реанімаційні заходи можна навести лише за умов медичного стаціонару обов'язком лікаря частини є термінова транспортування постраждалого у найближчий лікувальний стаціонар з забезпечення їсти дорогою прямування мероприя- тий жизнеподдержания: инфузии в периферичні вени кристал- лоидных розчинів, проведення штучної вентиляції ліг- ких будь-яким доступним способом (подих " рот до рота " , з допомогою ручного дихального апарату типу АДР-2, АДР-3, ДП-10), запровадження внутрішньовенно знеболюючих препаратів крім нарко- тических і седативных.

Транспортабельность постраждалих наступних этапах

- 530 -

оказания медичної допомоги визначається виразністю загальне твердження- мозкових проявів (глибина порушення свідомості, виражений- ность диэнце фальных, обмінних порушень, ступінь набряку мозку та наявність дислокационных проявів). Вважається, що максі- мальные прояви набряку мозку і з цим можливі дислокационные ускладнення наростають до 10 діб після трав- ми, у цей період, принагідно надання повно- цінної спеціалізованої допомоги у даній установі, целе- відповідно до хворих не транспортувати автомобільним транс- портом. Терміни транспортуванню залізничним транспор- тому зменшуються до 4-6 діб соответственно.

ВИД ТРАНСПОРТУ. Вибір евакуаційного транспортного кошти залежить від якості автошляхів, відстані транспортування, погодних умов, географічного располо- жения пунктів призначення й тяжкості стану які постраждали- шего.

Так, під час виборів автомобіля як транспортного кошти необхідно оцінити його експлуатаційні характерис- тики, якість доріг у дорозі і навіть під'їзду до аеродромах, оснащеність апаратурою життєзабезпечення і- личие спеціальної сигналізації. Найбільш відповідають перечис- ленним вимогам дороги з бетонним покриттям категорії ав- томагистралей, а автомобілі - типу " реанимобилей " .

Попри яке склалося уявлення про авіатранспорті як найбільш щадному - варто з обережністю вибирати цей вид транспорту для доставки постраждалих з черепно-мозкової травмою, хворих на захворюваннями, які можуть опинитися ускладнитися дислокацією анатомічних структур через можливих перепадов

- 531 -

давления у кабіні та вчинках значної вібрації усугубляющей тече- ние раневой хвороби мозку. Транспортування авиат- ранспортом краща при значних відстанях між- ду пунктами призначення, неможливості забезпечити умови які пред'являються транспортуванні автотранспортом. При виборі між вертольотом і літаком віддавати перевагу слід са- молету з герметичною кабіною і достатнім простором в ньому розміщувати необхідної анестезіологічної апарату- ры. Наближені до ідеальних транспортуванню такий каті- гории хворих умови створені у спеціально обладнаному са- молете " Скальпель " , добре зарекомендовавшем себе за обес- випікання евакуації різних категорій хворих на значитель- ные расстояния.

Обираючи як транспортний засіб железнодорож- ный транспорт слід пам'ятати про два види такий транспорти- ровки. Перший - евакуація санітарним поїздом, який форми- руется при масовому потоці які постраждали під час бойових дій. Поїзд обладнаний операційній, стаціонарами, реа- нимацией, кухнею, енергоблоками та інших., що дозволяє оказы- вать кваліфіковану медичну допомогу обсязі в шляху надходження. Такий вид транспортування дозволяє перево- зить на значні відстані поранених з різноманітною вагою ушкоджень. Інший вид евакуації залізничним транспор- тому - індивідуальний. І тут використовуються пассажирс- киє поїзда загального призначення. Доцільно транспорти- ровать потерпілих у окремому купе у супроводі міді- цинского працівника (залежно від тяжкості ушкодження - анестезіолога, лікаря чи середнього медичного работника).

- 532 -

ВИБІР ЛІКУВАЛЬНОЇ УЧРЕЖДЕНИЯ.Уже в наданні першої вра- чебной допомоги лікар частини має визначити домінуючий пхе- рактер ушкодження, його тягар і доцільність госпита- лизации в МедБ, гарнізонний чи окружної госпіталь. У цьому повинні оцінюватися необхідність виконання термінових реанима- ционных заходів, гаданий обсяг надання квалифи- цированной чи спеціалізованої допомоги: так на етапі ква- лифицированной медичної допомоги передбачається надання допомоги по життєвим показанням (продовжене кровотеча, дедалі більше сдавление мозку, асфіксія та інших.). Лікування легкої черепно-мозкової травми (струс мозку) разре- шается тільки під наглядом нервопатолога або за наявності лікаря володіє навичками лікування нейротравматических біль- ных. Забиті Місця мозку, ушкодження кісток зводу і осно- вания черепа лікуються на етапі спеціалізованої нейрохирур- гической допомоги. При показаннях до проведення термінових реани- мационных заходів необхідна транспортування до найближчого медичний заклад, а при транспортабельности які постраждали- шего - краща в спеціалізований стаціонар, якщо можлива швидка доставка до нього пострадавшего.

ПІДГОТОВКА МЕДИЧНИХ І ЗАГАЛЬНОВІЙСЬКОВИХ ДОКУМЕНТІВ. При транспортуванні хворого всіх етапах медичної эвакуа- ции повинні передаватися : 1. Заповнена лікарем частини міді- цинская книжка з описом обставин, характеру повреж- дения і проведені лікувальних заходів. Після цього в медичну книжку вносяться дані отримані у процесі ле- чения постраждалих до визначився результату (пере- водні, выписные епікризи). 2. Напрям на госпитализацию

- 533 -

подписанное командиром частини й завірене печаткою. 3. Справ- ка встановленої форми із зазначенням часу, обставин і зв'язку травми з виконанням обов'язків військової служби. 4. Продовольча атестат. 5. Грошовий атестат (для офице- ра розрахункова книжка). 6. Речовий атестат. 7. Документи які засвідчують особу пострадавшего.

При перекладі до інших лікувальні установи крім вышепе- речисленных документів додається докладна виписка з ів- тории хвороби, все які рентгенограми, кардиограм- ми бачимо др.документы.

ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОХІРУРГІЧНОЇ ПОМОЩИ

У ГАРНІЗОННОМУ ГОСПИТАЛЕ.

Крім легких на цьому етапі проводиться лече- ние по життєвим показанням (оперативні втручання з приводу утиснених переломів кісток черепа з компресією го- ловного мозку, внутричерепных гематом і др.).

З метою збільшення обсягів допомоги у цьому етапі доцільно виділення і навчання у складі найбільш досвідчених хірургів нейротравматолога, до обов'язків якого входить лікування всього контингенту постраждалих з цим виглядом ушкоджень. Доцільно створення окремої операційній чи виділення за заданим режимом роботи часу у " чистої " операцион- іншої до виконання планових операцій, комплекту інструментів для операцій на госпіталі і укладок для виїзду до інші ле- чебные учреждения.

У структурі функціональних підрозділів гарнизонного

- 534 -

госпиталя передбачається хірургічне чи травматологи- ческое відділення має у штаті врача-хирурга чи, частіше, травматолога має спеціалізацію по нейрохирургии.

По прибутті постраждалого з ознаками нейротравмы первинний огляд чергового лікаря госпіталю чи чергового хи- рурга повинен завершуватися виконанням комплексу досліджень функції внутрішніх органів, паркан аналізів крові й сечі, при необхідності - біохімічних показників крові, зміст алкоголю, токсичних речовин та інших. Одномоментно досліджується стан очного дна в пошуках можливих застійних змін, невропатологом оцінюється функція нервової систе- ми, рентгенологом краниограммы, виконані чотирьох проек- циях. При найменших підозри на наявність черепно-мозкової травми, виконується люмбальная пункція зі зміною ліквор- ного тиску в мм. водного стовпа та її лабораторним иссле- дованием утримання білка, клітинний склад парламенту й ін. При на- личии крові в ликворе обов'язково визначається системі СІ загальна кількість, відсоткове співвідношення свіжих і вышелочен- ных еритроцитів. Отже, в обстеженні хворого на черепно-мозкової травмою беруть участь кілька специа- аркушів. Весь алгоритм обстеження постраждалого необхідно виконувати відразу за його вступі до госпіталь, пам'ятаючи про тому, що певний стан хворого через можливе наростаючого стискання мозку кілька днів може швидко і значи- тельно змінитися, а порівняльної оцінки стану не- обходимы вихідні данные.

Для швидкого виконання люмбальной пункції у чистій пе- ревязочной чи операційному блоці повинні цілодобово хра-

- 535 -

ниться стерильні набори инструментов.

По прибутті постраждалого у тяжкому стані все дослідження потрібно проводити за умов відокремлення анесте- зиологии і реанімації з допомогою туди необхідних спеці- алистов. Відповідальним лікарем координуючим всю програму проведених досліджень у своїй є фахівець володію- щий навичками нейротравматологии. У складних випадках " він " викликається фахівець нейрохирург.

ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОХІРУРГІЧНОЇ ПОМОЩИ

У ОКРУЖНОМУ ГОСПИТАЛЕ

Завдання нейрохирургичского відділення окружного госпіталю - надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги у обсязі попри всі видах ушкоджень центральної нервової системи та ряді захворювань які потребують проведення специаль- ных досліджень, і оперативних втручань котрим не- обходима відповідна апаратура і навички медичного персонала.

На виконання це завдання необхідно мати: - спеці- ально підготовлений персонал відділення, готовим ока- зывать спеціалізовану допомогу у перебігу діб; -

- кошти спеціальної діагностики (лабораторної, рент- генологической та інших.) належному технічному уровне;

- цілодобово готові на роботу діагностичні кабіні- ти вже і операционные;

- відповідно обладнані приміщення стаціонару для про- ведення динамічного контролю над хворими і выполнения

- 536 -

реанимационных заходів лише на рівні відділення інтенсивної терапии.

Молодший і середній персонал відділень повинні прагнути бути обуче- ны догляду хворих з важкою черепно-мозкової і спінальної патологією. Навчання проводитися в плановому порядку лікарями відділення під час занять по спеціальної підготовки й в ході повсякденної роботи. Запорука успішної роботи - осмышлен- ное ставлення персоналу роботи з цієї категорією больных.

Медичні сестри мусимо знати і володіти як на- выками роботи, прийнятими для медичної сестри стаціонару, а й розумітися на питаннях неврологічної діагностики на- растающих сдавлений головного і спинного мозку, критеріях оцінки психічного статусу хворих, володіти навичками оказа- ния ургентної допомоги у разі виникнення епілептичного прис- тупа, зупинці подиху і т.д.

Доцільно оволодіння медичної сестрою відділення навичками ассистирования і під час діагностичних про- цедур: люмбальной пункції, пневмоэнцефалографии, миелографии і др.

У відділенні організується силами фахівців круглосу- точне чергування вдома з метою всіх видів допомоги. При цьому начальник відділення несе всю відповідальність за дейс- твия чергового вбрання, а на час вступу складних в диагнос- тическом плані важких характером ушкоджень хворих особисто керує проведенням всіх діагностичних і лікувальних мероприятий.

По прибутті у відділення хворих на будь-яким виглядом ній- ротравмы може бути виконано повний комплекс диагностичес-

- 537 -

ких і лікувальних заходів. По прибутті хворих на пато- логией яка потребує термінових лікувальних заходів, обследова- ние виконується в плановому порядке.

У екстрених випадках хворі після скороченою санітар- іншої обробки вступають у відділення інтенсивної терапії, де до прибуття фахівця нейрохірурга черговими лікарями ви- полняется комплекс общеклинических досліджень: загальний ана- ліз крові й сечі; рентгенографія черепа органів грудної клітини; дослідження очного дна; дослідження неврологи- ческого статусу стану внутрішніх органів. Усі исследо- вания виконуються одномоментно одночасно з проведенням реанімаційних заходів, що потребує певної злагодженості у роботі і чудового знання патології. Нейрохірургом виконуються диаг- ностические дослідження: дослідження ліквору та її давле- ние; ехоенцефалографія; за необхідності церебральне анги- ография, мієлографія, допплерографія та інших., виконання кото- рых в мінімальному обсязі дозволяє уточнити діагноз і лікувати розпочати патогенетичне лечение.

Іншим разом дослідження постраждалих може с.прово- диться в приймальному відділенні госпіталю (виконання всіх диаг- ностических процедур крім люмбальной пункції, яка справи- ется у чистій перев'язочній чи ургентної операційній отде- ления з усіх правил асептики і антисептики). Транспортування у відділення таких постраждалих повинна осу- ществляться лише у становищі " лежачи " .

У відділенні для постраждалих із гострою черепно-мозкової травмою необхідно виділити спеціальну палату, оснащену системами моніторингу, дихальної апаратурою, изолирован-

- 538 -

ную з інших палат і з загратованими вікнами, що виключає у розвитку травматичного чи токсичного психозу нещасні випадки. За хворими відразу на час вступу у відділення встановлюється погодинне динамічний наблюде- ние за гемодинамикой і їх рівнем свідомості з єдиною метою діагностики наростаючих сдавлений мозку. Спостереження проводиться досі повній упевненості лікаря на поставленому диагнозе.

У операційній у постійній готовності на роботу повинні перебувати набори інструментів до виконання диагностичес- ких досліджень, і оперативних втручань різної степе- ні сложности.

Про вступі складних хворих доповідається по команде.

12.2 Організація військово-лікарської експертизи військовослужбовцям з нейрохірургічної патологией.

Військово-лікарська експертиза пацієнтам із нейрохірурги- ческой патологією проводиться відповідно до наказом МО РФ 26О - 87 року запровадження у провідних дію Положення про медичному огляді у Збройних силах СРСР (у мирний й у- енное час) військово-лікарської комісією лікувального закладу чи гарнізону не більше її компетенции.

Огляд військовослужбовців проводиться у біль- ных з визначеним результатом. Діагноз захворювання повинен бути підтверджено прийнятими для захворювання методами діагностики ( клінічними, функціональними, рентгенологи- ческими, контрастними і др.),а факт травми - довідкою коман- діра частини ( Додаток 18 до ст. 45, 6О Положення, введенно-

- 539 -

го наказом Міністра оборони СРСР 1987 року N 26О), в кото- рій викладаються обставини травми і причинно-наслідковий зв'язку з виконанням обов'язків військової службы.

Компетенція гарнізонної військово-лікарської комісії вп- ределяется начальником Окружний Військово-лікарської комісії і визначає коло захворювань у яких можна проводити огляд у цій комісії. Насправді в гарні- зонної Військово-лікарської комісії освидетельствуются ті біль- ные, що відбулися лікування даному у лікарняному закладі (ОмедБ, гарнізонний чи Окружний госпіталь). Так, при разре- шенном обсязі лікування ОмеБ ( легка черепно-мозкова трав- мало: ушкодження м'яких тканин, струс мозку), огляд виконуватиметься приводу астеническо- го стану після струсу мозку ( cтатья 12 ) чи незміцнілих рубців ( стаття 33 ) з наданням разів- косрочного звільнення з виконання обов'язків військової служби. Там, коли лікування проходить за приводу складною і важкої нейрохірургічної патології в специализи- рованном відділенні гарнізонного чи, частіше, окружного госпи- таля, огляд проводиться комісією відповідаю- щего гарнізону. Компетенція стаціонару збігаються з компетен- цией військово-лікарської комиссии.

Огляд можна проводити і амбулаторно, але у тому випадку, коли висновок про характер заболе- вания фахівцем відповідного лікувального закладу мо- жет винести без проведення стаціонарного обстеження і виконання спеціальних методів исследования.

При наданні короткострокового звільнення з слу-

- 540 -

жебных обов'язків чи чи відпустки з хвороби складається епікриз уявлення про ВВК. У тих випадках, коли на ос- новании статей Пр.МО змінюється категорія придатності до звільнення з ЗС складається свідоцтво про болезни.

