ЦНС

Тип роботи:
Реферат
Предмет:
Медичні науки


Дізнатися вартість нової

Детальна інформація про роботу

Витяг з роботи

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail. admiral. ru or medreferats@usa. net or pazufu@altern. org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: medinfo@mail. admiral. ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

ГЛАВА I.

СПІЛЬНІ ЗАПИТАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ УШКОДЖЕНЬ І ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМЫ

Розлади фізіологічних функцій організму при захворювань і травмах мозку носять надзвичайно специфічний характері і незалежно від причин, викликають гострі захворювання, протікають у рамках динамічного стерео- типу, названого хворобою ушкодженого мозку (Хлуновский А.Н., 1992).

У цілому нині тканинної патологічний процес у головному мозку, як й у тканинах іншого органу людського тіла, протікає за законами гострого чи хронічного воспале- ния, основними ознаками якого, як відомо, є calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (підвищення тим- пературы, біль, гіперемія, набряк і порушення функцій). Це справедливо як місцевих реакцій запалення, так загальної реакції організму на ушкодження. Запалення — це- розривне поєднання адаптивно-приспособительных і патогенних механізмів, які становить морфо-функциональную і клини- ческую (симптоматическую) структуру хвороби ушкодженого мозку. Системний підхід до аналізу патологічного процесу вимагає умовного розподілу стосовно тому струк- тур-ному чи функціональному рівню, у якому включається і реалізується той чи інший механізм (чи фізіологічна реак- ция), є компонентом цього процесса.

З узагальнених поглядів на динаміці ме- ханизмов ушкодження мозку у найближчому і гострому періодах бо- лезни ушкодженого мозку патологічний процес загалом вус- ловно можна як схеми, наведеної на рисунке

— 2 —

1. Осередковий уровень

Первинне ушкодження речовини мозку і судин — па- тогенетические чинники 1-го порядку, визначаються ступенем вихідного руйнації, ставляться до очаговому рівню, на кото- ром і первісне і вторинне ушкодження, зазвичай, необ- ратимо.

Коли смерть настає в останній момент ушкодження чи бли- жайшие хвилини після нього, патоморфологічні зміни але- сяп переважно місцевий характер (руйнація тканин). Органна реакція дуже невелика і полягає поодаль вогнища гострим набуханием олигодендроглии і ганглиозных клітин з хроматолизом і вакуолизацией їх цитоплазми. Реакція астро- цитарной глии і микроглии не встигає проявитися ні местно, і віддаленні від очагов.

Набухання і набряк як тканинні реакції абсолютно различ- ного біологічного значення й морфологічній структури супроводжують патологічний процес, після 30-и хвилин із мо- мента повреждения.

Набухання необоротно ушкоджених клітинних структур сягає максимуму протягом дві години. Проте розміри осередків починають зменшуватися вже 24−48 часов.

У першу добу після ушкодження в мітохондріях мозку падає інтенсивність окисних процесів, але показники сполученості мало змінюються. До четвертим діб відзначається повторна активація мітохондрій, як і обеспечи- вает енергією другу хвилю адаптивної реакції, яка реа- лизуется на треті сутки.

— 3 —

У гострої фазі набряку активуються захисні системи кле- струм, що полегшує видалення ушкоджує речовин зі ско- ростью, перевищує їхнє вироблення. Проте за исто- щении енергетичного та пластичного потенціалів (адаптив- ный потенціал саногенеза) ця реакція уповільнюється, і гисто- литические метаболіти затримуються й накопичуються. У перекл- шиї 3 години з’являються осередки крововиливів з разрушающимися эритроцитами, випаданням гемосидерина і фібрину. Виникає стаз крові у судинах, їх розширення й організація периваску- лярного і перицеллюлярного набряку (tumor). Ці зміни від- четливо виявляються вже у перші 15 хвилин після ушкодження і продовжує наростати остаточно першої доби. Саме тоді в субарахноидальных щілинах вже організуються невеликі инфиль- витрати, які з лейкоцитів (саногенетический процес ло- кализации антигенів, які підлягають видалення із метою обмеження їх поширення у межах органу і организма).

У зоні ушкодження з’являються осередки клітинного опусто- шения з вираженими змінами і нервових клітин, і глии. Зазначається ішемічна гомогенізація клітинної цитоплазми з гиперхроматозом ядер і зміною клітинних мембран.

Эндотелиальная оболонка судин при субарахноидальном крововиливі руйнується, її клітини потрапляють у спинномозго- вую рідина; структура базальних мембран лизируется, що дає можливість елементам излившейся крові проникати внача- ле в поверхневі, та був й більш глибокі відділи нерв- ных стовбурів поверхового адвентициального сплетіння арте- рій мозку. Це утрудняє нейрогенные регуляторні впливу на систему мозкового кровообращения.

— 4 —

Усі наступні реактивні зміни у організмі нахо- дятся у прямій через відкликання виразністю трьох чинників 1-го по- рядка, як збільшується кількість і якість продуктів первинного разру- шения мозку, ступінь переважання размозжения нервностро- мальных елементів чи судин. Поєднання і рівень виражений- ности чинників 1-го порядку, їх первинне місце розташування в мозку, визначають поняття сумісної і несумісного з життям ушкодження, що у відомої мері, наприклад при чого- репно-мозговой травмі, є фатальным.

Через 3−12 годин незмінені нейтрофіли мігрують крізь стінки судин і розташовуються навколо осередків деструк- ции. У цей час і трохи пізніше (через 13−24 години) після ушкодження з’являються ознаки тромбозу окремих вен, стаз крові й інтенсивний лейкодиапедез. Периваскулярные і пери- целлюлярные простору значно розширюються; виражена плазморрагия. Наприкінці першої доби чітко отграничивается зона повного некрозу, оточена валом зернистих кульок і макрофагів, містять гемосидерин в цитоплазмі. Лейкоцитар- ная інфільтрація осередків зростає приблизно тричі. Ви- раженно збільшується маса астроцитарной глии і клітин мік- роглии навколо судин. Олигодендроциты і астроглиоциты на- бухшие, з вакуолями в цитоплазмі (фагоцитоз). Відня розтягну- ти, стінки їх разрыхлены, ендотелій десквамирован. Присте- ночно в венах розташовані лейкоцитарные скопления.

Переважна більшість ушкоджень венозного відділу судинного русла призводить до гиперемии і може спричинити вторинними паренхіма- тозными кровоизлияниями. Тромбування чи экстравазальное сдавление дренирующих вен сприяє збільшення объема

— 5 —

мозга і бурхливому наростанию внутрічерепного тиску з явле- ниями дислокації («спучування «мозга).

На другі-треті добу лейкоцитарна інфільтрація дос- тигает свого максимуму, з’являються зруйновані клітини. Саме на цей почнеться формування осередків нагноєння. Надалі при благополучному перебігу БПМ (на четверті добу) відзначається поступовий спад лейкоцитарной реакції, які зазвичай збігаються з клінічними ознаками стабілізації течії патологічного процесса.

Переважна ушкодження артеріального відділу сіс- теми гемоциркуляции мозку відрізняється (поза процесом формиро- вания гематоми і стискання) повільнішим наростанием симптоматики з поступового формування осередків ішемії, розвитку вторинних некротических осередків і зон локального набряку мозга.

Тромбоз ушкоджених судин мозку як природна міра припинення кровотечі таїть, проте, небезпека неконтроли- руемого розширення зони ішемічного поразки нервової тка- ні, що особливо небезпечне в функціонально значимих областях ЦНС. У цьому може зростатиме і зона вторинних некроти- ческих змін, що супроводжується відповідним повели- чением областей, охоплених розладами метаболізму при початкової морфологічній сохранности.

До того ж, не одразу після ушкодження раз- вивается гіперемія (rubor) мозку, має минущий характері і зберігається від однієї до максимально восьми днів. Локальна гіперемія мозку і набряк пов’язані з компенсаторним повышени- їм системного артеріального тиску єдиним механізмом, пос-

— 6 —

кольку величина артеріальною гіпертензії впливає з їхньої ступінь. Крім гиперемии у зоні оточуючої ділянки некрозів відзначаються ішемічні изменения.

Ключовими біохімічними механізмами, породженими патогенетическими чинниками 1-го порядку, по-перше, слід вважати місцеву циркуляторную гіпоксію, що сприяє підтримці функціональних вегетативних і неврологічних розладів, складових клінічну картину хвороби заговорили українською у- режденного мозку; по-друге, порушення електролітного балан- са у системі «плазма-спинномозговая рідина », від яких все системні біохімічні зрушення активно впливають на фізкабінет і- ко-химическую середу ЦНС. Це свідчить про тому, що гоме- остатические функціональні системи ЦНС напружені, більш рі- гидны і тому уразливішими, що змушує більш деликат- але підходитимемо проблемі коррегирующих вмешательств.

По-третє, до ключовим механізмам можна віднести про- цессы протеолізу (некролиза), які, супроводжуючи нару- шением перекисного окислення ліпідів різного рівня выра- женности, ведуть до поступового наростанию концентрації струм- сических речовин, що становлять метаболічні отрути. У цьому реакція тканин, межуючих із осередками деструкції, спрямовано протистояння їх руйнівного дії. Тут найбільш патогенними є супероксидные радикали, особливо агресивні щодо фосфоліпідів нейронних мембран. Розгортаються місцеві процеси эндотоксемии і ен- дотоксикоза, які за неефективності первинних саногене- тических механізмів детоксикації за високого темпі зростання шкідливості антигенної є і протеолітичних речовин грозят

— 7 —

перейти на органний і организменный уровни.

Першим і найважливішим наслідком, які виникають під впливом патогенетических чинників 1-го порядку, в частнос- ти, з допомогою гноблення біоелектричної активності мозку вви- ду зростання градієнтів напруги кисню, є порушення нейродинамических процесів, які можна відносити як до очаговому, і органному рівням однаково (очаго- шиї неврологічні порушення, розлади свідомості людини та ві- тальных функцій стовбура мозга).

Особливо слід виділити вегетативну нервову сіс- тему, основна функція якого у організації адап- тивных процессов.

Постганглионарная симпатична активність грає важ- нейшую роль гемодинамическом гомеостазі, підтримці жид- кісткового балансу і за терморегуляції. Вона основний матері- альный носій афферентных зв’язків, функціонуючий на прин- ципе кількісної «об'ємної передачі «інформації обеспечи- вает оптимальність функції пристосування, яка, на свій чергу, будується на нерівноважному взаємодії холинэрги- ческих і адренэргических механізмів, комедиаторов і ній- ромедиаторов.

Порушення вегетативних неврологічних функцій слід рахувати, у більшою мірою органними, навіть за локалізації первинних контузионных осередків в медиобазальных відділах го- ловного мозга.

Функціональна спеціалізація структур подбугорья тако- ва, що передні відділи гипоталамической області обеспечива- ют парасимпатическую, а задні - симпатичну активність. В

— 8 —

этой зв’язку особливості механізму черепно-мозкової травми вп- ределяют переважання вегетативних розладів: диэнцефаль- но-катаболической реакції (симпатикотония) і диэнцефаль- но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрому. Ці розлади є форми дезадаптації при бо- лезнью ушкодженого мозку, про які йшлося піде нижче. При цьому слід пам’ятати, що симпатикотония може відбутися як із роздратування задніх відділів гіпоталамуса, і при руйнуванні передніх його ядер (фронто-базальные повреждения).

На противагу цьому парасимпатикотония разви- вается як із роздратування передніх відділів подбугорья, так і за пригніченні задніх структур, що, проте, в клініці трапляється вкрай рідко. Ці особливості мають біль- шую цінність щодо оцінки фіналів та його прогнозу, що у тієї чи іншою мірою визначають можливість адаптацію повреж- дению, аутосанации антигенного матеріалу, регенерації і кому- пенсации порушених функций.

Органный уровень

До пошкоджуючою чинникам 2-го порядку, поруч із нару- шением функції первинне травмованих і центрів мозку, слід вважати і органні функціональні расстройс- тва неушкоджених безпосередньо структур ЦНС, що обус- ловлено значимим зміною гомеостатических умов у про- ластях, межуючих із осередками деструкції. Бистре розширення нефункціонуючих зон в ЦНС загрожує розвитком нейрогенных дисфункцій подиху і системного кровообігу, в результате

— 9 —

чего існуюча місцева циркуляторная гіпоксія погіршує- ся системної дихальної і змішаної гипоксией.

У дослідженнях останніх ініціююча роль гі- поксии дедалі більше проясняється. Саме їй можна відвести роль початкової внутрішньої причини — того внутрішнього раздражи- теля, котрий діє в «обхід экстерорецепторов «(Меерсон Ф.З., 1973; Choi D.W., 1990). Поруч із, другим компонен- тому яка взаємодіє пари є резервні можливості енергогенераторів клітин, від яких залежить «парціальний тиск кисню в міжклітинної середовищі, його піт- ребления в тканинах, інтенсивність роботи дихальної ланцюга, розподіл потоку кисню між митохондриями та інші окислительными системами, напруженість реакцій промежуточ- ного обміну «(Аллик Т.А., 1987). Інтенсивність импульсации хеморецепторов наростає пропорційно ступеня нестачі кисню (Гурвіч Г. И., 1960; Biscoe V., 1970; Horiuchi J et al., 1990).

У структурі хвороби ушкодженого мозку гіпоксія але- сит полипричинный характер. На локальному (очаговом) рівні тканинна гіпоксія пов’язана зі зміною власне окисли- тельно-осстановительных процесів в ушкоджених і рядомле- жащих тканинах. Це погіршується місцевої ішемією у зоні заговорили українською у- реждения, яка почасти компенсується з допомогою перифокаль- іншої гиперемии.

Органний рівень причинності щодо гіпоксії обумовлений зростанням внутрічерепного тиску, сдавлением мало- гистральных артерій (циркуляторная гіпоксія) і ставляться більш ступеня дренирующих вен. Останнє, порушуючи відплив із полости

— 10 —

черепа, вносить свій внесок у формування внутрішньочерепний гі- пертензии (рис. 1). На органному ж рівні зароджується і- посередня причина системної змішаної гіпоксії. Коммо- ционные порушення нейродинамических процесів в стовбурових центрах (при черепно-мозкової травмі) одночасно зі зростанням внутрічерепного тиску і дислокационными явищами механи- чески порушують умови вільного кровообігу в зонах ло- кализации сосудодвигательного і дихального центрів продол- говатого мозку. Коло патогенезу замикається отже, захисний механізм, покликаний забезпечити переживання функціонально важливих структур ЦНС за умов, загрозливих їх існуванню, перетворюється на свою протилежність — в дієве початок глибокого ушкодження ось на чому, орга- низинному уровне.

Аналогічно сказаного реалізується у умовно патоге- нетический чинник", і локальний набряк мозку, навколишній осередки морфологічного ушкодження, і набухання пенифокальной зо- ны. Виразність цього процесу залежить як від розмірів заговорили українською у- реждения (обсяг антигенного матеріалу, що підлягає удале- нию), і від генетично детермінованою індивідуальної реактивності організму пострадавшего.

Нагромадження вільної води в міжклітинних пространс- твах мозкового речовини, по-перше, сприяє відмиванню водорозчинних антигенів з осередків некрозу, по-друге, забезпечує вільний доступ иммунокомпетентных клітин на ці осередки, а по-третє, зменшуючи критичну концентрацію гистотоксических речовин (хіба що розбавляючи высококонцентри- рованный розчин), сприяє стійкості клеточных

— 11 —

элементов морфологічно сохранной перехідною зони, граничачи- щей з осередком. Інакше кажучи, локальний набряк мозку — по су- ществу саногенетический (Хилько В.А. з соавт., 1988; Сировс- київ Э.Б. з соавт., 1991), доцільний процес, що має різнобічні біологічні функції адаптивного плану. Тим щонайменше, оскільки мозок полягає у нерастяжимую кісткове по- лость (Pasztor A., Pasztor E., 1980), за досить великому антигенному стимуле потрібна і геть пропорційна сте- пень виразності набряку спричиняє невідповідність обсяг моз- га і місткість порожнини черепа. Порушується ликвородинамика, розвивається неконтрольована внутрішньочерепна гіпертензія, ве- дующая погіршення церебральної гемодинамики (Kosnik E. et al., 1977; Graf З., Rossi N., 1978), відповідно, до нарос- танию рівня ішемічного ушкодження мозку (Adams J.H., et al., 1986). Так замикається іще одна порочне коло патологи- ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозковій рідини, породжує лікворну гіпертензію, на органному рівні перебрала ж функції, як і локальний набряк у сфері осередків, але з акцен- тому на розведення гистотоксической концентрації некролити- ческих ферментів і продуктів своєї діяльності зі стягненням її на безпечному для нервової тканини уровне.

Отже, всі перелічені вище зміни ло- кального і органного рівня об'єднують у один патогенний чинник — підвищення тиску всередині черепа, котре, як це- лостный процес багаторазово посилює шкідливість своїх компонентів. Саме внутрішньочерепна гіпертензія реалізує нессответствие умов (нерастяжимость кісткового черепа) пот-

— 12 —

ребностям оптимальної реалізації саногенеза прагнення досягти співвідношень між адаптивної реакцією і силою дейс- твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, що виникає при фактичному «са- мораздавливании «мозку в порожнини черепа як безсистемний пхе- отический потік команд на периферію, виснажує адаптивний по- тенциал, не досягаючи у своїй необхідного пристосувального результату. Саме у цьому ключовому обставині полягає системний патогенез хвороби ушкодженого мозга.

Организменный уровень

Розлади системоорганизующих функцій ЦНС як слідство порушень нейродинамических процесів призводить до формування групи чинників патогенезу З-го по- рядка: порушення фізіологічних функцій систем жизнеобеспе- чения.

Дихальні розлади, і, звані легеневі ос- ложнения народжуються різними причинами і їх можна сміши- вать, як і раніше, що справа торкається однієї функціональної системи. Приклад систем подиху і кровообігу при заговорили українською у- реждении ЦНС чітко виявляється можливість диалектичес- кого переходу саногенетических механізмів на свій патогенети- ческую противоположность.

Пусковим моментом розладів систем жизнеобеспече- ния є зміну умов функціонування сосудодвига- тельного і дихального центрів у результаті травми (чинник 1-го порядку), те що опосередковано через процес уве-

— 13 —

личения внутрічерепного тиску і порушення оптимальних вус- ловий кровообігу в стовбурі, і навіть через зміна реак- ции спинномозковій рідини (лактацидоз), яка потребує компен- саторной гіпервентиляції (чинники 2-го порядка).

Виникаючі збої у генерувальників ритмічних сигналів дихального центру порушують адекватність вентиляції легких (патологічні типи дихання), що саме собою, можливо, і настільки критично змінює газообмін. Проте разом із обструктивными явищами у верхніх дихальних шляхах і через- вычайно частої аспирацией, породжує аспирационный пульмо- ніт (синдром Мендельсона), це утворює вагому причину вен- тиляционной дихальної недостатності та розвитку гипокси- ческой гипоксии.

Зменшення обсягу гемоперфузии стовбура та гипоталами- ческой області (ішемія) опосередковано через барорецепторы, вимагає включення механізмів компенсації. Реалізовуються ці механізми у вигляді рефлексу, описаного Кушингом, який свого часу зазначив, що внутрічерепне тиск завжди на кілька міліметрів ртутного стовпа нижче діастолічного, і це різниця зберігається навіть за компресії мозга.

При значне підвищення тиску в порожнини черепа зменшення кровенаполнения і гіпоксія активують гипотатами- ческую эфферентную импульсацию, яка, реалізуючись через довгастий мозок, блукаючі нерви і прикордонні симпати- ческие ланцюжка, змінює умови циркуляції крові у малих колі з єдиною метою поповнення нестачі кровообігу в голів- ном мозку. Виникає спазм посткаппилярных сфінктерів в ліг- ких, підвищується рівень системного артеріального давления,

— 14 —

что покликане купірувати ішемію мозку (саногенез). Проте, збільшення периферичного судинного опору, цент- рального венозного тиску істотний підйом за корот- де час системного артеріального тиску найчастіше ведуть до неадекватною релаксації лівого желудочка та підвищення давле- ния у ньому. Автономне збільшення легеневого венозного сопро- тивления сприяє підвищенню капілярного тиску в легких. Наростает шунтування легеневого кровотоку, транссу- дация плазми, ателектазирование. Набряк легких приймає пхе- рактер змішаного і супроводжується кровоизлияниями в перива- зальні простору й альвеоли. Розвивається «респіраторний дистресс-синдром дорослих «(«вологе «легке, «шоковий ліг- де »). Отже, компенсаторно-адаптивная реакція при потреби, перевищує внутрішні резерви міцності систе- ми, вичерпавши свої пристосувальні можливості, перетворює- ся на потужний патогенетичний чинник, який породжує, в частнос- ти, системну гіпоксію змішаного типу, і який замикає іще одна порочне коло патологічного процесу, тобто вносять сел- ледний внесок у системний патогенез хвороби ушкодженого мозку, коли організм мине точку кризиса.

Проте, роль легеневих порушень в хвороби пошкоджений- ного мозку не лише розладами газообме- на і кровообігу у малих колі. Відомо, що легкі як одне із центральних метаболічних органів мають що й потужний потенціал, які забезпечують різноманітні функції системи неспецифічної резистентності. У цьому вся аспекті сано- генетичний потенціал легких тісно змикається з імунної системою та загалом із приспособительным потенціалом организ-

— 15 —

ма.

Як відомо, елімінація аутоантигенного субстрату, про- разующегося у дії чинників 1−2-го порядків, відбувається імунним шляхом (аутосанация — як саногенетичес- київ чинник). Це свідчить про виняткову важливість имму- нологических аспектів проблеми хвороби ушкодженого мозку в плануванні і здійснення патогенетичного підходи до дослідженням. Проте, навіть саме ультрасучасне имму- но-логическое дослідження із коштів молекуляр- іншої біології буде може дати якусь реальну інформацію про характер що відбуваються змін, якщо одновре- менно ні організовані ендокринологічні дослідження вивчення динаміки і профілю гормональних порушень в раз- особисті періоди болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значної тривалої внутрішньочерепний гіпертензії і його під- держивается, по-перше, з допомогою порушень кровообігу не- посередньо в ядрах подбугорья і портальної системі гипо- физа (интраселлярная гіпертензія) (Медведєв Ю.А., 1980), по-друге, внаслідок труднощі ликвороциркуляции в смуг- тях черепа і субарахноидальном просторі і він, як наслідок истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, що відбувається у години й цілодобово патологическо- го процесу (зокрема за травмі черепа головного моз- га). Остання обставина був із індивідуальної реактивністю організму хворого й адаптивним потенціалом його ендокринної системи, що особливо важливо задля ефективної резистентності і рівня адекватності формування та поддер-

— 16 —

жания належним чином пристосувальних процесів. Адек- ватность нейроэндокринноиммунной реакції сутнісно опреде- ляет ефективність відновлення всього комплексу процесів аутосанации, компенсації, регенерації і функціонального відновлення (реабилитации).

Важкі ушкодження мозку супроводжуються грубими розладами функції нейроендокринної системи в результаті коммоции. У цьому імунна відповідь набуває від- личительные особливості, прямо залежать від ступеня повреж- дения ЦНС. При не важкі ушкодження, наприклад при забиті місця мозку легкому ступені, коли регулюючі впливу подбугорья не порушуються, реакція імунної системи укладыва- ется до рамок загального адаптаційного синдрому і, зазвичай, процеси санації субарахноидального простору й компен- сация розстроєних неврологічних функцій мозку протікають без осложнений.

Проміжні по тяжкості форми ушкодження (види- мость відносного добробуту у клінічній картині, не- виражена очагова симптоматика при істотних механичес- ких пошкодженнях речовини мозку) становлять прикордонну фор- му патологічного стану, результат якої від пра- вильности і своєчасності заходів у комплексі послео- перационной інтенсивної терапії, і ведення хворих (особливо це теж стосується методик хірургічного ведення послеоперацион- іншої рани мозку) (Хилько В.А. з соавт., 1986).

При важких формах хвороби ушкодженого мозку раз- вивается нейрогенная иммунодисфункция, яка налічує загалом клі- нически характеризується відсутністю стресовій лимфопении

— 17 —

(или її зникненням на вторые-четвертые добу після нане- сения ушкодження у зв’язку з виснаженням резервів надпочечни- ков) і натомість вираженої активності симпатико-адреналовой функції. У периферичної крові цих постраждалих преоблада- ют Т-лимофоциты-супрессоры чи О-клетки, що свідчать про антигенної перевантаження иммунокомптентных клітин. Иммуноде- фицит в таких хворих носить функціональний характер (Хлу- новский А.Н., 1983).

Місцеві й системніші процеси самоочищення некроти- ческих осередків у мозку, передусім, регулюються відомим відповідністю маси ауто-антигенного субстрату, функциональ- ного й енергетичного резерву гуморального та клітинної їм- мунитета. При масивному руйнуванні мозку надлишок антигенного матеріалу створює умови у розвиток стану, подібного імунологічної толерантності (імунний параліч). Поруч із динамічними розладами функцій Т-клеточных механізмів імунітету і системними розладами механізмів активації пристосувального потенціалу, це, своєю чергою, значи- тельно підвищує ризик інфекційних ускладнень, що досить часто має місце у клинике.

Окремо слід підкреслити велике значення чинника часу, бо всі патофизиологические механізми розвиваються протягом будь-якого періоду, величина до- торого вкрай індивідуальна. Свідченням цього можуть слу- жити дані про те, що затримка на виборах 4 години на видаленні гострих субдуральных гематом підвищує летальність з 30 до 90%.

Хвороба ушкодженого мозку посідає особливе місце в патології людини, позаяк у її основі лежить расстройство

— 18 —

функций ЦНС, яка, як відомо, ж виконує функцію єдиного сіс- темообразующего комплексу, інтегруючого пристосувальний процес з урахуванням ієрархічного функцинального синергізму включення до без нього в необхідної потреби функціональних систем цілісного організму. І те, що неспецифічно для конкретного захворювання становить специфічну структуру загального пристосувального механізму, закріпленого в эволю- ционном досвіді живого. Такий филогенетически що сформувався єдиний механізм відомий сьогодні як загальний адаптаційний синдром чи стресс-реакция Г. Селье, яка розвивається при безпосередньому системоорганизующем участі ЦНС, а точніше симпатического відділу вегетативної нервової системи. У першій фазі загального адаптаційного синдрому будь-якого генезу симпати- ческая эфферентация реалізується у вигляді тетрады: гипервенти- ляции, тахікардії, збільшення хвилинного обсягу кровообраще- ния і артеріальною гіпертензії (Меерсон Ф.З., 1973). У цьому первинна реакція зовнішній стимул виявляється у вигляді ткане- виття гипоксии.

Доказом пріоритету ЦНС у створенні термінової адаптації можуть бути результати експериментальної симпа- тической денервации, коли штучна десимпатизация на- рушает протягом загального адаптаційного синдрома.

У організації стресс-реакции роль чільною функ- циональной системи належить гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечниковой системі, хоча розгортання та підтримка всього комплексу неспецифічних адаптивних реакцій — це функція цілісного організму, реалізовувана у вигляді нейроэндок- ринной функціональної иерархии.

— 19 —

Визнаючи це, можна стверджувати апріорі, що з хвороби ушкодженого мозку протягом пристосувального про- цесса може отримувати риси, значимо які від його класичного описи у межах загального адаптаційного синд- рома, яке наведено у численних відомих публіка- циях. На початку 1960-х років сучасності під час активної дискус- ці концепцію стресу багато дослідників характеризували черепно-мозкову травму як «сильніший стрес «. Проте, пе- ренапряжение нейроендокринної регуляторної системи в хворих з такими тяжкими ушкодженнями ЦНС притаманно більшості постраждалих лише перші години, рідше першу добу після травми. Надалі рівні «стресових «гормонів (АКТГ, кортизол) прогресивно зменшуються й у гнітючому числі спостережень вже в треті-четверті добу не досягають вели- чини концентрації, властивій здорових осіб. Це можна розцінити як граничне зменшення адаптивного потенціалу з спустошенням резервів адаптивних регуляторів (девакуолизация гіпофізу і надниркових залоз) (Медведєв Ю.А., 1980). Надалі в гіпофізі знову з’являються вакуолі, містять секрет, але виділення гормонів до крові це часто буває затрудненным з набряку интерстициальной тканини залози і интраселлярной гіпер- тензии, порушує циркуляцію крові у внутриседельном просторі. Більшість цих хворих гине і аутоп- ці можна знайти надлишкове накопичення секретів в корковом і мізковому шарі надниркових залоз (Медведєв Ю.О., 1981; Іванов А.И., 1988).

Підсумовуючи, можна зрозуміти, що, тоді як перші години після великого (важкого) ушкодження мозку моду-

— 20 —

ляция пристосувальних реакцій ще можлива у межах стрес- са, то силу прогресивного зменшення интегративных функцій ЦНС при хвороби ушкодженого мозку адаптація може бути по іншому руслу (диэнцефально-катаболическому чи диэнцефаль- но-ареактивному путям).

При неважких травмах і після більшості делікатних нейрохірургічних втручань співвідношення суми патогене- тических факторів, і адаптивного потенціалу саногенеза не ів- черпывают можливостей організму, що пристосувальні процес- сы оптимально протікають у рамках післяопераційної стресс-реакции. У цілому нині специфічні адаптивні реакції при хвороби ушкодженого мозку — диэнцефально-катаболическая і диэнцефально-ареактивная кількісно можна описати по схе- ме стресс-реакции з тією різницею, що вони протікають у інших тимчасових межах, тобто набагато швидше (годинник чи добу), ніж багатоденний загальний адаптаційний синдром. Ще однієї відмінністю гіпер- і гипэргических форм тече- ния хвороби ушкодженого мозку був частиною їхнього непостійна і дуже полиморфная тимчасова клінічна картина. Остання складається з багатьох варіантів вогнищевих, вегетативних і индивидуально-типологических соматичних проявів на тлі неодмінного порушення свідомості (сопор, кулі), які у свого многогобразия мало піддаються повної предметної класифікації і тому їх опис в посібниках і довідниках має дуже загальний характер (Клінічні форми и…, 1969; Угрюмов В. М., 1974; Коновалов О. Н. соавт., 1982).

Предметний аналіз патофізіологічних особливостей течії пристосувальних процесів при хвороби поврежденно-

— 21 —

го мозку тривалий час стримувався цієї непреодо- лимой складністю — відсутністю порівняних підходів в исс- ледовании загального адаптаційного синдрому й правничого характеру реакцій на ушкодження ЦНС. Попри те що, такі ефекторні системи як периферична кров, інтегруючі регуляторні впливу багатьох управляючих функціональних систем, вивчалися при пошкодженнях мозку і всебічно, систематизувати структурні особливості формули крові в якусь синдромальную форму у нейрохірургічних хворих зірвалася. Констатированы лише якісь зміни, типові частині спостережень (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино- співу, лимфопения чи лимфоцитоз). Проте слід підкресліть- нуть, що з пошкодженнях мозку реакції крові, зазвичай, нетипові і вирізняються надзвичайним разнообра- зием. На початку 80-х виявили, що з неважких пошкодженнях ЦНС лейкограмма периферичної крові нічим не відрізняється змін, пов’язаних із стресом. Важкі ж ушкодження супроводжуються малопредсказуемыми динамічними реакціями, віддалено нагадують картину крові при хроні- ческом стресі (Л.Х. Гаркави з співавт. 1990).

Надалі для дослідження імунологічних ас- пектов отримали травматичні ушкодження деякі автори звернули на той факт, що динаміку клітинного і гуморального імунітету склалося в потерпілих зі змішаними чи ізольованими черепно-мозковими ушкодженнями не входить у картину аналогічних досліджень що в осіб з травмою внутрішніх органів і опорно-рухового апарату, коли має місце типова організована стресс-реакция з тим чи іншого ступенем напря-

— 22 —

жения. Ці зміни в хворих з черепно-мозкової травмою носили разнонаправленный характері і не піддавалися классифи- кации за періодами після повреждения.

При дослідженні загальних імунологічних закономер- ностей у нейрохірургічних хворих при ізольованих трав- мах ЦНС і після планових оперативних втручань на голів- ном мозку, спочатку розглядали у межах стресс-ре- акції показано, що пристосувальні реакції у значи- тельной частини подібних пацієнтів неможливо класифікувати з позицій концепції стресу та інших адаптивних реакцій. По- цьому їх можна умовно розділити втричі щодо самоз- тоятельных вида:

1. Класична стресс-реакция на ушкодження, що у зв’язки й з наявністю достатніх на адаптацію ресурсів адаптив- ного потенціалу відбувається у рамках загального адаптаційного синдрому. Про це свідчить динамікою реактивних змін системи крові, що навіть укладаються у описи Гарка- ві Л.Х. з співавт. (1990), що стосуються реакцій активації і сле- дмуть з ним реакцій гострого і хронічного стресса.

З іншого боку, эндокринно-иммунологические дослідження довели, як і періодизація загального адаптаційного синдрому У цих хворих на цілому відповідає сприятливим, неос- ложненному перебігу хвороби ушкодженого мозга.

Цей тип течії можна зарахувати до так званої «нір- мальной хвороби «по Waddell G. et al. (1989), яку пра- вильнее було б називати оптимальної адаптацією через бо- лезнь. Частота такого типу течії хвороби поврежденно- го мозку збільшується у зв’язку з широким впровадженням у нейро-

— 23 —

хирургию микрохирургической техніки, із розробкою та повсед- невным використанням системи промывного дренирования мозку протягом 3−5 діб, ні з неухильним проходженням принципу послойного ушивания рани (зокрема твердої моз- говой оболонки), яка герметизируется шляхом пластики го- мо- чи аутотканью з формуванням резервного простору в цілях створення умов безперешкодного, в визначено- ных збільшення обсягів мозку). Своєчасне видалення раневых метаболітів, які виникають в рани на 2−4 добу, тобто сот- ричных компонентів сумарно чинного подразника, шпп- собствует утримування місцевої запальної реакції в саноге- нетических межах. Натомість, закономірно скорочується потреба у симптоматичних засобах, що також чимало- важливо у силу ще більшого зменшення антигенного впливовості проекту та збереження ресурсів пристосувального потенціалу. Таким про- разом, розривається одна з основних «кіл патогенезу », що відкриває перспективу для руху на області розширення гра- ниць так званої «фізіологічної дозволеності «в нейро- хирургии.

Поруч із організованою стресс-реакцией в нейрохи- рургической клініці раніше часто, але, на щастя, рідше сьогодні спостерігаються нетипові різновиду адаптаційного процес- са, які можна зарахувати до «патологічним «хворобам (Wad- dell G., et al., 1989) чи, відповідно до нашої термінології, до адаптації неоптимальним шляхом. У разі возмож- ность чи неможливість пристосування через хвороба опреде- ляется рівнем достатності пристосувального потенціалу за певного типі індивідуальної реактивності пациента.

— 24 —

К таким «патологічним «типам адаптації слід віднести ді- энцефально-катаболический і диэнцефально-ареактивный синдро- мы.

2. Диэнцефально-катаболический синдром реалізується на організмовому рівні у вигляді лавинообразной вкрай напря- женной гиперэргической реакції. Цей специфічний тип тече- ния пристосувального процесу має місце у тому випадку, коли осередок ушкодження локалізується поблизу вегетативних центрів подбугорья. У цьому практично завжди тією чи іншою мірою порушується свідомість (психічна депривація) і спотворюються всі види чутливості. Особливо цей тип реакції зустрічається при базально-стволовых формах забитих місць мозку (диэнцефальная і мезэнцефало-бульбарная фор- ми ушиба по В. М. Угрюмову, 1969), в хірургії хиазмально-сел- лярной області й стовбура мозга.

Роздратування адренергических відділів ЦНС механічно- ми маніпуляціями, кров’ю, який потрапляє систему шлуночків мозку і цистерн підстави, формує стійкі домінантні осередки перезбудження, патерни біоелектричної активності яких, розповсюджуючись на периферію, до эффекторным струк- турам зумовлюють надмірність основної маси фізіологічних реакцій. Проте, звертаючись до раніше міститься- ному утвердженню у тому, що протягом реальною реакції завжди присутній єдиний доцільний рівень, яке необхідне адаптації організму у кожний окремий (нехай і екстремальний) момент хвороби, можна вкотре підкреслити значення інтегративної функції ЦНС «от-

— 25 —

бирающей «ці оптимуми серед нескінченного безлічі коли- чественных рівнів загального неспецифічного відповіді раздра- жение, а також підтримує їх рівні. Саме розлади цієї функції, мабуть, знімає гальмівні впливу, ограничи- вающие межі доцільних реакцій, які (будучи по своїй — природі все-таки приспособительными) поширюються далеко межі оптимумів, набуваючи руйнівні пато- генні риси і споживаючи величезні кількості дорогоцінної энергии.

Кажучи образно, диэнцефально-катаболический синдром може бути «пароксизмом вегетативної епілепсії «з первич- ным осередком в адренергических відділах подбугорья.

Стійка надмірна подбугорная эфферентация не- можливим включення зворотного зв’язку. Незабаром настає момент кризи хвороби та організм входить у фазу танатоге- неза.

3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клініці зустріч- ется щодо рідко після втручань у сфері дна III желудочка і операцій на гіпофізі, коли післяопераційний приод протікає «мляво «. Для клінічної картини цього після- операційного синдрому характерно: уповільнене «пробудження «після загальної анестезії, що супроводжується так само уповільненим відновленням спонтанного дихання; в післяопераційному пе- риоде, «що мерехтить «свідомість, стійка тенденція до артери- альной гіпотонії; пойкилотермия; парез кишечника і виражений- ный метеоризм.

Організм перебуває у стані протилежному диэнцeфально-катаболическому синдрому, тобто у состоянии

— 26 —

гипореактивности. Лише запровадження кортикостероїдів здатне активувати реакції подібних хворих. Це переконує у цьому, що первинні порушення адаптивних функцій при розвитку арективности зосереджено гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечникговой системі, що виявляється смиптоматикой недоста- точності функції надниркових залоз. Остання, проте, полягає над виснаженні гормонсинтетической і гормонпродуцирующей функцій, а незатребуваності запасів адаптивних гормонів через порушення центральних регуляторних механізмів, разви- ваюшихся з тривалого механічного на гі- пофиз і вегетативні центри, локалізовані у сфері III желудочка (краниофарингеомы та інші великі пухлини хиаз- мально-селлярной области).

До розряду ареактивных, мабуть, слід зарахувати і зване «вегетативне стан », розвивається у хворих пізніше всього два тижні після великих ушкоджень го- ловного мозга.

Процеси, варіанти течії яких обговорювали вище, не існують власними силами, у якомусь обмеженому пространс- тве, відірваному від цілісного організму. Немає, ве- роятно, жодної функціональної тканини, жодного органу, до- торые би брали участь, у тому чи іншою мірою в приспосо- бительном процесі при ушкодженні ЦНС, тобто у хвороби ушкодженого мозку як постагрессивной реакції саногенети- ческого плана.

Ієрархія внутрісистемних взаємовідносин організму надзвичайно складна за своєю структурою. Понад те, мабуть, неможливо було знайти навіть два однакових організму, адаптивные

— 27 —

реакции яких було б ідентичні загалом і, зокрема, збігалися би за часу, кількісними і якісним характеристикам механізмів їх реалізації. Тому єдино можливим способом досить повний опис патологичес- кого процесу взагалі, мабуть, є його абсурдною крайності, яка через своєї швидкоплинності, до щастю, немає місця у реальному досвіді чи надзвичайно рідко вловлюється спостерігачем (смерть дома травми)..

— 28 —

ГЛАВА II

МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОЇ НЕЙРОХІРУРГІЧНОЇ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хірургічний огляд постраждалих регіонів і больных.

Клінічне обстеження постраждалих з травмою цент- ральной нервової системи є основним за нормальної постановки ді- агноза. Застосування спеціальних методів діагностики, расширя- ющих можливості постановки остаточного топического диаг- ноза, зазвичай, встановлюються з урахуванням результатів клінічного обследования.

Методика клінічного огляду хворого на гострої нейро- хірургічної патологією у проведенні загального ос- мотра пацієнта, хірургічного обстеження у дослідженні неврологічного статуса.

Перед початком огляду необхідний збір анамнезу біля пацієнта, а й у хворих що у несвідомому перебуваючи- нді - у супроводжуючих. Анамнестические відомості дозволяють визначити динаміку і клініку захворювання, а при травмі - вигляд і механізм травмы.

Огляд хворого проводиться у теплому приміщенні, у своїй хворий повинен осматриваться роздягненим, оцінюється колір і стан шкірних покровів, фіксується наявність, розміри, форма ран м’яких тканин. Пацієнти з підозрою до на травму хребта оглядаються на твердої кушетці (щиті). При повороті набік хворих на травмою хребта основне вни- мание приділяється збереженню нерухомості в позвоночнике,

— 29 —

особенно в шийному відділі (грудному і поперековому відділах єс- тественную іммобілізацію здійснює реберный каркас, довгі м’язи спини і поперекові мышцы).

Характер і тяжкість вітальних порушень визначається не- ефективністю подиху і гемодинамики (оцінюється участь допоміжної мускулатури в дихальних рухах чи, участь лише діафрагми, що вирізняло високої спи- нальной травми). При обструктивних типах розладів дихання (аспірація слизу, блювотних мас, ліквору, сторонніх тіл) ос- мотр здійснюється з одночасної санацією ротовій порожнині з по- міццю аспиратора, ларингоскопа, нерідко з интубацией трахеї просто у приймальному відділенні. Під час блювоти, виникає у пацієнтів із гострої внутрішньочерепний патологією, необхідно по- повернути голову убік для запобігання аспірації блювотних мас, у своїй слід пам’ятати, що блювота трапляється при травмі шийного відділу хребта, у разі набік повертається її хворого, за дотримання иммобилиза- ции в шийному відділі. При патологічних типах дихання чи апное проводиться екстрена інтубація трахеї, ШВЛ мішком Амбу чи аппаратом.

Оцінка гемодинамики проводиться шляхом виміру пульсу і артеріального тиску; особливу увагу приділяють наявності симптому «ножиць », характеризується артеріальною гипертен- зией і брадикардией, що він відповідає наростаючою внутриче- репной гіпертензії і компресії головного мозга.

Хірургічний огляд починається з огляду голови. Паль- пацией можна визначити деформацію черепа при вдавленном пе- реломе чи подапоневротической гематоме, а при аускультации

— 30 —

выявить характерний оскольчатых переломів «шум тріснувши- шего горщика «. Огляд ран після зняття пов’язки повинен с. прово- дится лише за умов перев’язочній (операційній) після гоління голови, з усіх правил асептики. Симптом «очок », що виникає одразу після травми, зазвичай пов’язані з ушкодженням м’яких тканин чола, перенісся, кісток носа, орбіти. Поява цього симптому через кілька ча- сов чи діб після травми свідчить про зламі осно- вания черепа. Під час огляду постраждалих з позвоночно-спиналь- іншої травмою звертає уваги на деформацію осі позвоноч- ніка, болючість при обережною перкусії чи пальпації, що б цього разу місце ушкодження. наявність ран в проекції хребетного каналу та поза нею. При переломах 1-го шийного хребця і збереженої рухової функції зустрічається симптом «гильотинированных », що полягає в підтримуванні руками голови (проведенні своєрідною тракції по оси), что зменшує прояв дихальних і серцево-судинних расс- тройств. Функціональні дослідження при травмі хребта неприпустимі. Закінчення ліквору з поранень черепа чи позвоночни- ка, і навіть з рота чи носових ходів завжди свідчить про здатний проникати характер травми. Огляд задньої стінки горлянки і виявлення прозорою «доріжки «свідчить про наявність прихованої ликвореи. При освіті травматичних каротид- но-кавернозных соустий, поруч із супутнім экзофтальмом, фонендоскопом в проекції орбіти выслушивается синхронний з пульсом шум, зменшуваний чи зникає при пережатии сон- іншої артерії за соустья.

При сукупної черепно-мозкової травмі оцінка расс-

— 31 —

тройств подиху і серцево-судинної діяльності произво- дится з урахуванням чи інших внечерепных ушкоджень. Шок при сукупної травмі черепа зустрічається до 80% випадків і про- є підвищенням артеріального тиску тлі тахикар- дії (еректильна фаза) чи зниженням тиску при розвитку брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая і очагова невро- логічна симптоматика проявляється зазвичай після выведе- ния постраждалого з шоку. Тому противошоковые мероприя- тия повинні починатися із вступу пацієнта за сто- ционар. Огляд постраждалих з лобно-лицевой травмою осложня- ется через вираженого набряку м’яких тканин особи. Поранення мови, ЛОР-органів вимагає профілактики асфіксії вже за часів огляді хворого. Рідкісний, але грізне ускладнення — масивне кровотеча при ушкодженні лицьової артерії, запобігає- ся пальцевим притисненням і надалі перев’язкою зовнішньої сонної артерії. Під час огляду постраждалих з сукупної крани- оторакальной травмою звертає уваги на наявність реберно- го клапана, відсутність дихальних рухів з тим або інший боку грудної клітини, наявність підшкірній емфіземи чи крє- питации. Характерний ознака внутрішньочеревного кровотечі у постраждалих, що у несвідомому стані - неп- роизвольное прагнення посісти певне становище у тому чи іншому боці. Основними ознаками травми живота є напруга черевної стінки, ослаблення перистальтики, притуп- ление в пологих місцях живота, кривава блювота при поврежде- ниях шлунка та дванадцятипалої кишки. Наявність крові в мо- чого диктує необхідність дослідження сечового міхура й по- чек. Під час огляду постраждалих з сукупної патологією конеч-

— 32 —

ностей і таза звертає уваги на деформацію кінцівок, патологічну рухливість і болючість при навантаженні на тазове кільце, наявність крепитации кісткових уламків. При від- сутствии іммобілізації він мусить здійснюватися безот- логательно щоб уникнути поглиблення травматичного шоку, жи- ровой емболії. Зміна становище тіла, а постраждалих з зі- четанной позвоночно-спинальной травмою може викликати асисто- лію внаслідок масивною крововтрати і десимпатизации спін- ного мозку нижчий рівня ушкодження. Послаблення дихання з од- іншої боку грудної клітини, притуплення перкуторного звуку при травмі і пораненнях хребта повинні викликати підозра на наявність ликвороторакса, який за ізольованій позво- ночно-спинальной травмі супроводжується вираженої головний болем, гнобленням свідомості, внаслідок лікворної гипотензии.

2.2. Методика неврологічного обстеження постраждалих. Особливості обстеження хворих на несвідомому состоянии.

Неврологічний обстеження здійснюється за прийнятою в неврології послідовності: оцінка стану свідомості, дослідження черепно-мозкових нервів, рухової, чувстви- тельной сфери, функції мозочка, наявність менингиального синдрому. Стан свідомості, біль голови, менингиальный синдром ставляться до общемозговой симптоматикою. Порушення функції черепно-мозкових нервів, рухової і чувствитель- іншої сфер характеризує очаговую симптоматику. Найважливішим і центральним симптомом у діагностиці гострої нейрохирургичес-

— 33 —

кой патології, від якого починається обстеження які постраждали- шего чи хворого, є стан СВІДОМОСТІ. У соответс- твии з міждисциплінарної класифікацією черепно-мозкової травми (А.Н. Коновалов з соавт., 1982) розрізняють ясне созна- ние, помірковане і глибоке оглушування, сопор, помірну, глу- бокую і позамежну коми, які характеризують количест- венні і якісних змін свідомості, які у різних ступенях його гноблення, до повного отсутс- твия. При визначенні тяжкості стану постраждалого з ост- рій патологією мозку доцільно використовувати кількісну класифікацію розладів свідомості запропонований- ную А. Р. Шахновичем, що дозволяє проводити погодинної контролю над динамікою розладів свідомості, який визначає тактику лікування та профілактики має істотне прогностичне значе- ние. При визначенні свідомості слід про можливі афатических порушеннях, що потребує виконання зазначених методичних прийомів: виконання хворим елементарних инс- трукций — потиск руки, відкривання очей, показ мови, що можливо, за моторної афазії; оцінка уваги хворого за діями лікаря, помилки і під час чи невиконання до- манд, порушення у своїй, негативізм пов’язані з непонима- нием зверненої промови, словесна «холодник », типові для сенсорної афазии.

Головний біль при нейрохірургічної патології носить дифузійний характері і прояв її залежить від тяжкості нейро- хірургічної патології. При подостром перебігу черепномозго- виття травми, об'ємних процесах що супроводжуються внутричереп- іншої гіпертензією характерно наростання інтенсивності голов-

— 34 —

ной біль у ранковий час. Особливо болісна біль голови при гипотензии, посилюється при підйомі голови чи зраді- ния становища тела.

Дослідження черепно-мозкових нервів починають із иссле- дования нюхового нерва. Розлад нюху характер- але для ушкодження кісток підстави черепа у сфері перед- ній черепній ямки, зазвичай гратчастої кістки, і навіть при об'ємних утвореннях ольфакторной ямки. Травматичні заговорили українською у- реждения передній черепній ямки часто поєднуються явною чи прихованої ликвореей (остання виявляється лише за огляді задньої стінки горлянки). При дослідженні функції черепно-моз- говых нервів особливе значення набуває визначення функції глазодвигательных нервів. Звертається увагу до равномер- ность очних щілин, становище очних яблук, величину зрач- ков та його реакцію світ, обсяг рухів очних яблук. Зрачковые реакції перевіряються при гарному освітленні попере- менным заплющуванням рукою исследующего тієї чи іншої очі пацієнта чи з допомогою електричного ліхтарика. При опреде- лении функції глазодвигательных м’язів пацієнта просять фикси- ровать погляд на неврологічному молотку чи руці исследующе- го, змінюючи становище предмета, у якому зафіксовано погляд хворого, вгору, донизу й убік щодо очей боляче- го. У цьому дослідження функції глазодвигательных нервів дозволяє судити як «про функції нижніх відділів стовбура, і самих черепних нервів. Відсутність реакції зіниць світ притаманно глибокої коми або за ушкодженні зорового нерва, що, крім зазначеного симптому проявляється расходящим- ся косоокістю і птозом за ушкодження. Отклонение

— 35 —

глазных яблук убік спостерігається при осередках в стовбурі моз- га чи корі лобової частки (парез погляду). Плаваючі очні вх- локі спостерігаються якщо стовбура мозку. Анизокория (широкий зіницю) поєднуваний з порушенням свідомості, як правило, уражає стискання мозку в цій самій боці об'ємним процессом.

Розлади чутливості у сфері гілок тройнич- ного нерва визначаються нанесенням уколів голкою, у своїй відсутність реакцію біль в очах з одного чи обох сто- рон то, можливо при компресії мозку протилежному сто- роні чи переломах підстави черепа за поразки, а як і при глибокої комі. Корнеальный рефлекс перевіряється нанесенням штрихових подразнень ваткою по нижньому краю коньюнктивы чи склери, у відповідь що виникає смика- ние очної щілини. Для центрального паралічу лицьової мускула- тури характерно порушення функцій мімічних м’язів нижче кута рота. При периферичному паралічі мімічних м’язів характерна «маскообразность «особи за поразки, несмыкание очної щілини, феномен Белла. Центральний параліч мімічної мускулатури свідчить про страждання лобової частки противо- положной боку, периферичний — про зламі підстави чого- ріпа за поразки з компресією чи ушкодженням чи- цевого нерва.

Функції нервів каудальной групи оцінюється при пробі з ковтанням. Хворій з чайної ложки вливається до рота вода: активна фаза зникає за відсутності свідомості, порушення другій фазі внаслідок втрати глоточного рефлексу свідок- ствует про страждання стовбура мозку. З іншого боку страждання нервов

— 36 —

каудальной групи проявляється дизартрией, порушенням фону- ции, порушенням серцево-судинної діяльності. При иссле- довании рефлекторно-двигательной сфери звертає уваги на обездвиженность хворого й становище тій чи іншій боку паралізованою кінцівки, визначається тонус м’язів, поверх- ностные, глибокі й патологічні рефлекси. Рухові розлади залежно від тяжкості поразки можуть прояв- лять себе від гемиплегии до рефлекторного парезу, характери- зующегося підвищенням рефлексів, появою патологічних кистевых і стопных рефлексів, рефлексів орального автоматиз- мало. Прихований парез виявляється при, про, нагрузоч- ных пробах: утримання кінцівок в піднесеному стані - за наявності парезу вражена кінцівку опускається. Выпа- дение чи зниження черевних рефлексів, наявність патологічних рефлексів свідчить про страждання рухових функцій протилежного півкулі. При дослідженні чувствительнос- ти основну увагу приділяється глибину та харакеру чувстви- тільних розладів їх протяжності, наростання в дисталь- ных відділах конечностей.

Мозжечковые розлади визначають проведенням пальці- носовій, коленно-пяточной проб, станом тонусу м’язів до- нечностей, порушенням координації рухів, і навіть исследо- ванием статики і ходи (відхилення убік поразки чи тому, «п'яна «походка).

Менингиальный синдром уражає травматичних і нетравматических субарахноидальных крововиливах, воспали- тільних ускладнень: менінгіти, менингоэнцефалиты, абсцеси мозку. Для менингеального синдрому характерні такі симптомы

— 37 —

как: ригідність потиличних м’язів, симптом Кернига. Для про- верки ригідності потиличних м’язів слід пригнути голову до грудях, намагаючись привести підборіддя до грудине; за наявності менингиальных проявів — відзначається опір тієї чи тієї іншою мірою виразності із боку заднешейных і затылоч- ных м’язів. Для перевірки симптому Кернига у лежачого на спині хворого нагинають ногу в тазостегновому і колінному суглобах під прямим кутом, потім намагаються розігнути ногу в суглобах — за позитивного симптомі відзначається виражене сопротивле- ние.

Для оцінки рухових порушень в хворих з патологи- їй спинного мозку велике значення має тут визначення мышеч- ного тонусу. Відразу після травми спинного мозку він значно знижений, часом до глибокої гіпотонії. Це факт пов’язаний із розвитком спинального шоку, тривалість і глиби- яку залежить від морфологічного страждання спинного мозку. Для поразки верхнешейного відділу спинного мозку пхе- рактерно розвиток спастического (центрального) тетрапареза (паралічу), яскрава картина якої виявили після купиро- вания спинального шоку. У цьому відновлюються глибокі рефлекси, з’являються патологічні і захисні рефлекси. У паралізованих кінцівках відзначається стійке підвищення то- нуса мускулатури. Для поразки середньоі нижнешейного відділів спинного мозку характерно розвиток змішаного тетрапареза: млявого (периферичного) верхнього і спастического нижнього. При пошкодженнях поперекових хребців, внаслідок поранення конуса і корінців спинного мозку розвивається млявий паралич.

— 38 —

Расстройства функції тазових органів мають місце при гострої спінальної патології. Оцінка функції сечовипускання при неврологічному огляді часом проведення екс- тренных заходів пов’язаних із термінової евакуацією сечі при її гострої затримки. Гостра затримка сечі й у по- ражения шийного і грудного відділів спинного мозку у перших добу, після чого (зазвичай після купірування спинально- го шоку) тазові порушення набувають синергетичного характеру периодичес- кого недержання сечі і калу. При поразку конуса і корінців спинного мозку (поперековий відділ хребта) характерно розвиток істинного недержання сечі: сеча по краплях виділяє- ся з сечового міхура не накопичуючись в нем.

Чутливі порушення під час спінальної патології пхе- рактеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми на- рушениями. Для корешковых розладів характерні корешковые болю, відповідні рівню ушкодження: иррадиирующие по ходу верхніх кінцівок під час травм шийного відділу, опоясы- вающие — грудного відділу і иррадиирующие в хрестець і ноги під час травм поперекового відділу. При сегментарних порушеннях виникають диссоциированные порушення чутливості: выпа- дение больовий і температурної чутливості при сохран- ности тій самій території тактильної. Провідникові наруше- ния характеризують ступінь поразки поперечника спинного мозку і виявляються гнобленням до повного випадання всіх видів чутливості нижчий рівня ушкодження. На ос- нове чутливих порушень можлива топическая диагности- ка рівня поразки спинного мозга.

Під час обстеження постраждалого в несвідомому сос-

— 39 —

тоянии збір анамнезу здійснюється у супроводжуючих чи з супровідним документам. Загальний і хірургічний огляд здійснюється за наведеної вище схемою. Чільну увагу приділяється оцінки стану вітальних функцій, за її наруше- нді. Реанімаційні заходи, які включають санацію ротог- лотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеї, ШВЛ, катетеризацию периферичної чи магістральної вени для про- ведення медикаментозної корекції вітальних порушень — на- чинаются в приймальному отделении.

Неврологічний огляд полягає, передусім, в оцінці рівня гноблення свідомості (сопор, глибока. помірний- ная чи терминальная кулі), далі проводяться дослідження черепно-мозкових нервів, що включає оцінку функції глазодви- гательных нервів — наявність анизокории, зрачковых реакцій; фіксації погляду (убік, у центрі, дивергенція очних яблук за горизонталлю). Стан функції трійчастого нерва і лицьової мускулатури перевіряється дослідженням рогівкового рефлексу, реакцією на нанесення больових подразнень, оцінкою стану мімічних м’язів. Каудальная група нервів, харак- теризующая функцію стовбура мозку, перевіряється нали- чием чи відсутністю глоточного рефлексу (ковтання) і кашлю- вого рефлексу. Рухова сфера оцінюється наявністю чи відсутності рухів у кінцівках під час больових подразнень. Обов’язковою є визначення сухожильных рефлексів на кінцівках — їх виразність, латерализация, наявність патологічних і захисних рефлексів. Оцінка невроло- гического статусу закінчується виявленням менингиального симптомокомплекса. Для експрес-діагностики в ургентної си-

— 40 —

туации можливо застосування наступній неврологічної диаг- ностики що включає дві групи симптомів. Перша група пхе- рактеризует тяжкість ушкодження мозку: 1. наявність мовного контакту; 2. рухова реакція на біль; 3. зрач- ковая реакція. Друга ж група симптомів дозволяє диагности- ровать сдавление мозку: 1. анизокория; 2. фіксація голови і погляду убік; 3. брадикардия; 4. локальні судно- роги.

2.3. Методики рентгенологічного дослідження черепа і позвоночника.

Основними методиками рентгенологічного дослідження чого- ріпа і хребта є краніографія і спондилографія. Технічна модифікація цих методик — электрорентгенография дозволяє істотно прискорити процес одержання изображе- ния, що з невідкладної дигностике ушкоджень черепа і поз- воночника має позитивне значение.

До р, а зв і р р, а ф і це. Інформативність краниографичес- кого дослідження при гострої черепно-мозкової травмі у мно- гом залежить від цього, наскільки повно використовуються возможнос- ти цієї методики. Стан постраждалого змушує соблю- дати певні методичні особливості дослідження. Вони полягають у тому, що ні змінюючи становища хворого, шляхом маніпуляцій із рентгенівської трубкою максимальну інформацію отримують за мінімальної кількості проекцій краниограмм. Хворий протягом усього дослідження лежить спині, под

— 41 —

голову подкладывается ватно-марлевый коло заввишки 3−4 див, з внутрішнім діаметром близько 20 див. Із двох можливих прямих проекцій (передній й задньої) доцільно виконувати другу, оскільки це зручніше для хворого й, ще, значна частина бічний поверхні черепа виявляється причому у кра- еобразующей зоні (Рис.). Для бічний проекції касета вуста- навливается вертикально у бічний поверхні голови на сто- роні гаданого ушкодження, та був з протилежного, центральний промінь іде горизонтально галузь турец- кого седла.

У обов’язковому порядку виконується рентгенограма в зад- ній полуаксиальной проекції. У цьому рентгеновы промені повинні бути направлені з точки 40−45 градусів в краниокаудальном напрямі, а касета зміщується каудально на 8−10 див (рис.).

Для уточнення боку перелому виробляються двосторонні бічні краниограммы при однозначному відстані від фокусу трубки до плівки (не перевищує 45−50 див), бо за більшому відстані різниця у зображенні зникає. У цьому за перелому тріщина видається чіткої й тонкой.

Знімки в дотичній проекції при переломах зводу можуть бути виконані без зміни розташування гооловы хворого — за рахунок зміни напрями променів й положення касети. Крани- ограммы в тангенциальной проекції визначення ступеня впровадження кісткових уламків при утиснених переломах можуть отримати з допомогою різних нахилів трубки і касети (рис.).

— 42 —

При передатних рухах голови внаслідок порушення дихання слід виконувати зйомку в останній момент дихальної паузи. І тому високу напругу входить у кінці фази видиху. Заради покращання якості рентгенограмм слід також максі- мально скоротити час выдержки.

З огляду на значення тимчасового чинника при важкої травмі, слід підкреслити, що обмежена кількість проекцій дозволяє стандартизувати техніку зйомки. Проте необходи- мо відзначити, що виробництво не виправданих необхідністю знімків недопустимо.

Викладена методика краниографии не вичерпує возмож- ностей принципу, якою вона побудована. Однак у такому вигляді вона, повністю враховуючи тяжкість стану хворого, помітно розширює можливості рентгенодіагностики травми черепа і дозволяє звернути увагу до вирішення тих вопро- сов, які мають безпосередній значення для вибору не- отложных лікувальних мер.

З п про зв буд і л про р р, а ф і це. Правильне вирішення питання наявності ушкоджень хребців і міжхребцевих дисків явля- ется необхідною умовою раціонального лікування. Соответс- твенно цьому спондилографія (рентгенографія і электрорентге- нография) при травмі хребта обов’язковий кому- понентом клінічного дослідження. З огляду на важке загальне стан постраждалих дітей і небезпека додаткової їх травма- тизации, рентгенологічне дослідження проводять у щадному режимі. Зйомка, зазвичай, складає каталці чи ліжка, без перекладання хворого до столу для рентгеног- рафії. При важких травмах прагнуть робити знімки в двух

— 43 —

проекциях безпосередньо на ношах, застосовуючи нестандарт- ные приставки і пристосування. Становище пораненого у своїй не змінюють. При дослідженні у прямій проекції касету поме- щают під простирадло, де лежить хворий, лише на рівні заговорили українською у- режденного відділу хребта. Для усунення проекційних спотворень і суперпозиции зображень суміжних хребців целе- відповідно до рентгенівську трубку зміщувати в краниальном і кау- дальном напрямі те щоб центральний пучок рентгеновс- кого випромінювання збігався з радіусом кривизни досліджуваного від- справи хребта і проходив через міжхребцеві проміжки паралельно площинам тіл хребців. Для отримання знімків в бічних проекціях вдаються до латерографии, встановивши кас- сету з отсеивающей гратами вертикально у бічний поверхнос- ти хворого й спрямувавши промені горизонтально. Дослідження в таке становище дозволяє цілком виключити додаткову травматизацию, і навіть домогтися оптимального зображення досліджуваних відділів хребта. Так було в умовах латеропо- зиции (вагітною пораненого на спині) роздуті газом петлі товстої кишки зазвичай розміщуються вище рівня хребта і надають негативного впливу якість снимка.

Для зменшення суммационного ефекту знімки грудного від- справи хребта роблять не при затриманому спокійному дыха- нді, але в висоті глибокого вдиху. Завдяки підвищеної віз- душности легких відбувається значне розрідження легеневого малювання та негативний вплив його за зображення хребців помітно уменьшается.

Додатково можна, не змінюючи становища хворого, иссле- довать хребет й у полубоковой проекції. І тому пучок

— 44 —

рентгеновских променів іде з точки 30−35 градусів по відношення до сагиттальной площині. Щодо уточнення бічного усунення при переломах дуг атланта, і навіть подвывиха поз- вонков і усунення зубовидного відростка у фронтальній плос- кістки прямі знімки виконуються через рот чи з рухомий челюстью.

Віднявши за цими рентгенограммам грубі ушкодження поз- воночника, за потреби можна вже без серйозних опасе- ний для уточнення окремих деталей повернути хворого на бік й доповнити дослідження звичайними рентгенограммами не- обходимых проекциях.

2.4. Методи дослідження судин головного мозга.

Церебральна ангіографія і транскраниальная допплерография.

2.4.1. Церебральний ангиография.

Необхідність у проведенні ангиографического дослідження у нейрохірургічних хворих виникає досить часто, що зумовлено роздільну здатність цього. Крім судинної патології, яка становить близько 20% контингенту па- циентов великих нейрохірургічних стаціонарів, ангіографія дає дуже цінні діагностичні відомості у нейротравмато- логічних і нейроонкологических хворих, особливо в по- дозрении на наявність оболочечно-сосудистых опухолей.

Крім морфологічній характеристики судинного, травма-

— 45 —

тического чи онкологічного поразки, використання се- рийной церебральної ангіографії і спеціальних прийомів, в частковості, тимчасового пережатия контралатеральной магист- ральной артерії, дозволяє будувати висновки про функціональному стані виллизиева кола, тієї чи іншої судинного басейну, віз- можностях коллатерального кровотоку. Уточнення особливостей кровопостачання пухлини, судинної мальформации, морфологія венозної дренирующей мережі неабияк впливають на тактику майбутнього оперативного вмешательства.

Ведучи мову про церебральної ангіографії, безсумнівно слід від- дати перевагу селективною ангіографії у зв’язку з неяк- кими моментами. По-перше, завдяки можливості отримання підлогу- іншої інформацією протягом 30−40 хвилин про будь-якому, а при необхо- димости про судинних басейнах мозку. По-друге, через винятку негативного рефлекторного впливу зону каротидного синуса, неминучого при каротидной ангіографії за рахунок прямий травми голкою судинної стінки, і за рахунок изливающейся паравазально крові, а, й у конт- растного речовини. Що ж до спінальної ангіографії, то альтернативи селективною катетеризації артеріального стовбура просто більше не существует.

Проте, проведення селективною ангіографії має особливості, труднощі й небезпеки подолати й уникнути до- торые можливо, за правильної роботи ангиопера- ционной, суворе дотримання правил проведення дослідження, знанні патогенезу можливих ускладнень і методів купірування вже розвинених осложнений.

— 46 —

2.4.2. Історія вопроса.

Вперше ангіографічне дослідження в людини выполне- але у 1923 року Sicard і Forestier. В Україні країни на трупі людини ангіографія виконано С. А. Рейнбергом в 1924 року. Прижиттєве дослідження судин мозку произведе- але у 1927 року Monitz. Воістину науковий подвиг зробив Forsmann в 1929 року, який після попередніх экспери- ментальних досліджень на тварин провів сама собі мочеточ- никовый катетер через плечову вену в праве передсердя і справив рентгенограму, яка ілюструє становище катетера, а 1931 року він навів перше повідомлення про прижиттєвому контрастировании порожнин серця й легеневої артерії у чоло- века.

Величезне значення у розвиток ангіографії зіграли иссле- дования Seldinger (1953), який запропонував метод чрезкожной пункції стегнової артерії із наступною катетеризацией через неї магістральних судин інших органів прокуратури та систем.

Принципи сучасної селективною ангіографії розроблено Odman в 1956 року. Запропонував він її виконання міцні пластмасові еластичні катетери, видимі при рентгеногра- фии та найздібніші зберігати в просвіті судини додану їм за- раніше форму, що забезпечує запровадження катетера у гирлі нуж- ного судини. Він також запропонував використовуватиме цього (1966) спеціальне пристосування зміни кривизни вершини катетера. Pillar (1958) розробив конструкцію зон- дов з гнучким металевим стрижнем, що дозволяє ре- гулировать яорму зонда і управляти ним в просвіті сосуда.

— 47 —

Одноовременно з удосконаленням відомого хирургичес- кого інструментарію на початку 1960-х років з’являються принципи- ально нові методв. Так, вітчизняний учений Ф.А. Сербинен- до розробив балони-катетери, що згодом стали застосовуватися як як інструмент окклюзии судин, а й до виконання суперселективной ангіографії, коли тонкий катетер вводять у обраний дослідження посудину II-III порядку й здійснюється контрастування цього ссу- дистого басейну. Поруч із розробкою принципово нових методів удосконалювалася і рентгенологическая техніка — з’явилися різної модифікації сериографы, став широко ів- користуватися електронно-оптичний перетворювач. У ре- зультате, значною мірою зменшилася як промені- вая навантаження пацієнта і персонал рентгеноперационной, але і саме дослідження стало менш небезпечним рахунок зменшення токсичного впливу рентгенконтрастных речовин, знизу- ния частоти алергічних реакций.

Воістину революційних змін припадають на ангионейро- хірургії у зв’язку з впровадженням електронно-обчислювальної тих- ніки, розроблено апарати цифрової (цифровий) ангиогра- фии, які потребують запровадження великих доз контрастного речовини і дозволяють після в/венного запровадження 3,0 мл контрасту пу- тим сканування у різні тимчасові інтервали отримувати відновлене зображення артерій, капілярів і вен.

Великим підмогою щодо оцінки отриманих рентгенограмм яв- ляются вітчизняні апарати УАР-I і УАР-2, дозволяють ів- користувати метод субтракции зображення його електронної обробки із отриманням колірної індикації різних рентге-

— 48 —

нологических плотностей.

2.4.3 Ангіографічна семиотика

Усі існуючі методи ангіографії може бути подразде- льони наступним образом:

П р я м и е М е п р я м и е

— пункційна — катеризационная

— катеризационная — тотальна ангиография

— полуселективная

— селективная

— суперселективная

Будь-яке ангіографічне дослідження складається з іду- щих этапов:

1 — визначення показань і противопоказаний;

2 — підготовка пацієнта до исследованию;

3 — пункція чи оголення сосуда;

4 — катетеризація сосуда;

5 — реєстрація артеріального давления;

6 — запровадження контрастного вещества;

7 — власне ангиография;

8 — обробка (прояв) серії рентгенпленок;

9 — видалення катетера і припинення кровотечения;

10 — аналіз результатів ангиографии.