Слушність прийнятого рішення контролюється Окружний військово-лікарської комісією. Свідчення хворобу вступає з після отдания наказу командира частини про його реализа- ции. З прийнятого военноврачебной комісією реше- ния визначаються всі наступні соціальних пільг военнос- лужащего.

12.3 Організація консультативної роботи у окружному американському військовому госпіталі і лікувальних закладах військового округа.

Консультативна робота фахівців нейрохірургічних відділень гарнізонного і окружного госпіталів організується начальником відділення виходячи з наказу по госпіталю, до- торый щорічно визначає місце й проведення консуль- таций лікарями фахівцями відділень, а складних випадках начальником отделения.

Консультації здійснюються: при плановому поликлини- ческом прийомі хворих, який проводять у щотижня в спе- циально відведених при цьому приміщеннях (гарнізонна полик- линика, приймальне відділення госпіталю, приміщення специализи- рованного відділення); за викликом лікарів інших отде- лений госпіталю в плановому порядку чи цілодобово дежур-

- 541 -

ным врачом-нейрохирургом госпіталю на час вступу хворих на сукупної патологією чи складних для діагностики; під час виїзду у інші лікувальні установи Округу з єдиною метою перевірки роботи фахівців та відбору тематичних больных.

Під час консультації проводиться диференційна ді- агностика захворювань, визначається обсяг необхідних допол- нительных досліджень, і місце їхніх проведення, уточнюється не- обходимость амбулаторного чи стаціонарного лікування, прове- дения військово-лікарської экспертизы.

Лікар консультант відповідає при проведенні діагностичних і лікувальних заходів які проводяться як в гам- булаторном, і у стаціонарному порядке.

12.4. Науково-дослідна робота у окружному військовому госпитале

Науково-дослідна робота проведена специалис- тами нейрохірургічного відділення окружного військового госпи- таля виконується в плановому і в індивідуальному порядку. Плани- рование наукових досліджень про проводиться Головним нейрохирур- гом на навчальний період. Тематика досліджень визначається з завдань що розв'язуються у певний період медичної службою Округа.

Коло досліджуваних проблем може стосуватися медичного забезпечення військ, специфічних питань вивчення умов проживання, окремих захворювань, бойової патології та т.д.

Дослідження проводяться як у основі практичного ма-

- 542 -

териала роботи нейрохірургічної служби, і эксперимен- тальных досліджень, які у лабораторіях Окружного госпиталя.

Отримані результати обговорюються на науково-методичних радах проведених начальником медичної служби Округу, доповідаються на науково-практичних конференціях лікарів, які щороку проводять у військах Округу і можуть з'явитися підвалинами публікацій в збірниках науково-практичних робіт чи центральних журналах.

Про результати проведених наукових досліджень про за її дос- таточной актуальності і новизні можна використовувати для дисертаційних работ.

.

- 543 -

ГЛАВА XIII

ОРГАНИЗАЦИЯ НАДАННЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВННОЙ

НЕЙРОХІРУРГІЧНОЇ ДОПОМОГИ У ВІЙСЬКОВА ВРЕМЯ

Організація надання нейрохірургічної допомоги у виття- нах зазнала кілька періодів розвитку. Наприкінці 19 і- чалі 20 століття поранених нейрохірургічного профілю направляли у загальному потоці поранених, де з їхніми обробляли загальні хірурги, маловідомі особливостям операцій по центральній нерв- іншої системі. Ці оперативні посібники не сприяли улуч- шению стану поранених, супроводжувалися великою кількістю ін- фекционных осложнний і високої летальністю. З цієї причи- не було за кілька років до російсько-японської війни серед воєн- но-полевых хірургів сформувалося дві школи: " захисників " первинних операцій при вогнепальні поранення черепа і го- ловного мозку і " консерваторів " .

Першим повним посібником з лікуванню бойових поврежде- ний черпа головного мозку цілком обгрунтовано можна счи- тать книжку російського хірурга О.М. Хольбека, видану 1911 з урахуванням досвіду лікування 435 поранених у головний мозок під час російсько-японської війни 1904-1905 годов.

Дуже важливим в організаційному аспекті було питання про евакуації поранених на думку і тісно пов'язані з ним питання місці втручання цієї категорії поранених. Досвід провідних військових хірургів на той час свідчив у тому, що поранені в череп погано переносять эвакуациию після операцій. В ім'я здійснення принципу тривалої госпита-

- 544 -

лизации поранених посаді операцій на черепі і головному мозку кількох головних нейрохірургів періоду першої Першої світової выс- здавалися через відмову від термінових операцій при пораненнях черепа і мозку. Найбільш точно у цьому напрямі висловився французький нейрохірург Мартель. З свого большо- го досвіду дійшла до висновку, що операції у головному мозку годі було проводити наспіх, а виконувати їхньому народові тільки там, де є можливість повноцінного обстеження пораненого і дли- тельной післяопераційної госпіталізації. Через це має бути спрямоване в напрямі прискорення доставки пораненого з поля бою та сидіти передових етапів у фронтовий і тиловий районы.

Отже, вже під кінець першої Першої світової був висунуть питання організації спеціалізованої нейрохи- рургической допомоги пораненим в череп. Проте, ця ясно намітивши- шаяся тенденція у той період ще могла рассматри- ваться як яка склалася і струнко організованою системи. Початок практичної її було профінансовано лише у роки Великої Вітчизняної войны.

У повоєнні роки значний прогрес в нейрохирур- гії, анестезіології і реаніматології істотно розширив можливості надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги пораненим на війні. Так, в часи війни у Кореї стали широко використовуватися антибіотики, розширилися можливості з використання глухого шва рани. Впровадження мікрохірургії в военно-полевую нейрохірургію принципово змінило техніку хірургічної обробки вогнепальних ран мозку, максимально наблизивши їх до плановим оперативним втручанням на черепі і головному мозку. Усе це забезпечило можливість радикально-

- 545 -

го зміни результатів лікування поранень центральної нервової системи . Разом про те, в публікаціях останніх стало своєрідною модою звертатися до аналізу термінів хірургічної обробки бойових черепно-мозкових ушкоджень , надаючи цього показника хіба що вирішальне значення. Для достиже- ния цього були спроби збільшення кількості ній- рохирургических операцій на етапі кваліфікованої помощи.

Досвід Великої Великої Вітчизняної війни і всіх подальших локаль- ных конфліктів переконливо довів, що з пораненнях черепа головного мозку ні наближення допомоги до передової позици- ям, ні рання хірургічна обробка ще розв'язують проблеми лікування цієї категорії постраждалих, якщо вони евакуюються в загальному потоці коїться з іншими пораненими, а обробка черепно - моз- говых ушкоджень здійснюється загальними хірургами , мало знайомими до основних засад хірургічної обробки ран мозку. Значення термінів первинної хірургічної обробки ран мозку нерідко переоценивалось. Як писав М.Н.Ахутин (1942) " ... час, минуле між пораненням і операцією , грає при чого- репных пораненнях значно меншу роль , ніж якість і тривалість госпіталізації " .

При надання допомоги пораненим в Афганістані предпринима- лисій спроби посилення етапів кваліфікованої допомоги група- ми фахівців, до складу яких включалися і нейрохірурги. Ефективність діагностики черепно-мозкових ушкоджень при цьому значно зростала, проте у умовах локаль- ного військового конфлікту це суттєво ускладнювало роботу ця- па і переводило їх у режим діяльності спеціалізованого стационара.

- 546 -

У разі сучасних воєнним конфліктам , характери- зующихся достатніми можливостями швидкої доставки поранених в лікувальні установи авіатранспортом, значно більше эффек- тивно максимально скоротити оперативні посібники усім про- межуточных етапах, перенісши їх у етап спеціалізованої помощи.

_Організація лікування поранених в череп головний мозок на

_етапах эвакуации.

Надання першої медичної допомоги при пораненнях черепа головного мозку, яке виконує дома поранення, зводиться до накладенню асептической пов'язки на рану. У разі блювоти, носового кровотечі, особливо в поранених з нарушени- ями свідомості, необхідно попередити потрапляння вмісту ротовій порожнині і носа в дихальні шляху. Пораненого вкладають набік, здійснюючи у стані винесення з місця поранення і подальшу транспортування. Не слід вводити цим рани- ным наркотичні аналгетики, включені в індивідуальну аптечку.

На етапі лікарської допомоги виправляють пов'язку, внутримы- шечно вводять антибіотик і протиправцеву сироватку. Наи- на більшу увагу на етапі першої лікарської допомоги заслужи- вают поранені з триваючим зовнішнім кровотечею і нару- шениями дихання - ці постраждалі направляють у перевязоч- ную полкового медичного пункту, де їм робляться заходи для визволенню дихальних шляхів, збереженню їх прохо- димости, що забезпечується впровадженням воздуховода. Зупинка кровотечі досягається накладенням тугий гнітючої пов'язки на рану, накладенням на рану мозку серветок змочених 3% раство-

- 547 -

ром перекису водорода.

На етапі кваліфікованої допомоги годі було затримай- вать поранених нейрохірургічного профілю. Не знімаючи пов'язок постраждалі оглядаються й у першу чергу евакуюються на етап спеціалізованої допомоги. Приблизно 1,5 - 2% поранених в череп головний мозок потребують проведенні невідкладних заходів на етапі кваліфікованої допомоги. До до їх числа ставляться поранені з триваючим зовнішнім кровотечею, зупинка якого можна було досягнуто шляхом исправле- ния пов'язки. Лікування цієї групи поранених цьому етапі має здійснювати аж за принципом надання допомоги по невідкладним показанням це має включати лише зупинку на- ружного кровотечі. У цьому основний упор може бути зроблено за тимчасове припинення кровотечі, що досягається ів- польованием коштів місцевого гемостаза.

Пошуки ефективних способів гемостазу при пораненнях го- лови є однією з найбільш найважливіших завдань совершенствова- ния нейрохірургічного посібники на етапі кваліфікованої допомоги. Oдним з дуже перспективних напрямів у вирішенні це завдання є розробка і впровадження в практику лече- ния поранених матеріалів з гемостатическими і сорбционными властивостями , використанням яких вдається досягти возмож- ности створення " біологічного замку " на вхідному отворі рани з допомогою односпрямованого струму рідини з рани в по- в'язку , досягаючи у своїй ефекту " вимивання " вмісту раневого каналу .

Розширення можливостей сучасного нейрохирургическо- го посібники , широке запровадження у военно - польову нейрохи-

- 548 -

рургию микрохирургической техніки підвищило вимоги до ка- честву хірургічного втручання. Дедалі більшу значимість набувають проблеми досягнення максимального функціонально- го результату .

У нещасних випадках оперативних втручань, вимушено предпри- нимаемых із метою, ті винні включати ті етапи, котрі відповідають зупинці кровотечі. При досягненні гемостазу оперативне втручання має бути зупинено, рана укрита пов'язкою і поранений іде на етап спеціалізованої помощи,где йому буде виконано ів- черпывающая хірургічна обробка раны.

Наявність великих дефектів шкірних покровів голови яви- лось типовим ускладненням бойових ушкоджень черепа і голів- ного мозку у роки Великої Вітчизняної війни, отражавшим найпоширеніші помилки хірургічної обробки ран.

Що Найшло настільки широкого розголосу і одностайне осужде- ние в повоєнних публікаціях " вирізання п'ятаків " шкіри на голові, на жаль не привела до зменшення частоти цього виду ускладнень у наступних військових конфліктах. Наявність великих гранулирующих ран голови й обличчя з оголенням на чималої площі кісток зводу черепа і мозкових оболонок стала своєрідною " візиткою " військового конфлікту в Афганістані, особливо у перші його роки. (Рис....)

Найреальнішим шляхом зменшення кількості такого роду ускладнень є заборона будь-яке висічення країв шкірних ран голови із відмовою від від використання чрезраневых доступів для хірургічної обробки черепно-мозкових ран, поза етапу спе-

- 549 -

циализированной помощи.

Доцільність перенесення хірургічної обробки рани м'яких тканин голови на етап спеціалізованої допомоги опре- деляется зрослої вагою і складністю поранень м'яких тка- ній голови, особливо в вибухових пораненнях, у яких рани м'яких тканин носять багатофакторний характер. Так, у складі на осіб із вибуховими пораненнями м'яких тканин голови оперованих на етапі спеціалізованої помощи,осложнения відзначені майже удесятеро рідше, ніж в осіб, підданих оперативним вмешатель- ствам на етапі кваліфікованої помощи.

Надання допомоги пораненим на думку на етапі квалифициро- ванній допомоги, як і і за пораненнях інших локалізацій має бути обмежена запровадженням антибіотиків і столбнячного анатоксину, наданням функціонально вигідного становища посаду- радавшему, при ушкодженні хребта і периферичних нер- вов.

Якщо дозволяє медико-тактическая обстановка, то, на етапі кваліфікованої допомоги може бути залишені для остаточного лікування до 7% легко поранених в м'які тканини голови. Цю групу становлять поранені з ясним свідомістю, без неврологічних порушень з поверхневими ушкодженнями до- жи головы.

Не підлягають евакуації з етапу кваліфікованої допомоги поранені в агональному змозі їх питому вагу становить від 1 до 1,5%.

_Надання спеціалізованої допомоги хворим із проведенням повно- го обсягу діагностичних і лікувальних заходів і піду- щей оспитализацией дома можливе лише умовах нейро-

- 550 -

хирургического відділення спеціалізованого військово-польового нейрохірургічного госпіталю формованого з урахуванням ВПХГ пу- тим надання йому нейрохірургічної групи з ряду специа- лизированной медичної помощи.

До складу спеціалізованої нейрохірургічної групи входять: начальник групи - нейрохірург, старший ординатор - нейрохірург, старший ординатор - офтальмолог, старший орди- натор - ЛОР-хирург, старший ординатор - щелепно-лицьової хи- рург, старший ординатор - невропатолог, дві старших міді- цинских сестри і трьох операційних сестри. Загальний склад груп- пы 12 человек.

Штатний оснащення групи включає таке оборудова- ние: комплекти УН,УЧ,ЛОР,УО,ЗВ,ОМ, апарат для диатермокоа- гуляции хірургічний - ЭН-57, апарат очної діатермії, бормашину комбіновану, крісло зуболікарське, бестеневую лампу, операційний стол.

У складі спеціалізованого військово-польового нейрохи- рургического госпіталю розгортаються такі функциональ- ные підрозділи: приемно-сортировочное, діагностичне, нейрохірургічне (ємністю 180 ліжок), щелепно-лицеве (60 коек),офтальмологическое і ЛОР відділення (ємністю по 30 до- ек, аптека, підрозділи забезпечення. Для розміщення рани- ных у шпиталі є 16 наметів УСБ-56, 11 наметів УСТ-56 і 17 табірних наметів. За Можливості госпіталь развертыва- ется в збережених будинках. Особистий склад ВПХГ при переп- рофилизации госпіталю розподіляється по переліченим вище підрозділам. Діяльність спеціалізованого госпіталю выде- ляются два періоду - завантаження ( протягом 2-3 суток)и плано-

- 551 -

вой роботи ( протягом 50-60 суток).

Приемно-сортировочное відділення СВПНхГ розгортається в складі сортувального посади (СП) 2. 0На сортировочном посаді виділяються поранені, небезпечні оточуючих (інфекційні хворі, або з поранені з підозрою до на інфекційні заболе- вания, поранені, заражені радіоактивними речовинами вище допустимих доз). Остання група направляють у ОСО, а хворих із на інфекційні захворювання - у слідчий ізолятор. Відділі- ние спеціальної обробки (ОСО), має дві приемно-сортиро- вочные намети, на одній із яких відводитиметься інше місце для рани- ных, які підлягають евакуації, у інші лікувальні установи (неп- рофильных для даного госпіталю). У складі ОСО у наметах УСБ-56 доцільно розгорнути перев'язну на два столу, де працюють одне із хірургів діагностичної перев'язочній, очолює жодну з сортувальних бригад. Сортування про- переводиться зі зняттям пов'язок і транспортних шин.