— 49 —

Показанням для ангіографії служать стану, потребують верифікації стану судин мозку при підозрі на травматичне його ушкодження, формування внутричереп- іншої гематоми чи контузионного вогнища із метою уточнення плану й правничого характеру втручання; підозра на обсяг- ный процес мозку чи кісток черепа виявлення ступеня дислокації судин, характеру кровопостачання пухлини і шляхів венозного відпливу; підозра на судинну мальфор- мацию головного мозга.

Протипоказанням до проведення ангиографического исследо- вания є гострі захворювання печінки, нирок, активних туберкульоз легких, гострі інфекційних захворювань, підвищено- ная чутливість до йодистим препаратів, склоность до ав- лергическим реакцій. Жоден з перелічених вище противо- показань неспроможна розглядатися як абсолютне. Определе- ние співвідношення показань і протипоказань до церебральної ангіографії у кожному даному випадку має вирішуватися инди- видуально із дотриманням загального принципу хірургії - ризик мало- нипуляции ні перевищувати ризик саме захворювання, як основного, і сопутствующего.

З метою визначення індивідуальної чутливості біль- ного до йодсодержащим препаратів прийнято проводити в/венную пробу на препарат, яким планує проведення исследова- ния. І тому на добу до маніпуляції в/венно вводять 2,0 мл контрастного речовини. Позитивною пробою вважаються появ- ление шкірних висипів, сльозотеча, нежить, виражені зміни на ЕКГ, усилившиеся після проби і що вказують на

— 50 —

нарушение проводить системи серця. У разі необхо- димо або від дослідження, або провести його на тлі десенсибилизирующей терапії, а саме дослідження с. прово- дить під загальним знеболюванням з огляду на необхідність адек- ватній симптоматической терапии.

Думки щодо цінності проби на йодсодержащие препа- рати розходяться. Є думка, що це тест має лише відносне значення. У літературі описані випадки леталь- ного результату навіть по запровадження малих доз препарату в ка- честве пробного тесту. З іншого боку, введені із єдиною метою проби контрасное речовина може сенсибиллзировать організм, і при повторному його запровадження під час самого ангіографії може відбутися гиперэргическая реакция.

Наявні нині інструкції Мінздоров'я та Головного військово-медичного Управління МО Російської Федера- ці наказують в обов’язковому порядку виробляти проби на перенесення до рентгенконтрастным веществам.

2.4.4 Підготовка хворого до исследованию

Підготовка пацієнта до дослідження включає у собі, преж- де всього психологічну підготовку — роз’яснення необходи- мости проведення дослідження, оповідання про майбутніх ощуще- ниях з акцентом на быстропроходящем характері неприємних відчуттів під час дослідження, короткочасності біль у мо- мент першої ін'єкції анестетика і геть терпимому відчутті спека чи жару в останній момент запровадження контрастного вещества.

Напередодні ввечері проводять очисну клізму. На ночь

— 51 —

назначают транквілізатори (триоксазин, адаксин, пипольфен, седуксен тощо.). У день дослідження хворий утримується від їжі та води, йому старанно виголюють волосся на міс- ті пункції судини — на шиї чи правої подвздошно-паховой области.

За 20−30 хвилин до дослідження з єдиною метою премедикації вво- дят в/мышечно розчин пипольфена — 2.0 мл 2. 5% розчину; промедола — 2.0 мл 1% розчину. За необхідності, виражений- ном емоційній наснаженості премедикацию доповнюють транкви- лизаторами.

Саме дослідження виробляють, зазвичай: під місцевої анестезією із метою збереження словесного контакту з пациен- тому для своєчасного виявлення ознак церебрального ва- зоспазма й терміни прийняття соответсвующих заходів профілактики та лече- ния. Загальне знеболювання застосовується рідко й лише за яв- іншої потреби у в зв’язку зі вираженої эллергической реакци- їй або за збуренні і неадекватному поведінці больного.

2.4.5 Устаткування ангиографического кабинета-операционной

Сучасні ангиографические кабінети є органічний комплекс ренгеновского кабінету і операційній, чи як — рентгеноперационный блок. Рентге- ноперационная мусить бути обладнана комплексом апаратури, що дозволяє і виготовляти всі маніпуляції на посудинах як і плані обстеження, і у плані виконання лікувальних надь- пуляций — эндовазальных й немає прямих оперативних втручань. У частковості, операційний стіл повинен мати рухливий дэко,

— 52 —

две ренгеновские трубки і два сериографа, працюючі одночасно, в заданому режимі, электронно-оптичес- київ перетворювач, автоматичний инъектор, видеомагнито- фон і телевізійні установки, апаратуру для прояви се- рийных ангиограмм. У приміщенні ренгеноперационной повинна бути виділено зона для стерильного столика і стерилізації матеріалу і інструментарію. Обов’язково обладнана анесте- зиологической апаратурою і набором необхідні проведе- ния загальної анестезії і реанімації медикаментов.

Ангіографічна дослідження має проводитися совмести- мо бригадою фахівців у складі: лікаря хирурга-ангиолога, його помічника теж врача-хирурга-ангиолога, анестезіолога, рентгенолога, хірургічної сестри, рентгенлаборанта, сани- тарки. Усі лікарі цієї бригади повинні володіти методами реани- мации й можуть бути обізнаний із технікою проведення ангиоисследования переважають у всіх тонкощах. Робота ангиографической бригади будується на принципі спеціалізації, у якому рентгенолог, хірурги, анестезіолог кооперовані і скоординовано заради установле- ния чіткої ангиографической діагностики. Тільки тісному співдружності низки фахівців, об'єднаних задля досягнення однієї великої мети, можливо створити надійну ангіографічну служ- бу.

2.4.6 Инструментарий

Для проведення церебральної ангіографії необхідно спеці- альное обладнання і інструментарій. Причому, щодо каротидной ангіографії потрібно мінімум його — специальные

— 53 —

иглы для пункції магістрального судини чи голки Сельдингера, трубка-переходник, три шприца ємністю 2. 0, 5.0 і десяти мл, іг- лы ін'єкційні, розчин анестетика (новокаїн чи тримека- ін), фізіологічний розчин хлористого натрію 200.0 мл з десятьма 000 ОД гепарину, рентгенконтрастное речовина в ампулах по 20.0 мл (верографии, урографии, уротраст і др.)

Селективна ангіографія вимагає додатковий инструмен- тарий й устаткування. Крім переліченого необхідно мати голки Сельдингера (троакары) N160 і N205 з зовнішнім діаметром 1.6 і 2. 05 мм відповідно чи голки Рейли, аналогічні іг- ле Сельдингера N160.

Для проведення катетера в просвіток судини і полегшення мало- нипуляций катетером використовуються провідники Сельдингера — звані «рояльные струни », які з сталевого сердечника і щільною сталевої обмотки, причому сердечник не сягає вершини провідника на 3−5 див, що забезпечує його рухливість і еластичність. Найбільш распространненные провідники Сельдингера мають діаметр 0.9 і 1.4 мм (для голок N160 і N205, відповідно). Випускаються провідники довжиною 80, 100, 130 і 150 см.

Застосовуються катетери Odman — рентгенконтрастные трубки, які за температурі 75−80 З набувають необхідну фор- му — моделюються, а за більш низької температури зберігають додану форму незмінною. Катетери маркіровані за кольором, відповідно розміру зовнішнього й внутрішнього диаметра.

— 54 —

Тип катетера Зовнішнє Внутрішньої Толщина

(колір) діаметр діаметр стенки

Чорний 2. 85 1. 85 0.5 Жовтий 2. 85 1. 45 0.7 Зелений 2. 35 1. 15 0.6 Червоний 2. 05 1. 05 0. 5

Катетери випускаються фірмами Stills і Kifa, згорнутими в рулони по 5 чи 10 метрів, причому калібр зеленого і червоного катетерів майже рівні, як і жовтого і чорного, але за рахунок товщини стінки вони різняться регидностью.

Стерилізація голок, провідників і катетерів здійснюється хімічним способом: методом В. А. Савельева з співавт. (1975), шляхом занурення в розчин, содержащий:

— спирт винний 96% - 750. 0

— формалін 35% - 25. 0

— бикарбонат натрію — 1. 0

— нітрат натрію — 5. 0

— генциавиолет спиртовий — 0. 05−1. 0

— дистилированная вода — 225. 0

Термін стерилізації після занурення інструментарію — 24 ча- са. Можлива стерилізація шляхом занурення в розчин диацида 1: 1000 на 45 хвилин, чи розчин детергицида на 20−25 ми- нут.

Останнім часом, зазвичай, стерилізація катетеров

— 55 —

осуществляется в парафармалиновой камері протягом 1 діб, або у екстреному порядку шляхом занурення в розчин першо- мур, широко застосовуваного в обробці рук хірурга перед операцією. У кожному разі хімічної стерилізації непосредс- твенно перед використанням інструментарій необхідно тща- тельно промивати стерильним фізіологічним розчином хло- ристого натрия.

Безсумнівно, найдосконаліші способи стерилізації яв- ляется променева стерилізація одноразового инструментария.

Для проведення суперселективной ангіографії застосовуються тонкі балони-катетери, мають подвійний просвіток микрокатете- ра, що забезпечує проведення їх в судини другого і третього порядку, забезпечує значне, в 5−10 раз зменшення дози який вводимо контрасного речовини, заповнення контрастом лише зони патологічних змін, що особливий- але цінно в ангионерохирургии і за деяких онкологічних поражениях.

2.4.7 Методика проведення церебральної ангиографии

2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Становище пацієнта на операційному столі лежачи на спині з валиком лише на рівні лопаток (висота валика 5−7 див.). Голова в становищі розгинання. Після опрацювання операційного поля традиційним способом, другим, третім і четвертим пальцями лівої руки хірург визначає проекцію пульсуючої сонної артерії на шиї, попереду від кивательной м’язи. У проекції ар-

— 56 —

терии, лише на рівні перстневидного хряща виробляється ін'єкція анестетика, під шкіру, підшкірно й під m. Platisma в коли- честве до 5 мл. Отже досягається анестезія всіх превазальных тканин. Після цього рівні кута нижньої чого- люсти виробляється блокада синокаротидной зони за ангіографії з допомогою 5. 0−10.0 мл анестетика для пре- дотвращения і зменшення ступеня выражености вазоспазма.

Потім, пальцями лівої пензля артерія иммобилизируется пу- тим притиснення її до поперечних відростках шийних хребців. Іг- ла для пункції судини проводиться через шкіру в превазальную зону і кінчик голки встановлюється на передній стінці ссу- так, що верифицируется чітко переданої через голку пульсацією судини. Бистрим рухом прободается передня стінка судини до появи з канюли струменя артеріальною кро- ві. Утримуючи голку в просвіті судини вводиться мандрен, выс- тупающий межі зрізу голки на 3−4 мм, голка розташовується у процесі судини й проводиться по посудині на 2−3 див в краниаль- ном напрямі. Здійснюється контроль становища голки в просвіті судини. При правильно проведеної маніпуляції при видаленні мандрена знову з’являється чітка, потужна струмінь артеріальною крові. До голці приєднується катетер-переходник з краником. Для запровадження контрасного речовини катетер присо- единяется до автоматичному инъектору, валик з під спини видаляється, голова пацієнта наводиться в средне-физиологичес- де становище. Вимірюється артеріальний тиск, контролиру- ется неврологічний статус, в такий спосіб підтверджується готовність до проведення ангиографического исследования.

При безуспішності пункції передній стінки судини исполь-

— 57 —

зуется трохи інакша методика, коли він артерія щільно притискається до поперечних відростках і фіксується до них паль- цами лівої руки. Бистрим рухом здійснюється трансарте- риальная пункція обох стінок судини, в ретровазальную клет- чатку вводиться 2−3 мл анестетика. Пальцями лівої руки арте- рия злегка утримується, а голка вращательными рухами, повільно вилучають із судини до появи струменя артериаль- іншої крові, що свідчить про збігу просвітку голки з просвітом судини. Подальші маніпуляції ідентичні описаним выше.

Найчастіше виникають технічні труднощі при проведенні голки по посудині в краниальном напрямі з допомогою відшарування інтими судини. Застосовувати зусилля під час проведення голки по ссу- ду неприпустимо. І тут голка залишається в вертикальному становищі й її треба пальцями лівої руки утримувати на протязі всього исследования.

За відсутності автоматичного инъектора, синхронизиро- ванного з рентгенівським апаратом і сериографом запровадження контрасту виробляється вручну з допомогою шприца ємністю 10.0 мл. Після підготовки апарату (як готовності від- четливо чути шум обертового анода рентгенівської трубки) рентгенконтрастное речовина з максимально можливої ско- ростью (близько 1. 5−2 секунд) вводиться в/артериально. Команда подається голосом: «струм ! », приблизно половині введеної до- зы контрасту. Саме тоді виробляється рентгенівський сни- мок, який би отримання артеріальною фази кровотоку — заповнення магістральних артерій на шиї і интракраниально.

Доцільно перше запровадження контрасного речовини произ-

— 58 —

водить за умов пережатия асистентом контралательной сон- іншої артерії, що забезпечує максимум інформації т.к. конт- растом, у разі функціональної повноцінності виллизиева кола заповнюються судини обох півкуль, з’являється возмож- ность аналізу аномального ходу судин і підвищується информа- тивность для виявлення патологічного їхнього економічного становища при дислокации.

Після попереднього аналізу ангиограмм і за відсутності необхідності повторного запровадження рентген- контрастного речовини голка вилучають із судини, місце пункції щільно притискається до поперечних відростках протягом 5 хвилин — 1 години — до надійного гемостазу і пре- дотвращения формування паравазальной гематоми. Найчастіше достатнім є притиснення артерії протягом 5−7 хвилин. Пацієнту рекомендується дотримуватися постільного режиму протягом діб, і це ж час відмовитися від гарячої пищи.

2.4.7.2 Методика проведення церебральної селективною ангиографии

Становище пацієнта лежачи на спині. Місце пункції судини, в ролі якого використовується найчастіше права стегнову артерія суворо під пупартовой зв’язкою. Після опрацювання опе- рационного поля йодом і спиртом, воно обмежується двома стерильними простирадлами, фиксируемыми до шкірі коеолом. Другим, третім і четвертим пальцями лівої пензля хірург пальпирует праву стегнову артерію, здійснює анестезію в прева- зальні м’які тканини. Голкою Сельдингера пунктируется сосуд,

— 59 —

причем пункція судини має здійснюватися швидким, молни- носным рухом. Видаляється мандрен, небагато анестезика — 2−3 мл, вводиться ретровазально і голка повільно тракционно з ротационными коливаннями навколо осі витягається з тканин. Влучаючи просвітку голки впросвет судини появ- ляется артеріальна струмінь червоної крові. Негайно через голку в просвіток судини вводиться провідник Сельдингера, соответсву- ющий діаметру голки і попередньо оброблений гепарином. Під контролем електронно-оптичного перетворювача провід- нік вводять у краниальном напрямі до біфуркації аорти. Голка вилучають із судини, місце пункції щільно притискається П і Ш пальцями лівої пензля, шкіра поруч із провідником рассе- кається протягом 2 мм скальпелем для полегшення манипу- ляций у майбутньому. На провідник надягається конусоподібний диля- татор стінки судини, яким розтягуються превазально рас- призначені м’які тканини і стінка стегнової артерії до степе- ні яка потрібна на вільної маніпуляції катетером. Замість дилятатора на провідник надягається катетер запроваджуваний по про- воднику до біфуркації аорти. Потім катетер разом із провід- ніком проводиться до дуги аорти. Катетер, модельований зі- відповідально гирлу судини, який заплановано катетеризиро- вать, підводиться до гирла шляхом вращательно — поступального руху, і вводять у нього. Катетер просувається на расстоя- ние яке гарантуватиме мимовільний вихід його за запровадження контрасного вещества.

Для катетеризації правої загальної сонної артерії дугообразно вигнутий катетер підводиться по дузі аорти до її правого флангу, потім розгортається вигином догори і після проник-

— 60 —

новения в безіменну артерію проводиться в краниальном нап- равлении, пливучи по медіальної поверхні на відстань 4−7 див, вводять у праву загальну сонну артерію рівня пя- того шийного хребця. За необхідності катеризации лише зовнішньої сонної артерії катетер проводиться вищої посудині до рівня третього шийного хребця, причому, вигин катетера орієнтований медиально. Для катеризации лише внутрішньої сонної артерії кінчик катетера має бути зорієнтований ла- терально і взади.

Для катетеризації правої хребетної артерії, після вве- дения зонда-катетера в безіменну артерію вигин його ориенти- руется по нижне-латеральной стінці судини і після продвиже- ния його диятальнее гирла правої загальної сонної артерії, каті- тер розгортається кінчиком догори і за дистальном продви- жении «провалюється «у гирлі правої хребетної артерії, по якої просувається рівня поперечного відростка сьомого шийного хребця. Більше дистальное просування катетера чре- вато розвитком тривалої й важко купируемого вазоспазма в басейні базиллярной артерії, небезпечним життя з допомогою неу- рологических порушень, обумовлених дисфункцией стовбура го- ловного мозку. Час перебування катетера в просвіті магист- рального судини голови, особливо вертебральных артерій долж- але бути гранично минимальным.

Катетеризація лівої хребетної артерії бракує працю- ностей здебільшого. Катетер легко проникає в ле- вую підключичну артерію при орієнтації вигину його вліво по низхідній частини дуги аорти, потім, після проведення їх у підключичну артерію орієнтується в медіальну сторону.

— 61 —

Устье лівої вертебральной артерії лежить у місці пере- ходу висхідній частини підключичної артерії у її горизонталь- ную частина. При катетеризації лівої вертебральной артерії дотримуються самі заходи предосторожности.

Найбільші труднощі мають місце при катетеризації лівої загальної сонної артерії, гирло якій розміщене у верхній чи верхне-переднем секторі дуги аорти, між безіменною і лівої підключичної артеріями, і часто розташований передній стінці дуги аорти. На думку більшості авторів гирло лівої загальної сонної артерії найбільш вариабельно, що вимагає застосування складної конфігурації вигину кінчика зон- да-катетера.

За виконання церебральної ангіографії з заповненням басейнів внутрішніх сонних артерій, в/артериально вводиться 10 мл 60% розчину контрасного речовини. Ангіограми выпол- няются як, що забезпечує отримання артеріальною, ка- пиллярной венозної фаз кровотоку і режим ангіографії корре- гируется з урахуванням конкретних цілей дослідження. При вертеб- ральной ангіографії кількість рентгенконтрасного речовини не превышае 6−7 мл, причому, його запровадження трохи більше 5−6 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спінальної селективною ангиографии

Спінальна селективна ангіографія здійснюється з урахуванням особливостей кровопостачання спинного мозку різному рівні, помятуя про три зонах кровопостачання спинного мозга.

— 62 —

Проведення ангіографії в грудному і поперековому відділах на- чинается з маніпуляцій, ідентичних селективною церебральної ангіографії - з пункції стегнової артерії. И. А. Ильинский і В. Н. Корниенко (1968) використовували цієї мети аортографию з допомогою максимально широких катетерів з п’ятьма-шістьма боко- вым отворами. Для контрастування судин кінець катетера встановлюється лише на рівні Д хребців. Забезпечується знизу- ние артеріального тиску і урежение частоти серцевих сік- ращений шляхом в/артериального запровадження 25−30 мг арфонада і 0. 3−0.5 мг прозерина за 5−6 секунд до запровадження рентгенконт- растного речовини, саме введення якого складає тлі прийому Вальдсальва. Доза контрастного речовини достига- ется 40−50 мл одне введение.

В.Н. Корниенко з співавт. (1974) запропонували виробляти вна- чалі оглядову аортографию предпологаемого рівня поразки, та був катетеризацию межреберных чи поперекових артерій, відповідно до рівня поразки спинного мозга.

З 1975 року (Т.П. Тиссен) віддається перевагу селектив- іншої катетеризації межреберных артерій. І тому використовує- ся катетер Одмана, з якого невеличка доза контрасного речовини вводиться у межреберный посудину. Се- лективная спінальна ангіографія по-перше, найбільш без- пасна, хоча виконання її витрачається більше часу. З іншого боку, інтерпретація ангиограмм при аортографии затруд- нена через «накладення «великих судин на дрібні спінальні артерії. Селективна спінальна ангіографія здійснюється з застосуванням червоного катетера, 8−10 див кінця якого моді- лируются «P.S «-образно, причому ширина деформації катетера

— 63 —

должна кілька перевищувати діаметр аорти лише на рівні манипуля- ции. Необхідно послідовне заповнення межреберных зі- судів на 1−2 рівня вищою, і нижче гаданого місця час- жения спинного мозку і по черзі по обидва боки. З метою прискорення обстеження пацієнта доцільно починати исс- ледование зліва лише на рівні D3-D7 хребців, т.к. в 75% случити- ївши артерія Адамкевича походить на цьому ділянці. Катетер у гирлі артерії вводиться поступально вращательными рухами у процесі годинниковий стрілки. Влучаючи кінчика катетера у судину виникає характерне пальпаторное ощуще- ние, що катетер фіксований, але в екрані ЭОПъа видно його до- лебательные руху. Для индентификации в катетер вводиться неболшьшое кількість (до 2 мл) контрастного речовини, потім кінчик катетера проводиться у судину глибше. Для зменшення хворобливих відчуттів та найкращого контрастування судин спи- ного мозку перед запровадженням контрасного речовини целесообраз- але у нього вводити 2−3 мл 0. 5% розчину новокаїну, та був 4−5 мл 0. 2% розчину папаверина. З використанням цієї ме- тодики вдається домогтися збільшення діаметра артерії Адамке- вича вдвічі. При ангіографії вводиться 5−6 мл контрастного речовини протягом 1. 5−2 секунд і запитають обов’язково і натомість прийому Вальдсальва. У п’ять секунд виробляється 2 знімка в секунду, щороку протягом наступних п’яти секунд по 1 сним- ку.

Селективна катетеризація межреберных артерій чрезвы- чайно важка. Зокрема, ліві міжреберні артерії катете- ризируются легше, ніж праві, оскільки останні распола- гаются поблизу задньої поверхні аорти, а ліві - боковой.

— 64 —

Спінальна селективна ангіографія в шийному відділі с. прово- дится після катетеризації реберно-шейного і щито-шейного стовбурів. Її краще виконувати зеленим катетером з ледве відчутним плав- ным вигином на кінці. В/артериально автоматичним инъекто- ром водиться 2−5 мл контрасного речовини протягом 1. 5−2 се- кунд. Режим сериограмм ідентичний спінальної ангіографії в грудному відділі. Прийом Вальдсальвы реформує з підвищення ле- гочного тиску, збільшення притоку крові до правому серцю, зниження хвилинного і ударного обсягу серця, зниження арте- риального тиску, що зумовлює краще контрастирова- ние судин. Під час проведення дослідження під загальним обезболи- ванием доцільно забезпечити апное на вдиху протягом 10−12 секунд із моменту введення контрасного вещества.

Протягом усього дослідження періодично просвіток ка- тетера повинен промываться розчином гепарину — 5000 ОД гепа- ріна на 300 мл стериального фізіологічного розчину хло- ристого натрия.

При неможливості виконання селективною катетеризації реберно-шейного чи щито-шейного стовбурів И. А. Ильинский з зі- ред. (1972) рекомендує запровадження контрасного речовини в дозі 15−20 мл у гирлі підключичної артерії і натомість манжеток, на- ложенных на плечо.

2.4.8 Ускладнення й екологічної небезпеки селективною церебральної і спінальної ангиографии

Найбільш часті такі ускладнення, потребують проведення невідкладних мероприятий:

— 65 —

— нудота і блювота після введення контрастного вещества;

— кровотеча в облости пункції судини, як зовнішнє, і формування великої гематомы;

— неврологічні порушення головного мозга

— очагове симптоматика, що залежить від басейну исследу- емого судини; із боку спиного мозку частіше опоясыва- ющие болю, контратура м’язів відповідного сегмента, параплегии;

— гострий стік легких через брак правого желудочка сердца;

— зупинка серцевої деятельности.

У абсолютній більшості випадків ці прояви разів- ковременны і МОЗ самостійно купируются протягом десяти секунд 2−3 хвилин, але у випадках збереження симптоматики більш про- должительный період наслідки виявляються стойкими.

За даними нашої клініки, приблизно 2000 селективних досліджень зазначено 2 випадку формування аневризми бід- ренной артерії, щодо одного разі - сепсис; 12 випадків тромбозу дистальных відділів катетеризируемого судини; в 194 випадках мала місце виражений і пролонгований спазм судин; в партії 11 випадках емболія, а 8 їх летальний исход.

Як свідчить нинішній статистика, і під час селек- тивной ангіографії висока небезпека різних ускладнень, уникнути які дозволяє ретельність проведення исследо- вания, знання ймовірності розвитку ускладнень і своевремен- ное вжиття заходів адекватного лікувального впливу. Проте, попри дотримання профілактичних заходів ускладнення все ж таки мають місце. Своєчасне купірування вже развивших-

— 66 —

ся ускладнень мають вирішальне значення у отриманні якісних результатів ангиографического дослідження, але, найчастіше зумовлюють долю пациента.

За появи нудоти і блювоти слід прек- ратить подальше запровадження контрастного речовини, заповнити катетер фізіологічним розчином з гепарином, зробити всіх заходів профілактики регургитации (повернути голову пациен- та набік, звільнити порожнину рота і носа від блювотних мас, забезпечити вільне подих). Під час повторної блювоті произ- вести интубацию трахеї, застосувати гибернацию до пере- вода на ШВЛ і натомість миорелаксантов, провести дезинтоксикаци- пойменовану, десенсибилизирующую терапію. Продовження дослідження припустимо у ситуаціях, як його необхідно по життєвим по- казаниям — тобто. від результатів ангиографического исследова- ния залежить визначення тактики втручання по життєвим показанням. У таких випадках подальше проведе- ние дослідження в умовах загального обезболевания, ШВЛ, під прикриттям масивною десенсибилизирующей терапії, і гормонів. Найчастіше за цій ситуації передбачається проведе- ние втручання одразу після получе- ния даних ангиографического дослідження (наприклад клиппи- рование артеріального мешотчатой аневризми, видалення пухлини при вклинении стовбура мозку тощо.). У інших случити- ях доцільно припинити подальші маніпуляції усунути катетер з сосуда.

Кровотеча у сфері пункції магістрального судини — стегнової артерії зумовлено черезмерной дилятацией стінки судини, або крайовим ушкодженням стінки судини голкою Сель-

— 67 —

дингера. Якщо вдасться адекватно зупинити кравотичение пальцевим притисненням поруч із катетером, що хоча й затрудня- ет, але з виключає продовження дослідження, необхідно подальші маніпуляції припинити, катетер видалити з прос- вета судини й забезпечити гемостав тривалим, щонайменше 30−40 хвилин пальцевим притисненням, після чого можливо накладення так- більшої пов’язки терміном щонайменше 1 діб. При безуспішності цього прийому необхідно оперативне втручання — опорож- нение паравезального гематоми і шов стінки сосуда.

Розвиток осередкової неврологічної симптоматики обусловле- але, як спазмом судин головного чи спинного мозку, і тромбоэмболией. Найчастішою помилкою початківця ангио- нейрохірурга є прагнення негайно видалити катетер з просвітку магістрального судини, цим ситуація услож- няется, т.к. втрачається можливість локального запровадження спаз- молитических препаратів, гепарину у посудину, в басейні якого відбулася катастрофа. Винятком від цього правила може лише одна ситуація перебування катетера з гипоплазированной часто-густо єдиною вертебральной ар- терии, коли відновлення кровотоку за нею в максимально ранні терміни сприяє негайному регресу клінічних проявів ішемії. У інших випадках необхідно убе- диться за відсутності тромбу в просвіті, відмити наявні крейда- киє фрагменти тромбу ретроградним виведенням крові з каті- тера, заповнити просвіток катетера гепанизированным фізіологи- ческим розчином хлористого натрію, запровадити через катетер 2−3 мл 0. 02% розчин папаверина. При катетеризації басейнів сонних артерій для купірування спазму судин прийнятно вве-

— 68 —

дение 0. 25% розчину новокаїну до 5 мл. Новокаїн та інші анестетики категорично протипоказані для купірування спазму в басейні вертебральных артерій через загрозу осту- новки серцевої роботи і дихання стволового генеза.

При тромбозі катетеризированного судини через катетер вводиться розчин гепарину, фибринолизина. Залежно від рівня тромбозу прийнятно оперативне втручання по мето- дике Златники, або накладення ЭИКМА в екстреному порядку. У комплекс консервативної терапії входять проведення тимчасової функціональної десимпатизации (блокади зірчастого чи гору- нешейного симпатичних вузлів, синокаротидной зони), тера- пія, спрямовану поліпшення мікроциркуляції, реологичес- ких показників крові, дегигратационная терапія. Обов’язково проведення десенсибилизирующей і симптоматической терапії. Необхідно пам’ятати, що артеріальна гіпертонія у тих слу- чаях найчастіше має компенсаторний характері і не вимагає активного купірування. Хороший клінічний ефект дає при- менение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в протягом днів гострого периода.

При формуванні тромбу над посудині, а просвіті катете- ра здебільшого доцільно припинити подальші маніпуляції крім випадків, коли дослідження про- водиться по життєвим показанням. У таких випадках припустимо приведення катетера рівня підключичної артерії, проведе- ние його плечовий артерії і приніс визволення просвітку катетера від тромбу з допомогою провідника Сельдингера з наступним ін- тенсивным промиванням його просвітку розчином гепарину. Сбро- шенный в периферичну артерію тромб, навіть як і обтуриру-

— 69 —

ет просвіток артерії кінцівки, але завдяки широкої мережі анастомозів зазвичай бракує дисциркуляторных наруше- ний. Після цього виробляється повторна катетеризація мало- гистрального церебрального судини і проведення церебральної ангіографії. У последущем медикаментозно підтримується sos- тояние помірної гипокоагуляции протягом кількох суток.

Отже, ангіографічний дослідження нервової сіс- теми дає унікальну діагностичну інформацію при цілому ряді патологічних станів — при судинних мальформациях головного і спиного мозку, пухлинах цієї локалізації, трав- матических пошкодженнях. Селективна катетеризація судин головного і спинного мозку має низку переваг по порівнянню з прямою пункцій магістрального судини, дозволяє значно зменшити кількість використовуваного контрастного речовини, отримати протягом одного дослідження за 30−40 хвилин зображення всіх сосудестых басейнів. Проте, несмот- ря на значні переваги, метод не позбавлений недоліків, обумовлених ймовірністю розвитку грізних ускладнень. Цей момент вимагає обов’язкового дотримання правил проведення дослідження, знання заходів профілактики і лікування вже розвинувши- шихся ускладнень, що у значною мірою зменшується ве- роятность появи, улучшаетя результати лечения.

Перспективним є розробка принципово нових ме- тодик дослідження судин головного і спиного мозку, основ- ных на компъютерном аналізі рентгенологічного зображення під час введення мінімальних доз рентгенконтрастного речовини — дигитальная ангіографія. До широго запровадження у клінічну практику цього, на жаль ще впродовж довгого пе-

— 70 —

риода клінічне значення церебральної і спінальної ангиог- рафії, як селективною, і суперселективной не зменшить- ся. Знання й уміння виконання ангиографического исследова- ния дає змогу отримувати унікальну диагнофическую інформацію, істотно впливає на результат комплесного лікування нейрохи- рургических больных.

2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод грунтується на т. зв. ефект Допплера зумовленому з- менением частоти світловий хвилі на своєму шляху джерела світла щодо спостерігача. Відкриття цього феномена належить до 1842 року й належить Кристіану Допплеру /1805−1853/.

Перше повідомлення про принципову можливість застосування ефекту Допплера для виміру кровотоку у судинах людини належить А. Sutomura /1959/. Суть методу залежить від тому, що ультразвукові коливання, які генеруються пьезоэлект- рическим кристалом із заданою частотою, поширюється в тканини організму як пружних волн.

При досягненні кордони між двома середовищами, мають раз- особисту аккустическую щільність, частина енергії перетворюється на іншу середу, а частина відбивається від кордону плотностей. Час- тота розкритих коливань визначається рухливістю об'єкта і напрямом його руху щодо осі випромінювача. Різниця між частотою отражаенмых і испускаемых хвиль назы- вается частотним допплеровским зрушенням, вона має положитель- ное значення, якщо об'єкт йде до джерелу ультразвуку і наоборот. Он прямо пропорційний швидкість руху объекта.

— 71 —

При величині кута инсонации, близький до 0 частотний зрушення сягає максимальних величин, що реєструється аппара- тому, як максимальний сигнал. Перші технічні розробки по використання ефекту Допплера для виміру швидкості кровотоку ставляться до кінця 50-ых років і належать Franc- lin O.L. /1959,1961/.

Впровадження в клінічну практику допплерографии дозволило нагромадити перший досвід її використання їх у діагностиці сосудис- тых поразок магістральних судин, вдосконалити мето- дическую і інструментальну базу. Істотним перешкодою протягом тривалого періоду була неможливість сонации интракраниальных судин через технічної неможливості ло- кации через кісткові структури. У зв’язку з цим перші иссле- дования интракраниальных судин проводилися интраопераци- онно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ або в дітей перших місяців життя через незакрывшиеся джерельця /Chadduck et al 1989/.

Нова епоха застосування транскраниальной допплерографии бере початок із 1981 року, коли R. Aaslid запропонував использо- вать джерело ультразвуку потужністю 2 МГц, що забезпечує «прозорість «для ультразвукового променя тонких кісткових структур — т. зв. «вікон », якими можлива локація мало- гистральных интракраниальных судин. Для дослідження середовищ- з нею й передній мозкових артерій використовується «темпоральное вікно «- найбільш тонкий ділянку луски скроневої кістки, через «орбітальне вікно «досліджується область сифона внутрненней сонної артерії, глазничная артерія, через «окципитальное прибл- але «- базиллярная артерія. Досвід застосування транскраниальной допплерографии протягом понад десять років показує о

— 72 —

том, що иследование магістральних судин у обсязі можливо у 85% пацієнтів, тоді, як в інших 15% відсотків через індивідуально підвищеної щільності кісткових структури зоні т. зв. «вікон «стає неможливим исследо- вание тієї чи іншої магістрального сосуда.

На цей час визначено середні нормальні вели- чини швидкісних параметрів кровотоку кожному за магістраль- ного судини мозку з урахуванням вікових і статевих особливостей. Проте реєстрація лише швидкісних характе- ристик не могла задовольнити клініцистів і быст- рв розробили критериии, що характеризують якісні параметри церебральної гемонамики. У 1976 року R. Gosling запропонував пульсационный індекс, 1974 року L. Pourcelot — індекс резистентності, відбивають перифирическое сосудестое опір пиально-капиллярного русла. Дослідження, про- веденные спеціалісти кафедри нейрохірургії Військово-медичній акаде- мии /Б.В. Гайдар, 1989,1990; В. Е. Парфенов, 1989; Д.В. Свис- тов, 1990,1993/, дозволили істотно підвищити информатив- ность методу транскраниальной допплерографии з допомогою опреде- ления функціонального стану церебральних судин, їх ре- активності. Визначено допплерографические стеноза магист- рального судини і утрудненої пиальной перфузии, гемодина- мические характеристики шунтирующих процесів різної ло- кализации, критерії припинення церебральної перфузии при стані смерті мозку, ступеня коллатерального кровоснабже- ния і т.д.

Локація середньої мозковий артерії здійснюється за аплікації датчика попереду від козелка вушний мушлі та на 1

— 73 —

см вище скуловой дуги у бік гребеня крила основний кістки на глибинах від 35 до 60 мм. На глибині 60−65 мм лоці- руется зона біфуркації внутрішньої сонної артерії. У интерва- ле глибин 65−80 мм визначається кровотік по передній мозго- виття артериии за локації, великих глибинах — пе- редняя мозкова артерія протилежного боку. На глибинах 55−70 мм у бік перпендикулярному кістковою структурам визначається задня мозкова артерія. Основна артерія лоці- руется виключно за середньої лінії в потиличній області, датчик апплицируется субкраниально у бік догори, в проекції блюменбахового скатів на глибинах 80−105 мм. Який Підвів і зажадав від- водящее коліно сифона внутрішньої сонної артерії обнаружива- ется при аплікації датчика на верхнє повіку в медіальному уг- лу орбіти, на глибинах 40−60 мм. У цьому місці, на глибині 30−45 мм визначається глазничная артерія. Хребетна арте- рия лоцируется на глибині 30−50 мм при аплікації датчика нижче вершини сосцевидного відростка на 4−5 див у напрямку великому затылочному отвору. Внечерепные відділи внутрен- ній сонний і зовнішня сонна артерія лоцируются на шиї при аплікації зонда в краниальном напрямку рівні перс- тневидного хряща на глибинах 25−50 мм.

Среднестатические величини лінійної швидкості струму в ос- новных магістральних церебральних посудинах і величини систо- ло-диастолического коефіцієнта наведені у таблицях _ _ _ _ _. Систоло-диастолический коефіцієнт, характеризується ре- гидностью судистой стінки в ділянці дослідження, определя- ется як співвідношення швидкісних характеристик гемодинамики в момент систоли і диастолы.

— 74 —

Істотною інформацією мають додатково определя- емые параметри — індекси. Зокрема, індекс циркуляторного опору чи індекс Поурцелота розраховується за форму- ле: i1

Vсист. — Vдиаст.

IR = ---------------

Vсист.

— пульсационный индекс:

Vсист. — Vдиаст.

PI = ----------------

Vсред.

— пульсационно-трансмиссионный индекс:

ПІ в СМА обстежуваного полушария

ПТИ = -------------------------------- x 100%

ПІ в СМА противополож. полушарие

i2

Важливе значення у діагностиці судинних поразок го- ловного мозку має облік часу підйому пульсової хвилі, індекс підйому пульсової хвилі, прискорення кровотоку, індекс ускорения.

Особливого значення у визначенні функціонального стану церебральних судин, межах компенсації кровотоку мають показники реактивності церебральних судин. Зокрема коефіцієнт реактивності на вазодилятаторную і вазоконстрик- уторовану навантаження. Перший визначається по формуле:

i1

V 5+

Кр 5+ 0 = ---

V 4о

— 75 —

V 5-

Другий за такою формулою: Кр 5- 0 = 1 — ---

V 4о

Кумулированный індекс реактивності расчитывается по формуле:

(V 5+ 0 — V 4о 0):V 4о

ІР 5+ 0 = ------------- x 100% pCO 42н 0 — pCO 42о

Індекс вазомоторной реактивності расчитывается по формуле:

V 5+ 0- V 5-

ИВМР= -------- x 100%

V 4о i2

де V 4о 0 — середня фонова ЛСК;

V 5+ 0 — середня ЛСК і натомість гиперкапнической навантаження; рСО 42о 0 — фонове напруга СО2 в повітрі; рСО 42н 0 — напруга СО2 в повітрі під час навантаження (в мм. рт. ст.)

Коефіцієнт реактивності відбиває здатність судин мозку до вазоконстрикторной чи вазомоторной реак- ции, причому, гаразд обидві вони теж мають приблизно однакові возмож- ности, відбивані величиною коефіцієнта, рівним 1. 25−1. 35. У патологічних станах має місце усунення рівня функціонального стану горішнього (вазодиляторному) чи нижньому (вазоконстрикторному) межі, що говорить про виснаженні регуляторних механізмів це має враховуватися під час проведення лікувальних і діагностичних заходів. Крім того, проведення різноманітних функціональних нагрузок,

— 76 —

реализуемых різними механізмами дозволяє отдиференциро- вать можливості пиально-капиллярной мережі мозку і магист- ральных судин окремо. Гиперкапническая і гипервентиляци- вона навантаження реалізуються передусім через метаболічний механізм регуляції і відбивають здатність, передусім, пі- ально-капиллярной мережі в басейні досліджуваного судини в ва- зоконстрикции чи вазодилятации. Проведення ортостатической чи антиортостатической навантажень (піднесення чи опускання го- ловного кінця), відповідно свідчить, передусім про вазоконстрикторной і вазодилятаторной здібності магист- рального судини, т.к. реалізується передусім миогенным ме- ханизмом регуляції основу якого відомий феномен Остроумова-Бейлиса.

Локація при транскраниальной допплерографии основних мало- гистральных судин мозку у тому початкових відділах — відтинках Ai передній мозковий артерії за умов компресії на шиї магістральних судин, зокрема загальної сонної арте- вдз, (т. зв. компресійні проби) дозволяє оцінювати рівень функціональної компенсації виллизиева круга.

Комплексне допплерографическое дослідження церебральних судин дає можливість з високим рівнем надійності будувати висновки про морфологічному і функціональному стані церебральних зі- судів, є основою вироблення показань і протипоказань оперативних втручанням на посудинах мозку, дозволяє здійснювати як інтра-, і післяопераційний контроль при шунтирующих і стенозирующих ураженнях судин мозку, є конкуруючим методом при констан- тации стану смерті мозку за ознакою прекраще-

— 77 —

ния церебральної парфузии, индентичному рентгенологическому феномену «стоп-контраста «в сонної артерії при церебральної ангиографии.

Удосконалення методу транскраниальной допплерографии, неинвазивного, який володіє величезної роздільну здатність безпечного для пацієнта має велику майбутнє а клинике.

2.5. Методи дослідження ликворных просторів головного і спинного мозга.

Минуло 75 років, відтоді як нейрохірург Денді (1918) навіть від нього Бингель (1920) запропонували вводити повітря ликворные шляхи до наступної рентгеногра- фии. Цей метод набув широкого поширення та способс- твовал подальшому вдосконаленню неврологічної диаг- ностики низки захворювань мозку. Метод совершенс- твовался, визначено свідчення і протипоказання для її про- ведення. На цей час як контрастного ве- щества, крім повітря, використовується кисень, закис азоту. Ці гази уводять у ликворные шляху трьома методами: а) пунк- цией кінцевої цистерни в поперекової області, б) пункцией великий потиличній цистерни (субокципитальый шлях), не- посередньо в шлуночки мозку шляхом проколу бо- кового желудочка через фрезевое отвір. Здійснюючи для дослідження якусь методику, потрібно усвідомити цільову вус- тановку і чути, що може дати той чи інший метод. При вве- дении газу ликворные шляху через поперековий прокол заповнячи- ются шлуночки мозку і подпаутинное простір, це запол-

— 78 —

нение залежить від становища голови. При нахилі кпереди за- полняются переважно шлуночки мозку, при нахилі голо- ви кзади заповнюється подпаутинное простір головного мозга.

При запровадження газу субокципитальным шляхом заповнюються пре- майново шлуночки мозку, подпаутинное простір за- полняется рідко. При запровадження газу шлуночки подпаутинное простір газом не заповнюється. Основним чинником при ре- шении питання про показання до застосування методу запровадження газу є характер захворювання, стан хворого, вік, супутні заболевания.

Протипоказанням до пневмоэнцефалографии є пухлини задньої черепній ямки, III желудочка, скроневої частки, викликаю- щие окклюзию ликворных просторів і гипертензионно-дислока- ционные явища, і навіть наслідки запальних процес- сов у цих галузях. Основна небезпека — гостре розвиток дислокації стовбура мозку та її обмеження в вирізці мозжечкового намета чи великому затылочном отворі, після поперекового проколу і виведення ліквору. Кажучи образно, прибирається «підпірка «з ліквору, які перебувають нижче місця окк- люзии, і внаслідок високого внутрічерепного тиску проис- ходить дислокація стовбура мозку. За наявності проти- вопоказаний до пневмоэнцефалографии, проводиться диагностичес- кая операція вентрикулографія. Рентгенівське зображення ликворных просторів, заповнених будь-яким газом, прийнято називати негативної энцефалографией, а заповнення ликворных просторів рентгеноконтрастными водорозчинними препарату- ми (аміпак, омнипак, конрей) іменується позитивної энцефалог-

— 79 —

рафией (по рентгенівської щільності контрасту).

ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Підготовка хворого: напередодні дослідження, ввечері, де- лается очисна клізма, ванна. На ніч, всередину, фено- барбитал 0,1, за 30 хвилин до дослідження — ін'єкція 2 мл 50% анальгіну і 1−2 мл 1% димедролу, чи інший анальгетик і антигістамінний препарат.

У рентгенівському кабінеті, вагітною при боці, робиться люмбальная пункція, вимірюється вихідне ликворное тиск, для аналізу береться в чисту суху пробірку 3−5 мл ліквору і ще градуированную мензурку чи пробірку виводиться 20−25−30 мл ліквору (кількість залежить від форми захворювання мозку, оболонок і стан хворого). Після цього хворий перетворюється на сидяче становище на рентгенівському столі, при цьому ноги спираються в подставляемый стілець чи спеціальну підставку, помічник исследующего стає перед хворим і стежить над його станом під час дослідження, проводить нахили голови під час запровадження газу, готова будь-яку се- кунду допомогти хворому зайняти горизонтальне становище у слу- чаї виникнення запаморочення чи епілептичного нападу та інші реакцій на дослідження. 20-граммовым шприцом (з набраним до нього киснем чи повітрям) мед- ленно вводиться газ субарахноїдальний простір, при цьому хворий відчуває поколювання невеличкої болючість в грудному відділі хребта, потім у потиличній області й, нарешті, в лобової і лобнотеменной областях, що свидетельст-

— 80 —

вует потрапляння газу ликворные простору головного мозку. Для рівномірного заповнення газом ликворных простий- ранств асистент нахиляє голову хворого кпереди (газ більше спрямовується в шлуночки), кзади (газ більше заповнячи- ет ликворные простору підстави мозку) й у боку (рар- номерно заповнюються праві й ліві частини лікворної системи). При запровадження газу частина ліквору випливає через голку в шприц і це зменшує різкий перепад ликворного тиску. Крім того при травматичних і запальних процесах останні порції ліквору доцільно відправити для лабороторного дослідження. Зазвичай вводиться від 50 до 80 див куб. газу та його кількість коливається залежно від ємності ликворных просторів при різної патології. При пухлинах головного мозку категорично не рекомендується виведення великої кількості ликво- ра, і навіть запровадження великої кількості газу, щоб хаті- жати важких осложнений.

Після запровадження газу виробляються рентгенівські знімки, спочатку у типових проекціях (переднезаднее, заднепереднее, і двоє бічних), та був можуть виконуватися додаткові ен- цефалограммы. Слід пам’ятати, що газ займає верхнє поло- жение в ликворных шляхах, тому й варто робити соответс- твующие укладання голови на пнвмоэнцефалограммах буде звіт- ливо видно картину ликворных просторів, де газ располага- ется над рідиною. При патології може бути «дефекти напол- нения », кістозне розширення, відсутність газу, дислокація шлуночків й зміна і деформація контурів шлуночків моз- га та інші признаки.

Після дослідження в хворих на протягом 2−3 днів отмечает-

— 81 —

ся помірна біль голови, підвищення тіла до 38 градусів, може бути менингиальные симптоми. Тож у тече- ние 2−3 днів призначається постільного режиму, симптоматичних кошти, а при пухлинах мозку проводиться предоперационная підготовка. Крім діагностичного, при арахноидитах конвек- ситальной поверхні, пневмоенцефаографія має і лікувальне значення. Навпаки, при функціональних захворюваннях нервової системи, після дослідження зростає кількість скарг, а інтенсивність головного болю посилюється, у своїй претензії хворих ув’язуються саме з перенесеної процедурою. У свя- зи з не рекомендується виробляти пневмоэнцефалографию при функціональному захворюванні нервової системи. У цей час пневмоенцефаографія значно витісняється компь- ютерной томографією головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод застосовується для дослідження ликворных просторів задньої черепній ямки (велика затылочная цистерна, бічні цистерни мосту, 4-й шлуночок, сильвиев водогін), де патологічний процес зазвичай супроводжується окклюзией образ- ворных просторів і, отже, гипертензионным синдро- мом. Небезпека вклинения стовбура на велике затылочное отверс- тие вимагає дотримання суворих методичних вказівок. Подго- товка до дослідження ідентична з ПЭГ.

Люмбальная пункція проводиться вагітною хворого на бо- ку з опущеним головним кінцем рентгенівського столу. Ліквор- ное тиск не вимірюється, ліквор не виводиться! Відразу к

— 82 —

пункционной голці приєднується 20-граммовый шприц і повільний- але вводиться 18−20 див куб. кисню чи повітря, який через- полняет кінцеву цистерну. У час запровадження газу припустимо збирання в шприц 1−2 мл яке витікає вільно ліквору, кото- рый іде на дослідження. Потім, не отсоединяя шпри- ца, голка видаляється. Хворого повертають долілиць, подбо- родок притискається до грудях. У стані повільно подни- нудиться головний кінець столу" й газ по субарахноидальному простору спинного мозку піднімається вгору, досягаючи великий потиличній цистерни. Саме тоді хворий зазначає поява біль у потилиці, а за відсутності окклюзии, іноді відчуває біль у лобової області. У стані столу про- переводиться бічна і пряма рентгенограммыя, коли касета подкладывается під голову з центром у переносья, а рентге- новская трубка іде ззаду, снизувверх, з центрацией променя лінією затылочное отвір — перенісся. На пневмо- бульбограммах видно зображення ликворных просторів задньої черепній ямки. У бічний проекції на природний газ, що у 4-му желудочке, нашаровується газ, що міститься у осередках сосце- відомих відростків. Для усунення останнього ефекту з пнев- мобульбограммы запропонована методика аутопневмобульбографии, що полягає у тому, зараз включення високого напруги на трубку рентгеноапарата, хворий робить покачи- вание головою з боку убік, експозиція знімка удли- няется до 1 секунди. У цьому прийомі різкість зображення сосцевидных відростків неможливо і чіткіше контурируется газ, яким заповнюють 4-й шлуночок і сильвиев водогін, кото- рые в останній момент руху головою залишаються у межах средней

— 83 —

линии та його різкість залишається нормальной.

За повної окклюзии ликворных просторів лише на рівні зад- ній черепній ямки газ не проникає в порожнину III і бічних шлуночків і за задовільний стан хворого, для переконливості, рентгенограму можна виконати вагітною сидячи. Пневмобульбография частіше виконується щодня, чи наку- нуне операції, якщо патологія пов’язані з вираженим гипертен- зионным синдромом, викликаним окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Цей метод застосовується для розпізнавання стану желу- дочковой системи та ликворных шляхів при об'ємних процесах мозку, гидроцефалии різної етіології та інших захворюваннях, коли пневмоенцефаографія протипоказана. Хворим, які у жалюгідному стані, з вираженими гі- пертензионными явищами і стовбуровими симптомами вентрику- лография також протипоказана. Проте, вентрикулопункция і виведення ліквору з шлуночків мозку у разі явля- ется невідкладним лікувальним мероприятием.

Вентрикулографія є діагностичної операцією і підготовка хворого проводиться відповідно до цим обстоя- тельством, пам’ятаючи у тому, що відбулося після уточнення діагнозу при вентрикулографии, зазвичай виконується основна операція. Втк- ладывание операції, і виведення хворих із тяжкий стан досягається встановленням тривалого дренажу бічного желу- дочка близько трьох і більше діб. Пункція шлуночків мозку с. прово- дится канюлей чи хлорвиниловой трубочкою діаметром 2 мм с

— 84 —

мандреном після накладення фрезевого отвори і проколу твердої мозковий оболонки щодо канюли.

Для пункції переднього роги бічного желудочка фрезевое отвір накладається у точці Кохера, розташовану кпереди від венечного шва на два сантиметри і відійти вбік від сагиттального шва на два сантиметри. Канюля прямує з цієї точки суворо паралельно серединної площині на проек- цию биаурикулярной лінії, в останній момент пункції показываемую ас- систентом.

Пункція заднього роги бічного желудочка робиться з точки Денді, церкви, розміщеної на виборах 4 сантиметри вище великого потиличного бугра і 3 сантиметри латерально середньої лінії. Напрям канюли з точки пункції на зовнішнє гору- ний край орбіти за пункції. Глибина занурення каню- чи за пункції переднього і заднього роги зазвичай становить від 3 до 5 сантиметрів, у разі ліквору видаляється мандрен, а хлорвиниловая трубочка просувається в порожнину желудочка поки що не 1−2 сантиметра.

Пункція височного роги бічного желудочка проводиться з точки Кіна, церкви, розміщеної на 3 сантиметри вгору й за на 3 сантиметри кзади від зовнішнього слухового проходу. Канюля про- водиться суворо перпендикулярно з точки пункції на глибину 3 см.

Після пункції бічного желудочка повільно випускається ліквор, у кількості що залежить від гніву й розмірів желу- дочков, обов’язково іде для лабораторного исследо- вания. У шлуночок вводиться шприцом повітря чи кисень, а ліквор періодично виводиться, поступаючись місцем запроваджуваному газу.

— 85 —

Голове великого становище, щоб запроваджений газ не зміг назад виходити через канюлю чи хлорвиниловую трубоч- ку (вони мають займати становище нижчий рівня газу), при цьому газ з бічного желудочка через монроево отвір по- падає в III шлуночок, а звідти по сильвиеву водопроводу в IV шлуночок. Для вентрикулографии при пухлинах мозку доста- точно 40−50 див куб. газу, а при гидроцефалии іноді вводять 60−80 див куб. Рентгенограми роблять у типових проекціях і залежно від цілей можуть і мають робитися в атипичных проекціях. Після завершення дослідження бажано частина газу видалити з желудочка, яка досягається наданням голові цього, коли кінець канюли чи трубочки распола- гется над ликвором в газовому об'ємі та устремляющийся вгору газ виходитиме назовні, у вигляді пухирців в ликворе.

Рентгенологічне зображення пневмовентрикулограммы але- сит негативного характеру. Нині для вентрикулог- рафії використовуються водорозчинні контрастні речовини, аміпак і омнипак, и зображення ликворных просторів на плівці носить позитивний характер.

Омнипак випускається в готовому розчині із вмістом пре- парата в дозі 180, 240, 360 мг один мілілітрі. Аміпак выпус- кається в порошкоподібному вигляді у флаконі в дозі 3,75 і 6,25. Розчин готується безпосередньо перед введенням у ліквор- ную систему шляхом вливання у ампулу дистильованої води, що у іншому флаконі і нетривалого встряхива- ния флакона до розчинення порошку. Кількість милий- лилитров розчину омнипака для вентрикулографии залежить від концентрації та зазначено в інструкції, а амипака требуется

— 86 —

6,25, розчиненої в 12−15 миллилитрах води. Отже, виводити ліквор з шлуночків потрібно на кількості, адек- ватяній запроваджуваному контрасту.

ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография застосовується для дослідження ликворных просторів підстави мозку й у частнос- ти хиазмальноселлярной області лише за пухлинах цієї локалізації і за оптохиазмальном арахноидите. Класична ПЦГ по- Бе- лони застосовується рідко. У клініці нейрохірургії ВМедА разра- ботана модифицирванная методика, яка полягає наступного: вагітною лежачи робиться люмбальная пункція, вимірюється ів- ходное ликворное тиск, береться для аналізу 3−5 мл ликво- ра.

Потім хворий перетворюється на становище сидячи, боком, до стійці для рентгенівських касет, щоб виконувати бічні рентгенограми черепа. Голова хворого закидається кзади й у такому позі субарахноидально повільно вводиться 12−15 див куб. кисню і до кінця запровадження газу виробляється 1-ї рентгенівський знімок. (У нормі газ на 5-ї секунді заповнює межножковую і хиазмальную цистерни). Зберігається закину- тое становище голови і додатково запроваджується ще 8 див куб. газу та знову бічний рентгенснимок відразу після вве- дения газу, та був виконуються знімки у прямій проекції. Для судження про стан III желудочка, ПЦГ заканчивается

— 87 —

выполнением ПЕГ. Голові надається нахил кпереди й у такому становищі додатково вводиться 20−30 див куб. газу. Выпол- няются краниограммы в типових проекціях для пневмоэнцефа- лограммы. Залежно від цілей дослідження можуть примі- няться та створює додаткові знімки в атипичных проекціях, напри- заходів бічний знімок при горизонтальному становищі голови, чи- цом вгору, та був вниз (передній і задній відділ III желу- дочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика штучного контрастування спинального су- барахноидального простору — «повітряна мієлографія «була запропонована в 1919 року Денді і застосована клініці. У після- дующем методика удосконалювалася і він виглядає іду- щим образом.

Напередодні дослідження робиться очисна клізма, про- щегигиеническая ванна. Натщесерце, за 30 хвилин до дослідження, внутримышечно вводиться анальгетик і антигістамінний препарат у звичайній дозуванні. У положенні лежачи при боці виконується люмбальная пункція, вимірюється вихідне ликворное тиск і проводяться ликвородинамические проби Пуссепа, Квекенштедта, Стуккея, в пробірку береться 3−5 мілілітрів ліквору. Опуска- ется головний кінець рентгенівського столу" й субарахноидально вводиться 50−60 див куб. кисню чи повітря, більшість якого «буде перебувати у кінцевої цистерні. Залежно від України цілі дослідження та рівня субарахноидального пространс- тва, що підлягає дослідженню, газ переміщається при измене-

— 88 —

нии кута нахилу рентгенівського столу, який нахо- диться у верхній точці субарахноидального простору по відношення до горизонтальній лінії субарахноидальному простий- ранству (передня, задня, бічні камери) змінюється по- ложение хворого (на спині, животі, при боці, для шейно-груд- ного відділи у косих проекціях). На ділянках гаданої паталогии і яка уможливила деформації субарахноидального простий- ранства робиться «прицільний «рентгенівський снимок.

Після дослідження хворі протягом доби лежать у посаді- чи без подушки, із трохи опущеним головним кінцем притулку- ти, щоб газ не проникнув у порожнину черепа і не причиною головний боли.

ПОЗИТИВНА МИЕЛОГРАФИЯ

У 1922 року Сикар і Форестье запропонували для контрасти- рования субарахноидального простору препарат ліпіодол, являє собою 8 чи 40% йодированное макове олію, що має позитивної контрастністю, звідси методика на- зывается позитивна миелография.

Після цього почали застосовувати та інші йодсодержащие пре- параты, такі як абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты, які мають тепер історичне значення. У цей вре- мя для позитивної миелографии застосовуються водорозчинні контрастні препарати, які мають більший питому вагу ніж ліквор, тому змінюючи нахил рентгенівського столу можна перемістити їх краниально під час введення в кінцеву цис- терну і нахилі головного кінця столу, що называться

— 89 —

восходящей миелографией. При запровадження препарату у велику потиличну цистерну і підйомі головного кінця столу, конт- раст опускатиметься вниз, що називається низхідній миелог- рафією. Ці прийоми дозволяють уточнити нижню чи верхню кордон паталогического процесу у субарахноидальном простий- ранстве спинного мозга.

Кількість амипака і омнипака, який вводимо субарахноидаль- але, залежить від рівня дослідження, вранішнього чи сходячи- щего способу контрастирования.

Контрастування субарахноидального простору після запровадження препарату триває близько 40−50 хвилин, тому для якісних миелограмм рентгенівські знімки потрібно сде- лать у цей час. Ускладнення після дослідження виникають рідко й виражаються у помірної головний боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная мієлографія було запропоновано 1941 року Кнутссоном й у штучному контрастировании эпидурального простору поперекового відділу. Методика була запропонована для діагностики гриж міжхребцевих дисків. У ка- честве контрастних препаратів використовуються водорозчинні йодсодержащие препарати, застосовувані для контрастування судинної системи: артериографии, венографии, урографии і ін. (гіпак, кардіотраст, верографин, урографін, діодон і інші аналогічні препарати). Випадкове потрапляння цих розчинів в субарахноїдальний простір викликає важке ускладнення як спінальної епілепсії, може закончиться

— 90 —

смертельным результатом, що робить перидурографія не отримала широкого распространения.

Під час підготовки до дослідження проводиться проба на чувс- твительность до йодистим препаратів, далі загальноприйнята мето- дика підготовки до миелографии. За 20−30 хвилин до исследова- ния проводиться премедикация: 1 мл 2% розчину промедола чи 2 мл 50% анальгіну, 1 мл 2% розчину димедролу. Після выпол- нения перидуральной анестезії новокаїном у проміжку між четвертим і п’ятим поперековими позвонками, контраст вводять у епідуральний простір (60% верографин, гепак, уротраст, або ампипак, омнипак, димер-Х,).

Є методика запровадження контрасту ізольоване в эпиду- ральное простір через крижовий канал, у своїй опас- ность ушкодження твердою і арахноидальной оболонок міні- мальна.

Хворий вкладається на рентгенівський стіл долілиць, під область таза подкладывается валик, у результаті та- зовый кінець тулуба виявляється піднесеним, а поперековий відділ хребта має нахил донизу, створюються умови для кращого надходження контрасту в переднє епідуральний простий- ранство.

Шкіра у сфері крижа і куприка обробляється йодом і спиртом, вказівним пальцем лівої руки визначається вхід в крижовий канал, тут виробляється послойная анас- тезия шкіри, підшкірній клітковини і після проколу мембрани, закриває вхід в крижовий канал, голка повертається кінчиком вгору, слідуючи паралельно задній стінці крижового каналу просувається всередину на 2−3 див, за відсутності ликвора

— 91 —

при активної аспірації з єдиною метою анестезії эпидурально вводить- ся 10 мл 0,5% розчину новокаїну. Голка залишається дома і через 3−5 вже хвилин за неї вводиться 5 мл 60% контрастного розчину, робиться контрольний рентгенівський знімок в боко- виття проекції. Переконавшись за знімком, що розчин перебуває эпидурально, додатково повільно вводять ще 15 мл конт- растного розчину. Голка видаляється, у тому становищі біль- ного робиться бічний знімок поперекового відділу, потім біль- іншої вкладається горілиць і виробляється прямий знімок, чого- рез 3−4 хвилини повторно бічний знімок вагітною хворого на спине.

При правильному дотриманні всіх своїх вимог при исследова- нді, інформативність методики перидурографии досить высо- кая.

2.6. Комп’ютерна томографія і магнитно-резонансная томографія головного і спинного мозга.

Комп’ютерна томографія — одна з основних диагностичес- ких методів сучасної нейрохірургії - було запропоновано і аз- робирован період із 1968 по 1973 роки у Англії на приладі EMI-scanner його творцем G. Hounsfield (згодом удостоєним при цьому винахід Нобелівської премії) і J. Ambrose. Метод грунтується на реєстрації різниці поглинання рентгенівського випромінювання різними за щільністю тканинами го- лови: м’якими тканинами, кістками черепа, білим і сірим вещест- вом мозку, ликворными просторами, кров’ю. У настоящее

— 92 —

время КТ — найбільш достовірний неінвазивний метод исследо- вания, у зв’язку з що вона знайшов широке використання у нейрохи- рургической практике.

У середовищі сучасних томографах фірм «Siemens », «General Еlect- ric », «Toshiba », «Philips «рентгенівська трубка як про- лучения переміщається навколо подовжньої осі тіла хворого по дузі 360 градусів. Колімоване пучок рентгенівського з- лучения, проходячи через голову пацієнта, в різного рівня поглинається тканинами, потім потрапляє на детектори преобразо- вателей, які вимірюють його інтенсивність. Отримані зна- чения інтенсивності, ослабленого після проходження через об'єкт вивчення, вступають у процесор швидкодіючої ЕОМ, де піддаються математичної обробці. ЕОМ, в соот- ветствии з обраним алгоритмом, здійснює побудова зображення зрізів на екрані видиоконтрольного устрою. Таке зображення є масив коефіцієнтів ослаблення, записаних в квадратну матрицю (256×256 чи 512×512 елементів изображения).

Цикл сканування для КТ -III покоління вбирається у 5−10 секунд, для IV покоління — до 1−2. Товщина зрізу варь- ирует від 1 до 14 мм. Роздільна здатність сучасних то- мографов дозволяє виявляти локальні зміни тканин обсягом менш 1 мм куб. Для виміру щільності тканини ів- користуються умовні одиниця виміру EMI чи Hounsfield (ед.H.). Відповідно до лабораторним даним за нульової рівень прийнята щільність води, щільність повітря дорівнює -1000 ед.H., щільність кістки +1000 М. Проте, межі цієї шкали можуть розширитися до +3000−4000 М. Численні исследования

— 93 —

головного мозку з допомогою КТ дозволили розробити систему усереднених значень коефіцієнтів абсорбції щодо різноманітних областей нормального мозку та її патологічних утворень (табл. 1). Різниця коефіцієнтів абсорбції відбивається у вигляді 15−16 напівтонових щаблів сірої шкали. На кожну таку щабель припадає близько 130 значень коефіцієнтів ослабле- ния.

Зазвичай КТ проводиться в аксиальной проекції, у своїй наи- вигідніше використовувати орбитомеатальную лінію як базисної для побудови серії зрізів. Можливості обчисли- тельной техніки дозволяють здійснювати полипроекционные ре- конструкції у різноманітних площинах, включаючи косые.

На томограмах чітко видно нормальна і патологичес- кая картина желудочковой системи мозку, субарахноидальных ликворных просторів. Легко діагностуються осередкові і диф- фузные ушкодження тканини мозку, оболонкові і внутримозговые гематоми, абсцеси, онкологічні поразки мозку і оболо- чек, дислокації мозку в важкої ЧМТ і новоутвореннях. КТ має певними можливостями при прогнозуванні ів- ходів черепно-мозкових повреждений.

Магнитно-резонансная томографія протягом короткого вре- мені завоювала зізнання нейрорентгенологов і нейрохирур- гов і у перспективі обіцяє бути основним діагностичним методом при найширшому спектрі захворювань, і ушкоджень чого- ріпа, хребта, головного і спинного мозку. Світовими чи- дерами у виробництві апаратів для МРТ є фірми «Philips «(Gyroscan); «Siemens «; «Instrumentarium «і др.

Фізичні основи методу досить складні. Используется

— 94 —

свойство ядер водню, входять до складу біомолекул, віз- буждаться під впливом радіочастотних імпульсів у потужному магнітному полі, причому процес порушення спостерігається лише за зі- ответствии частоти радіохвиль напруженості магнітного поля, тобто. носить резонансний характер. Після порушення протони переходить до стабільне стан, випромінюючи у своїй слабкі затухающие радіосигнали, реєстрація і аналіз яких вмостилися основу методу. Зображення визначається поруч параметрів сигналів, залежать від парамагнитных взаємодій в тка- нях. Вони виражаються фізичними величинами, які отримали зв- вание «час релаксації «. У цьому виділяють т. зв. «спиновую «(Т2) і «спин-решетчатую «(Т1) релаксацію. Релаксационные часи протонів переважно визначають контрастність зображення тканин. На амплітуду сигналу впливає концентрація ядер водню (протонна щільність), потоки бі- ологических жидкостей.

Залежність інтенсивності сигналу від релаксаційних вре- мін значною мірою визначається технікою порушення спиновой системи протонів. І тому використовується ряд клас- сических комбінацій радіочастотних імпульсів, отримали назва імпульсних послідовностей: «насыщение-восста- новление «(SR); «спіновий відлуння «(SE); «инверсия-восстановле- ние «(IR); «подвійне відлуння «(DE). Зміною імпульсної последова- тельности чи зміною її параметрів (часу повторення (TR) — інтервалу між комбінацією імпульсів; часу за- держки эхо-импульса (TE); часу подачі инвертирующего їм- пульсу (TI)) можна посилити чи послабити вплив T1 чи T2 релаксационного часу протонів на контрастність изображе-

— 95 —

ния тканей.

MРТ забезпечує отримання зрізів в довільно вибраних площинах і зонах інтересу. За рідкісними винятками МРТ явля- ется більш інформативною, ніж КТ. При ураженнях, які є изоплотностными за даними КТ, МРТ сприяє вус- тановлению правильного діагнозу. До цій групі ставляться хронічні травматичні внутрішньочерепні гематоми, мелкоо- чаговые порушення мозкового кровообігу, глиоматоз, низ- кодифференцированные гліоми, осередки демиелинизации і др.

З поява поверхневих котушок МРТ з права стає основним диагностичским посібником при позвоночно-спинномозго- вых пошкодженнях, який заміняє миелографию. Важливе значення має розробка специфічних контрастних речовин з урахуванням гадолиния, сприяють визначати контури осередків пораже- ния мозку і натомість його набряку, точніше діагностувати некото- рые, особливо метастатичні, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методи дослідження, у нейрохірургії: ехоенцефалографія, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методи дослідження, у современ- іншої нейрохірургії і нейротравматологии є одним з ве- дущих значень у вигляді те, що характеризують функціональне стан центральної і периферичної нервової системи, їх реактивність, адаптивні можливості. Н. Н. Бурденко неоднок- ратно підкреслював важливість «використання їх у нейрохірургії всіх методів, які можуть охарактеризувати фізіологічне sos- тояние хворого ».

— 96 —

Электроэнцефалография одна із основних мето- дов нейрофизиологического дослідження в пацієнтів із заболе- ваниями і ушкодженнями нервової системи. ЕЕГ є мето- будинок, що дозволяє будувати висновки про наявності, локалізації, динаміці і, певною мірою, про характер патологічного процесу в головному мозге.

Аналізу піддають зареєстровані у уни- чи бипо- лярных отведениях коливання биопотенциалов мозку. У цьому найчастіше використовують т. зв. скальповые електро- ды, встановлені на (пластинчасті) чи (голчасті), вве- денные м’які тканини голови у відповідності зі спеціально раз- работанной схемою, що отримала назву — 10−20. Рідше, як правило під час обстеження специфічної групи пацієнтів із резистентной до консервативної терапії на епілепсію, использу- ются відведення від кори (электрокортикография) чи подкорко- вых утворень (электросубкортикография). На підвищення ді- агностических можливостей методу використовують функціональні навантаження з відкриванням і заплющуванням очей, звуковим чи све- товым роздратуванням як безперервного засвета чи ритмичес- ких спалахів, гипервентиляцией, поворотами голови, деприва- цией сну, фармакологічними нагрузками.