Завдання приемно-сортировочного відділення: прийом часів- ное розміщення та реєстрація поранених; надання першої допомоги по невідкладним показанням; проведення внутрипунктовой і эва- котранспортной сортування; заповнення медичної документа- ции; обігрів і харчування раненых.

Штат відділення: начальник відділення -1; фельдшер - 1; медичні сестри - 2; санинструктор-дозиметрист - 1; сани- тари - 2; водій - 1; дезінфектор - 1; перукар - 1.

Оснащення приемно-сортировочного відділення: три намети УСБ-56, два намети УСТ-56, верстати Павловського (для размеще- ния шести поранених кожному), підставки під носилки, обмін- ный фонд нош; комплекти В-2,В-3,В-5,Б-2,БК,Г-13, кисло-

- 552 -

родные ингаляторы.

У період завантаження в приемно-сортировочном відділенні проводиться внутрипунктовая медична сортування силами сортувальних бригадах у склад яких входить хірург, мед- сестра, сестра-регистратор, двоє санитаров-носильщиков.В на- чальный момент до сортування залучаються провідні фахівці госпіталю, щоб забезпечити протягом короткого часу кін- сультативно-диагностическую допомогу з виділенню потоків ра- ненных по провідному поразці, черговості виконання складних діагностичних заходів, оперативних втручань, ін- тенсивной терапії. При сортування однієї пораненого затра- чивается близько п'яти-семи хвилин, таки чином протягом 1 ча- са однієї бригадою забезпечується сортування 10-12 раненых.

Поранені з вогнепальними пораненими голови, шиї і позво- нічника, що потребують наданні термінової хірургічної допомоги направляють у операційні чи намет інтенсивної терапії, причому у першу чергу поранені з неостановленным зовнішнім кровотечею, може асфіксії чи шоку, з порушенням дыхания,с клінікою стискання головного мозга.

У діагностичну перев'язну направляються поранені для уточнення діагнозу зі зняттям пов'язки чи хірургічної обробки поверхневих ранений.

У діагностичну намет - постраждалі з заплющеними ушкодженнями черепа головного мозку, хребта і спін- ного мозку, що потребують обстеженні і спостереженні для уточнення диагноза.

У эвакуационную намет - непрофільні для даного держ- питаля поранені, за умови, якщо де вони потребують экс-

- 553 -

тренной помощи.

У приемно- сортировочном відділенні ведеться наступна документація: книга обліку поранених і хворих, первинна міді- цинская картка, евакуаційний конверт, історія хвороби заповнюється паспортна частина, й формулюється первинний диаг- ноз.

Усі які у госпіталь проходять санитарую обработ- ку (гігієнічна помывка), їм вводяться антибіотики, проти- востолбнячная сироватка і стовбняковий анатоксин, якщо сел- ледние не вводилися на попередніх этапах.

У складі діагностичного відділення розгортаються пе- ревязочная з предперевязочной, палата для динамічного наб- людения, рентгенівський кабінет, і лабораторія. Диагностичес- де відділення - особливе підрозділ, що лише в СВПНхГ. До нього направляються поранені, задля встановлення диаг- ноза яким потрібна проведення спеціальних досліджень чи динамічний наблюдение.

Діагностична перев'язувальна розгортається у двох па- латках - УСТ-56 - предперевязочная й у УСБ-56 - первязочная.

До завдань діагностичного відділення входит:

-уточнення діагнозу шляхом проведення спеціальних мето- дов дослідження, динамічного неврологічного контроля;

-визначення послідовності і черговості надання допомоги при поєднаних пораненнях і повреждениях;

-проведення комплексу лікувальних заходів у ролі підготовки до майбутнього оперативному вмешательству;

-виявлення непрофільних поранених і, після надання їм допомоги підготовка до эввакуации в профільне лікувальне учреж-

- 554 -

дение.

Оснащение:комплекты В-1,АН,БГ,Б-3,Г-8,Г-12,Г13,электро- отсос,перевязочные столи (4),лампы безтеневые (4),укладка ПН,

Діагностичне відділення виконує своїх функцій в ос- новном під час завантаження. У період планової роботи воно реор- ганизуется - наметове фонд і оснащення передається в хирур- гические відділення, перерозподіляється і особиста состав.

Рентгеноловское відділення розгортається у складі ді- агностического на період завантаження, а наступному працює самостійно. Штатний склад рентгенотделения входять: врач-рентге- нолог - 2, рентгентехник - 2, шофер-моторист-эектрик-1.

Оснащение:полевой і палатний рентгенівський апарати, польовий апарат для электрорентгенографии,фотолабораторное оборудование,электростанция,палатки УСБ-56 - 2, автомобіль " авторентген (АР).

У період завантаження рентгенівське відділення территориаль- але міститься у складі діагностичного відділення, ближче до до приемно-сортировочному відділенню - по дорозі переміщення раненых.Пропускная здатність рентгенотделения п'ять душ для рентгенографического і аналогічних сім для электрорентгенографического исследования.Таким чином, при планованому темпі поступле- ния під час завантаження, відділення справді може справитися з потоком поранених - від 80 до120 поранених в сутки.

У період планової роботи, відділення доцільно пере- нести до центру зони розташування госпітальних отделений.Пла- нове забезпечення повним обсягом рентгеноглогических обсле- дований цілком реально.

Нейрохірургічне відділення СВПНхГ формується на базе

- 555 -

хирургического відділення ВПХГ з допомогою надання йому доповни- тільних зусиль і коштів як групи ОСМП, і ВПХГ.

Завдання отделения:

-надання повного обсягу спеціалізованої нейрохирур- гической допомоги пораненим з проникаючими і непроникающими ра- нениями черепа і хребта, постраждалим з заплющеними заговорили українською у- реждениями центральної і периферичної нервової системы;

-проведення комплексної консервативної терапії в після- операційному периоде;

- рішення експертних вопросоов після закінчення лікування та профілактики підготовка до евакуації поранених з терміном лікування понад 60 суток.

У нейрохірургічне відділення надходить 60% від загального контингенту поранених госпіталю, ліжкова ємність відділення 180 ліжок. Приблизно половину їх цей поранені з раненем м'яких тканин, але із них, зазвичай мають різні форми ушкодження мозку - від струсу до сдавле- ния внутричерепными гематомами й у з цим піддають- ся оперативним втручанням як на м'яких тканинах, але і церебральних структурах.

Операційна нейрохірургічного відділення развертыва- ется у наметах УСБ-56, а предоперационная у наметах УСТ-56, зазвичай у складі єдиного операційного блоку, разом із реанімаційній наметом. Оснащення операційній в осногвном з допомогою майна групи ОСМП, крім общехирурги- ческого інструментарію: комплект УН,аппарат для діатермії, электроотсос, стіл операційний, апарати ЭРГА-МП,ЭХО-11 чи ЭХО-12.Операционная розгортається на виборах 4 столу, троє фахівців з кото-

- 556 -

рых використовують у роботі, але в четвертому виробляється замі- на поранених (період вступного наркозу і з него.В опе- рационой рабоет одна двухврачебная бригада і ще дві одноврачеб- ные (три хірурга ВПХГ і тільки нейрохірург з ОСМП).Нейрохи- рург групи ОСМП бере участь у роботі двухврачебной бригади і виконує найбільш відповідальні, специфічні етапи хірурги- ческих втручань на ЦНС на всх столах.

За розрахунками, в обробці одного що проникає поранення загалом потрібно 2 години, непроникающего поранення - 1 годину, на хірургічну обробку ран хребта - 3 часа.До 65% операція виконується за загальною анестезією. Виходячи з цього, рассчет можливостей нейрохірургічної операційній выгля- дит так. Бо у структурі раненых17% sos- тавляют непроникающие поранення черепа, 28% - з проникаючими пораненнями і п'яти% з пораненнями хребта і спинного мозку, то всього необхідно 160 годин рассчетного операційного часу з метою всіх ним спеціалізованої допомоги, що з на- личии вищеописаного складу хірургічних бригад можливе протягом 4 діб при 16 годинниковий роботі бригадах у протягом двох діб при 100% завантаженні госпіталю. Надалі, в операційній проводяться реконструктивні та повторні операції, і навіть втручання з приводу які розвинулися осложнений.

Ліжкова ємність відділень щелепно-лицьової, офтальмохи- рургии і ЛОР розгорнуто на 60, перший і по сорок інші, відповідно відсотку поранених переліченого профиля.

Організація анестезиологического забезпечення у СВПНхГ має свої особливості. Бо у цей госпіталь надходять поранені кількох профілів, потребують участі хірургів нес-

- 557 -

кольких спеціальностей і що у різних операційних у анестезіологів виникають труднощі, які долаються так. У госпіталі розгортається палата інтенсивної терапії, яка у інтересах усіх спе- циалистов госпиталя.Необходимость у проведенні загальної анесте- зії залежить від профілю поранення його вихідної тяжкості, і навіть потенційну небезпеку. Оскільки найскладнішим контин- гентом є поранені нейрохірургічного профілю з проні- кающими, непроникающими пораненнями черепа і поранені в позво- каганець і спинний мозок, те ж саме цей контингент оперується за загальною анестезией,что становить приблизно 50%,среди ра- неных в щелепно-лицьову ділянку цей контингент становить відповідно до рассчетным даним 30%,ЛОР-органов - 20%.Таким обра- зом,в загальної анестезії при 100% завантаженні госпіталю буде нуж- датись 60-62% що у госпіталь (чи до 180 людина), що зумовлює ситуацію, коли він зусиль і коштів анес- тезиологической служби вочевидь не досить, особливо, якщо врахувати, що якнайменше у проведенні інтенсивної терапії в перед- і післяопераційному періоді потребуватиме ще до 20% раненых.

Штат анестезиологического відділення складається з 3 анес- тезиологов (них - начальник відділення) і медичних сестер-анестезисток - 6 (одне з них - старша), терапевта, хірурга, фельдшера переливання крові, санитара.

Оснащення відділення: комплекти Ш-1 - 2 шт.,АН,аппараты " Фаза " чи " Лада " чи ДП-10 - 3 прим., апарати для ингаляци- онного наркозу - 1, КИСЛО - 2 прим., электроотсос - 4 шт.

Поранені з СВПНхГ з термінами лікування менш 60 суток

- 558 -

(составляющие до 60%) освидетельствуются ВВК, інші эва- куируются в лікувальні установи системи ТГМЗ та його подальша доля визначається після досягнення визначився исхода.

_Організація спеціалізованої допомоги легкораненным

_нейрохірургічного профиля

Базуючись на досвіді локальних воєнним конфліктам є підстави припустити, що у складі легкораненых нейрохирур- гического профілю на етапі спеціалізованої допомоги 60% ра- неных в м'які тканини черепа можуть завершити своє лікування терміни до 30 діб, і 30-35% поранених у найкоротші терміни до 60 діб. Ра- ненные з стражданням периферичних нервів закінчать лікування терміни до 60 діб лише в 15% випадків. Поранені з не- ускладненими ушкодженнями хребта (ізольовані пере- ломи відростків), також закінчать лікування ця дата .

Виділення на етапах медичної евакуації групи легко- поранених у складі постраждалих з сучасними бойовими повреждениямим нерв- іншої системи має низку істотних особливостей. Це було пов'язано насамперед із об'єктивними тудностями діагностики поранень і травм нервової системи. Важкість стану постраждалого і прогноз його у своїй неможливо знайти визначено на ос- новании традиційних сохранной можливості до пересуванню і за обслуговуванням, оцінки видимих ушкоджень, ре- зультатов рентгенологічного обстеження, є ключі- выми критеріями у визначенні контингенту легкораненых. Посаду- радавшие і з мінімальними травмами м'яких тканин голови чи кісткових структур черепа, може мати внутрішньочерепні заговорили українською у- реждения, наявність визначає життєвий і функциональ- ный прогноз і лікування яких то, можливо ефективно осуществ-

- 559 -

лено лише за умов етапу спеціалізованої помощи.

З традиційно сформованих визначень категорії легкораненных, з дуже різноманітної групи постраждалих нейрохірургічного профілю до числа може бути отнесены:

- особи з пораненнями м'яких тканин голови, за відсутності дефектів шкірних покровів, не що супроводжуються важкої чи среднетяжелой травмою головного мозга;

- постраждалі з неврологически неускладненою закритою травмою хребта за відсутності ознак первинної його нестабильности;

- постраждалі з порушенням функції периферичних нер- ввв при збереженої їх анатомічної цілісності, при від- сутствии вони ушкоджень кісток і судин, масивних руйнацій м'яких тканин, великих дефектів шкірних покро- вов.

Спроби виділення групи легкораненых нейрохирургическо- го профілю починаючи з етапу кваліфікованої допомоги поєднані із необхідністю вимушеної затримки цих поранених цьому етапі щодо діагностичних заходів, які включають як обов'язкових елементів видалення волосяного покриву вся її голова, огляд як дослідження рани, краниографию. Якщо врахувати, що тільки з оцінки відносини рентгенконтрастных сторонніх тіл до порожнини черепа крім рентгенограмм у прямій і бічний прекциях необхідним є дотримання рентгенівських знімків з виведенням кожного з сторонніх тіл голови у краеобразующую проекцію, стає очевидним, виконання таких исс- ледований на етапі кваліфікованої допомоги навряд чи видасться можливим. Відмова чи відступ від зазначеної методики обстеження не-

- 560 -

избежно тягне підвищення числа помилок при лікуванні ра- неных. Так,по матеріалам аналізу результатів лікування поранених на думку Республіка Афганістан у складі осіб, спрямованих з етапу кваліфіковано допомоги у спеціалізоване відділення з діагнозом поранення м'яких тканин голови, у 17,3% які постраждали- ших у процесі обстеження на етапі спеціалізованої помо- щі діагностували проникаючі і непроникающие череп- но-мозговые поранення. Кількість діагностичних помилок значно зростає в поранених з вибуховими ураженнями, котрим пхе- рактерна висока частота багатьох поранень голови й обличчя слабоконтрастными ранящими снарядами, які торік потребує певного досвіду, спеціальних знань і навыков.

Виходячи з цього, ми вважаємо, на етапі квалифициро- ванній допомоги евакуаційний потік легкораненных нейрохірурги- ческого профілю виділити неможливо, тим бо- лее, що огляд поранених цьому етапі здійснюється без сня- тия пов'язки. У зв'язку з цим потік легкораненых, спрямованих в ВПГЛР, може бути сформований тільки після надходження цих поранених в СВПНХГ.

Після завершення огляду рани за умов діагностичної перев'язочній спеціалізованого нейрохірургічного госпита- ля то, можливо виділено група постраждалих з пораненнями м'яких тканин голови. З досвіду ВВВ питому вагу її становитиме до 50% від усіх постраждалих з пораненнями черепа. З-поміж цих поранених 12,5% постраждалих, які мають ушкоджень головного мозку, може бути спрямована в ВПГЛР з 2-4 діб після оказа- ния допомоги. У 3 діб в ГЛР можуть бути особи з пораненнями м'яких тканин, сочетающихся з легкої череп-

- 561 -

но-мозговой травмой.

Отже загальна кількість поранених нейрохірургічного профілю, які направляються ВПГЛР протягом перших тижнів ра- боти госпітальної бази становитиме 25-30% від загальної кількості рани- ных. Проте, треба враховувати, що у СВПНХГ буде направ- ляться значна група постраждалих, які мають легкі чого- репно-мозговые ушкодження (поранення м'яких тканин голови) мо- гут поєднуватися з такими тяжкими внечерепными ушкодженнями (колись всього кінцівок). Ця категорія поранених після встановлення характеру ушкоджень голови, вже у 1-2 добу, буде направ- льону над ГЛР, а відповідні СВПХГ. Питома вага поранених може становити від 10 до 25% від кількості поранених в мяг- киє тканини головы.