Аналіз ЕЕГ включає оцінку загального виду ЕЕГ, визначення основного показника корковой активності і правильність його просторового розподілу, виявлення общемозговых з- менений ЕЕГ (свідчить про переважання патологічної активності різного характеру), виявлення локальної пато- логічного активності (як вогнища зниженою активності при внутрішньочерепний гематоме, чи пароксизмальной активности

— 97 —

при фокальної эпилепсии).

Діагностичні можливості ЕЕГ в надмірному періоді чого- репно-мозговой травми обмежені жорсткими часовими рамка- ми, визначальними необхідність використання найбільш инфор- мативных і показових способів виявлення органічних ушкоджень речовини мозку, тим паче, що резуль- таты ЕЕГ скоріш мають додаткове діагностичне значе- ние і характеризують страждання мозку загалом, осо- бенно, коли йдеться необхідність об'єктивізації степе- ні порушення сознания.

З нашого боку півкулі, підданого компресії всередині- черепній гематомою реєструється уплощенная крива, нередка дельта-активность. У цьому чутливість ЕЕГ в определе- нді боку поразки менше, аніж за внутримозговых опухо- лях. Набряк речовини мозку характеризується повільний- но-волновой активністю. Виразність дифузних змін ЕЕГ визначається ступенем втрати свідомості людини та характеризується дезорганізацією і редукцією альфа-ритму, наростанням мед- ленно-волновой активності, згладжуванням регионарных разли- чий, генерализованная ритмічна тета-активность (при сопо- ре і комі I-II) биоэлектрическим мовчанням (при позамежною коме).

Значення ЕЕГ зростає під час обстеження пацієнтів із згодом травми черепа головного мозку, особливо у випадках посттравматичній епілепсії. ЕЕГ отно- сится до розряду необхідних діагностичних методів у комп- лексе доопераційного обстеження пацієнтів із посттравмати- ческими і післяопераційними дефектами кісток черепа і имеет

— 98 —

решающее значення у викритті прихованих осередків епілептичної готовності, пароксизмальной активності, активізація яких за відсутності профілактичної терапії можуть призвести до эпиприпадкам. ЭЭГ-картина епілептичного вогнища після череп- но-мозговой травми виникає на півроку раніше клінічної маніфестації, який визначає цінність цього электрофизиологи- ческого метода.

Сучасні можливості обчислювальної техніки позво- ляют значною мірою оптимізувати полегшити ній- рофизиологическую диагностку, здійснювати т. зв. «картирова- ние «біоелектричної активності мозку, в зручною формі хра- нитку первинну інформацію, що розширює як можливості діагностики і показання для використання ЕЕГ під час обстеження хворих на ЧМТ і його последствиями.

Ехоенцефалографія — одну з провідних неинвазивных мето- дов функціональної діагностики в нейрохірургії і, особливо, нейротравматологии. Він грунтується на ехолокації структур голів- ного мозку з різноманітною ступенем акустичного опору. Найчастіше використовується визначення становища сре- динных структур мозку. У цьому аналізується Эхо-сигнал від епіфізу, стінок III желудочка, прозорою пе- регородки (М-Эхо). При дослідженні постраждалого з ЧМТ б- вает не легко ідентифікувати серединна відлуння, тому важливо поступово переорієнтовуватися під такі признаки:

— висота амплітуди М-эха коштує від половини до підлогу- іншої висоти початкового чи кінцевого комплекса;

— зазвичай сигнал має форму вузького піка з крутым

— 99 —

передним і заднім фронтами, без зазубрин;

— «многогорбое «відлуння є ознакою розширення III желудочка;

— важливим ознакою М-эха є його домінантність — переважання за висотою з інших відбитими сигналами;

— серединний эхо-сигнал має сталістю при изме- нении кута нахилу датчика;

— М-эхо має лінійної протяжністю, яка пхе- рактеризуется відстанню лежить на поверхні черепа, не більше якого переміщати датчик без втрати зображення сре- динного сигнала.

Метод ЭхоЭГ нешкідливий для хворого, займає мало вре- мені, застосуємо за будь-якої тяжкості стану, не вимагає спе- циальной підготовки як пацієнта і дослідника. ЭхоЭГ- рамма проста для розшифровки. Діагностична чувствитель- ность (при черепно-мозкової травмі) щодо усунення серединних структур становить 90%.

Особливого значення метод стоїть у ургентних ситуаци- ях, як інші методи верифікації усунення мозку (ангиог- рафия, комп’ютерна і магнитнорезонансная томографія) недос- тупны.

Дослідження здійснюють з двох датчи- ков — Відлуння (маркований «Еге »); трансмісія («Т »). При использо- вании першого датчика виходить зображення початкового і кінцевого эхо-комплексов (що відбивають кісткові структури своєї і протилежного боку черепа), М-эха. Працюючи в ре- жимі трансмісії і билатеральной инсонации визначається ів- тинное становище середньої точки лінії, що з'єднує датчики.

— 100 —

В нормі М-эхо розміщено на однаковій відстані від на- чального й кінцевого комплексів, чи незначно (< 2 мм) відхилена від серединного розташування. Більша відхилення свідчить про очаговом поразку мозку. Визначення усунення М-эха здійснюють по формуле:

¦A — B¦

РМ= -------, де Проте й У — расстояния

2 від початкового комплексу до М-эха при локації справа і слева.

Для локації використовують три основні траси: передню, середню і задню, найбільш інформативні щодо очаго- вых ушкоджень лобних, височно-теменных, теменно-затылочных областей мозку, відповідно. Дослідження доцільно розпочинати з поета, з точки, що у 2−3 див вищою, і на 1 див кпереди від зовнішнього слухового проходу (середня траса). Потім датчик переміщують у теменно-затылоч- ную область, горішнього краю вушний раковини (задня траса). Инсонацию по передній трасі здійснюють при становищі дат- чика трохи вища зовнішнього краю надбровной дуги на міські- зонтальной лінії, проведеної через точку серединної трассы.

Наявність гематоми м’яких тканин може спотворити результа- ти ЭхоЭГ, у такі випадки методика дослідження пре- терпевает зміна: вимірюється відстань між М-Эхо і- нечным комплексом (розрахунок усунення проводиться аналогічно). Це дає можливість уникнути вплив зовнішньої гематоми на результат, оскільки її розміри не входять в жодну з дистан- ций.

— 101 —

При струсі мозку усунення М-эха немає, чи він виходить поза межі фізіологічної норми (2 мм). При забиті місця мозку усунення М-эхо виявляється у 85% біль- ных, зазвичай на другі-треті добу після ушкодження, що пов’язані з наростанням явищ набряку. Якщо усунення обготівковув- руживается відразу після травми, ту течію травматичною бо- лезни зазвичай важке. Спалахи ушиба-размозжения мозку мо- гут мати самостійне представництво на ехограмі в вигляді комплексів эхосигналов за початковим комплексом (в 66−84%), рідше перед кінцевим (в 38%).

Найбільше значення має тут виявлення усунення при здавши- лении мозку внутричерепными гематомами. У цьому середній рівень усунення сягає 4.5 _+ .0.3 мм (див. табл. 1). При гострих травматичних гематомах усунення М-эха залежить від обсягу гематоми, її локалізації, рівня виразності пе- рифокального набряку. Максимальне усунення серединних структур має місце у відведення, відповідному епіцентру гематоми. Однією з симптомів внутрішньочерепний гематоми може бути т. зв. Н-эхо — додатковий сигнал перед кінцевим комплексом (для дослідження з протилежного від гематоми боку) — відбиток від кордону кров — мозок. Найчастіше цей сиг- нал зустрічається при гострих внутримозговых і подострых оболо- чечных гематомах. До елементам «прямий «діагностики відносить- ся, також розширення «мертвої «зони початкового комплексу при дослідженнях із боку гематомы.

ЭхоЭГ несе певну інформацію про рівень внутриче- репного тиску: пульсація М-эхо при розвитку внутричереп- іншої гіпертензії помітно знижується й повністю зникає при

— 102 —

смерти мозга.

Метод одномірної ЭхоЭГ має значні обмеження. Він дає змогу лише латерализовать осередок поразки у одному з півкуль без точної пайовий локалізації. Дані може бути ложно-негативными при двосторонніх ураженнях, чи локализа- ции гематом в серединної щілини. Причиною помилок діагностики при ЭхоЭС можуть бути значна асиметрія черепа, зі- четание гематоми з масивними осередками ушиба і размозжения, коли у численних пилообразных комплексів невозмож- але виділити М-эхо. Проте, він є однією з основ- ных методів діагностики в невідкладної нейрохірургії..

— 103 —

ГЛАВА III

ЗАКРИТА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

3.1. Статистичні сведения.

Черепно-мозкова травма належить до найбільш распрост- пораненим видам ушкоджень кісткової та становить близько сорока % від усіх видів травм. За статистикою Всесвітньої організації здра- воохранения вона не має тенденцію до наростання загалом на 2% на рік. У цьому переважає контингент потерпілих у віз- расте від 20 до 50 років, тобто у період найбільшої трудоспо- собности. У чоловіків зустрічаються важчі травми, ніж в жінок, ніж обумовлена й у 3 разу велика летальність. Че- репно-мозговая травма належить до категорії важких повреж- дений організму людини, що супроводжуються високої ле- тальностью від 5% до 10% і по 70% серед важких черепно-моз- говых ушкоджень. Поруч із, в переважній большенства постраждалих (60%) внаслідок травми спостерігається зниження працездатності й інвалідизація (епілептичні напади, энцефалоаптия, парези і паралічі, порушення вимови та інших. сел- ледствия). Особливу тяжкість представляють ушкодження черепа і мозку, супроводжуваних внутричерепными кро- воизлияниями як субарахноидальной геморагії чи всередині- черепній гематоми, усугубляющими протягом десятиліть і результат хвороби. Частота субарахноидальной геморагії при закритою череп- но-мозговой травмі коштує від 16 до 42%. Гематоми ж у порожнини черепа нвблюдаются рідше (1. 5% - 4. 4%).

Є думка, що черепно-мозкові травми, полу-

— 104 —

ченные може алкогольного сп’яніння, протікають ліг- че, чем у тверезих, необгрунтоване. Алкогольна інтоксикація погіршує морфологічні зміни мозку, викликані трав- мій, що зумовлює біохімічні зміни у тканинах, розвиток дегенеративно-дистрофічних, геморагічних і гнійних осложнений.

Гостра черепно-мозкова травма є складною хирур- гической проблемою. По труднощам вона належить до надзвичайно складним розділах клінічної медицини. Помилки, допущені під час лече- нді, загрожують серйозними ускладненнями і загибеллю постраждалих. попередження ускладнень великою мірою залежить від розуміння ме- ханизмов й правничого характеру поразки головного мозга.

Першочергове завдання лікування постраждалих з важкою черепно-мозкової травмою стало зниження летальності, зі- вершенствование оптимальних способів лікування, і навіть сохра- нение особи і трудова реабілітація. У зв’язку з цим, проб- лема лікування черепно-мозкової травми має соціальне і еко- номическое значение.

3.2. Класифікація закритих черепно-мозкових травм.

Вперше, класифікаційні ознаки тяжкості череп- но-мозговых ушкоджень було сформульовано Petit в 1773 го- ду. Їм виділили три основні форми ушкодження головно- го мозку, що протягом наступних, які вже трьох століть, були основою створення великої кількості варіантів класифікацій черепно-мозкової травми, але, все-же,

— 105 —

в основу кожної з лягала класифікація Petit, предусмат- ривающая виділення 2сотрясения мозку 0 (commocio ce- rebri), як найбільш легкій формі його ушкодження; 2ушиба 2головного мозку 0 (contusio cerebri); і 2сдавления головного 2мозга 0 (compressio cerebri). Удосконалення класифікації черепномозковий травми грунтувалося на уточненні дедалі більше тонких патогенетических механізмів, патоанатомических і мік- роанатомических змінах, біо- і гистохимических исследо- ваниях, вивченні церебральної гемодинамики, метаболізму і электрофизиологической активності як і окремих галузях мозку, і у микроучастках його, що дозволило современ- іншої класифікації, ухваленій у Збройних силах нашої стра- ны, уточнити як тяжкість ушкодження тканин мозку, але й урахувати супутні ушкодження оболонок, кісток черепа, м’яких тканин, інших органів прокуратури та систем, і навіть наявність і виразність різноманітних інтоксикацій (найчастіше алко- гольной і супутніх захворювань.) Схема класифікації закритих черепно-мозкових ушкоджень, подана у таб- особі N, є власне і схемою формулювання діагнозу. Критерієм _ 2закрытых. 0черепно-мозговых ушкоджень рассматрива- ется ознака схоронності шкіри мозкового черепа, т.к. шкіра природно, природним бар'єром, який відокремлює внут- реннюю середу організму від внешней. Нарушение цілісності всіх верств шкіри тобто. — 2рана 0 і є своєрідними вхідними у- ротами інфекційного агента, значною мірою усложня- ющим чинником і так дуже складного комплексу патогене- тических процесів, що відбуваються як і ушкодженому мозку, і у організмі цілому. Ми говоримо про рани в пределах

— 106 —

именно мозкового черепа, враховуючи особливості артеріального і венозного кровообігу на черепі - відтік венозної крові від м’яких тканин мозкового черепа здійснюється через ве- нозные судини покровів черепа, його кістки, синуси твердої мозковий оболочки.

3.3. Розлади свідомості при черепно-мозкової травме

Порушення свідомості різного рівня виразності па- тогномоничны для черепно-мозкової травми взагалі, всім форм ушкодження мозку. Зазначається пряма залежність між ступенем виразності і тривалістю порушення созна- ния і вагою черепно-мозкової травми. Нині в Росії прийнята єдина градація порушення свідомості, разрабо- танная до НДІ нейрохірургії імені М. М. Бурденка АМН РФ, осно- ванна на бальної оцінці 14 найбільш інформативних невроло- гических признаков.

Класифікація виділяє такі 7 градацій стану сознания:

1. Ясна сознание

2. Оглушування умеренное

3. Оглушування глубокое

4. Сопор

5. Кулі умеренная

6. Кулі глубокая

7. Кулі запредельная

— 107 —

З М Про Є З Про З М, А М І Є. 0 Повна схоронність свідомості з адекватними реакціями, всебічна орієнтація. Збережено активне увагу, може бути мовної контакт, осмислені від- веты стосовно питань, виконання інструкцій, швидка і целенап- равленная реакція про всяк подразник, схоронність всіх видів орієнтування (у собі, місці, часу, оточуючих обличчях, ситуации).

2О Р Л У Ш Є М І Є. 0 Порушення свідомості при схоронності обмеженого словесного контакту і натомість підвищення порога сприйняття подразників і тенденції зниження власної активности.

2Умеренное 0 2оглушение 0 (до 63 баллов). Характерна часткова дезорієнтація, помірна сонливість при збереженої спосіб- ности виконання команд. Хворий здатний до активної внима- нию, мовної контакт утруднений, зазвичай за умови повторення питань, відповіді з інтервалом, виконання команд з задерж- дідька лисого, збіднення міміки, сонливість. Контроль за функцією та- зовых органів збережено. Поведінка який завжди упорядкований. Орієнтація у навколишній обстановці й власної особистості, часу частичная.

2Глубокое 0 2оглушение 0 (до 59 баллов). Характерна дезориента- ция, глибока сонливість, можливо виконання лише простих команд. Хворий може сну, періодично у руховому порушенні, мовної контакт може бути, але дуже утруднений, не постійний, запитання односкладові, нерідко непра- вільни. Збережена здатність виконання окремих простих завдань (бачити очима, потиснути руку, показати язик, і т.д.). Задля підтримки контакту необхідні повторні, многократные

— 108 —

повторения завдання, гучний окрик, найчастіше із застосуванням больових подразників. Реакція на біль координована. Контроль за функцією тазових органів ослаблений. Дезорієнтація на місці, часу, обстановці, орієнтування у власної ліч- ности, зазвичай сохранена.

2С Про П Про Р. 0 (до 51 бала). Характерно відсутність свідомість зі збереженням захисних реакцій і відкривання очей у у відповідь больові, сильні й багаторазові звукові подразники, хоча і постійно. Хворий чітко сонлив. Лишь при многократ- ном спілкуванні й заподіянні больового подразника відкриває очі або намагається відкрити глаза, приподнять руку. Ре- акція на біль координована. Нерухомість чи автомати- зированные стереотипні руху. Страждальницька гримаса на особі, періодично стогін. Зрачковые, корнеальные, глотатель- ные i глибокі рефлекси збережені. Контроль над функцією та- зовых органів порушений. Вітальні функції сохранены.

Про М А. 0 Відсутність свідомості. Залежно від виражений- ности і тривалості неврологічних і вегетативних на- рушений підрозділяється втричі степени:

2Кома помірна. 0 (до 40 баллов). Характерна неразбудимость, відсутність реакцію звук при збереженої млявою реакцію больові подразники. На відміну від сопора реакція на біль некоординированная, очі не відкриває. Сухожилкові рефлекси варіабельні, поверхневі зазвичай угнетены, виявляються патологічні рефлекси (стопные, орального автоматизму). Глоточные рефлекси зазвичай збережені, але ковтання зат- руднено. Контроль над функцією тазових органів відсутня. Подих і серцево-судинна діяльність порівняно ста-

— 109 —

бильны, без загрожують життю отклонений.

2Кома глибока. 0 (до 26 балів). Характерна неразбудимость, відсутність захисних рефлексів на біль, зміни м’язового тонусу (від генералізованої горметонии до дифузійної гипото- нді), дисоціація менингеальных симптомів, гипо- чи ареф- лексия без двостороннього мидриаза, спонтанне подих сохра- неале, серцево-судинна діяльність немає отчетливых критичних порушень вітального характера.

2Кома позамежна. 0(до 15 балів). Характерно більш грубе порушення неврологічного статусу проти попередньої формою порушення свідомості: двосторонній мидриаз, дифузна м’язова атонія, виражені порушення вітальних функцій — розлади ритму і частоти дихання чи апное, виражена тахі- чи брадикардия, артеріальний тиск критичне чи не визначається, арефлексия.

Оцінюючи стану свідомості великій ролі грає динами- ка його. Збільшення глибини порушення свідомості у поступовій динаміці свідчить про несприятливому перебігу захворювання, про формування внутрішньочерепний гематоми, що вимагає екстреного втручання (т. зв. «світлий про- межуток »). Необхідно враховувати також ефект медикаментозно- го впливу, зокрема застосування седативних засобів і транквилизаторов.

3.4. Рентгенодіагностика закритою черепномозковий травмы.

До р, а зв і р р, а ф і це. З допомогою краниографии можна не

— 110 —

только виявити ушкодження кісток черепа, характері і глибину усунення кісткових фрагментів всередині черепа. Аналіз непрямих краниографических ознак дозволяє часом підлозі- чить цінні дані, мають прямий стосунок до діагностики интракраниальной гематомы.

Рентгенологічні ознаки ушкодження кісток черепа де- лятся на прямі й опосередковані. Прямі - порушення непрерывнос- ти структури форми кісток черепа; травматичні розбіжності швів. Непрямі - затемнення пневматичних просторів, пневмоцефалия.

Під характеристикою перелому розуміють: локалізацію пере- брухту, вид перелому, протяжність; ставлення перелому до зі- судистым борознам, воздухоносным пазухам, проекції венозних синусів, усунення і становище отломков.

Лінійні переломи характеризуються такими рентгеноло- гическими симптомами: прозорістю, прямолінійністю чи зигзагообразностью і роздвоєнням. Симптом роздвоєння перело- мало і її прозорості залежить від співвідношень між центральним пучком променів і площиною перелому. Симптоми роздвоєння (як зигзагообразность) вважаються патогномоничны- ми для лінійного перелому й дозволяють диференціювати його з борознами оболочечных артерій, каналами диплоических вен, венозними синусами і черепними швами.

На відміну від артеріальних борозен лінійний перелом не име- ет плавних, закруглених вигинів, а є брухту- ную лінію (симптом зигзагообразности), у якій окремі відтинки прямих розташовуються під різними кутами друг до дру- гу.

— 111 —

Диференціювати лінійний перелом від борозен венозних до- нусов (верхнього подовжнього, поперечного, сигмовидного) не представляє великих труднощів у зв’язку з їх типовим рас- становищем, широким просвітом, склерозированием країв їх бо- розд. Певні труднощі виникатимуть лише за диф- ференцировании лінійного перелому з борозною теменно-основ- ного синуса. Типове розташування цієї борозни в передньому відділі тім'яної кістки минуло й паралельно венечному шву, однакова ширина протягом усього (до запланованих 4 мм) з гаком розширенням у брегмы дозволяють відрізняти цю борозну від пере- лома.

Диплоические каналів навіть у на відміну від тріщин мають бухтообраз- ные розширення, мало прозорі, нерідко закінчуються в па- хионовой ямці, і за них симптом «роздвоєння ».

Лінійні переломи доводиться диференціювати і з не- постійними швами (метопический шов лобової кістки, располо- женный по середньої лінії від брегмы до носовій перегородки, і поперечний шов луски потиличної кістки, проходить над зати- лочными буграми).

У буд, а л е зв зв и е п е р е л про м и характеризуються нали- чием локального ушкодження кісток зводу черепа зі зміщенням кісткових уламків у його порожнину (симптом ущільнення кісткової структури). Правильно будувати висновки про глибині впровадження уламків при утиснених переломах можна лише за даним рентгеногра- фии в тангенциальной проекції. Утиснені переломи необходи- мо відрізняти від р, а із буд р про б л е зв зв и x. Останніх пхе- рактерно наявність локальної зони руйнації без значного усунення кісткових фрагментов.

— 112 —

Рентгенологическая діагностика про з до про л т год, а т и x пе- реломов полягає в виявленні безлічі тріщин, які, перетинаючись, утворюють окремі кісткові фрагменти. При за- ходінні одного отломка одною і суммации зображення кожного фрагмента площину перелому може на знімку мати вид лінійного ущільнення. Оскольчатые переломи зазвичай добре видно на оглядових краниограммах, оскільки широту зони ушкодження кісток «гарантує «потрапляння їх у центральну чи краеобразующую зону знімка. Проте задля вирішення питання щодо глибині усунення кісткових фрагментів виникла потреба в додаткових тангенциальных снимках.

Травматичне розбіжність черепних швів обов’язково зі- четается з наявністю перелому, оскільки сила зчеплення в про- ласти швів більше, ніж міцність кісткового речовини. Локали- зация розриву швів може бути боці перелому (частіше) і двостороння і рідко — за противоудара. Що Спостерігає- ся нерідко відсутність видимості перелому на краниограммах обумовлена тим, що площину рентгеновсеого променя не совпа- дає з площиною перелома.

Крім прямих ознак ушкодження кісток черепа опреде- ленне діагностичне значення мають 2 виявлення непрямих 2симптомов 0. До них належать крововилив в придаткові па- зухи носа (гемосинус) також проникнення повітря на порожнину чого- ріпа (пневмоцефалия).

Р м про сек. і зв у з — найбільш частий непрямий ознака пе- релома черепа. Нерідко він супроводжує прямим ознаками пере- брухту, а може зустрічатися і ізольовано. Діагностична цінність гемосинуса відносна, оскільки затемнення прида-

— 113 —

точных пазух, ідентичне гемосинусу, трапляється при вос- палительных процесах, попередніх травме.

За наявності клінічної картини внутрішньочерепний гематоми вигляд і локалізація перелому можуть сприяти топічній діагностиці цієї паталогии. Так, при переломах, розташований- ных в лобової кістки, осередки ушиба і гематоми розташовані частіше за перелому по базальної поверхні мозку. При пе- реломах потиличної кістки гематоми і забиті місця мозку виявляються, зазвичай, за противоудара прямо- іншої і, рідше, скроневої области.

При переломах бічних відділів черепа (теменная, скронева, затылочная кістки) эпидуральные гематоми розташовуються зазвичай за перелому (під місцем перелому чи поблизу не- го).

Певне діагностичне значення має тут те що 2перелома судинними борознами. 0 Так, вдавление кісткових від- ломков у сфері венозних синусів, і навіть зяючі переломи, що ширяться на синуси, нерідко ускладнюються розривом цих синусів з масивним кровотечею, освітою субду- ральной гематоми. Поширення перелому на борозну середовищ- ній оболочечной артерії нерідко супроводжується епідуральній гематомой.

При гострих внутричерепных гематомах наблюается усунення обызвествленной шишкоподібної залози середньої лінії в проти- воположную від гематоми бік. 2Отсутствие усунення залози 2при наявності гематоми спостерігається при двосторонніх гематомах 2или, а перші 2−3 години після травми. Тому необхідний динамічний рентгенологичес-

— 114 —

кий контролю над її становище у процесі лечения.

Отже краніографія дозволяє їм отримати цінні све- дения для діагностики внутрішньочерепний гематомы.

А зв р і р р, а ф і це. До ангиографическим ознаками гема- тому й забитих місць мозку ставляться: усунення, деформація судини, наявність бессосудистой зони, виходження контрастного речовини із посудини, уповільнення мозкового кровотоку до псевдотромбоза внутрішньої сонної артерии.

Інформативність ангіографії залежить від розмірів гематоми і локалізації її. Так, при обсязі эписубдуральной гематоми менш 60 мл і за локалізації їх у задніх відділах скроневої і потиличній областях ангіографічна «сильвиевая точка «середньої мозковий і передня мозкові артерії можуть тривати нормальний стан, а бессосудистое простір не выяв- ляться. У таких випадках, якщо неврологічні дані що неспроможні виключити гематому, необхідно зробити ангіограми в до- сой проекції, яка досягається поворотом голови хворого на бік, протилежну досліджуваної під 45 градусів. Основним ознакою внемозговых (эпи- і субдуральных) гема- тому є відсування артерій і вен, розташованих на ви- пуклой поверхні півкулі мозку, від прилежащего ділянки поверхні порожнини черепа, внаслідок чого утворюється «бессосудистая зона «. Залежно від лока- лизации і збільшення розмірів гематоми спостерігаються й різні типи усунення великих гілок і основних стовбурів середній і перед- ній мозкових артерій. Эпидуральные гематоми супратенториального розташування мають на ангиограммах багато ознак, спільних із эпи-субду-

— 115 —

ральной чи субдуральної гематомою, одним із достовірних ознак для епідуральній гематоми є усунення міді- ально разом із твердої мозковий оболонкою контрастированной середньої оболочечной артерії, зі збільшенням відстані до внутрішньої кісткової платівки. Однак це посудину рідко конт- растируется гілками середньої мозковий артерии.

При травматичних субдуральных гидромах на ангиограммах виявляється вузька серповидная бессосудистая зона від фалькса повністю черепа. Передпокій мозкова артерія середньої лінії мало зміщується. На бічних ангиограммах при гидромах, зазвичай, змін не виявляється. При сочета- нді її з ушибом — ангіографічне картина відповідає картині субдуральної гематоми, поєднується з ушибом мозга.

Для внутрішньомозковий гематоми характерно усунення великих артеріальних судин, з раздвиганием їх гілок і образовани- їм з-поміж них бессосудистой зоны.

При лобних внутримозговых гематомах на прямих ангиограм- мах спостерігається дугоподібну усунення передній мозковий ар- терии убік, протилежну гематоме. ще, пєг- мент A1 цієї артерії зміщується дугообразно донизу, постепен- але, плавно переходячи у сегмент А2. Сегмент М1 середньої мозго- виття артерії також дугообразно зміщується донизу, поступово, плавно переходячи у сегмент М2. У результаті ангиограмме утворюється постать «чаша «. На бічний ангиограмме при лобової локалізації супраклиноидная частина внутрішньої сонної артерії зміщена кзади; выпрямлена, напружена передня мозкова арте- рия. Відстань між передній і зміщеною донизу середньої мозковий артерією увеличено.

— 116 —

При внутримозговых гематомах скроневої частки середня мозго- вая артерія зміщується вгору й за медиально. Передня мозкова артерія виглядає напруженої і може обіймати свою як нормальне становище, і зміщатися убік, протилежну гема- томі. Частіше її звільнення паралельно середньої лінії, однак за великих гематомах це усунення може приймати дугоподібний вид. Перехід А1 в А2 при скроневих внутримозговых гематомах, зазвичай, відбувається під прямим кутом. Передпокій хориои- дальная артерія і лентикулостриарные артерії випрямляються чи зміщуються медиально. Венозний кут зміщений латерально, вена Розенталя углообразно извита і зміщена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля- ется картина внутрішньомозковий гематоми лобової чи скроневої до- чи, поєднується з гидроцеральной развернутостью і напружений- ностью зміщених судин. Крововилив в нижній ріг вызыва- ет латеральное усунення ангиографической сильвиевой крапки й усунення вгору передній ворсинчатой артерії із заснуванням сходинки цистернальной і плексической її невід'ємною частиною. Увеличива- ется відстань між внутрішньої віднем мозку і базальної ве- ной.

При забиті місця мозку усунення магістральних артерій та його вет- вій відбувається у різних поєднаннях залежно від лока- лизации. Особливістю усунення при забиті місця скроневої частки на відміну від внутрішньомозковий гематоми і те, що у боко- вых ангиограммах артерії сильвиевой групи, дугообразно з- гибаясь, піднімаються догори, до того ж короткий час вони частіше разведе- ны між собою. З іншого боку, ці забиті місця супроводжуються спазмом супраклиноидной частини внутрішньої сонної артерії, ветвей

— 117 —

средней мозковий й своєрідним спазмом лентикулостриарных артерій, коли контрастируется лише початкова половина кожного судини, створюючи частокол-симптом «щітки «. Зазначається розширення вен у зоні ушиба.

При багатьох гематомах непрямим ознакою при од- носторонней ангіографії може бути невідповідність ступеня усунення передній мозковий артерії середньої лінії по срав- нению з виявленими обсягом ушкодження. Відсутність усунення судини за наявності гематоми дозволяє припускати наявність гематоми у протилежному півкулі, що викликає необходи- мость цілеспрямовано провести ангіографічне дослідження з протилежного боку. Тому краще отримувати зображення судин обох півкуль шляхом пережатия в останній момент запровадження контрастного речовини сонної артерії на противопо- удаваної місцеві ін'єкції стороне.

До ознаками, що дозволяє прогнозувати несприятливе протягом черепно-мозкової травми, належить різко виражене уповільнення мозкового кровотоку. То в хворих на важкому до- матозном стані, погибающих у перших 48 годин, виявляються контрастування артерій протягом 8 — 14 секунд без видимої динаміки переходу контрастного речовини в капілярну чи венозну фазу, або зупинка контрастного речовини («стоп-феномен ») лише на рівні будь-якого сегмента внутрішньої сонної артерії чи горизонтальних відділів хребетних артерий.

Відомо, що хворих із тяжкої черепно-мозкової травмою, в яких ангиограммах визначається подовження, артериаль- іншої фази понад 6 сек, и «стоп-феномен », гинуть протягом від 3-х до 26 годин після виявлення цих симптомов.

— 118 —

На пневмоэнцефалограммах оцінюється усунення желудочко- виття системи, деформація і зменшення розмірів бічного желу- дочка за гематоми, відсутність контрастування його, і навіть усунення і деформація контрастированного субарахнои- дального простору (у процесі передній, середньої мозкових артерий).

3.5. Клиника і діагностика закритих черепно-мозкових ушкоджень. Внутрішньочерепні гематомы.

Важкість стану хворих, що залежить від форми поврежде- ния мозку насамперед, обумовлена цілою низкою чинників: сі- лой і механізмом травмирующего чинника, локалізацією повреж- дения, виразністю супутніх захворювань, віком, алкогольної інтоксикацією і фізичним станом які постраждали- шего. Клінічна форма ушкодження мозку (струс, удар, сдавление мозку) має свої особливості клінічної картини кожного етапу посттравматичного перио- так, зумовлені патогенетическими механізмами черепно-моз- гового ушкодження. Особливо важливим є враховувати можливість зі- четания різної форми поразки мозку при важкому його ушкодженні - поєднання ушиба і стискання мозку. Клини- ческая маніфестація при черепно-мозговом ушкодженні не яв- ляется стабільної, абсолютно властивій тій чи іншій форми ушкодження мозку, а обумовлена динамічним патофизио- логічним процесом, у якому грають роль порушення нейро- динамічних процесів, гемоциркуляторные розлади, на- рушения ликвородинамики тощо., ступінь виразності і глу-

— 119 —

бина яких має певні кордону кожної клиничес- дідька лисого форми поразки мозку. Є клінічні симптоми загальні всім форм ушкодження мозку і симптомати- ка, патогномоничная лише певної форми поврежде- ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика (біль голови, нудно- та, блювота, млявість, сонливість, апатія, неможливість кін- центрации уваги тощо.) виникає незалежно від ло- кализации ушкодження мозку і зумовлена диффузными його з- менениями, спостерігається попри всі формах поразки, але у раз- особистої рівня виразності - чим важче ушкодження — тим глибші й продолжительнее.

Осередкові симптоми обумовлені місцевими, суворо локали- зованными і найчастіше, морфологічними порушеннями в тка- ні мозку, виявляються розладами властивих ним функцій і спостерігаються лише за важких формах поразки головного мозку (удар, сдавление).

Для черепно-мозкової травми характерно наявність т. зв. «анамнестической тріади «симптомів. Це непритомність сел- ле травми, нудота чи блювота і амнезія, ретро- чи антерог- радная. Наявність хоча самого з симптомів цієї «тріади «зумовлює необхідність госпіталізації постраждалого, динами- ческого контролю над неврологічним статусом, проведення спеціальних методів дослідження на утвердження чи позов- лючения черепно-мозкової травми і уточнення клінічної фор- ми ушкодження головного мозга.

2Расстройства пам’яті. 0 З’являються значною мірою па- тогномоничными при черепно-мозкової травмі, особливо тяже-

— 120 —

лой. Спостерігається відсутність пам’яті на події попередні травмі (ретроградна амнезія) чи події після травми — (антероградная амнезія), можливо поєднання у вигляді ретро- і антероградной амнезії. Природно, що навіть за легкої формі черепно-мозкової травми, супроводжувалася втратою соз- нания, хворий зазначає відсутність пам’яті на період втрати свідомості, що зумовлює антероградную амнезію, наблюдае- мую значно частіше. Власне термін «амнезія «предпола- гает відсутність пам’яті на період, коли хворий був доста- точно активний, виконував якісь дії, тобто. його з сіх- пораненим свідомістю, але ці події відновити неспроможна. Сповна цьому відповідає ретроградна гам- незия і частенько антероградная, у разі, коли відразу після отримання травми потерпілого доставили активний, розпочав контакт з оточуючими, відповідав запитання і т.д., а на час вступу у стаціонар відновити ці події неспроможна. Ступінь выра- женности — тривалість амнезії, зазвичай прямо про- порциональна тяжкості черепно-мозкової травми, іноді, осо- бенно при тривалих мнестических порушеннях вона расценива- ется як осередковий симптом поразки домінуючого півкулі мозга.

2Рвота, нудота. 0 Зазначається попри всі формах ушкодження мозку. Якщо за легкої черепно-мозкової травмі анамнестичес- киє відомостей про однократної блювоті, частіше у перші ж години травмы, и сохраняюшейся у майбутньому помірної нудоти, то при важкій травмі спостерігається багатократний блювота, і натомість вираженої постійної нудоти, не що з прийомом їжі. Виникнення блювоти обумовлена або роздратуванням рвотного

— 121 —

центра (зокрема за субарахноидальном крововиливі), або саногенетическим механізмом у разі підвищення внутричереп- ного тиску, елемент дегидротации. Чим більше виражена внутрішньочерепна гіпертензія в гострому періоді черепно-мозкової травми, тим тривалішою від і обильнее рвота.

2Головная біль 0. При черепно-мозкової травмі носить, як правило, дифузійний распирающий, зрідка пульсуючий харак- тер. Тривалість та вираженість головного болю залежить від тяжкості черепно-мозкової травми, рівня свідомості. У про- исхождении головного болю ж виконує функцію низка чинників — ліквор- ная гіпертензія чи гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару- шения, роздратування оболонок мозку і корінців черепно-мозго- вых нервів субарахноидально излившейся кров’ю. З огляду на диф- фузной головного болю, для формування эпи- чи субдуральної гематоми розвивається локальна біль, у виникненні якої певну роль грає місцеве компрессионное вплив на оболонки мозга.

Особливу виразність біль голови приймає при суба- рахноидальнои крововиливі й у таких випадках виражена го- ловная біль узгоджується з болями в очних яблуках, светобо- язнью. Особенно болісна біль голови, що з ліквор- іншої гіпертензією, вона досить посилюється під час спроби підняти голову, сісти або стати, супроводжується чіткою вегетативної реакцією — різкій бледностью кожи, синюшностью слизових оболонок, головокружением.

2Менингеальные симптоми. 0 Обумовлені роздратуванням оболонок мозку излившейся кров’ю чи продуктами її розпаду. Особливо чітко менингеальный симптомокомплекс визначається на

— 122 —

2−3-и добу після травми й у последущем, принаймні санації ліквору ригідність м’язів потилиці і симптом Кернига регресси- руют. Слід зазначити, що виразність менингеальных симп- томів який завжди відповідає тяжкості і масивності субарах- ноидального крововиливу, що залежить як стану соз- нания, і від рівня розладів регуляції тонічних рефлексів внаслідок порушення активирующей і гальмуватиме систем ретикулярною формації стовбура мозку. Виражений менин- геальный симптомокомплекс може виявлятися при незначи- тельном субарахноидальном крововиливі у разі формирова- ния внутричерепных гематом з допомогою дислокації стовбура мозку і активації системи сітчастого освіти. Досить рідко, проте спостерігаються випадки прояви менингеальных симп- томів без субарахноидального крововиливу в хворих з ліг- кими формами черепно-мозкової травми. Механізм формування їх у таких випадках пов’язані з порушенням регуляції тонічних рефрексов як свідчення стволового происхождения.

Зміна тонусу м’язів дифузійного характеру. При легкої черепно-мозкової травмі мало виражено і симетрично. По- верхностные рефлекси, зазвичай, гнітяться, до від- сутствия, глибокі рефлекси змінюються від поміркованого оживши- ления до гноблення, але рівномірно, без асиммет- вдз сторін. При важких формах черепно-мозкової травми изме- нение рефлекторної діяльності може статися до арефлексии.

2Вегетативные реакції 0 В вигляді зміни температури тіла відзначаються як із легких формах черепно-мозкової травми до субфебрильного рівня, і під час тяжких формах — до гипер-

— 123 —

термического рівня, як свідчення не общемозговой, а локаль- іншої симптоматики диэнцефального поражения.

2Изменения психо-эмоциональной сфери 0 супроводжують череп- но-мозговой травмі і обумовлені як емоційної навантаженням в останній момент самої травми, і нестійкістю эмоциональ- но-волевой сфери у посттравматичному периоде.

ЛОКАЛЬНІ СИМПТОМИ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

До локальної неврологічної симптоматикою належить симптоматика очагового поразки мозку, дозволяю- щая встановити топіку поразки. Виходячи моз цієї трактування до локальної неврологічної симптоматикою належить поразка черепно-мозкових нервів, моно- і гемипарезы, порушення чувс- твительности, порушення функції кори мозку, ло- кальных її функций.

Особливо важливим доданком клінічної симптоматики при черепно-мозкової травмі є 2нарушения іннервації зрач- 2ков 0 з допомогою поразки глазодвигательного нерва, і навіть по- ражения отводящего і блоковидного нервів, які обумовлюють порушення рухів очних яблук. Ступінь зрачковых наруше- ний, зазвичай відбиває рівень тяжкості черепно-мозкової травми. При легкої черепно-мозкової травмі, немає поразка групи глазодвигательных нервів, лише може отме- чаться млявість фотореакции з допомогою подовження її латентного периода.

У важких випадках реакція зіниць світ може підлогу- ностью відсутні. Миоз, як і і паралітичний мид-

— 124 —

риаз з арефлексией зіниць, при глибокої втрати свідомості людини та порушенні вітальних функцій є несприятливим прог- ностическим критерієм, особливо у випадках тривалої до- мы. Эти порушення свідчить про важкі розлади функції стовбура лише на рівні середнього мозга.

Анизокория свідчить про патологічному процесі на боці розширення зіниці. Поворот очей і голови свідок- ствует про патологічному процесі за, куди осущест- влен поворот очей і голови і локалізації процесу у преде- лах задніх відділів середньої лобової звивини, де локалізований центр повороту очей і голови у протилежний бік. Сле- дме враховувати, що це симптом розвивається у фазі випаді- ния функції, а ранні терміни після травми — в фазі раздра- жения ділянки кори спостерігається ротація голови і очних вх- лок у протилежний від вогнища поразки сторону.

Про поразку стовбура мозку свідчить симптом Можанди (вертикальне косоокість), вертикальний ністагм із чітким ротаторным компонентом.

Страждання отводящего нерва, що виражається в парезе м’язів орбіти і неможливість чи тупику ротації очного вх- лока кнаружи, є також локальним осередковим симптомом, які свідчать про локалізації вогнища поразки за пареза.

Периферичний тип поразки лицьового нерва є симптомом локального його поразки за парезу лицьової мускулатури на відміну центрального парезу лицьового нерва, який більшістю авторів як умовно осередковий симптом, який дозволить однозначно трактувати лате-

— 125 —

рализацию вогнища і що спостерігається при дифузних патологічних процесах і часто можна знайти при легкої черепно-моз- говой травме.

2Нарушения дихання центрального генезу 0 обумовлені пораже- нием либо, и частіше стовбурових відділів, або півкуль мозку. У цьому спостерігається різного рівня асиметрія дихання, причому, ступінь асиметрії дихання прямо пропорційна рівня тяжкості травми. При поразку стовбура мозку отсутс- твует порушення вентиляції легень і оксигенації крові. Цей тип порушення дихання характаризуется порушенням периодич- ности і глибини дихальних рухів. Хвилеподібне подих має місце якщо верхніх відділів середнього мозку. При залученні бульбарных відділів періодичність дихальних рухів виражена чіткіше із на вдиху і крижаний подих набуває характеру Чейн-Стокса.

2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сфери. 0Вследствие перекреста пірамідних шляхів в нижніх відділах продовгуватого мозку полушарные патологічні процеси, зокрема і вуха- б півкуль мозку, викликають паретические зміни у проти- воположных кінцівках. Осередкові травматичні ушкодження мозку зумовлюють динамічні зміни преиму- щественно в травмовану півкулі, що виявляється сни- жением поверхневих і глибоких рефлексів в протилежних кінцівках, расценивающимся як «рефлекторний парез «. У цьому випадку і патологічні стопные знаки. У стадії травми мозку виявляється латерализован- ная м’язова гіпотонія і арефлексія, які потім змінюються гіпертонією і великим підвищенням глибоких рефлексов.

— 126 —

Особливого значення має чітка топическая діагностика заговорили українською у- реждения рухового шляху різних рівнях (кора моз- га, внутрішня капсула, стовбур мозку), що дозволяє визначити правильну хірургічну тактику.

При поразку стовбурових структур виявляються альтернирую- щие синдроми — поєднання поразки рухового шляху з по- ражением черепно-мозкових нервів (Вебера, Мийар-Гублера, Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

2Нарушения чутливої сфери. 0Исследование чувстви- тельности стає можливим при збереженому свідомості постраждалого. Слід враховувати, що розлади чувстви- тельности коркового типу ведуть до випаданню чутливості, всіх його видів по «монотипу », поразка області провідників в білому речовині - до гемитипу порушення чутливості, рар- але як поразка внутрішньої капсули, але у цьому разі відзначається синдром трьох «геми «- гемианестезия, гемиплегия і гемианопсия. Поразка зорового бугра супроводжується раз- витием найжорстокіших таламических болю. Поразку українців у зоні ме- диальной петлі узгоджується з розвитком альтернирующих синдро- мов поразки стовбура мозга.

2Зрительные порушення. 0 Поразка будь-якого ділянки глядач- ного аналізатора від сітківки очі до зони коркового анали- затора супроводжується притаманними кожного відрізка зри- тельными порушеннями. При поразку переднього відрізка ана- лизатора — до зорового нерва розвивається амавроз на відповідної боці, поразка хиазмы призводить до бі- темпоральной гемианопсии, зорового тракту — до гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при локалізації вогнища пораже-

— 127 —

ния у сфері кори потиличній частки розвивається квадрантная гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

2Расстройства промови. 0 При збереженому свідомості у які постраждали- шего можуть бути встановлені розлади промови, засвідчую- щие про локальному поразку мозку в доминирующем полушарии.

Моторна афазія. Стан, у якому пацієнт розуміє звернену мова, виконує завдання, поведінка адекватне, проте мовна продукція відсутня. Відмінність стану істеричного мутизма у тому, що з останньому хворий зберігає здатність писати і розуміти написаний текст, а при моторної афазії паралельно розвивається агра- фия.

Сенсорна афазія. Пацієнт не розуміє звернену нього мова, і навіть власну, намагається активно вести розмову, але вимовляє безглуздий набір звуків при збереженої арті- куляции промови (т. зв. «словесна холодник »). Сенсорна афазія також супроводжується порушенням читання і письма.

Амнестическая афазія — розлад промови у якому хворий не пам’ятає назви предметів й послуговується їх функци- онально-описательной характеристикой.

Дизартрия і скандована мова. Розвиваються внаслідок порушень функції мозочка чи стовбура мозку (при псевдобуль- барном синдроме).

СТРУС МОЗКУ. Є єдиної функціональної зверни- мій формою ушкодження тканини мозку, трапляється найбільш часто. Зазвичай відразу після травми відзначається втрата соз- нания від кількох основних секунд до 10−15 хвилин, ретро- і антерог-

— 128 —

радная амнезія, одне- чи двухкратная блювота з збереження протягом діб нудотою. Порушення свідомості сопро- вождается вегетососудистыми реакціями як побледнения до- жи та слизових, лябильности пульсу, найчастіше після травми і протягом годин відзначається ейфорія, зниження крі- тики до свого стану, що змінюються млявістю, гиподи- намией, апатією. Після цього розвивається різної выра- женности астено-вегетативный синдром, найчастіше можуть отме- чаться досить довго невротичні нарушения.

Струс мозку не супроводжується осередкової неврологічної симптоматикою, розвивається клінічна кар- твань, обумовлена общемозговыми симптомами — головна біль, нудота, іноді можна спостерігати повторна блювота, пожвавлення глибоких і торпидность, до відсутності, по- верхностных рефлексов, изменения інтенсивності фотореакции зіниць, горизонтальний нистагм.

Принаймні регресу неврологічних порушень сну і поліпшення самочувствмя постраждалого першому плані виступають проявле- ния астено-вегетативного синдрому — несталі эмоциональ- ные реакції, порушення сну, гипергидроз пензлів і стоп, до- торые регресують, зазвичай, протягом 2−4 тижнів, хоча у випадках відзначається збереження астено-вегетатив- ного синдрому протягом більшого периода.

Дослідження крові й ліквору при струсі головного мозку, зазвичай, патології не виявляють. У перші неяк- до діб після травми в багатьох хворих відзначається недо- торое збільшення ликворного тиску, нормализующееся на 5−7 добу. У похилому віці часто відзначається гипотензионный

— 129 —

синдром.

УДАР ГОЛОВНОГО МОЗКУ. Більше важка форма поразки моз- га, супроводжується морфологічними змінами мозковий тканини, які зумовлюють розвиток осередкової симптомати- ки. Ушибы мозку часто поєднуються з ушкодженням кісток черепа і субарахноидальным крововиливом. Для ушиба головного моз- га характерно наявність вогнищевих симптомів поразки мозку на тлі більш вираженої, аніж за струсі мозку общемозговой симптоматики. Залежно від локалізації осередків ушиба (по- лушарных, на місці удару й протилежному боці по ме- ханизму противоудара, в глибинних відділах, стовбурі мозку) клінічно розрізняють форми ушиба по локалізації і виділяють удар великих півкуль (экстрапирамидная форма), удар мозку з диэнцефальным чи мезенцефальным синдромами. Для першого характерно наявність артеріальною гіпертонії, тахікардія, гі- пертермическая реакція центрального походження, для сот- рого — схильність до артеріальною гіпотонії, лабільність пульсу частіше у користь брадикардии, температура тіла нормаль- ная чи дещо знижена. При локалізації переважного поразки мозку у великих півкулях розвивається симптомати- ка відповідного випадання функції ділянок кори головно- го мозга.

Удар лобової частки. Маніфестується парезом лицьового нерва на кшталт з рефлекторними змінами по гемити- пу. При важкому ушибе відзначаються хапальний рефлекс і реф- лексы орального автоматизму, психомоторне порушення, агов- фория, ознаки моторної афазії. Удар центральних извилин

— 130 —

характеризуется центральним моно- чи гемипарезом, плегией, наявністю патологічних рефлексів в протилежних конеч- ностях, порушенням всіх видів чутливості по моно- чи гемитипу. При роздратування кори парези поєднуються з судорож- ными нападами (джексоновская эпилепсия).

Удар тім'яної частки супроводжується порушенням чувствитель- ности по моно- чи гемитипу протилежному половині ті- ла, астереогнозией, якщо домінуючого півкулі - апраксией, алексией (поразка зони кутовий извилины).

Удар потиличній частки. Характерно поява квадрантной гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при масивних оча- гах — гомонимной гемианопсии. При роздратування потиличній до- ры частки виникають зорові галюцинації як простих фо- топсий.

Удар скроневої частки домінуючого півкулі у сфері верхньої звивини супроводжується сенсорної афазію, при час- жении нижньої звивини розвивається амнестическая афазія, при формуванні вогнища в глибинних відділах скроневої частки разви- вается верхнеквадрантная гемианопсия. Роздратування кори ві- соковитої частки призводить до розвитку складних кольорових, обонятель- ных і смакових галюцинацій, у випадках — до генера- лизованным судорожним припадкам з чіткою емоційної агов- рой.

Удар підстави мозку супроводжується, зазвичай, перело- мом підстави черепа. Характеризується розладом обоня- ния, симптоматикою поразки групи глазодвигательных нер- ввв. У гострому періоді локальна симптоматика поразки чого- репно-мозговых нервів маскується важкими стовбуровими нару-

— 131 —

шениями і натомість порушення свідомості з ознаками поразки стовбура мозку і, порушенням вітальних функ- ций.

Залежно від виразності, тривалості клини- ческих проявів розрізняють забиті місця мозку легкої, середній і важкої степени.

_Удар мозку легкого ступеня. харктеризуется умі- ренно вираженими общемозговыми і очаговыми симптомами без ознак порушення вітальних функцій. Втрата свідомості дли- тельностью від кількох основних хвилин до 1 години. Очагове симптому- тику має явну тенденцію до регресу вже протягом перекл- вых діб посттравматичного періоду. Общемозговые симптоми зберігаються кілька довше, а й у динаміці регресси- руют. Симптомів поразки стовбура мозку не визначається. Про- щее стан постраждалого задовільний чи середньої тяжкості у перших сутки.

_Удар мозку середнього ступеня тяжкості. проявляється більш чіткою і стійкою общемозговой симптоматикою, дли- тельным порушенням свідомості до коми і надалі наруше- нием свідомості на кшталт сопора і оглушування. Характерні дли- тільні головний біль, багатократний блювота, тривалий час нудота, виражена амнезія, зміна поведінкових реакцій як психомоторного порушення, іноді марення, порушення функції тазових органів. Виразна очаговий симптоматика по- ражения півкуль мозку, найчастіше — у поєднані із диэнцефальными чи мезенцефальными синдромами. Стан хворого середньої важкості чи тяжелое.

_Удар мозку тяжкого ступеня. відрізняється развитием

— 132 —

тяжелого чи крайнім тяжкий стан відразу після травми, тривалим періодом непритомностей до коми, появою на- рушения вітальних функцій і натомість клінічних проявів стволового поразки. За позитивного результату тривале час зберігається як общемозговая, і очагове симптому- тику, найчастіше яка обумовить інвалідність в последующем.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗКУ. Зумовлено багатьма факто- раме, куди входить сдавление кістковими отломками, суб- чи эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу- дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, вираженим оте- ком-набуханием мозку. Клінічна картина сдавле- ния ускладнюється _клінікою ушиба мозку ., що у більшої або меншою мірою. Для стискання мозку характер- але наростання неврологічної симптоматики у поступовій динаміці: вусу- губление розлади свідомості, виразності очагового час- жения і общемозговой симптоматики. Наявність «світлого проме- моторошна «- патогномонично для внутрішньочерепний гематоми, причому, що вона коротше, що швидше розвивається клінічна картина компресії мозку, гірше прогноз захворювання. Синдром компресії супроводжується наростанням як осередкової симптому- тики як моно- чи гемипарезов, порушень чувствительнос- ти, поразки черепномозговых нервів, і збільшенням про- щемозговой. При приєднання дислокационных симптомів раз- вивается й у динаміці наростає альтернирующая симптоматика і натомість прогресуючого порушення вітальних функцій. Бради- кардия, наростаюча гіпертермія, розлади дихання свиде- тельствуют про сдавлении стовбура мозку з допомогою дисло-

— 133 —

кации его.

Клінічна картина _стискання мозку без сопутс- _твующего ушиба. їх у початкових стадіях протікає легше й має низку відмінну характеристику з допомогою більш звіт- ливой динаміки неврологічної симптоматики, коли клиничес- київ синдром стискання мозку розвивається не гостро в останній момент травми, а розвивається поступово. У період після травми спостерігаються клінічні прояви, характерні для легкої черепно-мозкової травми, потім протягом періоду і від кількох годин або й днів спостерігається відносне добробут, після чого стан і самопочуття знову погіршуються, може розвинутися непритомність, посилюється го- ловная біль, розвивається психомоторне порушення, усилива- ется астено-вегетативный синдром. Принаймні формування внут- ричерепной гематоми та розвитку декомпенсації зти явища на- стануть, з допомогою роздратування кори мозку нерідко розвивається епілептичний напад, повторні блювоти, на сто- роні компресії звуження (?) зіниці, уповільнення пульсу. На цьому сумному тлі поступово заглиблюються порушення свідомості людини та усили- вается симптоматика очагового поразки мозку. У початковому періоді компресії мозку відзначається тахипноэ, сменяющееся кілька годин брадипноэ, до появи патоло- гического дихання з допомогою дислокационного синдрому. На сот- рые — третю добу для формування внутрішньочерепний гематоми на очному дні можуть бути встановлені ознаки застою дисків зорових нервів, іноді понад боці компресії. Бо- лее чітко визначаються менингеальные симптомы.

При невчасність надання допомоги розвивається терми-

— 134 —

нальное стан, що характеризується грубими дислокационными явищами з різким порушенням вітальних функций.

ДИАГНОСТИКА

Діагностика черепно-мозкових травм полягає в даних анамнезу, з’ясування механізму отримання травми чи поранення, з’ясування класичної анамнестичекой тріади: втрата созна- ния, нудота чи блювота, амнезія. Потім виконується тщатель- ный зовнішній огляд пацієнта і педантичне неврологічне обстеження, має за мету об'єктивізувати общемоз- говую і очаговую неврологическую симптоматику. Залежно від виявлених змін виробляється комплекс спеціальних інструментальних досліджень. У кожному разі, навіть за по- дозрении на наявність черепно-мозкової травми, виробляється мінімальний обсяг інструментальних досліджень, до складу якого виконання люмбальной пункції (пункції кінцевої цистерни), эхоэнцефалографию, краниографию. Пункція кінцевої цистерни виробляється під місцевої анестезією 0,5% розчином новокаїну 10 мл між остистыми відростками 3 і 4 поперекових хребців, через межостную зв’язку. На глибині 4−6 див відчувається прокол жовтої зв’язки і далі долається незначне сопро- тивление при проколі твердої мозковий оболонки. Негайно до павільйону голки приєднується манометрическая трубка, фикси- руется рівень ликворного тиску. Потім повільно виводиться на дослідження 2−3 мл ліквору і вимірюється кінцеве давле- ние. У нормі ліквор безбарвний, прозорий, тиск його до- леблется від 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой

— 135 —

травме спостерігаються різні відхилення від средне-статисти- ческих показників, прийнятих за норму. Так, при струсі мозку за абсолютним вона найчастіше відзначається абсолютна лікворна гіпертензія до 180−200 мм вод. ст., з- рідкісна має місце лікворна гипотензия — до 100 мм вод. ст. Патологічних домішок при струсі мозку в ликворе не обнаруживается.

При ушибе мозку крім більш чіткою гіпер- тензии, сягаючої 2−3-кратной величини проти нір- мальным тиском виявляються зміни, характерні для субарахноидального крововиливу різної інтенсивності, видимого макроскопически, коли ліквор приймає злегка рв- зовую забарвлення, до інтенсивно червоного — при масивному суба- рахноидальном крововиливі. При лабораторному дослідженні виявляються еритроцити, гаразд відсутні, в различ- ном кількості - від 5−10 до сотень тисяч 1 мм 53 0. Увеличива- ется відповідно кількість клітин білої крові, причому спочатку пропорційно їх змісту у крові, излившейся в ликворные простору, потім, з часом — через 3−5 діб проявляється санаційна реакція ліквору — і натомість зменшення цитоза серед білих клітин переважають лімфоцити над нейтрофилами, до санації ликвора.

При розвитку гнійно-запальних ускладнень зі сторо- ны оболонок під час аналізу ліквору можна знайти нейтрофильный нейтрофильный лейкоцитоз, що сягає десятків тисяч клеток.

Принаймні санації ліквору після субарахноидального крово- сповіді кількість еритроцитів зменшується, причому, спочатку з допомогою зміни співвідношення свіжих і выщелоченных, смор-

— 136 —

щенных еритроцитів, на користь останніх. Вже з 2−4 дня образ- злодій стає менш забарвленим кров’ю, проявляється желтова- то-зеленый відтінок, поступово стає менш інтенсив- ным, до повної санації ликвора.

Отже, пункції кінцевої цистерни, вироблені як на час вступу, а й у динаміці, дозволяють вуста- новить забезпечуватиме дискретний моніторинг рівня ликворно- го тиску і, судити про ефективність де- гидротационной терапії, і темпі санації ліквору, своєчасно діагностувати запальні ускладнення з боку оболо- чек головного мозга.

_Рентгенографія черепа ., як і і вищеописані мето- ды дослідження виробляється у обов’язковому порядку. Причому обов’язково виконуються краниограммы чотири проекціях — прямий, двох бічних і задньою полуаксиальной проекції. При виконанні краниографии пацієнтові з черепно-мозкової травмою необхідно дотримуватися режиму був максимального щажения. Становище пацієнта лежачи на спині з наведених до грудях підборіддям, касета подкладывается під голову, трубка скашивается в кау- дальном напрямі з точки 5−10 50 0. За виконання задньої полуаксиальной проекції касета вкладається більш каудально і кут скоса трубки сягає 40−45 50 0 з центрацией галузь чола. Бічні проекції виконуються при незміненому становищі пацієнта, бічним ходом променя, по черзі із боку при центрации променя галузь козелка уха.

При жалюгідному стані пацієнта і неможливість исклю- чить компресію мозку внутрішньочерепний гематомою вирішується воп- ріс проведення церебральної ангіографії, причому особенно

— 137 —

ценную інформацію дає ангіографія у прямій проекції в арте- риальную фазу. Проведення не одиночних, а серійних ангиог- рамм істотно збільшує діагностичну цінність мето- так, надто за умов пережатия контралатеральной внутрен- ній сонної артерії на шиї, що забезпечує заповнення конт- растом басейну обох внутрішніх сонних артерій і дозволяє однозначно отдифференцировать аномалийный варіант ходу ссу- дов від справжнього дислокації. За можливості віддають предпочте- ние селективною ангіографії, яка виключає негативний вплив изливающейся в паравазальное простір крові й воздейс- твие в зону синокаротидного симпатического узла.

_Комп'ютерна томографія мозку. знаходить усе бо- лее широке використання у клінічної практиці, і недалеко то час, коли цей абсолютно безпечний для пацієнта метод, що у нейротравматологии величезні діагностичні віз- можности, застосовуватиметься госпітальному етапі без огра- ничений. За даними КТграфии можна судити як про наявність травматичних внутричерепных гематом і контролювати еф- фективность операції, а й виявляти контузионные осередки, зони отека-набухания мозку, ступінь дислокації, забезпечуючи динамічний контроль і ефективність проведеного лечения.

При неможливості проведення досить точних диагнос- тических маніпуляцій — церебральної ангіографії чи компь- ютерной томографії, при негативною динаміці стану хворого з допомогою наростання неврологічної симптоматики і неможливості локалізувати фокус патологічного процесу, щоб уникнути внутрішньочерепний гематоми, виробляється _наложе- _ние діагностичних трефинационных отворів .з урахуванням часто-

— 138 —

ты формування гематом. Передусім трефинотверстие накладається в проекції стику лобової, скроневої і тім'яної часткою, за відсутності гематоми тут — над лобової до- лей, й у останню — над тім'яної долей.

При необнаружении гематоми за найбільш вероят- іншої її локалізації за даними неврологічного статусу Відлуння- ЕГ припустима, як маніпуляція розпачу, виконувана по жиз- ненным показанням _подвисочная декомпресія .з одного, а при відсутності і з протилежного боку. Така ле- чебно-диагностическая маніпуляція виправдана лише у кількох випадках гостро наростаючою компресії мозку набряком його, які піддаються масивному дегидротационному впливу при наростаючою загрозу вклинения стовбура мозга.

3.6. Оцінка тяжкості стану пострадавшего.

Важкість стану — клінічна оцінка тяжку травму в цей час, оцінка, яка може збігатися і совпа- дати з морфологічним субстратом ушкодження мозга.

Для об'єктивної оцінки тяжкості стану (з урахуванням прогнозу як життя, так відновлення трудоспо- собности) варто використовувати мінімум 3 параметра.

1) стан сознания;

2) стан вітальних функций;

3) стан вогнищевих неврологічних функций.

— 139 —

Виділяються 5 градацій стану хворих на черепно-моз- говой травмой:

1) удовлетворительное;

2) середньої тяжести;

3) тяжелое;

4) вкрай тяжелое;

5) терминальное.

2Удовлетворительное стан. 0 Критерии:

1) свідомість ясное;

2) відсутність порушень вітальних функций;

3) відсутність вторинної (дислокационной) неврологичес- дідька лисого симптоматики, відсутність чи м’яка виразність розв’язання тих чи інших первинних полушарных і краниобазальных симптомів (дви- гательные порушення не досягають ступеня пареза).

При кваліфікації стану як задовільний до- пустимо враховувати поруч з об'єктивними показниками і жа- лобы пострадавшего.

Загроза життя (за адекватного лікуванні) відсутня; прогноз відновлення зазвичай хороший.

2Состояние середньої важкості. 0 Критерії (дано межі нару- шений в кожному параметру):

1) стан свідомості ясне чи помірковане оглушение;

2) вітальні функції не порушено (можлива лише бради- кардия);

3) осередкові симптоми: можуть бути виражені ті чи інші полушарные і краниобазальные симптоми, виступаючі частіше из-

— 140 —

бирательно (рухові порушення можуть досягати ступеня парезу; моно- чи гемипарезы кінцівок; парези окремих черепно-мозкових нервів; сенсорна чи моторна афазія і ін.). Останні характеризуються поодинокі, м’яко виражені стволо- шиї симптоми (спонтанний ністагм і др.).

Для констатації сосотояния середнього ступеня тяжкості дос- таточно мати зазначені порушення хоча би за одного з пара- метрів. Наприклад, виявлення поміркованого оглушування для опреде- ления стану хворого як середньої важкості. Аналогічно — виявлення моночи гемипареза кінцівок, чи парезу одного з церепных нервів, чи сенсорної афазії та інших. при ясному свідомості достатньо оцінки стану хворого як середовищ- ній тяжести.

Загроза життя (за адекватного лікуванні) незначитель- на; прогноз на відновлення працездатності частіше благоп- риятный.

2Тяжелое стан. 0 Критерії (дано межі порушення по кожному параметру):

1) стан свідомості - глибоке оглушування чи сопор;

2) вітальні функції порушено, переважно помірковано по 1−2 показателям;

3) осередкові симптоми; стовбурні - помірковано виражені (анизокория, легке обмеження погляду вгору, спонтанний ніс- тагм, гомолатеральная пірамідна недостатність, диссоциа- ция менингеальных симптомів по осі тіла, і ін.; може бути грубі виражені полушарные і краниобазальные симптоми роздратування (епілептичні прприпадки) і випадання (двига-

— 141 —

тельные порушення можуть досягати ступеня плегии).

Для констатації тяжкий стан хворого припустимо мати зазначені порушення хоча би за одного з параметров.

Загроза життя значна; великою мірою залежить від тривалості тяжкий стан. Прогноз відновлення тру- доспособности часом малоблагоприятный.

2Крайне тяжкий стан. 0 Критерії (дано межі нару- шений в кожному параметру):

1) свідомість — помірна кулі чи глибока кома;

2) вітальні функції - грубих порушень одночасно по кільком параметрам;

3) осередкові симптоми: стовбурні виражені чітко, частіше тенториального рівня (парез погляду вгору, виражена анизо- карія, дивергенція очей за вертикаллю чи з горизонталі, то- нический спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні знаки, децеребрационная регидность та інших.); полушарные і краниобазальные грубо выра- дружини (до двосторонніх і багатьох парезов).

Для констатації вкрай тяжкий стан хворого не- обходжено мати виражені порушення за всіма параметрами, при- ніж у одного з них обов’язково предельные.

Загроза життя максимальна, великою мірою залежить отдли- тельности вкрай тяжкий стан. Прогноз відновлення працездатності частіше малоблагоприятный.

2Терминальное стан. 0 Критерии:

1) осостояние — позамежна кома;

2) вітальні функції - критичні нарушения;

3) осередкові симптоми: стовбурні - граничний двусторон-

— 142 —

ний мидриаз; полушарные і краниобазальные зазвичай перекриті общемозговыми і стовбуровими нарушениями.

Прогноз: виживання практично невозможно.

3.7. Принципы консервативної терапії постраждалих з черепно-мозкової травмой

Принцип наступності лечебно-звакуационных заходів залишається незаперечним і найважливішим всім медичних закладів Червоної Армії і Венно-Морского флоту. Це становище обеспе- чивает єдність поглядів на патогенез захворювань, і травм го- ловного мозку, що дозволяє домогтися максимальної эффектив- ности терапії, і уникнути дискутабельных питань під час винесення експертних решений.

Розробка комплексного патогенетичного лікування череп- но-мозговой травми (ЧМТ) полягає в вивченні деяких хутра- низмов її патогенезу і результатів консервативної терапії у постраждалих із відкритою і закритою ЧМТ.

Вплив травмирующего агента є пусковим мо- ментом для комплексу патогенетических механізмів, які у основному зводяться щодо порушень нейродинамических процесів, розладу тканинного подиху і енергетичного метаболізму, зміни мозкового кровообігу разом із перебудовою гемодинамики, гомеостатическим реакцій імунної системи з наступного розвитку аутоіммунного синдрому. Складність і мно- гообразие що виникають унаслідок ЧМТ патологічних процес- сов, які тісно переплітаються з процесами адаптації й ком-

— 143 —

пенсации порушених функцій, змушують консерватив- ную терапію ЧМТ диференційовано, з урахуванням клінічної форми поразки, віку і її індивідуальних осебенностей кожного постраждалого. При струсі мозку (СГМ) основу патогенезу лежать тимчасові функціональні розлади дея- тельности центральної нервової системи, зокрема її вегету- тивных центрів, що веде до розвитку астено-вегетативного синдрому (Раудам Э.И. та інших., 1978) І це визначає лікувальну тактику, спрямовану зменшення дисфункції окремих груп нейронів і васстанавление їх функціонального синергізму. При лікуванні струсу мозку як найбільш легкій формі черепно-мозкової травми лікарі медичних закладів часто недоо- ценивают серйозності наслідків такий травми, що зумовлює стійкому астено-вегетативному станові й існувати порушення ликвороди- намики.

До комплексу консервативної терапії струс головного мозку входить обов’язкове дотримання постільного режиму у ті- чение 10−15 днів, у поєднані із седативним лікуванням, яке залежить від призначенні бром-кофеиновых мікстур і препаратів, пролонгирующих фізіологічний сон (радедорм, ноксирон) у другий паловине дні й проти ночі, до скасування постільного режиму. Патогенетически обгрунтоване застосування глютаминовой кислоти (0.5 р всередину 3 десь у день), єдиної амінокислотою, окисляющейся у мозку, приймає що у регуляції окисного обміну, сприяючи виділено- нию медіаторів (адреналін) і проявляючи виражені деполяризую- щие властивості (Промислів М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас- ляная кислота) стабілізує енергетичні процеси та повыша-

— 144 —

ет дихальну активність тканини мозку, сприяючи утилізації глюкози і виведенню продуктів обміну з мозку. Аминалон назна- сподіваються по 0. 25 р (1 р) 3 десь у день до виписки із стационара.

Критеріями належала для розширення режиму можна вважати стабили- зацию вегетативних реакцій, зникнення головного болю, норма- лизацию сну й апетиту. Враховуючи той факт, що ликворное давши- ление у військовослужбовців строкової служби при струсі головного мозку о 9-й% випадків підвищено, в 23% знижений й у 68% нормальне (Усанов Є.І., Быбина В. А., 1982), необхідно на час вступу проводити люмбальную пункцію, що дозволяє визначити рівень внутрічерепного даления і вибрати терапію. У цьому обов’язково манометрическое вимір ликворного тиску з фіксацією його результату в историюболезни. При гіпертензії призначають перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2−3 десь у добу. Термін стаціонарного лікування при струсі головного мозку 2−3 тижня. Військовим термінової служби під час виписки надається короткочасний відпочинок при частини на 15 діб, а сврхсрочнослужащим, прапорщикам і офіцерам — визволення з виконання службовими обов’язками на 10 дней.