З-поміж на осіб із травмою хребта і спинного мозку в ГЛР можуть спрямовуватися постраждалі з неосложненными закриті- ми переломами хребта, пораненнями хребта і паравер- тебральными без порушення функції спинного мозку та розвитку первинної нестабільності хребта. З огляду на, що із усіх постраждалих з пораненнями і травмами хребта ( 1,3% від всіх поранених) у 71% постраждалих відбуватимуться грубі неврологічні розлади, та якщо з решти 29% половина поранення і травми хребта носять сочетанный характер, мож- але констатувати, що легкораненых групи осіб із спиналь- іншої травмою буде невелика, що визначає невелику зна- чимость цієї групи серед поранених, які направляються ГЛР.

У ВПГЛР направляються також постраждалі з порушенням функції периферичних нервів, за відсутності вони поврежде- ний кісток і судин, масивних руйнацій м'яких тканин, об-

- 562 -

ширных дефектів шкірних покровів. Ця група поранених може бути виділено після виконання ним в СВПНХГ оперативного вме- шательства, де було ліквідовано сдавление нерва і встановлено, що неврологічні розлади були обумовлені струсом, ушибом чи сдавлением нерва. Удель- ный вагу цієї категорії поранених може становити 48-50% від усіх постраждалих з клінічним проявом порушень фунции пери- ферического нерва. Більшість таких постраждалих буде ви- бути нейрохірургом вже у ГЛР у складі спрямованих туди разом з етапу кваліфікованої допомоги поранених в м'які тканини конеч- ностей. Ця група поранених може оперуватися в ГЛР. При у них морфологічних ушкоджень нерва,они эвакуиру- ются в ТГБ. З огляду на, що із усіх поранених з ушкодженнями нервів (9,1%), від 65 до 80% (залежно від структури рани- ний) постраждалих матимуть сукупні ушкоджень нервів з кісткою, посудиною, або супроводжуватимуться великими дефекту- ми м'яких тканин, слід сприймати під час розрахунків числа постра- дали " нейрохірургічного " профілю лише дві-три%, від загального числа поранених. Кількість ж поранених, які б хоча би за- тенциально розглядатися як резерв для повернення лад не перевищить 40% їх (менш 1% від загальної кількості сани- тарних потерь).

З огляду на, що поранені надходитимуть ГЛР після етапу спеціалізованої допомоги, основним завданням роботи специалис- тов відділення у період заповнення госпіталю з'явиться консульта- тивно-диагностическая діяльність. Поранені нейрохирургичес- кого профілю з майданчики приемно-сортировочно відділення будуть спрямовуватися в госпітальні намети. Нейрохірург під час за-

- 563 -

полнения госпіталю може залучатися визначені етапи хірургічної обробки ран м'яких тканин кінцівок при на- личии у хірургів підозр на наявність ушкодження нерва.

У період планової роботи нейрохірургом буде осушест- вляться лікування ран м'яких тканин та виникаючих ускладнень, навіщо доцільно виділення чистої і гнійної перевязоч- ных, у яких працюватимете, і офтальмологи, отолярингологи.

Обсяг спеціалізованої допомоги у СВПГЛР представленим контингентам постраждалих включатиме: долечивание ран м'яких тканин, лікування можливих ускладнень із боку ран м'яких тканин, частота розвитку яких може становити 5-15% залежно від структури поранень, консервативне лікування неускладнених поранень позвоночика, проведення діагностики, оперативного і відновного лікування в постраждалих з ушкодженнями периферичних нервів. .

- 564 -

ГЛАВА XIV

ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗАЦІЇ СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ НЕЙРОХИРУР-

ГИЧЕСКОЙ ДОПОМОГИ ПРИ МАСОВИХ КАТАСТРОФАХ І СТИХИЙНЫХ

БЕДСТВИЯХ.

Людство протягом усім своїм історії сталкива- ется з природними стихійними лихами - землетрусами, пожежами, зсувами, смерчами, ураганами, цунамі і пр.При- ніж, попри цивілізацію і науково-технічний прогрес залежність людства від природних стихійних лих не зменшується, а, мабуть, збільшується, що з кін- центрацией населення, використанням складних технічних зі- оружений, висотних будинків й не так захищають, скільки збільшують можливість ураження при стихійному бедс- твии.

Урбанізація, розвиток науку й техніки зумовили высо- кую концентрацію складних та дуже небезпечних виробництв - атомна енергетика, більшість хімічних підприємств і пр.

За даними Ліги суспільства Червоного Хреста загалом їжака- придатно відбувається близько 250 великих природних стихійних бедс- твий, які відноситимуть життя сотень тисяч чоловік. Кількість жертв зростає й з допомогою великих промислових і транспортних катастроф.Целесообразно нагадати про сумних подіях хоча б останніх: Чорнобильська трагедія (1986), аварії у Арзамасі й під Уфою (1988), землетрусу у Вірменії (1988) і Таджикистані (1989), землетрус і цунамі на Курильських островах (1994),катастрофа з поромом " Естонія " (1994), їжака- придатно виникаючі авіаційні катастрофи, повені Китае

- 565 -

и Сполучених штатах Америки (1994) і т.д.

У багатьох країн світу створено спеціальні структури та формування, щоб забезпечити ліквідацію наслідків сті- хийных лиха й промислових катастроф. І на Росії створено подібне Міністерство, крім що його структурі Головного Військово-медичного Управління є спеціальні формиро- вания - Медичні загони спеціального призначення, предназ- наченные з метою медичної допомоги при масових катастрофах і стихійних бедствиях.Рассмотрению проблем організації цієї роботи залежно від виду та пхе- рактера катастрофи присвячена справжня глава.

Кожен вид стихійного лиха чи промислової кататс- трофы має специфічні особливості, залежать від специфічних чинників, викликають ушкодження. Так, при землетрусах, що супроводжуються масовим руйнацією будинків і водоканалізаційних споруд головним чинником, що викликають травматичні ушкодження є чинник компресії, який зумовлено впливом повреждающего впливу, який володіє великий енергією, але впливає у досить тривалий проміжок часу. Саме цим пояснюється дуже багато синдро- мов размозжения м'яких тканин, переважно кінцівок, переломи хребта на нижне-грудном - верхне-поясничном сегментах, причому за механізмом осьової компресії, преоблада- ние щодо легких форм ушкодження мозку, найчастіше що супроводжуються синдромом тривалого раздавлива- ния м'яких тканин головы.Этот механізм обумовлює або руйнація черепа і травму не сумісну з життям при наг- рузках, що руйнують череп, або, щодо легку травму

- 566 -

головного мозку в навантаженнях, нездатних зруйнувати череп при сдавлении його. Статистика підтверджує цей висновок - в Вірменії серед пострадаваших з черепно-мозкової травмою пре- мали постраждалі з легкої травмою мозку в ві- де струсу мозку чи ушиба мозку ліг- дідька лисого ступеня і натомість ушкодження м'яких тканей.Характерно для осередків землетрусів значну кількість поєднаних, а також комбінованих ушкоджень, неминуче які виникають за руйнування житлових й управління промислових будинків та сооружений.Эти ви- води взято з аналізу літературних джерел, присвячених ліквідацію наслідків землетрусів в Ашгабаді в 1948 року Чилі 1968 року, і навіть наших власних даних із досвіду роботи у Вірменії 1988 року (Клычмурадов К.К.,1978; Хилько В.А. з співавт., 1989; Гайдар Б.В. з соавт.,1989;1990;1992.).

Структура потерпілих у осередках пожеж, оползней,на- воднений, цунамі тощо. значною мірою відрізняється від розглянутим ситуації, але характеризується однієї отличитель- іншої особливістю - щодо малим кількістю які постраждали- ших з нейротравмой, що незалежно від масштабів цих стихійних лих не створює проблем надання допомоги посаду- радавшим нейрохірургічного профілю, з цим потоком цілком справляються медичні заклади региона.

Особливе останнє місце посідають промислові катастрофи, але з тих щонайменше і поширюється що зробили нами висновок про специфічності вражаючих чинників, властивих кожної їх. Зокрема вибухом газопроводу під Уфою (1988), як у основі вражаючих чинників був вибух газової суміші в атмос- фере, переважали термічні поразки, тоді як череп-

- 567 -

но-мозговые ушкодження не склали ні організаційної, ні лікувальної проблеми, що пояснювалося тим, що постра- дали і з щодо на важку форму ушкодження мозку - супроводжувалася втратою свідомості призводили до отриманню термічних опіків, несумісних із життям, серед діставши- ленних в лікувальні установи мали місце лише легкі форми черепно-мозкових травм, із якими легко впоралися місцеві лікувальні установи. Інша картина наблюдадась при промышлен- ном вибуху тринітротолуолу в Арзамасі (1988), коли структу- ра постраждалих була близькою до структури санітарних втрат надходжень у збройних конфліктах при застосуванні вогнепальної зброї і допомогу постраждалим теж становило особливих проблем організаційного й лікувального плана.

Цілком окреме місце посідає сумнозвісна Чорнобильська трагедія 1986 року, коли у багатьох постраждалих переважна більшість склали постраждалі з променевими ураженнями, а опікові, травматологические,в тому однині і нейротравматологические хворі зустрічалися дос- таточно рідко й всіх ним була своєчасно й необхідному объ- еме буде надано спеціалізована допомогу. Інший відмітною особливістю у разі було микстное,т.е. комбинированн- ое поразка, зазвичай і натомість променевої хвороби різної ступеня тяжести.Но й у разі виникло особливих орга- низационных і лікувальних негараздів у наданні спеціалізованої нейрохірургічної помощи.

Землетрус і цунамі у районі Курильських островів, повінь Далекому Сході в1994 року, попри огром- ные площею території Польщі і руйнація житлових і промышленных

- 568 -

сооружений, не призвело до масовим санітарним втрат поранений- ными і ураженими нейрохірургічного профілю і це срав- нительно швидко ліквідовано силами місцевих лікувальних учреж- дений.

Отже, аналіз як літературних джерел, так й нашого власного досвіду на ліквідацію стихійних лих й управління промислових катастроф мирного часу свідчить про високу ймовірність масових санітарних втрат структура яких обумовлена специфічними вражаючими чинниками, причому, проблема у наданні спеціалізованої нейрохірурги- ческой допомоги реально виникає лише за ліквідації сел- ледствий землетрусів. У зв'язку з цим саме цієї проблеми доцільно розглянути більш подробно.

Характерною ознакою формування вогнища санітарних втрат при землетрусах є непрогнозованість самого землетрусу, одночасність її формування. Організація допомоги ураженим ускладнюється великим масштабом руйнації будинків, зокрема медичних закладів, ушкодженням комунікацій, відсутністю зв'язку, водопостачання. Організація рятувальних робіт, евакуація, надання допомоги в зоні самої катастрофи, постачання всім необхідними населення і персоналу, що у ліквідацію наслідків землетря- сения, відновні роботи в осередку та інші, є завданням великомасштабної, здійснюваної створюваними штабу- ми посібники з ліквідацію наслідків стихійного бедствия.

Важливим фрагментом організації медичного забезпечення є створення спеціалізованих бригад, зокрема, бригад з метою спеціалізованої допомоги пострадавшим

- 569 -

нейрохирургического профілю - із поразкою нервової системи, органу зору, щелепно-лицьової частини і ЛОР-органов.Учиты- вая мирні умови формування вогнища, треба враховувати можливість мобілізації ресурсів країни у ліквідації последствий.

Структура постраждалих нейрохірургічного профілю в значною мірою специфічна й у том,что сре- ді всіх санітарних втрат постраждалих нейрохірургічного профілю перебувають у 3 рази більше, ніж у бойових условиях.В частковості, вдвічі більше ушкоджень черепа, головним про- разом непроникающих, але з наявністю великих інфікованих ран і натомість коммоционно-контузионного синдрома,в в чотири рази більше ушкоджень хребта, переважно компресси- онных переломів тіл хребців в нижне-грудном і верхне-пояс- ничном відділах, частіше з ушкодженням спинного мозку й у по- ловине випадків із синдромом тривалого розчавлювання м'яких тканин конечностей.

Слід звернути увагу до переважання поєднаних ушкоджень, у яких профілююче поразка обуславли- вает госпіталізацію у стаціонар відповідного профиля.Как зазначалось серед нейрохірургічних постраждалих преоб- ладают ушкодження хребта і спинного мозку у поєднанні з ушкодженням кінцівок, кісток таза. Ушкодження черепа головного мозку поєднуються з ушкодженням суміжних органів - очей, ЛОР-органів та щелепно-лицьової області. Попри те що принципу класичної військово-польової хірургії го- лову належить одного сегменту і сприймається як моно- ушкодження, наявність органів прокуратури та систем, які забезпечують прин-

- 570 -

ципиально різні функції, і навіть наявність вузьких специа- аркушів, у межах нейрохірургічної спеціалізованої груп- пы голова сприймається як складна область і ліквідовують ушкодження мозку у кожному варіанті поєднання їх зі ушкодженням суміжних органів сприймається як поєднане ушкодження, яка потребує специфічних лікувальних заходів, зокрема і оперативних втручань, виконуваних фахівцями различ- ного профілю. Ці особливості зумовлюють доцільність включення до спеціалізовану нейрохірургічну групу лікарів різного профиля.Как показала практика, у групу доцільно включити нейрохірургів - 2; щелепно-лицьового хірурга - 1; офтальмохирурга - 1;ЛОР-хирурга - 1; лікаря анестезиолога-реаниматолога - 2; загального хірурга - 1; опера- ционных сестер - 5 (2 нейрохірургічних і з однієї кожного профілю); медичних сестер-анестезисток - 3. Разом в групі 16 людина, можуть забезпечити оперативні вмеша- тельства практично будь-якої складності і обсягу будь-якому соче- тании при переважному ушкодженні нейрохірургічного про- филя.

Що стосується структури постраждалих з ушкодженням голо- що і хребта в епіцентрі землетрусу можна дійти невтішного висновку про наявність легких травм в 15% випадків, середньої важкості заговорили українською у- реждения за 30 я%, важких у 50%, вкрай важких в 15% випадків. Ці дані відбивають якісь середні величини, мають значи- тільні коливання, залежать від термінів після землетрусу. Так було в добу значно переважають дуже важкі і важкі ушкодження, але з часом, вже безпосередньо до результату 4-5 діб значною мірою переважають середньої важкості и

- 571 -

легкие ушкодження. Останній момент зумовлює необходи- мость забезпечення групи всім необхідними для автономної ра- боти протягом п'яти діб принагідно проведення 30 опера- ций в сутки.Таким чином, за півтори - два тижні роботи у осередку нейрохірургічна група може допомогти 350-400 постраждалим нейрохірургічного профиля.

Що стосується тактики хірургічних втручань слід підкреслити, що у зоні, безпосередньо що прилягає до осередку землетрусу силами спеціалізованої бригади повинні ви- полняться операції з життєвим показанням, або які постраждали- шим, транспортування що у спеціалізований стаціонар без втручання неможлива. У кожному разі необхідно йти до завершеності оперативного вмеша- тельства, виключає явно зумовлену многоэтапность его.Основная маса постраждалих із вогнища повинна эвакуиро- ваться на спеціалізовані стаціонари країни, де їм оказы- вается спеціалізована допомогу у повному объеме.

Першими і що єдиними штатними формуваннями по ліквідацію наслідків стихійних лих з'явилися медицинс- киє загони спеціального призначення (МОСН), сформовані в 1991 року у різних регіонах Російської Федерації, дисло- кация яких забезпечує можливість прибуття місцеві ка- тастрофы протягом 10-12 часов.Существующие МОСН визначено за двома варіантами штатно-организационной структури: 27/974, де нейрохірургічна група не передбачено й 27/973, має у собі нейрохірургічну групу. Загін має можливість брати участь у ліквідації практично любо- го стихійного лиха чи промислової катастрофи, что

- 572 -

обеспечивается його постійних і змінним складом, прибы- вающим цього разу місце катастрофи у різному поєднанні груп спе- циалистов залежно від характеру катастрофи і профілю пострадавших.

Нейрохірургічна група МОСН штатом 27/973 має у собі 17 людина (7 військових і 10 службовців Ми- нистерства Оборони). Склад группы:

-Начальник групи (нейрохірург) - 1

-Старший ординатор (нейрохірург) - 1

-Ординатор (нейрохірург) - 1

-Старший ординатор (ЛОР) - 1

-Ординатор (офтальмолог) - 1

-Ординатор (ЧЛХирург) - 1

-Лікар анестезиолог-реаниматолог - 1

-Старша операційна сестра - 1

-Операційна сестра - 6

-Медична сестра-анестезист - 3

-------------------------------------------------

І т про р про: - 17 (7/10)

Наявність у складі групи фахівців вышеперечисленно- го профілю дозволяє як вищому професійному рівні надавати спеціалізовану допомогу в ізольованих пошкодженнях, а й оперативно, в стислі терміни вирішувати репетування- ганизационные проблеми за наявності сукупної поврежде- ния.Так, в останній момент надходження постраждалого першому плані виступає одна з ушкоджень, має найбільшу загрозу для

- 573 -

жизни, тільки після надання йому відповідної допомоги на перекл- вый план виступає інше ушкодження. Наявність всіх необхо- димых фахівців дозволяє без зайвих організаційних проблем, перекладів, погоджень оперативно розв'язувати всі ле- чебные вопросы.

З огляду на, що МОСН функціонує у час, коли ліквідацію стихійного лиха чи промислової катастро- фы мобілізуються резерви практично усієї країни й осередок отно- сительно локалізований, з урахуванням досвіду надання допомоги у Арме- нді 1988 року, під Уфою й у Арзамасі доцільно виділено- ние поняття " надання спеціалізованої допомоги по життєвим показанням " .Розшифровуючи це положення слід підкреслити, що специфіка надання допомоги у мирних умовах, можливість евакуації, у спеціалізовані установи, дозволяють опери- ровать в МОСН лише з життєвим показанням, в такий спосіб, зводиться до мінімуму ризик оперативних вмешательтств в польових умовах з одного стороны,с інший, щодо оперированно- го контингенту дотримується принцип завершеності операції з елементами реконструктивних маніпуляцій, що виключатимуть необхо- димость багатоетапного проведення операций.

Оптимізація процесу надання спеціалізованої міді- цинской допомоги у осередку масового знищення неможлива без розв'язання проблеми своєчасної евакуації потерпілих у спе- циализированные установи країни, що потребує широкого ів- користування авіаційного транспорту ( вертольотів, самоле- тов), розгортання МОСН поблизу аеродромів, шосейних дорог.

Використання МОСН можливо у межах Ріс- ці, а й у території суміжних государств.Учитывая вы-

- 574 -

сокую ймовірність формування вогнища масових санітарних по- терь при стихійних лих у державах Центральної Азії, Закавказзя ймовірність залучення нейрохирургичес- дідька лисого групи зберігається, що зумовлює необхідність дальньої- шего вдосконалення структури загону загалом і нейрохи- рургической групи в частности.

.

- 575 -

ГЛАВА XV

Реабілітація і військово-лікарська експертиза захворювань, і травм нервової системи военнослужащих

15.1. Реабілітація постраждалих з травмою нервової системы

Поняття " реабілітація " прийнято Всемирнорй организаци- їй охорони здоров'я на 1969 року і сьогодні являє- ся загальновизнаним. До нього включається як власне восстановительное лікування , а й психологічні і социаль- ные заходи , щоб забезпечити можливість повернення до професійної діяльності чи пристосування до стійкому порушення здоров'я осіб, перенесли травму чи поранення нерв- іншої системи . Усі побудова реабілітаційних заходів має бути такою , аби включити самого хворого на лечебно - відбудовний процес, залучити його до співучасті в відновленні тих чи інших порушених функцій чи социаль- ных зв'язків .

Успішність реабілітації постраждалих з нейротравмой у що свідчить визначається адекватним , повноцінним лікуванням на етапі спеціалізованої нейрохірургічної допомоги. Обяза- тельное використання ранніх вичерпних первинних реконс- трукций з найбільшим досягненням максимального функціонального резуль- тата корекції кожного із ушкодженого сегментів є визначальною ефективності наступної системи реа- билитационных заходів усім стадіях лікування травмати-

- 576 -

ческой хвороби головного і спинного мозку. Відновне лікування є обов'язковою складовою єдиного ле- чебного процесу спрямованих відновлення та компенса- цию порушених функцій , головними з яких випливає вважати психічні , рухові і речевые.

Основними принципами реабілітації втрачених функцій є : 1) раннє початок відновлювальної терапії ; 2) тривалість і безперервність її при поетапному побудові ме- тодов реабілітації ; 3) спрямоване комплексне застосування різних видів компенсаторно-восстановительного лікування ( медикаментозна терапія , лікувальну фізкультуру , масаж, фі- зио - і трудотерапія , логопедія ); 4) закріплення результа- тов лікування соціальний аспект з визначенням побутового і трудового устрою людей , перенесли травматичну бо- лезнь нервової системи. Тільки послідовне виконання зазначених принципів робить систему реабілітації функцій дос- таточно эффективной.

Комплекс реабілітаційних заходів має бути нап- равлен як у відновлення діяльності тимчасово инактиви- рованных нервових елементів , і на компенсаторну перест- ройку функцій з включенням у діяльність нових елементів .

Для успішної реабілітації необхідні правильна оцінка обшего стану хворого й порушення окремих функцій , аналіз можливості спонтанного відновлення , визначення ступеня і характеру дефекту на основі цього вибір адек- ватній методики усунення даного расстройства.

Вироблення хворий нових навичок з допомогою сохранных функцій сприяє підвищенню загальної активності ,

- 577 -

практической самостійності цим більш повноцінної загальної реабілітації. Вибір певних методів віднови- тельно-компенсаторного лікування кожному етапі визначається клінічним течією травматичною хвороби . Для зручності конкретного розгляду цих методів при черепно - мозковий травмі доцільно їх опис у межах прийнятих п'яти пе- риодов травматичною хвороби мозку : початкового, раннього, проміжного , пізнього і резидуального ( Л.И.Смирнов, 1947 ).

Методи реабілітації різних функцій ( психічна , мовна і рухова ), проведеної різними фахівцями під керівництвом невропатолога і нейрохірурга , тісно связа- ны між собою , доповнюють одне одного й цим обеспечи- вают взаємний успех.

РАННІЙ ПЕРІОД. Вже ранньому періоді , що є про- должением гострого , початкового періоду травми , застосовуються спеціальні дихальні вправи , і навіть лікування положе- нием.

2Дыхательные вправи. 0 Дихальні вправи не отно- сятся до відновлення рухових функцій , а є од- них із найважливіших методів загальної реабілітації, засобом про- филактики і з легеневими ускладненнями переважають у всіх періодах черепно - мозковий травми і , особливо , в гострому періоді. При гипостатических і аспирационных пневмоніях , ателектезах легких , найтяжких наслідки загальної гіпоксії , які є результатом травматичного порушення центральних механізмів дихання, необхідно широко використовувати дыхатель- ные вправи . Особливо це стосується лікування хворих с

- 578 -

парезами і параличами дихальної мускулатури , бульбарными розладами , важкими ступенями порушення свідомості ( ступор , патологічний сон , коматозний стан та інших .)

Залежно стану хворого мспользуются раз- особисті методи дихальних вправ . Проте загальним їм правилом є активізація видиху , що дозволяє целе- цілеспрямовано втручатися у дихальний цикл.

Спрецифика проведення дихальних вправ в ранньому періоді травматичною хвороби багато чому визначається состо- янием свідомості хворого . Там , коли хворий на- ходится непритомний чи активність його недостатня , ів- обслуговують пасивні дихальні вправи , які осущест- вляет інструктор лікувальної физкультуры.

Інструктор , стоячи збоку хворого й розмістивши свої руки з його грудній клітці , спочатку слід пасивно за ды- хательными екскурсіями , хіба що " підлаштовуючись під ритм ды- хания хворого . Заетм під час видиху починає вібруючими рухами здавлювати груди , активізуючи цим видих і спочатку докладаючи мінімальне зусилля. Із кожним выдо- хом рівень впливу на груди хворого усислива- ется .

Місце докладання рук змінюється через кожні 2 - 3 дыха- тільних руху, що дозволяє посилити рецепцію дыхательно- го апарату. руки можна поперемінно розташовувати в різних ділянках грудної клітини, і живота . Під час вдиху інструктор надає незначне опір розширення грудної клітини хворого , що також посилює рецепцію. Кількість форсованих дихальних вправ становить 6

- 579 -

- 7 , потім хворий робить 4 - 5 звичайних циклів , після чого знову повторюють вказане дихальне вправу . За- нятия продолжжаются 10 - 12 хвилин .

Там , коли свідомість збережено , хворий по команді збільшує амплітуду дихання , і навіть долає деяке опір на вдиху. У цьому вся періоді рекоменду- ется легкий масаж грудної клітини , що також посилює ре- цепцию дихального апарату . За наявності кашлю з отхожде- нием мокторы в Маріїнський комплекс дихальних вправ включають осо- бые прийоми ( лупцювання по грудине , вібруючий масаж і ін .) , які б откашливанию.

2Лечение становищем 0. Лікування становищем , тобто. специаль- ная укладка хворого , попереджає розвиток контрактур і тугоподвижности суглобів, покращує периферичний кровообра- щение , перешкоджаючи цим освіті пролежнів і трофи- ческих виразок , сприяє більш раннього відновленню ак- тивных рухів. Крім прийнятих у різних клініках способів лікування становищем, в ранньому періоді травматичною хвороби мспользуют спеціальні методики .

Наприкінці раннього періоду стає більш чітка очагова картина поразки мозку. наприклад , при спастичес- кому гемипарезе з дуже характерною розподілом гипертонуса в певних м'язових групах ( велика грудна , двоглава , пронаторы , згиначі пензлі і пальців руці , аддукторы , зовнішні ротаторы , четырехглавая , икроножная на нозі ), специфічне лікування становищем необхідно проводити таким чином , щоб мыщцы , схильні до спастическим контрактурам, були, на можливості розтягнуті, а точки прикріплення їх анта-

- 580 -

гонистов зближені ( Foerster , 1936 ) .

Лікування становищем здійснюють так. Ра- зогнутую в ліктьовому суглобі руку поступово відводять від туло- вищий до кута 90 градусів , ротируя плече кнаружи і супинируя передпліччя ( тобто. долонею вгору ), пальці випрямляють і удер- живають у стані з допомогою валика чи мішечка з пес- кому , які поміщають на долоню , встановлюючи великий па- лец в відведення й опозиції до решти . У стані всю руку вкладають на спеціальну площина чи стілець стоячи- щий поруч із ліжком . при укладанні нижньої кінцівки вздовж її зовнішньої боку мають довгий мішок з піском чи спеціальну противоротационную шину , щоб обмежити на- ружную ротацію стегна. У підколінну ямку поміщають маленький валик , попереджуючий переразгибание колінного суглоба . Для всієї стопи , включаючи пальці, створюють упор. Стопу ніс- колько пронируют і встановлюють з точки 90 град. до голі- ни.

Таке лікування становищем може застосовуватися у различ- ных варіантах . Так , у разі переважання у клінічній картині парезу зкстрапирамидных компонентів із елементами рі- гидности , частим проявом чого бувають , наприклад , сги- бательные контрактури в колінних суглобах , фіксація разги- бательного положення у коденных суглобах здійснюється бо- лее жорстко ( лонгетами ) , із певною редрессацией. Якщо разі пирамидного гемипареза сеанс лікування становищем може вистачити тривалим ( до 3 - 4 год ) , то, при экстрапи- рамидных порушеннях жорстка фіксація припустима на продовж- тельный термін .

- 581 -

Час лікування становищем підбирається емпірично: після зняття фіксації визначається стан розтягнуті м'язових груп . Збільшення спастичности чи ригідності мыщц по порівнянню з вихідними укащывает на надмірне розтягнення чи передозування його за часу. Отже , оптимальний режим лікування становищем залежить стану хворого й його опорно - рухового аппарата.

Особливого значення і дуже яскраво виражений ефект має лікування становищем при травматичний периферичному поразку особі- вого нерва . І тут лікування становищем тут основи- вается ось на наступній концепції. Специфіка дії мімічних мыщц гаразд у тому , більшість мыщц правої та скільки лівої половини особи є одночасно антагоністами по напрямку руху, і синергистами по содружественному соз- данію смислового емоційного дії в очах ( усмішка , сміх , смуток і т.П.) Одностороннє порушення функцій исклю- сподівається значеннєву синергію і різко посилює антагоністичні дії мыщц здорової боку . Що Виникає у своїй так званий перекіс особи з часом погіршується все возрас- тающим изометрическим напругою і укорочением мыщц здоро- виття боку ( вследствии відсутності антагонізму мыщц час- женной боку ) і , відповідно , постійним розтяганням і подальшим ослабленням паретических мыщц. У умовах доцільно таке становище , коли основні мыщцы здоро- виття сторолны було б як фіксовані , а й розтягнуті убік паретичных мыщц і точки прикріплення останніх тим самим було б зближені. Таке лікування становищем достига- ется лейкопластырным натягом . У цьому здійснюють не-

- 582 -

которую гиперкоррекцию становища здорових мыщц. Вільні кінці лейкопластиру міцно фіксують до спеціального шолому, а в гострому періоді травми до повязке.

При подібному лейкопластырном натягу значно зменшується антагоністичне дію мыщц здорової боку , особливо в виникненні різних мімічних ситуацій , це дозволяє паретичным мыщцам досить адекватно спонтан- але входитимуть у цю ситуацію. З іншого боку , лейкопластырная корекція мыщц обличчя на пізнішому періоді полегшує жева- ние їжі , попереджає вихід рідини із кутка рота , покращує мовну артикуляцію .

Лікування становищем ля кругової мыщцы очі проводиться із боку парезу. Роздвоєну на кінці стрічку лейкопластиру накладають на середину верхнього й нижнього століття і подтягива- ют кнаружи , закріплюючи на шоломі . Помірковане натягом су- щественно звужує очну щілину і полегшує змикання століття при морганні. Тривалість сеансу лікування становищем при травма- тическом поразку лицьового нерва загалом дорівнює 2,5 - 5 годин на день ( починати варто з 1 - 1,5 год ) . Проводити лікування бажано під час неспання больного.

Регулярне , систематичне і патогенетически адекват- ное лікування становищем вже в ранніх стадіях травматичною хвороби хвороби активно сприяє спонтанного і целенап- равленному відновленню , і навіть компенсації порушених рухових функций.

Інколи справа сприятливого течії травматичною хвороби наприкінці раннього періоду можуть бути розпочаті заняття спеці- альной лікувальної гімнастикою . використовуються головним образом

- 583 -

пассивные і полупассивные вправи , на які висловлено в наступних разделах.

3ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПЕРІОД 0 За сприятливого перебігу цього періоду спостерігається зменшення як общемозговых , і оча- говых неврологічних симптомів. проте стійкі поразки мозкових функцій приобратают специфічні для даної лока- лизации травми риси . У рухової сфері - це гемипарезы чи гемиплегии ( деяких випадках дуже тяжкій черепно - мозковий травми тетрапарезы ) , порушення координації дви- жений ( атаксії ) певного типу ( мозжечковые , вести- булярные , теменные та інших . ).