Забиті Місця мозку легкої і середній ступеня на відміну від струсу супроводжуються морфологічними ушкодженнями судин і (чи) речовини мозку, що виявляється осередкової нев- рологической симптоматикою різної інтенсивності, субарахно- идальным і церебросубарахноидальным крововиливом, і навіть переломами кісток зводу і (чи) підстави черепа. Субарахнои- дальное крововилив, навіть найнезначніше, веде до зі- судистому спазму, який, своєю чергою, сприяє гипок- ці мозку з метаболічними порушеннями і отеком-набуханием

— 145 —

мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкої черепно-мозкової травми інтенсивніша й тепло зберігається більш довго, ніж при струсі мозку, що визначає терміни медикамен- тозной терапії. Люмбальные пункції необхідно проводити до са- нації ліквору. Для купірування судинного спазму, який за легкої черепно-мозкової травмі обумовлює минущу невро- логічний очаговую симптоматику, застосовують компламин, стуге- рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах поруч із гемостатическими засобами (дицинон 250−500 мг через 6 годин парентерально чи всередину). Швидка ліквідація сосудис- того спазму і видалення излившейся крові зменшують експозицію антигенів мозку на імунокомпетентні клітини крові, що сокра- щает вплив антигенного стимулу знижує інтенсивність їм- мунного відповіді. Автоімунний процес або розвивається, або протікає легко. Цьому сприяє та призначення антигиста- мінних і десенсибиллизирующих засобів у терапевтичних дози- ровках протягом 1−1.5 недель.

Дегидратация проводиться залежно від величини всередині- черепного тиску й у застосуванні лазикса (0. 5−0. 75 мг/кг) парентерально чи всередину, гліцерину (70−75 мл) всередину. Використання лазикса веде до зменшення внутриче- репного тиску через 10−20 хв від часу ін'єкції загалом на 10−15% тривалістю до 2 годин (Аксьонов В.А., та інших. 1976). Критерієм ефективності є діурез 1. 5−2 л, выз- ванний прийомом цього салуретика. Гліцерин в дозі 1−1.5 г/кг знижує внутрічерепне тиск на 50−120 мм вод. ст. терміном на 3−3.5 години (Бахта В.А., Матвєєв О.С., 1976). Чергуючи прием

— 146 —

этого препарату з лазиксом, слід домагатися рівномірного гипотензивного ефекту протягом діб. Під час проведення дегид- ратации пам’ятаймо, що в хворих на 20−30% спостережень в гострому періоді відзначається лікворна гипотензия. Ця деталь підкреслює важливість люмбальной пункції для опре- розподілу лікувальної тактики.

По поєднання патогенетических чинників удар головного мозку середньої важкості не відрізняється від ушиба мозку легкої сте- пені, проте стійкі осередкові порушення, більш виражена про- щемозговая симптоматика і вегетативні розлади свідок- ствуют про дуже великою інтенсивності патогенетических порушень, що настійно диктує необхідність уважно- го контролю над станом хворого й активнішої терапии.

Характерною рисою ушиба мозку середній мірі є нестійкість компенсації гострому періоді і возмож- ность поглиблення розладів при невчасно розпочатої чи неадекватною терапії. При ушибе мозку середньої важкості морфоло- гическое ушкодження структури останнього, і масивне субарах- ноидальное крововилив призводить до проникненню претеолити- ческих ферментів через гематоенцефалічний бар'єр, що веде до обваженню неврологічної симптоматики і стан хворих. Тому при даної формі поразки показано застосування ін- гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол), що сприяють зменшенню проникності судинної стін- кі і капілярів мозку (Валєєв И. К., 1979). Нині найширше цієї мети використовується контрикал по 10 000 ОД 3 десь у добу на 150 мл 5% розчину глюкози 4−6 днів внут- ривенно. Так само ефективний і придасться вітчизняний препарат пантри-

— 147 —

пин, що застосовується внутрішньовенно по 15−30 ОД на 100 мл 5% розчину глюкози 2−3 десь у день.

При ушибе мозку середній мірі глютамінову кислоту доцільніше запровадити у вигляді 1% розчину, вво- димого по 400 мл внутрішньовенно 1 разів у день. При збереженому свідомості замість аминалона призначають ноотропил в капсулах по 0,4 р 3−4 десь у день, а при порушеному свідомості - пирацетам (5 мл 20% розчину 2 десь у добу внутрішньовенно). Дегидратацион- ная терапія посилюється запровадженням 10 мл 2. 4% розчину эуфилли- на разом із лазиксом (20−40 мг) внутрішньовенно до двох разів у добу. Така стимуляція диуреза створює сприятливий гра- диент тканину — интерстициальное простір — кров. 3начи- тільні коливання внутрічерепного тиску, пов’язані під час першого чергу, з отеком-набуханием мозку, викликають необхо- димость застосування, поруч із салуретиками і осмодиуретиков (маннитол). Прояв гипотензивного ефекту маннитола прихо- дится наприкінці першої години з початку запровадження і становить максимуму у перших 30 хв по закінченні инфузии, що склад- ляет 20−50% від вихідного рівня з тривалістю дії 2. 5−3 год. Застосовується маннитол як 5−10% розчину внутривен- але з швидкістю не рідше 40 крапель на хвилину. Повторне вище- ние внутрічерепного тиску (ефект «віддачі «) після прекраще- ния осмотического дії маннитола спостерігається дуже рідко (Вирозуб І. Дз., Бараненко Г. Б., 1976).

Останнім часом на практиці медичних закладів з’явився новий осмотически активний препарат — глимарит, у складі кото- рого входять гліцерин і маннит. Гіпотензивне його про- є через 8−12 хв від початку запровадження; максимальный

— 148 —

эффект зниження внутрічерепного тиску становить 2О-60% від вихідного рівня життя та настає до кінця першої години від початку запровадження, зберігаючи протягом 2−2.5 год. Ефект «віддачі «появ- ляется через 4−4.5 год, триває півгодини й у заговорили українською у- уторованому підвищенні внутрічерепного тиску 1О-20% від міні- мального (Сарибекян О.С., Бебутова Л. Ю., 1984).

Клінічна картина ушиба мозку тяжкого ступеня обумовлена залученням в патологічний процес підкіркових утворень і стовбура мозку, що виявляється преобла- данием диэнцефального і мезенцефалобульбарного синдрому. У цьому сенсі, обсяг лікувальних мереприятий значно расширя- ется і бути направлений у першу чергу усунення патологічних чинників, мають вирішальне значення у ланцюги па- тогенеза. У цьому, патогенетическая терапія повинна проводити- ся разом з симптоматической корекцією системної гемо- динаміки і дыхания.

При порушенні дихання по периферичному типу проводиться відновлення вільної прохідності дихальних шляхів — ін- тубация трахеї термолабильной эндотрахеальной трубкою терміном до 3 сут. Надалі, за відсутності можливості адекватного дихання слід виконувати трахеостомию. Порушення центральної регуляції дихання в бельшинстве випадків вимагає перекладу на искуственную вентиляцію легких до відновлення нормального ритму дихальних рухів. З огляду на розвиток у пстрадавших з ТЧМТ з так званого синдрому «шокового легкого », особливе зна- чение необхідно надавати заходам, спрямованим на про- филактику аспіраційної пневмонії, розвиток якої дуже ве- роятно і натомість зазначеного синдрому. Найбільш ефективні в этих

— 149 —

случаях перкуссионный масаж грудної клітини, вібраційний мас- саж із наступною аспирацией вмісту трахеобронхеального дерева, содові інгаляції для ощелачивания кислого содержимо- го, яка потрапляє легкі з шлунка та ротоглотки, і навіть ін- галяции протеолітичних ферментів, фітонцидів не рідше 4−6 раз на добу. При масивною аспірації з ателектазом показано сану- ционная бронхоскопия.

У спеціалізовані установи за наявності досвідченого анестезіолога доцільна висока (лише на рівні II-VI грудних сегментів спинного мозку) тривала перидуральная блокада (5 мл 2% розчину лидокаина) через 4−6 год від моменту надходження постраждалого з ТЧМТ протягом 24−48 год (трохи більше!). Цей метод ефективним у профілактиці синдрому «шокового легкого », проте його проведення потребує певного досвіду лікарів і медицинс- ких сестер. Лікування порушень системної гемодинамики має за принципу «від простого до складного », оскільки ятрогенные помилки у терапії постраждалих зі складним ушибом го- ловного мозку загрожують серъезными наслідками. Усунення гі- поволемии внутрішньовенним запровадженням крупномолекулярных декстранов (400 мл полиглюкина), реоглюмана і гемодезу, зазвичай, шпп- собствует стабілізації артеріального тиску. З цією ж метою добре зарекомендавал себе розчин маннитола на полиглюкине: 30 р маннитола і 400 мл полиглюкина (Уварів Б.С. та інших., 1983). Нестійкість артеріального тиску при повноцінному плазма- тическом обсязі ОЦК свідчить про зниження судинного то- нуса, при дисфункції сосудодвигательного центру на результаті оборотних гіпоксичних змін чи морфологічного повреж- дения. Купируется цей стан запровадженням 50 мг 5% раствора

— 150 —

эфедрина, як найбільш м’яко чинного вазопрессора (15 мг внутрішньовенно на 10 мл 5% розчину глюкози і 35 мг — внутримы- шечно).

Відсутність чи короткочасний ефект від участі перелічених вище заходів може побічно вказувати в розвитку гострої надпочечниковой недостатності, й тоді виникає необ- ходимость при застосуванні кортикостероїдів. Принциповим у тому сенсі є використання суспензії гидрокортизона, так щойно вони містять фракцію минералокортикоидов, обсловли- вающих судинний ефект гормонів. Більше рідкісної причиною нару- шения системної гемодинамики є гипокапния, що виникає внаслідок гіпервентиляції, коли цим прийомом намагаються ку- бенкетувати отек-набухание мозку. При вираженої внут- ричерепной гіпертензії підвищення артеріального тиску носить компенсаторний характер; ця дія спрямована зберегти мозгово- го кровотоку. Тому заходи стосовно зниження артеріального тиску потрібно проводити обережно, оскільки відноси- тельная артеріальна гіпотонія може провадити до некомпенсирован- ному зменшенню мозкового кровотоку, до його прекраще- ния.

Використання гипотензивных коштів має супроводжувати адекватне зниження внутрічерепного тиску, яке за тя- желом ушибе мозку сягає критичних величин (бо- лее 350 мм вод. ст.). У разі необхідно дотримуватися принцип рівномірності дегидротационной терапії. Практично це здійснюють вледующим чином: вранці, під час люмбальной пункції повільно (під мандреном) протягом десяти- 15 хв виводять 10−15 мл ликвара; через 2−3 год вводять 10 мл 2. 4% розчину эу-

— 151 —

филлина з лазиксом (20 мг); ще за 3−4 год слід инфузия 5−10% розчину маннитола (30−60 р), після чого, через 4−5 год, внутрівенне введення лазикса і эуфиллина повторюють, але в ніч дають 50−70 р гліцерину всередину. За необхідності вшестеро-всемеро год ранку додатково вводять 20 мг лазикса внутрішньовенно. Наведена схема дегідратації здебільшого забезпечує устойчи- витті зниження що сприяє спонтанного зниження артериаль- ного тиску до нормальних величин. Високе артеріальний давши- ление при безпечному рівні внутрічерепного тиску може перешкоджати відновленню ауторегуляции мозкового кровооб- рощення. Тому їх треба коригувати внутримышечным введе- нием 0. 5−1 мл 5% раcтвора пентамина чи 4−6 мл 0. 5% розчину дибазола.

Слід постійно пам’ятати, що инфузию маннитола чи дру- гого осмодиуретика доцільно завжди випереджати запровадженням лазикса. Це дасть можливість уникнути перевантаження малого кола крово- звернення (набряк легких) внаслідок транзиторной гиперволемии і сприятиме безперешкодному венозному відтоку з порожнини черепа.

Інтенсивна мочегонная терапія веде швидкого розвитку дифицита калію в організмі хворого, що необхідно кому- пенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой сумішшю Лабори. Ця суміш є 400 мл 10% розчину глюкози з добав- лением 10 ОД інсуліну і п’яти% розчину хлориду калію з такою рас- четом, щоб хворий на добу отримував щонайменше 3−4 р калію. При відсутності ниркової недостатності і багатому диурезе можна не побоюватися гиперкалиемии. Іони калію, проникаючи у клітини моз- га, конкурують із іонами натрію, що зменшує гидрофильнасть

— 152 —

тканей.

Зменшення спазмогенного впливу симпатичної нервової системи досягається блокадами зірчастого вузла чи синокаро- тидной зони 1% розчином новокаїну до запланованих 4 разів у добу. Хороше терапевтичне дію під час лікування порушень мікроциркуляції у мозку надає реополиглюкин (400 мл), введення якого можна повторювати двічі на сутки.

При диэнцефальном синдромі з похилістю до гиперергичес- кім реакцій (високе артеріальний тиск, тахікардія, та- хипноэ, завзята гіпертермія) необхідна нейровегетативная бло- када, глибина і тривалість якої залежить від виражений- ности дизнцефально-катаболических проявів, виникаючих на 2−3-и добу після важкого ушиба мозку і продовжую- щихся протягом 4−6 діб (Ромоданов О.П., Михайлівський В.С., 1978). Для нейровегетативной болкады краще предпоч- тительнее дроперидол (5−10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40 мг) і пирроксан (10−20 мг), які одночасно внутримышечно чи (рідше) внутрішньовенно. Впровадження зазначеної літта- ческой суміші доцільно чергувати із застосуванням тиопен- тал-натрия (300 мг 10% розчину внутримышечно до 3 разів у сут- кі). Не перешкоджаючи поширенню порушення по аксонам нейронів, вони зменшують збуджуваність кори мозку, знижують потреба мозку в кисні і водночас увеличи- вают виведення ЗІ 42 0. Як і інші барбитураты, ці препарати зменшують рівень лактату і відновлюють метаболізм буфер- ных підстав в мозге.

При недостатності медикаментозної нейровегетативной блокади і устайчивости гіпертермії вдаються до фізичному ох-

— 153 —

лаждению (висушування мокрих тканин на хворому з допомогою вен- тилятора, обкладывание пухирями зі льдом) до зниження темпера- тури тіла до нормального чи субнормального рівня (36. 5−36 50 градусів). Перед початком фізичного охолодження хворому це- лесообразно внутрішньовенно запровадити 20 мл 20% розчину оксибутирата натрію, 5 мг дроперидола і 50−100 мг 5% розчину никотинамида. Показано також використання інгібіторів простогландинов (аце- тилсалициловая кислота, рідше — індометацин), сприяють поліпшенню микроцикуляции у мозку та нормалізацію терморегуля- ции. При гіпертермії інфекційного генезу треба використовувати антибіотики широкого спектра дії, шлях введення (внутримышечно, внутрішньовенно, эндолюмбально, интракаротидно) залежить від виду та рівня вираження запального ослож- нения.

Свідчення до хірургічне лікуванню при важкому ушибе го- ловного мозку виникають при внутричерепных гематомах, осередках размозжения мозку, пневмоцефалии, утиснених переломах черепа, набряку і дислокації мозку, викликаних зростанням неудален- ного контузионного очага.

Ефективним методом лікування та профілактики профілактики гіпоксичних станів при ушибе мозку тяжкого ступеня з осередками размозже- ния великих півкуль є гипербарическая оксигенація. Найефективніша вона в хворих на поразкою диэнцефального і мезэнцефального відділів стовбура мозку вторинного генезу. Раз- тимальным режимом є тиск 1. 5−1.8 атм протягом 25−60 хв (при мезэнцефальных ураженнях 1. 1−1.5 атм в тече- ние 25−40 хв). Протипоказаннями до гипербарической оксигена- ции при ушибе мозку тяжкого ступеня є: неуда-

— 154 —

ленная внутрішньочерепна гематома, неусунуті порушення прохо- димости верхніх дихальних шляхів, двостороння пневмонія, ви- раженный епілептичний синдром, первинне страждання стовбура мозку на бульбарном рівні, і інші індивідуальні противопо- казания, встановлювані фахівцем (Касумов Р.Д. і др., 1982).

Період стаціонарного лікування залежить від інтенсивності відбудовних процесів, активності заходів із реаби- литации і у середньому 1. 5−2 міс. Після закінчення стацио- нарного лікування все військовослужбовці видаються на воєн- но-врачебную комісію з відповідних статей залежно від рівня неврологічного дефіциту і виразності посттрав- матических явлений.

3.8. Принципы хірургічних втручань при интракраниальных гематомах.

Хірургічне лікуванню підлягають всі форми стискання го- ловного мозку. Підготовка операційного поля включає гоління голови, очищення шкіри від багна й крові за допомогою перекису водню, 0,5% розчину нашатирного спирта, обезжиривание до- жи проводиться медичним бензином, после чого шкіра обрабаты- вается 70 50 0 спиртом і 2−3% настойкою йоду на этиловом спирте.

Знеболювання загальне, з керованим диханням, особливо у разі порушення вітальних функцій і психомоторном порушенні. Виконується гидропрепаровка м’яких тканин та місцева анесте- зия 0,25−0,5% розчином новокаїну. Розріз м’яких тканин —

— 155 —

линейный по Кушингу (Рис.), або у проекції бифронтального чи биаурикулярного, залежно від локалізації гематоми. Переваги лінійних розрізів м’яких тканин перед подково- образными:

— не пошкоджуються магістральні артерії м’яких тканин голоы цим зменшується кровопотеря;

— можливо швидке розширення доступу у кожному направле- нді, залежно від интраоперационной ситуации;

— максимально зменшується раневая поверхнсть

— пришвидшується час операції.

При жалюгідному стані постраждалого операція зазвичай виробляється методом кускования з накладеного фрезевого від- верстия. І тому використовуються конусное свердло- фреза Гре- бенюка-Танича і кісткові гострозубці Єгорова — Фрейдина.

Розмір трепанационного отвори повинен досягати 5 — 6 див в діаметрі, і під час подвисочной декомпресії обя- зательна резекція луски скроневої кости.

Эпидуральные гематоми видаляються отсосом і окончатым пінцетом, після чого здійснюється ретельний гемостаз, бі- полярною коагуляцией, гемостатической губкою, клипсами. При вираженому западінні твердої мозковий оболонки після удале- ния епідуральній гематоми, з профілактики послеопера- ционных гематом доцільно підшити тверду мозкову про- лочку рідкісними швами за окістя, попередньо проклавши смужки гемостатической губки під краю кісткового дефекта.

Интраоперационными ознаками субдуральных гематом яв- ляются: синюшність твердої мозковий оболонки, відсутність пе- редаточной пульсації мозку і непередбачуване напруження твердої мозговой

— 156 —

оболочки. Тверда мозкова оболонка розтинають або Н-об- по-різному, або подковообразно, підставою до сагитальному сину- су. Після відходу гематоми усувається джерело кровотече- ния, коагулируются пошкоджені корковые вени. Тверда моз- говая оболонка ушивается безперервним обвивным швом при від- сутствии осередків размозжения і вираженого набряку мозку з про- лабированием їх у посттрепанационный дефект. Там, коли є супутній удар мозку з множест- венними контузионными осередками, виражений набряк з пролабиро- ванием мозку в посттрепанационный дефект, виконується плас- тику твердої мозковий оболонки однією з відомих способів: окістям, широкої фасцією бедра, консервированной, або штучної твердої мозковий оболонкою. Трансплантат під- шивается за периметром розсіченої твердої мозковий оболонки атравматической голкою з ниткою 3/0 чи 4/0 як «вітрила », цим забезпечується декомпресія для мозку та її отгра- ничение від шкіри, що надалі перешкоджає освіті грубого оболочечно-мозгового рубця. Субдуральное пространс- тво дренируется тонкої перфорованого силіконовою трубкою для пасивного дренирования в післяопераційному периоде. При наявності супутніх субдуральної гематоме осередків размозже- ния мозку здійснюється промывное дренування в ранньому післяопераційному періоді через 2 перфоровані трубки однакового диаметра.

При підозрі на внутримозговую гематому у зоні перед- полагаемой її локалізації виконується пункція мозку спеці- альной голкою з мандреном на глибину 4−5см, і при отриманні крові по голці виробляється энцефалотомия вздовж звивини, на

— 157 —

протяжении 3−4см, рана мозку розлучається шпателями, видаляються згустки крові й мозковий детрит. Після відходу гематоми здійснюється ретельний гемостаз турундами з перекисом у- дорода, коагуляцией. Ложі віддаленій гематоми дренируется двома перфорированными м’якими трубками, якими осу- ществляется промывное дренування в післяопераційному пери- оді до санації порожнини. На рану пошарово накладають шви, під кожноапоневротическим шматком на 24 години залишають ре- зиновый випускник чи дренажну трубку для активної аспира- ции.

Там, коли стан постраждалого компенси- ровано, краща трепанація методом выпиливания кост- ного шматка. Вона виконується і з лінійного розтину м’яких тканин. Фрезеві отвори (4 — 5) накладаються відстані що дозволяє випиляти кістковий шматок з надкостни- цей на скроневої м’язі, у якої і відводиться кістковий шматок. Після санації рани мозку, видалення гематоми чи контузионного вогнища за відсутності набряку мозку, при хорошою його пульсації і збережених посудинах кори мозку кістковий лос- кут вкладається місце й фіксується або надкостничными швами, або 3 — 4 кістковими швами з обов’язковим дренирова- нием эпидурального і подапоневротического пространства

При доступі методом выпиливания кісткового шматка і за неможливості послойного закриття трепанационного дефекту, що з набряком мозку до кінця операції, млявою його пульсацією, кістковий шматок видаляється, і консервується од- них із відомих способів: кістковий шматок підшивається або під широку фасцію стегна по передне — зовнішньої його поверх-

— 158 —

ности за українсько-словацьким кордоном середній і верхньої третини, або у підшкірну клітковину передній черевної стінки. При неможливості подоб- іншої «консервації «кісткового шматка, його зберігають в 0,5% розчині формаліну, або бережуть у умовах заморожування при температурі - 25 — 30 З 50 0.

3.9. Ендоскопічна і стереотаксическая хірургія травматичних внутричерепных кровоизлияний.

" У вашій книзі науки витратило не буває останньої сторінки «(Петленко В.П., 1968). Этот постулат дозволяє переосмислити позиції нейрохірурга щодо невразливості і досконалості методи- ческих підходів до хірургічне лікуванню травматичних внутричерепных кровоизлияний.

Операція на головному мозку навіть за самому щадному її виконанні є «агресивним », що викликають значні морфофункціональні зміни хірургічним втручанням, наслідки якого можна порівняти лише з средне-тяжелой чи тя- желой черепно-мозкової травмою (Теодореску-Экзарку И., 1972).

У цьому сучасної тенденцією в нейротравматоло- гії є розвиток мінімально инвазивной нейрохирургичес- дідька лисого техніки з урахуванням эндокраниоскопического і стереотакси- ческого методов, реализующих мета нейрохірургічної опера- ции: зменшення обсягів доступу і травматичності вмешательст- ва загалом без шкоди його радикальності (Auer L.M., 1988 et al., Меликян О. Г. і др., 1991, Карахан В. Б., 1994, Лебедєв В.В. і др., 1994).

— 159 —

Актуальність внутрішньочерепний ендоскопії пов’язані з віз- можностями огляду структур, расположенных поза пручи- мій видимості через операційну рану і маніпуляцій на них, а також отримання збільшеного зображення внутричерепных про- разований без порушення їх микротопографии. Быстрое розвиток сучасних технологій у разработке, конструировании і созда- нді нейроэндоскопической і стереотаксической техники, а також коштів відеозапису з урахуванням анатомічні особливості чого- ріпа головного мозку (наявність багаторівневих щелевидных просторів) створюють умови від використання з диагности- ческой і лікувальною метою звичайної і стереотаксической эндокра- ниоскопии як однієї з ефективних мінімально ін- вазивных методів при поширеної травматичною патоло- гії мозку, зокрема внутричерепных кровоизлия- ниях.

Эндокраниоскопические і стереотаксические операції при травматичних внутримозговых крововоизлияниях.

Використання КТ, ЯМРТ і интраоперационного ультразву- кового сканування відкрило нові можливості і розширило сферу застосування стереотаксического метода.

Нині є різні стереотакси- ческие методики видалення внутримозговых гематом. При цьому ів- користуються різні види механічного видалення і ультраз- вуковая аспирация. Безусловным перевагою цих методів яв-

— 160 —

ляется мала травматичність і можливість видалення 73−98% обсягу гематоми (Ito H. et al., 1989).

При видаленні внутримозговых гематом найширше застосовуються стереотаксические системи «Leksell «(«A. John- son », Швеція), «Riechert-Mundinger «(«Fischer MET GmbH », Герма- ния), BRW (Radionix. «Trentwells Corp. », США), адаптовані до роботи з комп’ютерними томографами.

Операція здійснюється через фрезевое отвір диа- метром 10−12 мм, накладываемое конусоподібної фрезою, чи то з- верстие діаметром 25 мм, формируемое корончатой фрезою. Для пункції застосовуються ригідні сталеві троакары з биопсийных наборів «Backlund «(«Electra Instr. », Швеція) і «Gilden- berg «(«Radionix », США) діаметром 0,9 і 2 мм. Для евакуації гематом використовують прилад Канделя-Переседова, аспираторы «Backlund «(«Electra Instr. », Швеція), «Higgins «» Radio- nix », США), мають зовнішнє діаметр 3 мм, 4 мм 4,6 мм соот- ветственно. Аспиратор гематоми складається з спірального вин- та-шнека, располагающегося всередині канюли і обертового з по- міццю електропривода. Згустки крові аспирируются через від- верстие в просвіток канюли, измельчаются обертовим спіральним гвинтом і видаляються отсосом. Після завершення операції фрезевое отвір заповнюється кістковими тирсою чи закривається ви- пиленным кістковою диском.

Ряд авторів рекомендують видаляти внутримозговые гематоми з допомогою силіконовою трубки з зовнішнім діаметром 3,5 мм, че- рез яку після відсмоктування рідкої частини гематоми вводять 6000 ОД урокиназы, растворенных в розмірі 5 мл фізіологічного раст- вора. Введение урокиназы повторюється кожні 6−12 годин до

— 161 —

полного видалення гематоми (Hondo H., Matsumoto K., 1983).

Останніми роками з’явилися повідомлення про ендоскопічної (звичайною гніздувальною і стереотаксической) евакуації травматичних внут- римозговых і внутрижелудочковых крововиливів (Auer L.M. et al., 1988). Прилад, крім нейроэндоскопа, включає ирригаци- онно-отсасывающую систему і гелієвий, вуглекислотний чи непро- димовый АИГ-лазер потужністю 100 Вт. Окуляр ендоскопа подклю- чается до телекамері з монітором, дозволяючи контролювати мало- нипуляции в порожнини гематоми на телеекрані, а лазер служить для коагуляції кровоточивих судин. Эндоскопический доступ до желудочкам мозку здійснюють через передній ріг, у своїй ключовим орієнтиром є межжелудочковое отвір, отыскиваемое при прослеживании ходу выделяющегося рельєфом і яскравою рожевою забарвленням ворсинчатого сплетіння. Внутрижелу- дочковые крововиливу аспирируют через інструментальний ка- нал ендоскопа з спрямованим відмиванням пристеночных наслое- ний, скоплений крові навколо межжелудочкового отвори (Кара- хан В.Б., 1994). Лазерна техніка відкриває цілком нові перспективи використання у нейрохірургії стереотаксического методу. Забезпечуючи гранично точне підбиття лазерного випромінювання до глибинно розташованому осередку поразки, совре- менные стереотаксические пристрої і апарати створюють опти- мальные умови щодо складних лазерних операцій на головному мозку, вкладених у аспирацию гематом при крово- излияниях як і півкулі мозку, і у мозок (Зозуля Ю.О. та інших., 1992).

За даними літератури, внутримозговые гематоми можуть виявлені при интраоперационном ультразвуковому сканиро-

— 162 —

вании мозга, что дозволяє повноцінно контролювати повноту їх видалення під час втручання (Dewes W. et al., 1986, Ott-Tanenbaum B. et al., 1986, Лебедєв В.В. і др., 1994). Интраоперационное ультразвукове сканування ів- користується також за видаленні внутримозговых гематом з по- міццю ендоскопічної техніки (Radhavendra B.N. et al., 1984, Auer L.M., 1985).

Операція з допомогою ультразвукового сканування виконується за такою методиці: локалізація трепанацион- ного отвори визначається підставі даних комп’ютерної томографії. Діаметр трепанационного отвори залежить від ді- аметра голівки ультразвукового зонда. Виробляється сканиро- вание мозку із поверхні твердої мозковий оболочки. После отримання оптимального зображення гематоми ультразвукової зонд замінюється на электроаспиратор. Канюля аспиратора вво- дится на глибину, котру визначаємо на екрані ультразвукового сканера з допомогою спеціального курсору й проводиться аспира- ция зазвичай часів режиму роботи отсоса 0,6 kgf/см 52 0. Після прек- рощення надходження у отсос згустків крові аспіратор удаля- ется й проводиться контрольне сканування. Якщо є прорив крові в желудочки, аспирация, як правило, прекращается після створення порэнцефалии й надходження ліквору в від- сос, что не дозволяє присасывать сгустки. Контроль повно- ти видалення гематоми проводиться шляхом порівняння на ультраз- вуковых томограмах площі ділянки, відповідного гема- томі доі після операції (Лебедєв В.В. і др., 1994).

Слід зазначити, що критерії відбору пацієнтів для стереотаксического видалення травматичних внутримозговых

— 163 —

гематом потребують подальшої разработке.

Ендоскопічна хірургія травматичних внутричерепных кровоизлияний.

Реалізація можливості огляду і маніпуляцій за краю- ми прямий видимості через операційну рану під оптичним збільшенням під час використання фиброэндоскопов представляє значний інтерес реалізації радикального видалення поширених по площади, обширных оболочечных гематом чого- рез трефинационное отвір в черепе.

Ендоскопічні втручання здійснюються з исполь- зованием різних типів гнучких ендоскопів з торцевым распо- ложением об'єктива: з некерованим дистальным сегментом — PF 612 (діаметр трубки — 2,3 мм, інструментального каналу — 1, О мм), PF 113 (діаметр трубки — О, 7 мм), PA 200 (діаметр трубки — 1,4 мм) фірми «Aesculap «(ФРГ), а і з управляе- мым дистальным сегментом — PF 893 (діаметр трубки — 3,9 мм, инструментального каналу — 1,1 мм), PF 793 (діаметр труб- кі - 2,9 мм) фірми «Aesculap «(ФРГ), нейрофиброскоп фірми «Karl Storz «(ФРН) (діаметр трубки — 3,5 мм, инструментально- го каналу — 1,2 мм), нейрофиброскопы BF-P-20, CHF-B, BF-B3R, ENF-P фірми «Olympus «(Японія) (діаметр трубки 3,7 — 6 мм), вітчизняний фиброэндоскоп ХоБ-ВО-1 (діаметр трубки — 6 мм, инструментального каналу — 1,9 мм).

— 164 —

Оперативний доступ.

Розріз м’яких тканин зводу черепа довжиною 4−5 см. Опера- тивное втручання здійснюється через трефинационное від- верстие, накладываемое з допомогою конусоподібної (діаметром 15−20 мм) чи корончатой (діаметром 25 мм) фрезы. Тверда мозкова оболонка розтинають ламбдовидным розрізом, що гарантує збереження її опорности при наступної вуста- новке кісткового диска, свободное проведення ендоскопічної трубки і наступне залишення дренажу в порожнини віддаленій гематоми одночасно з проведенням його через одне із променів разреза. Расп- ространенность субдурального простору визначає необхо- димость постійної оцінки траєкторії просування эндоско- па. Наличие гнучкою трубки ендоскопа дозволяє оглянути ділянки субдурального простору у різних напрямах від трефинационного отвори з відривом до 10−12 див від його країв. У цьому стереоориентацию не більше субдурально- го простору проводять за ключових структурах: краю малого крила клиноподібної кости, рельефу поверхні передній череп- іншої ямы, переднему відділу серпа великого мозку. Оцінюючи стану конвекситальных відділів субдурального простору важливого значення набувають проміри величини запровадження эндос- копической трубки, напрям її, і навіть феє- номен ендоскопічної трансиллюминации — появи ділянки світіння скальпа в проекції дистального кінця эндоскопа. Ви- зуализация пиально-дуральных судин дає можливість проводити ен- доскопию атравматично і беспрепятственно, осуществлять надїжак- ный гемостаз (Карахан В.Б., 1990, 1994).

— 165 —

Особливості хірургічної техніки при эндоскопическом видаленні травматичних оболочечных кровоизлияний.

Основні прийоми ендоскопічного видалення оболочечных гематом: спрямоване вимивання пухких малорухомих сгуст- ков від центру до периферії гематомы, отсоединение пристеночных і здрібнення великих внутрішньопорожнинних згустків эндоскопичес- кими інструментами, вимивання великих мобілізованих сгуст- ков з периферії порожнини гематоми до отвору в черепі з за- веденням ендоскопа в крайові відділи гематоми з наступним подрібненням і видаленням великих фрагментів безпосередньо у зоні трефинационного отверстия, тракционное видалення фикси- рованных згустків эндоскопическими щипцями або за подведе- нді торця аспіраційної трубки, рассечение внутрішньопорожнинних мембран хронічних субдуральных гематом з переведенням на багато- камерної порожнини в однокамерную, разъединение цих зрощень внутрішньої мембрани гематоми з павутинною оболонкою торцем ендоскопа (Карахан В.Б. 1994).

Навігація ендоскопа має здійснюватися повернення- но-поступательными рухами трубки і «кивательными «движе- ниями її рухомого дистального сегмента під ві- зуальным контролем багаторівневих щелевидных внутричерепных просторів і черепно-мозкових структур.

Безперервна инстилляция-аспирация рідини забезпечує достатній эндоскопический огляд, запобігаючи ушкодження кори і сосудов.

Суміжні з субдуральным простором внутримозговые ге-

— 166 —

матомы, викликають дислокацію мозку, видаляють, проводячи торець ендоскопа доречно прориву кори з витяганням згустків шляхом активного вимивання і видалення широкозахватными микрощипцами «народжуваних «великих фрагментів. У цьому виключається необ- ходимость додаткової перфорації кори для доступу в по- лость гематоми (Карахан В.Б., 1994).

Найоптимальнішим після ендоскопічного видалення внутричерепных гематом є пасивне закрите приточ- но-отточное дренування з промиванням порожнини гематоми фі- зиологическим розчином натрію хлориду з неэпилептогенными антибиотиками.

Рецидиви після ендоскопічних операцій при травмати- ческих внутричерепных крововиливах становлять 3%. Зниження травматичності втручання при эндокраниоскопических опе- раціях зумовлено: 1) десятикратним і більше зменшенням площі обнажаемой твердої мозковий оболонки, 2) ограничени- їм шкірного розтину (до 4−5 див) і мінімальної крововтратою, 3) запорукою щодо відтискування півкулі мозку в видаленні крововиливу, 4) прискореним рубцеванием операційній раны.