Програма восстановительно - компенсаторного лікування будується відповідно особливостям перебігу промежуточ- ного періоду. Що стосується кинезотерапии це расши- рение занять дихальними вправами , продовження лече- ния становищем , запровадження общеукрепляющей та спеціальної ле- чебной гімнастики. Розширення програми лікувального дихання у тому , що активно приймає необходи- мые вихідні стану та виконує дихальні вправи. хворий навчається так званому диафрагмальному , грудному і змішаного типам дихання . ще , дихальні упраж- нения поєднуються з декотрими полупассивными і активними рухами рук і ніг . Лікування становище у цьому періоді також проводиться активніше , з більшим рівнем ротації кінцівок ( при спастичних формах ) і чергується з раз- особистими формами лікувальної гімнастики .

За відсутності чи незначному прояві двигун- ных порушень у тому періоді робити общеукрепляющий

- 584 -

массаж і гімнастичні вправи общеукрепляющего типу , які дозируются залежно від неврологічного і сома- тического стану хворого . Проте наявність скільки - ні- чи значних рухових розладів , переважно спастичних парезов і атаксий , разом із порушеннями функції рівноваги вимагає застосування методів спеціальної лікувальної гімнастики і вибіркового масажу . Так при врятував- тических паралічах і парезах лікувальна гімнастика спрямована втричі основних прояви рухових порушень : паралічі і парези , підвищений м'язовий тонус , мимовільні содру- жественные руху - синкенизии. Як методів лечеб- іншої гімнастики використовують у основному пасивні руху, і активні вправи. Пасивні руху є непосредс- твенным продовженням лікування становищем і Джульєтту грають велику роль загальному лечебно - відновлювальне комплексі. При бла- гоприятном перебігу травматичною хвороби є підстави на- чати наприкінці раннього періоду й максимально використовувати- ся в проміжному періоді. Пасивні руху допомагають сіх- поранити нормальну рухливість суглобів , зменшують врятувати- чески підвищений м'язовий тонус , відновлюють і сохраня- ют хворий ставлення до нормально скоєних движени- ях .

Досягнення з завдань виконання пасивних рухів має відповідати наступним вимогам : а) інструктор повинен виробляти руху повільно, ритмічно , багаторазово ; б) кожну серію рухів у одному чи навіть кількох суглобах необ- ходимо робити суворо у площині ( до створення одне- родности проприоцептивных подразнень ); в) збільшувати амп-

- 585 -

литуду рухів поступово ; р) необхідні активне увагу і зоровий контроль із боку хворого .

Дотримання цих правил необхідне поступового вос- створення хворий адекватної проприоцептивной инфоормации в паретичных кінцівках з метою подальшого забезпечення ак- тивных рухових актов.

Особливо неприпустимі різкі пасивні руху на перший момент розтяги спастичних мыщц , оскільки можуть выз- вать у відповідь рефлекторне їхнє скорочення. перед виконанням пасивного руху проводиться " розучування " його за здоро- виття боці , та був активні руху здорової конечністю відбуваються одночасно чи поперемінно з пасивними движе- ниями в паретичных конечностях.

При спастичних гемипарезах особливу увагу приділяють наступним пасивним рухам : сгибанию і зовнішньої ротації плеча, розгинанню пензлі і пальців , відведення і противопос- тавлению великого пальця руки , сгибанию і ротації стегна , сгибанию гомілки ( при разогнутом стегні ) ; тыльному сгибанию і пронации стопи .

Всі ці вправи виконуються в вихідному становищі на спині , животі ( особливо згинання гомілки при фіксації та- за), при боці ( розгинання стегна , ротації плеча тощо. ). Пізніше , коли хворому дозволять сидіти , можна про- переводити пасивні руху для плечового пояса : піднімання лопаток і надплечий , повне їх опускання , відведення і за- ведення лопаток до хребту .

За виконання пасивних рухів у двох і більше суста- вах паретичной кінцівки наскільки можна попереджають неже-

- 586 -

лательные синкенизии , які у період подальшої активиза- ции може істотно перешкоджати відновленню нормаль- ных рухів . Наприклад , синкенизия з так званого тройно- го укорочення ( ускладнює згодом навчання ходьбі ) може предупреждаться противосодружественными пасивними рухами - згинанням стегна з одночасним разгибанием го- ліні і тильним згинанням стопи чи разгибанием стегна зі сги- банием гомілки і подошвенным згинанням стопи. Це ж методи- ческое умова застосовно і боротьбу проти розвитку та закріплення па- тологических шейно - тонічних рефлексів. Всі ці пасивні руху чергуються зі спеціальним виборчим масажем розслаблюючого характеру у області спастичних груп мыщц і тонізуючого , зміцнювального характеру для мыщц з низьким то- нусом та виснажених .

Проведення пасивних рухів слід закінчувати лече- нием становищем , а згодом переводити у полупассивные й активні упражнения.

За сприятливого перебігу травматичною хвороби і кін- це проміжного періоду починають застосовувати активні - про- щеукрепляющие і спеціальні вправи . Спочатку вони мають полупассивный характер , тобто. виконуються зі значною допомогою інструктора лікувальної фізкультури , та був становят- ся дедалі більше активными.

3ПОЗДНИЙ ПЕРІОД 0 У пізньому відновлювальне періоді про- должают проводити дихальні вправи , лікування положени- їм і пояснюються деякі пасивні руху. Однак ці методи яв- ляются додатковими стосовно лікуванню активними дви- жениями.

- 587 -

Специфіка течії пізнього періоду травматичною бо- лезни обумовлює деякі особливості проведенеия восс- тановительных заходів . Так , і під час дихальних вправ заборонена гіпервентиляція , яка може провокувати эпилептоидные напади . Стабілізація крово- і ликворообращения дозволяє приймати значно більшу загальну фізкабінет і- ческую навантаження. Виявлення чіткої клінічної картини посаду- травматичних порушень рухів , чутливість проблеми та выс- ших коркових функцій уможливлює застосування конкретних активних вправ , спрямованих На оновлення тимчасово порушених функцій чи перебудову і компенсацію втрачених функцій .

Обережна ортостатическая навантаження сприяє адек- ватній тренуванні серцевої мыщцы, нормалізує центральний і периферичний судинний тонус. Поступове збільшення наг- рузки на нижні кінцівки і хребет підвищує їх готовий- ность до майбутньої діяльності - уставанню і ходьбе.

У відновлювальне лікуванні пізнього періоду провідна роль належить активним спеціальним вправ , які мали бути зацікавленими суворо дозованими , цілеспрямованими і адек- ватяними локального неврологічному статусу. Останнє осо- бенно важливо, оскільки використання фізичних вправ , які відповідають силі мыщц, стану м'язового тонусу і координаційним можливостям , немає ефективним , за- часту навіть утрудняє спонтанне відновлення порушених функцій . Характер , количесвто і черговість вправ підбирають для хворого індивідуально. Що стосується лікування млявих парезов і паралічів такий вибір вправ облегчается

- 588 -

предварительной оцінкою м'язової системи хворого по общеп- ринятой п'ятибальною системі .

Серед перших спеціальних вправ при спастичних парезах можна вважати навчання активному розслабленню мыщц. Спочатку хворого навчають розслабленню мыщц здорової , та був паретичной кінцівки . Після оволодіння расслаблени- їм всієї кінцівки можна навчати розслабленню окремих ми- шечных груп . І тому , крім активного вольового зусилля хворого , використовують спеціальні вправи : спрямовані напруги мыщц - антагоністів , локальний розслаблюючий масаж тощо. Надалі спроможність до активному расслаб- лению мыщц перевіряють перед кожним занятием.

Активне зменшення парезов мыщц досягається сочетанным застосуванням різних методів лікувальної гімнастики. М'язова реедукация , чергування изотонических і изометрических нап- ряжений мыщц у різних вихідних положеннях , використання шейно-тонических рефлекторних зв'язків , методичні прийоми посилення проприоцепции , вправу мыщц в адекватно облег- ченных умовах ( зняття сили тертя , тяги антагоністів і т.д.) спрямоване застосування цих систем активних упражне- ний є найважливішими методами восстановительно - компен- саторной терапии.

Слід підкреслити особливо групу спеціальних активних уп- ражнений , вкладених у диференційовано оволодіння всієї гамою м'язової діяльності Так само як навчання міні- мальным м'язовим напругам , відновлення вміння дозиро- вать м'язове напруга , швидкість руху , амплітуду руху , час перемикання та інші фізичні величины

- 589 -

движения . Важливе значення приділяють активному зорового , проприоцептивному , слухового й інших видах контролю з боку больного.

Однією з основний груп вправ є навчання й перенавчання цілеспрямованим руховим актам . Якщо вже ви- полнение якого - або дії утруднено з - за непреодо- лимых вогнищевих поразок мозку , то виявляють , аналізують і пропонують хворому руху, і дії компенсаторного ти- па, цілеспрямовано які заміщають втрачений руховий акт.

Значну увагу слід приділяти попередження і вуст- поранення мимовільних содружественных рухів , які часто виникають в хворих з центральними параличами . Боротьбу з цим дефектом ведуть із допомогою фіксації ( пасивної ) нера- ботающей кінцівки , активним вольовим протидією зі боку хворого , спеціальними противосудорожными руху- ми у різних вихідних положеннях і , нарешті , відтворенням нормальних содружественных движений.

Особливе його місце займає навчання стоянию і ходьбі . Обу- чение ходьбі - складного процесу , успішність якого у мно- гом залежить від правильного поятапного добору добору упраж- нений , сторого специфічних для клінічної рухової картини в кожного конкретного больного.

Крім вправ , вкладених у лікування парезов і паралічів , застосовують велику количесвто спеціальних уп- ражнений у ліквідації порушень координації рухів - атаксий різного генезу. До них належать тренування соче- танных дій у різних суглобах кінцівок , восста- новление природних содружественных рухів рук , ніг и

- 590 -

туловища і під час дуже важливих рухових актів , як ходьба , повороти дома й у русі , пересування по пересіченій площині ( нерівність опори , спуск і подъ- їм сходами , зменшена площину опори тощо.) выпол- нение побутових і трудових целенапрвленных діянь П.Лазаренка та ін. Зна- чительное кількість вправ поновлення і зміцнення функцій рівноваги , спеціальна вестибулярна гімнастика , тренування опірності різним " сбивающим " функцію впливам - ось лише невеликий перелік коштів лікувальної гімнастики , що використовують на відновлення і компен- сации координації движений.

3РЕЗИДУАЛЬНЫЙ ПЕРІОД 0 У цьому вся періоді триває повільний- ная перебудова та компенсацію багатьох функцмональных систем , виявляються пізні ускладнення травматичною хвороби . Про- водяться лечебно - відбудовні заходи , розпочаті період . З іншого боку , здійснюється спрямована компенсація втрачених рухових функцій з єдиною метою навчання необхідним побутовим і трудовим навичок , самообслуговування і пересуванню , трудовим процесам і тим самим соціальної ре- абилитации хворого . Ефективність занять лікувальної гимнас- тикой може бути підвищено трудотерапією разом із фізіо- терапевтичної і медикаментозної терапією .

Є досвід щодо застосування электростимулции пензлі і пальців рук в хворих з гемиплегией , а це призводило до зменшення контрактур.

За відсутності прогредиентного течії рекомендується СФ - опромінення хребта окремими полями ( 3 поля ) , каж- дое полі опромінюють 3 - 4 разу 4 - 5 биодозами , щодня или

- 591 -

через день . При переважання вегетативних , судинних і обмінних порушень доцільно УФ-облучение воротниковой зони ( 3 - 4 биодозы ) , і навіть електрофорез новокаїну в чергуванні з магнием.

Показали також електрофорез брому по глазнично - зати- лочной методиці чи з методиці загального впливу Вермеля, і навіть гальванізація по воротниковому методу з кальцієм (по Щербаку ).На область шийних симпатичних вузлів показано э.п. УВЧ в атермической дозі ( по 5 - 10 хвилин , на курс 8 - 10 процедур ). Застосовуються імпульсні струми за методикою электросна, частота 10 гц , сила струму 2 - 3 мАЛО , продовж- тельность імпульсу О,2 - 0,3 мс , по 30 - 60 хв , на курс 10 - 15 прцедур.

Лікувальну гімнастику для більшої ефективності можна здійснювати теплою ванній , бассейне.Для попередження асте- низации хворого застосовують хвойні ванни, циркулярний душ. При болях застосовують місцеву дарсонвализацию , ДДТ чи СМТ на уражені кінцівки - парафін .

Після важкої відкритими і закритою черепно - мозковий травми з руховими порушеннями що в осіб до 40 років у терміни до 3 років по його травми застосовувався метод воздейс- твия ДМВ галузь вогнища поразки ( вихідна потужність 20 Вт), щодня , по 10 - 12 хв , на курс 10 - 15 процедур . Наявність эпилептических припадків є протипоказанням до проведення даної процедуры.

Розроблено метод електрофорезу оксибутирата натрію по глазнично - потиличній методиці , що надає седативне , миорелаксационное, анальгезирующее дію при черепно -

- 592 -

мозговой травмі з синдромом травматичною енцефалопатії і цереброастении. При неврозоподобном , депресивно - ипохонд- рическом , псхоподобном синдромі внаслідок нейроінфекції розроблений електрофорез оксибутирата натрію за методикою электросна ( попри силу імпульсного струму до 0,8 мАЛО , частоті імпульсів 5 - 10 - 20 гц , тривалості 0,5 мс ) продовж- тельностью 20 - 40 хв , щодня , протягом десяти - 12 хв ( Улащик В.С., 1986 ).

Важливим моментом реабілітації хворих після черепно - мозковий травми є напрям хворих на санаторно - курортне лікування зі зміною кліматичних умов , з урахуванням ранимість і метеолабильности їх . Лікування у невроло- гических санаторіях і курортах показано пацієнтам із сел- ледствиями закритих ( через 4 місяці ) і великих відкритих ( через 5 - 6 міс ) травм мозку , згодом струсу і контузії мозку , травматичною энце- фалопатией без різких порушень у руховій сфері ( пара- личи ) що перешкоджають самостійного пересуванню , не що супроводжуються епілептичними припадками і психічними розладами. Лікування також показано пацієнтам із астеничес- кім, вегето -судинним , гипоталамическим синдромами без різко вираженої внутрішньочерепний гіпертензії .Рекомендуються приморські , бальнеологічні курорти з наявністю йодобром- ных , хлоридных натрієвих , родонових , сульфідних вод , грязей (мулових , сапропеловых, торфяных).

Особливості реабілітаційних заходів при травмати- ческой спінальної патології : 1. Попередження і лікування ускладнень із боку мочевы-

- 593 -

делительной, дихальної та серцево-судинної система. 2. Попередження і лікування пролежнів і деформацій мышеч- но-суставного апарату. 3. Формування упорядкованих актів сечовипускання і дефе- кации, лікування органічної і спінальної імпотенції. 4. Багатопланова корекція больових і спастичних синдро- момв. 5. Заходи з відновленню рухової активності, напрвленной формування здібності самостійного обслуговування. 6. Психологічна, професійна і соціальний адапта- ция. Під ОПТИМАЛЬНОЇ ступенем компенсації розуміють таке состо- яние, у якому людина з ушкодженням спинного мозку мо- жет пересуватися на знеачительное відстань ( більш 250 м), самостійно, чи з допомогою милиць, контролює функцію тазових органів, може опанувати новий професію соот- ветствующую його фізичним можливостям, володіє усіма прие- мами самообслуговування. ЗАДОВІЛЬНОЮ компенсацією визначається таке соосто- яние хворого, коли здатний до пересуванню з допомогою милиць, але лиш на невеличке расс- тояние ( не більше двору квартири), ослаблений контролю над функцією тазових органів, потребує обмеженому догляді, може виконувати лише деяку домашню работу.

МІНІМАЛЬНА ступінь компенсації встановлюється що в осіб які можуть опинитися пересуватися лише кресле-каталке, можуть са- мостоятельно сидіти, потребують постійного догляду, контроль

- 594 -

за функцією тазових органів мінімальний, трудова діяч- ность невозможна.

НЕЗАДОВІЛЬНА компенсація - прикованность паци- ента у ліжку, неможливість самостійного приймання їжі, необхідність гігієнічного обслуговування, відсутність конт- роля чи явнаяч недостатність його з фунгкцией тазових репетування- ганов, неможливість обходитися без стороннього догляду та по- мощи.

Методи відновлювальної терапії розладів функцій мо- чеиспускания і дефекації .

З клінічної картини і функциоанльного перебуваючи- ния сечового міхура в проміжному і одаленном періодах спінальної травми поруч із застосуванням системи Монро коррек- ция нейрогенной дисфункції сечовипускання здійснюється за наступним направлениям:

1. Зовнішня електростимуляцію сечового міхура, пресле- дующая такі цели:

- підвищення тонусу детрузора і сфінктера в хворих з гипотоническими і атоническим синдромами ( котра стимулює ме- тодика );

- зниження тонусу детрузора і сфінктера при гипертони- ческих синдромах нейрогенной дисфункції (гальмівний метод).

Лікування электростимуляциями включає 2 -3 курсу диади- намотерапии з перервами між курсами 10 - 15 днів. Методи- ка проведення стандартної электростимуляции наступна: два електрода розмірами 10 x 10 див накладають над лобком , по боках середньої лінії живота. При гальмовому методі последо- вательно включають двотактний струм (ДП) на 2 хв, короткий

- 595 -

период (КП) - на 3 хв, довгий період (ДП) - на дві хв. При збудливому методі послідовно включають одноактний струм (ВІД) на 2 мін та ритм синкопа (РС) на 3 хв. Сила струму від 5 до 20 мАЛО. Курс лікування складається з 6 - 12 процедур.

2.Трансректальная электростимуляция.Для преимуществен- ного на сфінктер сечового міхура електроди електроди мають над лоном і ректально, а преиму- щественного на детрузор сечового міхура - абдо- минально-сакрально.Посылка модулированного струму частотою 20 гц чергується з паузами чи частотою 150 гц по 3 з. курс ле- чения 12 процедур.

3. Медикаментозне вплив на периферичний ланка рефлексу сечовипускання: эндосакральная стимуляція сечового міхура стрихніном і прозерином.Для створення координованих взаємин у системі детрузор-сфинктер курс эндосак- рального запровадження стрихніну з прозерином і блокад сороміцьких нервів здійснюється за наступній методиці (С.Д.Серегина): в крестцовыканал вводиться 1.0 прозерина , 1.0 стрихніну на 4-5 мл фізіологічного розчину через день була в кількості 7 - 10 маніпуляцій. Перші дві ін'єкції эндосакрального запровадження стрихніну діляться в соостношении 0.1 стрихніну, 0.1 прозери- на виборах 4 - 5 мл фізіологічного розчину з єдиною метою виявити реак- цию хворого на эндосакральное запровадження даних препаратів. У разі підвищеного опору зовнішнього сфінктера ендо- сакральне запровадження прозерина зі стрихніном доцільно сочетаь з блокадами сороміцьких нервів, що дозволяє створення координованих взаємин у роботі детрузора і сфінктера сечового пузыря.

- 596 -

4.Иглорефлексотерапия по збудливому методу. При за- держке сечі внаслідок атонії чи гіпотонії сечового міхура примяняется що збуджує метод, що полягає великому до- ротком роздратування з тривалістю осталвения голки в тканинах від 10 хв при перваых процедурах із зменшенням до 5 - 3 хв при последующих.При підвищенні тонусу детрузора чи сфинктреа використовувався гальмівний метод з поступово на- растающей интнсивностью роздратування, і осталвением голки на 25 - 50 хв. Курс лікування зазвичай складається з 10 - 12 процедур. У середньому хворий має отримати 3 - 4 курса.

5. Електрофорез з прозерином, грязьові аппликации.

6. Комплекс лікувальної гимнастики.

7. Методи хірургічної корекції створені задля сни- жение интравезикального опору відтоку сечі, пудендо- ризотомия, сфинктеротомия, трансмуральная резекція шийки мо- чевого міхура. Дуже перспективної представляється рекн- структивная операція на спинному мозку при порушеннях мочеис- пускания,разработанная до НДІ нейрохірургії їм. Н.Н.Бурденко ( А.В.Басков 1987) - створення анастомозів крижових кореш- ков в норі иннервирующих сечовий міхур з поперековими кореш- ками розташованими вище місця ушкодження спинного мозку: під мікроскопом виділяються 2 -4 крижових корінця, після що вони перетинаються і зближуються зі спинномозговыми нерва- ми розташованими вище місця ушкодження спинногомозга. Анс- томоз виконується з одного боку; з іншого боку корінці залишаються интактными.

Розмаїття клінічних синдромів нейрогенных расс- тройств акта дефекації зумовлює застосування различных

- 597 -

схем терапии:

1.При синдромі гипотонического запору застосовують у раз- особистих поєднаннях такі лікувальні мероприятия:

- підшкірні ін'єкції прозерина і питуитрина;

- пероральний прийом слабительных;

- пальцевая стимуляція ампулярной частини прямий кишки;

- електрофорез прозерина галузь кишечника;

- электроимульсная стимуляція ректальным электродом;

- зовнішня електростимуляцію кишечника імпульсними моду- лированными токами;

- сегментарний массаж;

- иглорефлексотерапияпо збудливому методу;

- грязьові прямокишечные тампоны;

- комплекс вправ лікувальної гімнастики для м'язів жваво- так і тазового дна.

При синдромі спастического запору показанкомплекс сліду- ющих мероприятий:

- електрофорез атропіну галузь кишечника;

- зовнішня електростимуляцію кишечника імпульсними моду- лированными токами;

- электроимпульсная стимуляція ректальным электродом;

- масаж життя й сегментарний массаж;

- грязьові і парафінові аплікації галузь живота;

- грязьові прямокишечныетампоны;

- иглорефлексотероапия по тормозному типу;

- солоні слабительные.

Для контрольованого акта дефекації регулярне очищення кишечника має поєднуватись із наполегливим проведенням пов-

- 598 -

торных курсів відновлювальної терапии.

Реабілітаційні заходи при спінальної органічної импотенции

Різниця клінічних синдромів спінальної органічної імпотенції вимагає обгрунтованою схематизації патогенетичес- кого лікування, кторое має нчинаться після ліквідації ос- ложнений із боку сечостатевих органов,а також після після ліквідації великих пролежнів, гипопротеинемии, анемії, про- щего виснаження та інших. При гипоэрекционном синдромі спінальної імпотенції назна- сподіваються ін'єкції прозерина, стрихніну, вітамінів, тонізуючі препарати (настоянка лимонника,аралии, пантокрин ),электрофо- рез прозерина галузь промежини, сегментарний масаж, иглорефлексотерапию по збудливому методу.При анэрекцион- ном синдромі як найбільш важкому прояві статевої діс- функції показані гормональні препарати - метиландростенди- ол, метилтестостерон, тестостеронпропионат, хориогонин ( при андрогенної недостатності) , і навіть сустенон, ректальні грязьові тампони, эндосакральное запровадження суміші ! мл 0.05% р-ра прозерина і 0.5 мл 0.1% р-ра стрихніну на 10 мл фізіо- логічного р-ра ( до 10 ін'єкцій), эндолюмбальное запровадження прозерина зі стрихніном, використання эректоров різної конструкції. При синдромі передчасної еякуляції назнача- ют иглорефлексотерапию по тормозному методу, новокаиновые паравертебральные блокади лише на рівні D XI - XII сегментів, транквилизаторы.Важное значення у досягненні компенсацію з- ловой дисфункції в хворих після травм спинного мозку має раціональна психотерпия розмови з дружинами пацієнтів, совмест-

- 599 -

ные консультації невропатолога сексопатолога і гинеколога.

Лікування пролежнів і трофічних виразок в хворих зі спінальною травмою . Трофічні порушенням у вигляді пролежнів і виразок ускладнюють ті- чение спінальної патології в 90% випадків ( Гінзбург Р.Д., Кондратенко В.І. 1966. Будучи вхідними вортами інфекції тро- фические виразки і пролежні є джерелом септичних ос- ложнений й у 20 - 25% випадків призводять до смерті ( Гольдберг Д.І., Власова Е.Ф.) Зазначені ускладнення виникають вследс- твие порушення трофіки тканин через пошкодження спинного мозку, усугубляющегося наявністю осередків патологічної ирита- ции на місці травми мозку, і навіть через порушення кровообра- щения в тканинах унаслідок їх стискання. З профілактичних заходів велике значення має тут ретельний те що хворих, спостереження станом шкірних покровів, систематичне поворачивание хворого , загальні кварцові опромінення. Хворий має лежати на м'якому матра- се, бажаніше, з пористої гуми, в ідеальному разі - на спеціальному противопролежневом надувному матраці, які перебувають з набору надувних секцій, з певною періодичністю з- меения тиску повітря на них, на простирадла чи підкладці не має бути складок.

У зв'язку з тим, що, III грудної сегмент є центром периферичного нейрона трофіки ( Огнев В.В.), у разі інфільтрату чи ділянки гиперемии шкірних покровів слід зробити новокаиновую блокаду III грудного симпатического узла.

- 600 -

У стадії НЕКРОЗУ головна мета залежить від сокращени стадії шляхом ослаблення інфекції і позбавлення їх недо- ротических мас, підтримують запальний процес і ін- токцикацию. Систематично виробляють висічення некротичес- ких тканин, широке розтин кишень, затеков з примеением протеолітичних ферментів, антисептиків, антибіотиків. З фізіотерапевтичних методів лікування застосовують електричне полі УВЧ, підвищувальної активність ретикулоэндотелтальной сіс- теми, фагоцитозу з допомогою глибокої гиперемии, ультрафиолето- витті опромінення тканин ( 3 - 5 биодоз галузь пролежня) з метою швидкого очищения,бактерицидногодействия. Ці дві ме- тода краще чергувати. У стадії ОСВІТИ ГРАНУЛЯЦІЙ основне завдання зводиться до створення умов , сприяють швидшому розвитку грануляционных тканин. Для цього він местно застосовують аппли- кации азокерита чи парафіну безпосередньо на поверхню пролежня, опромінення пролежня інфрачервоними променями чи лампою соллюкс, а ткаже " біологічні " пов'язки з шкірних гомот- рансплантатов, штучної шкіри, фибринной плівки. У стадії ЭПИТЕЛИЗАЦИИ консервативні заходи мусять бути направлені в напрямі прискорення диференціювання молодий сої- динительной тканини, гиперпродукцию епітеліальної тканини. З цією метою використовується ультрафіолетове опромінення і элект- рическое полі УВЧ в слабких дозах. З хірургічних методів використовують вільних шкірну пластику. У цьому для взяття трансплантату кремальера дерматома встановлюється на 0,5 мм. Перед пересадкою трансплантату гранулирующую поверхню пролежня обробляють антисептичним розчином ( борная

- 601 -

кислота, диоксидин, фурацилин). Після перфорації взятого шматка останній фіксують до краю пролежня вузловими швами за шкіру кнаружи на ). Трансплантат припудрюється антисепти- ческими порошками і переховується м'якими марлевими пов'язками. У цьому необхідно дотримуватися дбайливе ставлення до переса- женному трансплантату , заключающимся, передусім, в недо- пущении будь-якого тиску місце трансплантації шкірного лоскута.Швы знімають через 2 тижня, після чого на пересаджений- ный шматок накладає індиферентні мазі із єдиною метою предохра- нения шматка від засихання. Нині широко використовуються операції, спрямований- ные на закриття пролежнів перемещенными шкірними шматками після проведення некрэктомии рана готуватися протягом п'яти - 7 днів, що у проведенні щоденних, причому до двох разів у день, перев'язок з антисептиками і активним сміття- бентом. Після цього виробляється оперативне закриття про- лежня , що складається з 3 етапів - висічення пролежня, выкраи- вание складного шкірного шматка, перемепщение і підшивання його до краях раневого ділянки з ушиванием чи пластикою до- норской рани. Рана пролежня після підшивання до неї шкірного шматка дренируется полихлорвиниловыми трубками для приплив- но-отливного промивання антисептичними розчинами в комби- нації з антибіотиками цефалоспоринового низки протягом 4 - 6 діб. Шви знімаються через 10 - 12 днів. Успіх лікування пролежнів в пряму залежить від усієї системи комплексного лікування нейротрофічних порушень, укладаю- щейся в призначенні білкових препаратів , амінокислот, гемот- рансфузионной терапії, лікування осередків ифекции і радикальной

- 602 -

их санації, призначенні гормональної терапії, витаминов.

15.2. Військово-лікарська експертиза захворювань, і травм нервової системи у военнослужащих.

Загальні положения.

Медичне огляд у Збройних силах Росії на мирне і забезпечити військове час регламентується такими документами:

1. Наказ Міністра Оборони СРСР N 260 - 1987 года.

" Про введення на дію положення про медичному осви- детельствовании у Збройних силах СРСР ( на мирне і забезпечити військове час ) " .

2. Наказ Міністра Оборони СРСР N 210 - 1987 года.

" Про введення на дію норму закону про органах Воен- но-врачебной ( Лікарсько-льотної ) експертизи в З- ветской Армії і Військово-морському флоті ( на мирне і забезпечити військове час ).

3. Наказ Міністра Оборони СРСР N 317 - 1989 года.

" Про внесенні змін у наказ МО N 260 - 1987 р. "

4. Наказ Міністра Оборони N 436 - 1991 года.

" Про внесенні змін у наказ МО N 260 - 1987 р. "

5. Наказ Міністра Оборони N 68 - 1993 года.

" Про внесенні змін у положення про медичному ос- видетельствовании у Збройних силах " .

6. " Роз'яснення щодо застосування вимог становища о

- 603 -

медичному огляді у ВР СРСР, введенно- го наказом МО СРСР N 260 - 1987 р. " ЦВВК N 100 -

1989 года.

Напрям на медичний огляд про- переводиться :

а) військовослужбовців строкової служби й військових строителей:

- командирами військових частей,начальниками гарнизо- новий, штатних ВВК, військових лікувально-профілактичних установ, військовими комендантами гарнізонів, у- енными комісарами, органами військової прокуратури, або військовий трибунал, а що є на обследо- вании і лікування у цивільних лікувальних ( лечеб- но-профилактических ) установах, ще ,- головними лікарями ( завідувачами ) цих закладів; б) осіб офіцерського складу, прапорщиків, мічманів, у- еннослужащих супертермінової служби й військовослужбовців - женщин:

- прямими начальниками від командира полку, командира корабля 2 рангу, їм рівними і від, органами воєн- іншої прокуратури, або військовий трибунал, а воєн- ное час, ще, начальниками гарнізонів, штатних ВВК, військових лікувально-профілактичних уч- реждений, військовими комендантами гарнізонів і воєн- ными комиссарами.

Напрям на медичний огляд может

- 604 -

быть підписано начальником штабу ( від начальника штабу полку і від ) чи начальником кадрового органу ( від начальника відділу кадрів об'єднання і від ) із посиланням рішення з- ответствующего командира ( начальника ).

У випадку виявлення під час обстеження чи лікування в осіб офіцерського складу, прапорщиків, мічманів, военнослужа- щих супертермінової служби, військовослужбовців - жінок захворювання ( наслідків поранення, контузії, травми, каліцтва ), обуслов- ливающего непридатність до військової служби у час чи з винятком з військового обліку, і навіть непридатність до служби із військової спеціальності, ці обличчя скеровуються в медицинс- де огляд з розпорядження начальника військового лечебно - профілактичного установи, що робиться за- пись історія болезни.

Військовослужбовці та військові будівельники на вирішення питання про нуждаемости у відпустці через хворобу чи звільнення можуть спрямовуватися на медичний огляд начальниками військових лечебно - профілактичних установ, у яких перебувають у стаціонарному чи амбулаторному лечении.

Медичне огляд військових і воєн- ных будівельників при захворювань і травмах нервової системи виробляється нейрохірургом, невропатологом, окулістом, від- ларингологом, щелепно-лицьовим хірургом ( стоматологом ), травматологом, хірургом, терапевтом й за необхідності лікарями інших специальностей.

На військових і військових будівельників , які направляються мирний час на медичний огляд, в ВВК

- 605 -

представляются:

- напрям із зазначенням посади спрямовуваного, у- инского звання, прізвища, імені, по батькові, року, це- чи медичного огляду і попереднього диаг- ноза;

- медична книжка.

Крім того:

- на військовослужбовців строкової служби й військових будуєте- лей, неправильно покликаних на справжню військову службу за станом здоров'я, - вкладний лист на підлітка до міді- цинской карті амбулаторного хворого ( облікова форма N 025 - 1/у ), і навіть додаткові дані про стан здоров'я в допризывный период;

- до осіб із психічними розладами, органічними захворюваннями центральної нервової системи, нічним недержани- їм сечі, наслідками різних травм, отриманих до призи- ва на справжню військову службу чи період проходження військової служби, - службова і медична характеристики з думкою командування військовослужбовця та лікаря частини про возмож- ности використання військовослужбовця чи військового будівельника з воєнної спеціальності, на посади на зв'язки й з станом здоровья;

- до осіб, спрямованих на медичне освидетельствова- ние щодо поранень, контузій, травм чи каліцтв, - довідка про обставини поранення, контузії, травми, каліцтва ( При- ложение N 18 до ст.45,60 Положения,введенного на дію при- казом МО СРСР 1987 року N 260 ).

При медичному огляді осіб офицерского

- 606 -

состава, прапорщиків, мічманів, військовослужбовців супертермінової служби й військовослужбовців - жінок, які досягли граничного віку стану на дійсною військової служби, метод індивідуальної оцінки придатності їх до військової служби повинен застосовуватися у кожній оказії. При досягненні ж ними предель- ного віку стану на дійсною військової служби й огляді за статтями ( пунктах статей ) Розкладу хвороб, яка передбачає індивідуальну оцінку придатності до військової служби, ВВК ухвалюється постанова у редакції - непридатний до військової служби у час, обмежено придатний другого ступеня у військове время.

Постанова ВВК необхідність надання воєн- нослужащим та військовим будівельникам відпустки з хвороби принима- ется у виняткових випадках, коли до повного восстанов- ления функції і працездатності після завершення стаціонарно- го лікування ( госпіталь, відділення чи центр реабілітації, санаторій ) необхідний термін щонайменше 30 суток.

У інших випадках необхідно після завершення підлогу- ного курсу стаціонарного лікування приймати постанову ж про нуждаемости у звільненні із проведенням необхідних лечебно - профілактичних заходів у амбулаторних условиях,а в військовий час - з наступним спрямуванням в батальйон ( команду ) выздо- равливающих.

У нещасних випадках, коли є безперечні дані, що єдиний спосіб- ность до несення військової служби не відновиться, постановле- ние ВВК про нуждаемости військових і військових будівельників в відпустці через хворобу не приймається, а вирішується питання рік- ности їх до військової службе.

- 607 -

Відпустку через хворобу військовослужбовцям термінової служби, воєн- ным будівельникам, і навіть курсантам і слухачам ( які мають звання ) вузів у час надається терміном від однієї до двох місяців індивідуально залежно від медичних показань. Загальна тривалість пребыва- ния військового строкової службы,военного будівельника, курей- санта чи слухача ( котра має звання ) вузу у відпустці через хворобу у час неспроможна перевищувати подружжя- вина месяцев.

Військовослужбовці, військових будівельників, курсанти та слухачі ( які мають звання ) вузів, що потребують про- віданні відновного лікування, перетворюються на реабилита- ционные відділення військових госпіталів чи спеціальні центри реабілітації терміном до 30 діб залежно від рівня тяжкості заболевания.

У час лікування, зазвичай, має завершитися у військовому лечебно - профілактичному установі, а солдатів, матросів, сержантів і старшин - в ба- тальонах ( командах ) видужуючих. У виняткових випадках військовослужбовцям може бути наданий відпустка для бо- лезни на 30 діб. Після цього терміну у разі необхо- димости за постановою ВВК відпустка для хвороби то, можливо продовжений такий самий термін, а при відповідних медичних показаннях продовжений вкотре на 30 діб. У військовий час від- пуск через хворобу ні перевищувати загалом трьох месяцев.По закінченні цього процесу граничного терміну ВВК вирішує воп- ріс про придатність військовослужбовця до військової службе.

У зв'язку з хворобою щодо військовослужбовців срочной

- 608 -

службы, військових будівельників, і навіть курсантів і слухачів ( які мають звання ) вузів ВВК може прийматися постанову ж про необхідності надання звільнення ( часткової повного ) від виконання службових обязаннос- тей ( занять ) до 15 діб . Звільнення то, можливо прод- льоно, але у цілому вона повинна перевищувати 30 суток.

У зв'язку з хворобою стосовно осіб офіцерського складу, прапорщиків, мічманів, військовослужбовців супертермінової служби й військовослужбовців - жінок ВВК може прийматися постанову необхідність надання звільнення з виконання службовими обов'язками ( занять ) до 10 суток.По медицинс- кім показанням звільнення може бути продовжене ВВК, але у цілому вона повинна перевищувати 30 суток.

Відпустку через хворобу особам офіцерського складу, прапорщи- кам, мічманам, військовослужбовцям супертермінової служби й военнос- лужащим - жінкам в мироні час надається на 30 су- струм, а окремих випадках на 45 чи 60 суток.При наявності медичних показань відпустка для хвороби ВВК то, можливо прод- льон, але щоразу трохи більше, ніж місяць. У загальній складності час безперервного перебування лікуванні в граж- данских лікувальних ( лечебно - профілактичних )чи військових лечебно - профілактичних закладах державної і у відпустці по болез- ні з мирний час на повинен перевищувати чотирьох месяцев.

Що стосується, якщо особи офіцерського складу, прапорщики, мічмани, військовослужбовці супертермінової служби чи военнослужа- щие - жінки визнані негідними до військової служби з исключе- нием з військового обліку, і під час оформлення звільнення не можуть за станом здоров'я виконувати службові обязанности,

- 609 -

ВВК ухвалюється постанова ( разом з постановлени- їм про негодности ) такого змісту: підлягає освобожде- нию від виконання службовими обов'язками через хворобу терміном, необхідний оформлення звільнення, але з понад 34 суток.

Продовження терміну безперервного перебування військовослужбовця на излечении.

Якщо з закінченні часу безперервного перебування на лікуванні в лікувальних закладах чи відпустці через хворобу зазначені військовослужбовці що неспроможні за станом здоров'я розпочати виконання службових обов'язків та ще потреба- ются при лікуванні, то начальник військового лечебно - профилакти- ческого установи спрямовує командиру військовій частині, в якій здійснюється службу військовий, довідку. У довідці вказуються час й обставини, у яких отримано за- болевание ( поранення, контузія, травма, каліцтво ), у яких ле- чебных закладах державної і скільки часу військовий знаходив- ся лікуванні, відколи безупинно перебуває в лікуванні й у відпустці через хворобу, про проведених основних ле- чебных заходах, остаточний діагноз і лікувати висновок про імовірному терміні, протягом якої може бути законче- але. Командир військовій частині зі своїми клопотанням представляє цю довідку прямому начальнику, який прини- мает рішення про продовження терміну безперервного перебування воєн- нослужащего лікуванні або про медичному освидетельствова- нді його ВВК визначення придатності до військової служби: в від- носінні осіб офіцерського складу - від командуючого отдельной

- 610 -

армией, окремої флотилією, їм рівних і від; щодо прапорщиків, мичманов,военнослужащих супертермінової служби й військовослужбовців - жінок - від командувача армією, флотилією, військами округа,группой військ, флотом,начальников головних та центральних управлінь Міністерства оборони, їм рівних і це- ше.

Медичне огляд військовослужбовців - хворих нейрохірургічного профиля.

Відповідно до Розкладу хвороб Паркінсона й фізичні вади ( додаток N 2 наказу Міністра Оборони СРСР N 260 - 1987 року ) військовослужбовці - хворі нейрохірургічного профілю освидетельствуются за такими статтям даного приказа:

- ст.10 Судинні захворювання головного і спинного мозга.

Передбачає всі види судинних захворювань го- ловного і спинного мозку: тривалі розлади моз- гового кровообігу з прогресуючим погіршенням кро- воснабжения мозку, динамічні розлади як минущих порушень мозкового кровообігу і инсуль- ти ( геморрагічні і ішемічні ), і навіть порушення спинального кровообігу, манливі у себе осередкові випадання різної локалізації з певним нару- шением функции.

При аневризмах судин мозку, що з'явилися причиною порушення мозкового кровообігу, особи офи-

- 611 -

церского складу, прапорщики, мічмани, військовослужбовці супертермінової служби й військовослужбовці - жінки освиде- тельствуются за пунктами " а " , " б " чи " в " залежно від рівня виразності залишкових явищ порушення мозкового кровообігу і державних функцій системы.

Оцінюючи придатності до військової служби осіб, опериро- ванних щодо аневризми судин мозку, враховуються радикальність операції, її ефективність, величина післяопераційного дефекту черепа, динаміка відновлення порушених функций.

Після втручання особи, освидетельст- вуемые по графам I,II,IV і VI Розкладу хвороб приз- наются негідними за пунктом " а " чи " б " , і навіть по зі- ответствующим пунктах ст.35 Розкладу хвороб. Рік- ность до військової служби освидетельствуемых за графою III

Розкладу хвороб визначається суворо індивідуально з врахуванням думки командування і лікаря військовій частині, віз- раста освидетельствуемого і пр.

У ст.10 включені наступні зміни: освидетельству- емые за графою I, пункту " р " зізнаються негідними до у- енной служби у мирний час, придатними до нестройовий служ- бе у військове время.

- ст.11 Наслідки інфекційних ( бактеріальних, вирусных

) і инфекционно - алергічних хвороб централь- іншої нервової системи, органічні поразки голів- ного і спинного мозку в загальних інфекції, гострих і хронічних интоксикациях.

- 612 -

Передбачає первинні і вторинні енцефаліти і энцефаломиелиты, менінгіти, запальним процесам в головному і спинному мозку, виниклі метастатически чи контактно, і навіть поразки нервової системи при тубер- кулезе, сифіліс, хворобах крови.

У ст.11 включені наступні зміни: до пункту " б " належить церебральний арахноидит на підвищення всередині- черепного тиску вище норми ( вище 200 мм вод.ст.); до пункту " в " належить церебральний арахноидит без приз- наков підвищення внутрічерепного тиску; освидетельст- вуемые за графою I, пункту " в " зізнаються негідними до військової служби у мирний время,годными до нестройової служби у військове время.

- ст.12 Наслідки травм головного і спинного мозга.

Передбачає найближчі віддалені наслідки травм головного і спинного мозга,осложнения травмати- ческих ушкоджень центральної нервової системи, і навіть наслідки травми від впливу повітряної вибуховий волны.

У ст.12 включені наступні зміни: до пункту " б " належить травматичний арахноидит з помірковано виражений- ным і незначним підвищенням внутрічерепного давле- ния, і навіть наслідки перелому підстави черепа не- залежно від своїх давності; до пункту " в " ставляться старі утиснені переломи черепа без ознак органічного поразки, і порушення функцій, і навіть травматичний арахноидит без ознак підвищення внутрічерепного дав-

- 613 -

ления; освидетельствуемые за графою I, пункт " в " призна- ются негідними до военой служби у мирний час, придатними до нестройової служби у військове время.

За наявності ушкоджень кісткової та дефектів кісток черепа чи хребта, крім ст.12, треба використовувати також із- ответствующие пункти ст.35 чи 36 Розкладу болезней.

Застосування ст.36 здійснюється після експертного задо- лючения травматолога.

- ст.13 Вроджені аномалії ( пороки розвитку ), прогресси- рующие органічні захворювання центральної нерв- іншої системи, і навіть міопатія, миастения і др.

Передбачає доброякісні пухлини головного і спинного мозга.

У ст.13 включені наступні зміни: освидетельству- емые за графою I, пункту " в " зізнаються негідними до у- енной служби у мирний час, придатними до нестройовий служ- бе у військове время.

- ст.14 Наслідки травм периферичних нервов.

Передбачає наслідки травм,ранений краниаль- ных і спінальних нервів. Оскільки травми периферичних нервів часто поєднуються з ушкодженням сухожиль, ссу- дов і кісток, до брати участь у военно - лікарської експертизі повинні залучатися травматолог і судинний хирург.

У ст.14 включені наступні зміни: освидетельству- емые за графою I, пункту " в " зізнаються негідними до у- енной служби у мирний час, придатними до нестройовий служ-

- 614 -

бе у військове время.

- ст.15 Хвороби периферичної нервової системи та їх сел- ледствия.

Передбачає запальні захворювання краниаль- ных і спінальних нервів, і навіть ушкодження їх вторич- ного характеру внаслідок інтоксикацій, змін - у хребті, м'яких тканинах і т.п.

При наслідки ушкоджень костно - м'язової сіс- теми і наявності кісткових змін - у хребті, зат- рудняющих його рухливість і викликають вторинні нару- шения із боку периферичної нервової системи, крім ст.15 застосовуються також відповідні статті Расписа- ния болезней.

Після втручання щодо випадання міжхребцевого диска медичний огляд проводиться у разі ст.36 Розкладу болезней.

У ст.15 включені наступні зміни: освидетельству- емые за графою I, пункту " в " зізнаються негідними до воєн- іншої служби у мирний час, придатними до нестройової служби у військове время.

- ст.35 Наслідки ушкоджень, вроджені дефекти й анв- малия розвитку кісток черепа без ознак орга- нического поразки центральної нервової системы.

Після перенесених гострих травм черепа і оперативних втручань з наявністю дефекту кісток зводу черепа сел- тановление приймається по закінченні лікування зависи-

- 615 -

мости від розмірів дефекту і результатів пластичної операції щодо його заміщення. При явищах поразки цент- ральной нервової системи після проникаючих і непроникаю- щих травм черепа постанову приймається це й по ст.12 Розкладу болезней.

У ст.35 включені наступні зміни: до пункту " в " годі було відносити старі утиснені переломи кісток зводу черепа без ознак органічного поразки центральної нервової системи; освидетельствуемые за графою I, пункту

" в " зізнаються негідними до військової служби у мирний вре- мя, придатними до нестройової служби у військове время.

- ст.36 Хвороби хребта, пороки розвитку, наслідки ушкоджень кісткової та заболеваний.

При свіжих переломах тіл хребців, видаленні межпоз- вонковых дисків щодо освидетельствуемых по графе

111 після закінчення стаціонарного лікування приймається сел- тановление про нуждаемости у відпустці через хворобу по пункту

" р " ст.39 Розкладу болезней.

При явищах вертебробазилярной недостатності од- новременно застосовується ст.10, а при деформирующем спон- дилезе і міжхребцевому остеохондрозі з корешковым синд- ромом - ст.15 Розкладу болезней.

Прийняття експертного рішення доцільно після спільного огляду нейрохірурга, невропатолога і трав- матолога.

У ст.36 включені наступні зміни: освидетельству- емые за графою I, пункту " в " зізнаються негідними до воен-

- 616 -

іншої служби у мирний час, придатними до нестройової служби у військове время.

- ст.48 Злоякісні новообразования.

Пункт " а " застосовується при злоякісних новообра- зованиях кісток і суглобів ( незалежно від распростра- ненности і стадії процесу ), інших органів прокуратури та систем з регионарными чи віддаленими метастазами; при безуспеш- ности оперативного ( консервативного ) лікування чи отка- зе від лікування за будь-яких формах новоутворень, і навіть при рецидиве опухоли.

У складних випадках до ухвалення експертного рішення проводиться консиліум лікарів із участю фахівців штат- ных военно - лікарських комиссий.

Головна:ЦНС