Завдяки мінімальної інвазивності эндокраниоскопичес- кого втручання близько 70% оперованих пацієнтів не потребують надання допомоги за умов реанімаційного отде- ления, що сприяє значному економічному ефекту цього перспективного методу лікування. Щадний характер вмеша- тельства з скороченням його тривалості призводить до снижениею післяопераційної летальності до 15%, хоча в багатьох постра- дали відзначаються внечерепные ушкодження і супутня соматическая патологія (Карахан В.Б., 1994).

— 167 —

Свідчення до ендоскопічними операціям при травматичних оболочечных кровоизлияниях.

За умов використання КТ чи ЯМРТ в до- і послеопе- рационном періодах эндокраниоскопические операції показаны:

— при гострих супратенториальных оболочечных (эпи- і субдуральных) гематомах обсягом понад 30 мл, сопро- вождающихся незначною (3−4 мм) чи умеренной

(5−9 мм) латеральної дислокацією мозку, і навіть його помірної аксиальной дислокацією (відсутність визуали- зации 1/3−½ передній цистерни мосту, базальної і поперечної цистерн);

— при подострых і хронічних супратенториальных про- лочечных (эпи- і субдуральных) гематомах обсягом свы- ше 30 мл, що супроводжуються незначною, помірної чи вираженої (10 мм більш) латеральної дислокаци- їй, і навіть його помірної чи вираженої (відсутність візуалізації зазначених цистерн) аксиальной дислокаци- ей.

Ендоскопічне видалення гострих оболочечных гематом не показано за наявності видатного джерела кровотечі, соче- тании поширеної гематоми щільною консистенції з оча- гами размозжения мозку. Набряк мозку перестав бути противопока- занием до проведення ендоскопічного втручання, якщо нет

— 168 —

явного пролабирования мозку в трефинационное отвір. При необхідності трефинационный доступ можна розширити, включаючи трефинационное отвір в сформована кісткове вікно (Auer L.M. et al., 1988, Карахан В. Б. 1994).

Незначне число спостережень вимагає подальшої раз- работки показань для эндокраниоскопических операцій при субтенториальных травматичних оболочечных гематомах.

Таким образом, использование эндокраниоскопической і стереотаксической техники, радикально змінюючи ключові требова- ния до виконання нейрохірургічних втручань, дозволяє оптимізувати прийоми оперативної хірургії травматичного стискання мозку і зробити диференційований індивідуального підходу на лікування постраждалих з травматичес- кими внутричерепными кровоизлияниями. Це своє чергу сприяє значному поліпшенню результатів лікування, зниження післяопераційної летальності і висловленому эконо- мическому ефекту мінімально інвазивних оперативних вмеша- тельств..

— 169 —

ГЛАВА IV

ВІДКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА

4.1. Класифікація відкритих ушкоджень черепа головного мозга.

Постраждалі із відкритою черепно-мозкової травмою сос- тавляют 20−25% стосовно всім травм черепа і отно- сятся, как правило, до найбільш важкої групі хворих на чого- репно-мозговой травмой, что зумовлено більшою мірою заговорили українською у- реждения мозку, кісток черепа і м’яких тканин, ніж при закритою травмі. Травматичне ушкодження покровів чого- ріпа, кісток, твердої мозковий оболонки, воздухоносных по- лостей нерідко обтяжливі протягом травматичною хвороби го- ловного мозку через виникаючих осложнений. Хирургическая тактика при відкритої черепно-мозкової травме, медикаментозная терапія також істотно відрізняються від таких при закритою травмі мозку. Перелічені вище обставини зумовлюють виділення відкритої черепно-мозкової травми на окрему груп- пу.

До відкритої черепно-мозкової травмі слід зарахувати ушкодження черепа головного мозку в які є ра- ны покровів мозкового черепа (ушкодження всіх прошарків шкіри); проникаючі ушкодження передбачають порушення целостнос- ти твердої мозковий оболонки, зокрема за переломах ос- нования передній і середній черепых ямок (фронто-базальные і латеробазальные), навіть за відсутності ран покровів черепа, тому що ці переломи найчастіше супроводжуються нарушением

— 170 —

целостности воздухоносных порожнин черепа та міцної мозковий оболочки.

За глибиною ушкодження: — ушкодження м’яких тканин мозкового і лицьового черепа, ви- ше назолабиальной складки; - непроникающие — ушкодження м’яких тканин покровів черепа, переломи кісток зводу та юридичного грунту черепа без порушення це- лостности твердої мозковий оболонки; - проникаючі - ушкодження м’яких тканин та кісток черепа, або тільки кісток черепа з порушенням цілісності твердої мозковий оболонки, та воздухоносных полостей.

Проникаючі ушкодження черепа становлять 22% попри всі відкритих ушкоджень черепа мирного времени.

Крім зазначених ознак враховується локалізація заговорили українською у- реждений м’яких тканин, кісток черепа, тяжкість ушкодження мозку, наявність та вираженість субарахноидального крововиливу, интракраниальных гематом.

Відкриті ушкодження черепа головного мозку часто супроводжуються руйнацією речовини мозку, цереб- ральных судин і судин твердої мозковий оболонки кістковими отломками, або безпосередньо травмирующим знаряддям (сокиру, цвях, полотно пилки і т.д.).

Переломи кісток черепа.

Рентгенологическими ознаками перелому зводу черепа являются: зияние просвітку, чіткість краев, зигзагообразная

— 171 —

линия перелома.

Лінійні переломи становлять близько 80% від усіх переломів черепа і де вони підлягають оперативному лечению. Просвет пере- брухту поступово заповнюється фіброзної, потім кісткової тканью. Процесс окостеніння спливає терміни від 3−4 тижнів до 1−3 років, залежно від його віку пациента. Линейные пе- реломы луски скроневої кістки найнебезпечніші, особливо, коли лінія перелому проходить перпендикулярно проекції оболочечных артерий. Средняя оболочечная артерія і його галузі щільно приле- жит до скроневої кістки і найчастіше пошкоджуються у її переломах. Розвивається у своїй кровотеча причина форми- рования епідуральній гематоми у зоні перелома.

Утиснені переломи зводу черепа утворюються при механи- ческом вплив на невелику площа поверхні черепа (удар молотком, обухом сокири, каменем, кастетом та інших.). Ви- роблять импрессионные і депрессионные утиснені переломы. При импрессионных переломах кісткові отломки зміщуються в порожнину черепа як конуса. Импрессионные переломы, как правило, проникающие. При локалізації импрессионного вдавленного пере- брухту в проекції сагиттального синуса ймовірність його ушкодження з недостатнім розвитком небезпечної життя кровотечения. Имп- рессионные переломи в проекції лобних пазух часто порушують цілісність слизової та міцної мозковий оболонки, що соп- ровождается назальной ликвореей. При депресійних переломах відбувається повне усунення кісткових уламків в порожнину чере- па, що найчастіше займають паралельне склепіння черепа по- ложение. Обычно кісткові отломки при депресійних переломах зміщуються в порожнину черепа неглибоко (на товщину кістки) и

— 172 —

разрывы твердої мозковий оболонки зустрічаються значно рідше, аніж за импрессионных.

Переломи підстави черепа ставляться до категорії важких ушкоджень. По-перше, при переломах підстави черепа в більшою мірою пошкоджуються базально-стволовые структури мозку. По-друге, ушкодження воздухоносных смуг- тей черепа, назальная, або отоликворея, нерідко способству- ют виникненню ранніх інфекційних ускладнень як ме- нингита, менингоэнцефалита. Переломы підстави черепа подраз- деляются на переломи передній черепній ямки (до 31%), средней черепній ямки (до 47%), задньої черепній ямки (до 22%).

Наявність перелому підстави черепа є показанням до оперативному лікуванню у разі, якщо є осложне- ния: рецидивтрующая назальная, або отоликворея; сдавление кістковими фрагментами зорового або лицьового нервів у тому кісткових каналах, коли симптоматика порушення їх провідності; пневмоцефалия, що викликає дислокационный синд- ром.

Переломи зводу та юридичного грунту черепа виникають за великої силі травмирующего агента, у своїй можуть бути различ- ные поєднання: лінійний перелом зводу із переходом основа- ние; утиснений перелом зводу з поширенням лінії пере- брухту на підставу черепа і др. Переломы потиличної кістки небезпечні можливістю формування у зоні перелому оболочечных гематом задньої черепній ямки.

— 173 —

Ушкодження м’яких тканин при відкритої черепно-мозкової травме.

2Рвано-ушибленные рани 0 покровів черепа виникають при ударі тупим предметом, нерідко супроводжуються ушкодженням мозку і переломами кісток черепа. Края ран нерів- ные, осадненные, у глибині ран є тканинні перемички, що добре видно при раздвигании країв ран. Дном рани є окістя і кістку при ушкодженні апоневроза. У шкірі, підшкірній клітковині навколо рани утворюються великі крововиливу. Кровотеча з рани неинтенсивное, т.к. заговорили українською у- режденные судини здавлені гематомою м’яких тканин у зоні ра- ны. Если сила, наносящая травму, мала косе напрям, то м’які тканини розділяються і навіть утворюються «кишені «, наполненые кров’ю, забруднені волоссям, шматками головно- го убору, землею тощо. Такі кишені часто є джерелом інфекційних ускладнень (флегмони, абсцессы).

2Рваные рани 0 (вкушені рани) характеризуються значитель- іншої отслойкой шкіри від підлягає кістки із заснуванням раз- особистої розміру й форми шматків, які з шкіри з апоне- розом чи окістям. Краї драних ран нерівні, зубчатые.

2Скальпированные рани 0 утворюються у результаті відриву більшу частину покровів черепа, часто потрапляючи волосся рухомі частини механізмів. Шкіра, зазвичай, відривається разом із апоневрозом. Кровотечение незначне, оскільки судини покровів вміщено у подкожно-жировой клітковині і при відриві скальпа скручуються і інтиму вворачивается всередину судини. Краї шкірного шматка при скальпированных ра-

— 174 —

нах размяты.

2Резаные рани 0 утворюються при ушкодженні покровів черепа ріжучими предметами. Форма цих ран лінійна чи напівкругла, краю рівні, кровотеча, зазвичай, выраженное. Резаные рани добре гояться при правильно виконаною хірургічної обробці за накладенням первинних швов.

2Рубленые рани 0 вирізняються великою вагою ушкоджень, часто проникаючі, з ушкодженням кісткових структур і голів- ного мозга. Рубленые рани м’яких тканин формою подібні з ре- заными, часто бувають множественными.

2Колотые рани 0 наносяться жодних колючим предметом (шило, гостро заточене металеве оружие). Они характери- зуются невеликі розміри і дуже ходом раневого кана- ла. При сильному ударі може повреждаться кістку і мозковий вещество. Нередки випадки, коли кінець колючого гармати обламы- вается і залишається в порожнини черепа. Кровотеча з колотих ран м’яких тканин незначительное.

4.2. Особливості клініки, діагностику і хірургічного втручання відкритої травми черепа головного мозга.

При відкритої травмі черепа головного мозку патогенез вітальних порушень багато в чому подібний з такими при закритою черепно-мозкової травмі. Важливо оцінити кровопотерю з поранень м’яких тканин покровів черепа при первинному огляді постра- дав, т.к. нерідко виникає у терміновому вос- полнении кровопотери. При пальпації черепа при відкритої че-

— 175 —

репно-мозговой травмі, у разі пошкодження придаткових па- зух носа, можна визначити підшкірну эмфизему.

Достовірними клінічними ознаками перелому підстави передній черепній ямки являются:

1. Назальная ликворея — може бути те й двусторон- ній. При виділенні ліквору з кров’ю, характерною ознакою ликвореи є симптом подвійного плями — на серветці в центрі утворюється утворюється кровянистое пляма, а, по перифе- вдз більш светлое.

2. Нарушение функції зорового нерва, до амав- троянда — виникає при сдавлении нерва кістковими отломками в його каналі або пошкодження його частковому чи полном.

3. Классический симптом «очок «- крововилив в око- логлазничную клітковину, що з’являється через 1−2 діб після травми. Цей симптом слід оцінювати критично, т.к. за прямої травмі лицьового черепа часто виникають гема- томы у сфері орбіт, але, на відміну симптому «очок », ці крововиливу творяться у найближчі години після травмы.

Клінічними ознаками перелому підстави середньої чого- репной ямки являются:

1. Отоликворея — витікання ліквору з зовнішнього слухово- го проходу. Отоликворея то, можливо одне-, або двосторонньої, часто узгоджується з виділенням крови. Кровотечение з зовнішньо- го слухового проходу, без домішки ліквору який завжди сопутс- твует перелому підстави черепа т.к. може виникнути при травматичному пошкодженні барабанним перетинки і зовнішнього слухового прохода. Во першій-ліпшій нагоді назальной чи отоликворея необхідний огляд ЛОР лікаря, котрі можуть деталізувати ха-

— 176 —

рактер ушкодження слухового апарату і започаткувати профилакти- ческие заходи щодо попередження гнійних осложнений.

2. Паралич мімічної мускулатури особи по периферическо- му типу — виникає при ушкодженні лицьового нерва у його кістковому каналі з переломом пірамідки скроневої кістки, або перелому сосцевидного отростка.

Додаткові методи обстеження при відкритої череп- но-мозговой травмі проводять у тому самому обсязі, що й за закрытой.

Рентгенологічне обстеження має бути полноцен- ным. При виявленні утиснених переломів кісток черепа, сторонніх тел, часто доводиться виконувати дополнительныен краниограммы в атипичных укладках із метою уточнення локали- зации сторонніх тіл, визначення глибини впровадження утиснений- ных кісткових отломков.

П зв е в м про ц е ф, а л і це свідчить про ушкодженні підстави черепа — зазвичай стінки придаткових пазух, пневмо- тизированных клітин сосцевидного відростка, мозкових оболо- чек. Газовий міхур частіше локалізується в лобних частках, має рівні контури, і навіть може розташовуватися субарахноидально — в базальних цистернах мозку і проникати у шлуночки мозку. Слід пам’ятати, що пневмоцефалия може розвиватися не відразу, через 1−3 тижні, після травми. Збільшуваний га- зовый міхур (внаслідок клапанного механізму), може бути причиною компресії головного мозга.

Слід зазначити, що міра діагностичних заходів найчастіше доводиться скорочувати до мінімуму при прогрессивном

— 177 —

ухудшении стану постраждалого із відкритою черепно-мозго- виття травмою: швидко прогресуючий дислокационный синдром, виражене зовнішнє кровотечу під час ран покровів черепа.

Консервативне лікування відкритої черепно-мозкової травми має низку особливостей, зумовлені більшої вероят- ностью виникнення інфекційних ускладнень проти закритою травмою мозга. Уже в гострому періоді призначаються а- тибиотики широкого спектра дії з профілактики виникнення менингита. Антибиотики вводяться внутрішньовенно і внутримышечно, а при розвитку інфекційних ускладнень назна- чается другий антибіотик, здійснюється интракаротидное і эндолюмбальное запровадження антибіотиків 2−4 десь у сутки.

За наявності назальной, або отоликвореи проводяться ме- роприятия створені задля зменшення ликворопродукции (сухо- едение, внутримышечное запровадження 0,1%-1,0 атропіну, 2−3 разу на добу), виконуються розвантажувальні люмбальные пункції з су- барахноидальным запровадженням кисню. У іншому медикамен- тозная терапія аналогічна тієї, що здійснюється які постраждали- шим із закритої травмою головного мозга.

Особливості хірургічної обробки відкритої череп- но-мозговой травми полягають у следующем:

1. Бережливе ставлення до шкірним покрови при хирургичес- дідька лисого обробці - иссекаются лише явно нежиттєздатні тка- ни. Рубленые і різані рани м’яких тканин, зазвичай, не иссекаются. Хирургическая обробка ран м’яких тканин закан- чивается накладенням швов. При скальпированных і рвано-ушиб- ленних ранах з великим відшаруванням шкіри апоневроза, иссе-

— 178 —

каются нежиттєздатні тканини, видаляються сторонні тела, рана у процесі опрацювання неодноразово промивається розчинами пе- рекиси водню і фурациліну. Операція закінчується нало- жением швів, а ще через контрапертурные отвори виводяться перфоровані дренажні трубки щодо промывного дренирования антисептичними розчинами в післяопераційному періоді протягом 2−3 днів із неускладненому перебігу ра- ны.

2. За виконання трепанації черепа доцільно в розріз м’яких тканин включати наявну рану м’яких тканин, якщо вона у зоні гаданої трепанации.

3. Хирургическая обробка що проникає вдавленного пе- релома кісток зводу черепа включає у собі такі етапи: накладення фрезевого отвори поза зоною перелому; виконання резекційною трепанації від периферії до центра вдавленного фрагмента, видалення эпи-субдуральных і внутримозговых гема- том, инородных тіл і мозкового детриту у процесі раневого кана- ла. Критерієм правильно выполненой хірургічної обробки рани мозку є чітка пульсація мозку, від- сутствие його выбухания в трепанационный дефект, надійний ге- мостаз. Операция закінчується налагодженням промывного дрени- рования раневого каналу, яку здійснювався протягом 3−5 днів. При локалізації вдавленного перелому в проекції сагиттального і поперечного синусів, може виникнути мас- сивное кровотеча внаслідок його поранення кістковими отломка- ми. Внедренные в синус кісткові отломки часто його тампониру- ют, и кровотеча під час операції, після удале- ния кісткових отломков. Кровотечение зупиняється временным

— 179 —

прижатием області дефекту синуса, потім застосовується одне із способів остаточної зупинки кровотечения:

— при лінійному розриві синуса можливо його ушивание ат- равматической голкою з ниткою «3/0 чи 4/0 »;

— невеликі дефекти синуса можна вирішити шматочком мыш- цы, подшив його до твердої мозковий оболочке;

— пластика дефекту синуса листком твердої мозковий про- лочки як «фартуха »;

— пластика дефекту синуса шматком широкої фасції стегна чи консервованої твердої мозковий оболочки;

— пластика верхнього сагиттального синуса аутовеной при великому дефекті синуса;

— перев'язка синуса вищою, і нижче місця розриву — применя- ется при великих дефектах і його повній перерві синуса, коли і з застосуванням микрохирургической техніки вдається ушити ушкоджений синус. Перев’язка верхнього сагиттального синуса безпечна в передніх його відділах і небезпечна у і задніх відділах через виникаючих порушень мозкового крово- звернення, до «вспучивания «головного мозга. Не сліду- ет перев’язувати обидва поперечних синуса бо за цьому нару- шается венозний відтік в яремні вены.

Оптимальні терміни виконання первинної хірургічної обробки відкритої черепно-мозкової травми 4−8 годин після травмы, при відсутності ознак розвитку інфекції в ране, что дозволяє виконати первинну пластику твердої мозковий про- лочки, дефекта черепа і накласти глухі шви на рану м’яких тканин..

— 180 —

ГЛАВА V

БОЙОВІ УШКОДЖЕННЯ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА.

5.1. Класифікація бойових ушкоджень черепа головного мозга.

Під бойовими ушкодженнями черепа головного мозку в- нято розуміти всю сукупність травм і поранень, виникаючих склалося в потерпілих під час ведення бойових действий.

До того під час аналізу структури бойових заговорили українською у- реждений основну увагу нейрохірургів приділялося огнест- реальним ранениям, яких сутнісно зводилося все багато- образия ушкоджень, що виникають на бойовий обстановке.

Нині з урахуванням зміненого характеру дії військ та їх технічної оснащеності серед бойових ушкоджень прийнято различать:

1) вогнепальні ранения;

2) бойові травмы;

3) вибухові поражения.

Вогнепальні поранення є відкриті заговорили українською у- реждения, завдані кулями, первинними і вторинними ранящи- ми снарядами вибухових пристроїв. До бойовим травм ставляться відкриті й закриті ушкодження черепа головного мозку, отримані під час бойових дій в, але з пов’язані з прямим травмирующим впливом на постраждалого вражаючих факто- рів зброї. Під вибуховим поразкою прийнято розуміти складне многофакторное вплив на постраждалого основних поража- ющих чинників вибуху — вибуховий ударної хвилі, ранящих сна-

— 181 —

рядов, термічного воздействия.

З досвіду Великої Великої Вітчизняної війни вогнепальні ра- нения склали 67,9% всіх бойових ушкоджень черепа і го- ловного мозку, закриті травми мозку мали місце у 10. 9%, інші ушкодження (поранення холодним зброєю, відкриті заговорили українською у- реждения тупим знаряддям, транспортні травми) склали 21,2%.

Безупинне оснащення воюючих армій новими видами вго- ружения ведуть до суттєвим змінам у структурі і харак- тере бойових поражений.

Тож якщо під час російсько-японської війни (1905−1907 рр.) кульові поранення черепа становили 63,6%, поранення шрап- нелью — 12,2% і лише 6,7% складали осколкові рани- ния від вибуху гранат (Хольбек О.М., 1911), то вже у першу Першу світову війну в арміях Англії й США кульові поранення склад- лялі 39%, а осколкові - 61%.

Значне переважання осколкових поранень над пулі- выми стало стійкою тенденцією, що характеризує совре- менные воєнні конфлікти. У період Великої Вітчизняної війни питому вагу кульових поранень дорівнював 17,3%, осколоч- ные поранення склали 82,7% (Бабчин И.С., 1950), окремими операціях співвідношення осколкових і кульових поранень досягало 40:9 (Гусицин В.А. 1942).

У середовищі сучасних війнах ушкодження, викликані вибухом, обіймають усі більший питому вагу у структурі санітарних по- терь становлячи від 25 до70% бойових травм і поранень (Монахов Б.В., 1987; Хилько В. А. з співавт., 1989; Нечаєв Э.А. з зі- ред., 1991; Косачев І. Дз., 1992; Chowshury T.K.R., 1974).

— 182 —

Только у Північній Ірландії із 1976 по 1977 роки від вибухів загинуло 1820 чоловік і майже 20 000 поранено, а загальна кількість вибухів бомб цей період становило понад 5000. Більше 70 вибухів той самий період відбулося Англії, що призвело загибель 62 людина з 868 постраждалих (Owen-Smith M.S., 1979).

КЛАСИФІКАЦІЯ ВОГНЕПАЛЬНИХ ПОРАНЕНЬ черепа головного мозку нині не зазнала докорінних змін проти періодом Великої Великої Вітчизняної війни. Вона ос- новывается на запропонованому в 1917 року Н. Н. Петровым розподілі всіх згаданих ушкоджень по ХАРАКТЕРУ ПОРАНЕННЯ на поранення м’яких тканин (без ушкодження кістки), непроникающие і про- никающие.

Поранення м’яких тканин ставляться до найбільш легким. При них залишаються цілими як тверда мозкова оболонка, але й кістки черепа, а страждають лише його покрови — шкіра, апонев- троянд, м’язи, окістя. Проте, при пораненнях м’яких тканин черепа можуть бути струс чи удар мозку, що у результаті передачі кінетичній енергії ранячи- щего снаряда через збережену кістку на мозковий речовина по аналогії з заплющеними ушкодженнями. Поранення м’яких тканин зустрілися під час Великої Вітчизняної війни в 54,6% випадків, у 56,9% поранених поранення м’яких тканин сопровожда- лисій втратою свідомості, що обумовлено супутньої цим ранениям травмою мозга.

Непроникающие поранення характеризуються ушкодженням мяг- ких тканин та кісток черепа за збереження цілості твердої мозковий оболонки, що є бар'єром, предохраняющим мозг

— 183 —

от поширення раневой інфекції. Непроникающие поранення зустрічаються в 17. 3% випадків. Це важчі ушкодження проти пораненнями м’яких тканин, оскільки вони сопро- вождаются контузією мозку у зоні ушкодження кістки. На нашому матеріалі осередки размозжения мозку з формуванням параконтузионных гематом зустрілися у 86,7% поранених з неп- роникающими вогнепальними пораненнями Республіка Афганис- тан, проте синдром компресії мозку внутричереп- іншої гематомою з формуванням виражених вогнищевих симптомів мала місце тільки в О, 5 — 0,7% з них.

Проникаючі поранення черепа головного мозку характери- зуются вогнепальною переломом кісток зводу чи підстави, з порушенням цілості твердої мозковий оболонки, та непосредс- твенным проникненням бактеріального забруднення разом із ранящим снарядом в подоболочечное простір і речовина мозку. Проникаючі поранення становлять 28,1% від усіх огнест- рельных поранень черепа.

По ВИДУ КОТРИЙ РАНИТЬ СНАРЯДА розрізняють кульові, осколкові поранення і, які у локальних військових конфліктах другий половини 2О століття, поранення спеціальними ранящими снаряда- ми: кульками, стреловидными елементами, бамбуковими паличка- ми і т.д.

По ВИДУ РАНЕВОГО КАНАЛУ виділяють сліпі, наскрізні, ка- сательные і рикошетирующие поранення черепа.

На пропозицію И. С. Бабчина і Н. С. Косинской [2; 5; 6] прийнято поділ сліпих поранень черепа і мозку на виборах 4 подви- так: (рис. 1)

— прості поранення — раневой канал і інородне тіло распо-

— 184 —

ложены у тій частці мозку до котрої я прилежит дефект;

— радиарное — ранящий снаряд сягає серповидного від- паростка і спиняється біля него;

— сегментарне — ранящий снаряд вражає одну чи дві зі- седние частки мозку, становлячи хіба що сегмент стосовно окружності черепа;

— диаметральное — інородне тіло проходить через мозковий речовина по діаметру і спиняється біля внутрішньої пластин- кі кости.

Наскрізні поранення черепа може бути сегментарными і диаго- нальными. Рідкісної їх різновидом є бути наскрізні діагональні поранення, у яких ранящий снаряд проходить через щелепно-лицьову ділянку чи шию, підставу черепа і по-діагоналі через мозковий вещество.

Касательные /тангенціальні/ поранення характеризуються поверховим ходом раневого каналу. Залежно від нап- равления польоту котрий ранить снаряда можуть бути поранення м’яких тканин та непроникающие поранення. Особливу небезпека представляють касательные кульові поранення, у яких непро- никающие черепно-мозкові поранення і навіть поранення м’яких тканин можуть супроводжуватися грубими внутричерепными зраді- ниями — формуванням внутричерепных гематом, осередків размоз- жения мозку. Невідповідність між зовнішніми поверх- ностными ушкодженнями у зоні раневого каналу та грубими внутричерепными змінами у своїй обумовлені воздействи- їм на мозок головний хвилі кулі яка має високої кинетичес- дідька лисого энергией.

ПО ЛОКАЛІЗАЦІЇ вогнепальні поранення діляться на ранения

— 185 —

свода черепа /лобової, тім'яної, потиличної часткою/ і параба- зальні поранення — передні /лобно-орбитальные, височно-орби- тальные/, середні /височно-сосцевидные/ і задні /задньої чого- репной ямки і краниоспинальные/.

Вирізняють одиночні, множинні і сукупні поранення. Множинними прийнято називати кілька /більше/ ра- нений однієї анатомічної області, змішаними — одновремен- ное поразка кількох анатомічних областей: мозкового черепа й обличчя, черепа і кінцівок тощо. Сукупні рани- ния за матеріалами воєнних конфліктів становлять близько третини всіх поранень черепа. Численні поранення спостерігалися 7%, ізольовані в $ 60 — 63% случаев.

Важливу роль визначення характеру поранення черепа і формування нейрохірургічної тактики має вигляд пе- релома черепа. Відповідно до класифікації М. С. Косинской, серед вогнепальних переломів виділяють: неповний, лінійний, вдав- ленний, роздроблений, дырчатый і осколковий переломы.

Бойові травми черепа головного мозку діляться на втк- риті й закриті з допомогою їхнього позначення тради- ционных класифікаційних принципів розподілу цього виду заговорили українською у- реждений.

ПРИНЦИПИ СИСТЕМАТИЗАЦІЇ ВИБУХОВИХ ПОРАЗОК ЧЕРЕПА І ДО- ЛОВНОГО МОЗКУ. Використання традиційних класифікаційних форм травми мозку з поділом всіх черепно-мозкових заговорили українською у- реждений на відкриті й закриті, стосовно вибуховим поразок, часто вже не відбиває суті патологічних змін в головному мозге.

Належний у основу класифікації відкритих черепно-моз-

— 186 —

говых ушкоджень принцип збереження цілісності шкіри, кістки та міцної мозковий оболонки який завжди об'єктивно відбиває суть патологічних змін — у головному мозку при вибухових ураженнях. Поєднання локального відкритого ушкодження в місці травмирующего впливу котрий ранить снаряда з одновре- менным впливом головний мозок ударо-сотрясающих уско- реній вибуху на кшталт закритих ушкоджень є характер- ным для вибухових впливів. Зазначені обставини вызы- вают необхідність на окремий розгляд питань класси- фикации вибухових поразок черепа головного мозку в разде- ле підручника, присвяченому особливостям поразок черепа і мозку при взрывах.

5.2. Клініка і діагностика ізольованих і поєднаних поранень черепа головного мозга.

Перебіг вогнепальних ран черепа і мозку представляє дуже складний і багатогранний процес, характеризую- щийся суворо закономірною сменяемостью клінічних проявле- ний поранення. Особливості морфології рани черепа полягають в багатоповерховому будову її з верствами різного функциональ- ного значення й гистологической структури. З одного боку це малодифференцированные рясно кровоснабжаемые покрови черепа, які мають високої опірністю до інфекції і високої регенеративної здатністю, з іншого — высокодиффе- ренцированная мозкова тканину з крайне-низкими регенеративны- ми можливостями, практично позбавлена можливостей противо-

— 187 —

микробной защиты.

Клінічні прояви поранення визначаються, перш все- го глибиною проникнення котрий ранить снаряда та її кинетичес- дідька лисого енергією. До легких черепно-мозкових поранень отно- сятся поранення м’яких тканин, клінічні прояви яких складаються з місцевих проявів поранення і рідко ускладнюються від неврологічних розладами. По глиби- не проникнення котрий ранить снаряда в м’які тканини голови при- нято розрізняти: 1) поранення м’яких тканин з ушкодженням шкір- ных покровів, 2) поранення м’яких тканин з ушкодженням апо- неврозу, 3) поранення м’яких тканин з ушкодженням надкостни- цы. Для перших характерно дуже поверхове розташування дрібних сторонніх тіл (зазвичай вторинних осколків). По- давляющее число таких ушкоджень є множинним з високої щільністю поразки шкірних покровів як подряпин, саден або малих отворів. Після відходу ранящих снарядів краю рани зближені з допомогою эластической тяги неушкодженого апоневроза, через це хірургічна обробка таких ран не требуется.

Для ран голови з ушкодженням апоневроза характерно зи- яние шкірної рани. При дотичних кульових пораненнях вони теж мають вид борозни з вивернутими размозженными краями. Наявність «містка «неушкодженої шкіри між вхідним і вихідним від- верстиями при дотичних кульових пораненнях м’яких тканин го- лови найчастіше свідчить про високу ймовірність транс- ляционной травми мозку в проекції раневого каналу з формиро- ванием травматичних внутричерепных змін навіть за від- сутствии рентгенологічних ознак ушкодження кости.

— 188 —

Этот вид поранень м’яких тканин необхідно розглядати, як потенційно важке черепно-мозговое ушкодження. Такі ра- неные піддаються педантичному неврологічному обследова- нию з обов’язкової люмбальной пункцией, а рани підлягають тща- тельной хірургічної ревізії з оглядом раневого каналу усім своїм протязі. Цю групу поранених годі було направ- лять в госпіталі легкораненых і потрібно лікувати в нейрохи- рургическом госпіталі до визначення исхода.

Перед осколкових поранень м’яких голови доводиться 88,5%, кульових — 11,5%. останні зазвичай наносяться осколками хв, разорвавшихся близькою відстані. Для мінно-вибухових поранень м’яких тканин характерні висока щільність ранящих снарядів, їх кількість може становити 8 — 12 на квадратний сан- тиметр поверхні. Маса таких ранящих снарядів не превыша- ет 0,1−0,3 р. Рентгенологическая верифікація співвідношення та- кого значної частини ранящих снарядів мало возмож- але, тому основним елементів діагностики при подібних ра- нениях є прискіпливе дослідження ран зондом.

При вибуховий травмі виникають забиті і рвано-ушиб- ленні рани м’яких тканин. Розміри їх можуть коливатися від 3 — 4 до 18 — 20 див. Шкіра навколо ран обпалена, кожно-апоневро- тические шматочки, зазвичай на чималої площі отде- льони від кістки, інтенсивно кровоточать. Такі рани зазвичай заг- рязнены шматками капелюха, волоссям, технічними рідинами з зруйнованих вибухом олію- і гідросистем. Краї ран импрегнированы частинками вибухової речовини, кап- лями металу і мають характерну сіро-блакитну окраску.

Через великим ран ревізія його з осмотром

— 189 —

прилежащего ділянки кістки бракує трудностей.

Непроникающие поранення черепа поруч із проникаючими чого- репно-мозговыми пораненнями утворюють єдину групу важких ог- нестрельных поранень черепа «з ушкодженням кісток ».

Структура рани при непроникающих пораненнях кісток черепа здебільшого нескладна, крім поранень осно- вания черепа. Зона поранення зазвичай невелика. Раневой канал, зазвичай, короткий, а будова його нескладне. Сторонні тіла, і кісткові отломки розташовані звичайно поверхово і спільно. Дно рани утворює або кістку, або тверда мозго- вая оболонка. У 15,6% непроникающие поранення наносяться кулями й у 84,4% - осколками. Сучасні непроникающие череп- но-мозговые поранення наносяться переважно мелкоразмерны- ми ранящими снарядами масою до 1 р. Ця обставина вп- ределяет і характеру ушкодження кістки, здебільшого носящее характер неповного чи роздрібненого перелома.

Грубі осередкові неврологічні симптоми у своїй вигляді поранень рідкісні, водночас субарахноїдальний крововилив чи формування локальних осередків размозжения головного моз- га має місце біля дві третини раненых.

У перебігу проникаючих поранень черепа головного мозку згідно 7 сесії нейрохірургічного ради прийнято виділяти п’ять основних періодів. Кожен з цих періодів пхе- рактеризуется своїми від неврологічних і хірургічними осо- бенностями, і навіть тими конкретними завданнями які мають бути вирішено у процесі діагностику і лікування ранения.

Початковий (гострий) період що проникає поранення черепа і мозку характеризується важким станом пораненого, преобла-

— 190 —

данием общемозговых симптомів над очаговыми. З’являються раз- особистої рівня вираження розлади свідомості, вегету- тивные реакції, які ускладнюються транспортуванням поранених, неиз- бежно що припадає саме у цей період поранення. Продовж- тельность початкового періоду 3 діб. У клінічному отноше- нді його поділяють втричі стадії: початкову, «хаотичну «і стадію частково ранніх ускладнень. Початкова стадія охва- тывает добу. Для неї характерні розлади місцевої і загальної діяльності мозку, викликані безпосереднім дейс- твием котрий ранить снаряда. Хаотична стадія охоплює після- дующие 2−3 діб, клінічні прояви її визначаються ре- акцією мозку (набряк, набухання, гіперемія) на травму і свя- занными із нею порушеннями ликвородинамики, наростаючими внутричерепными гематомами. Летальність поранених які пережили хаотичний період майже завжди залежить не від травматичного ушкодження мозку, як від їх осложнений.

Період ранніх реакцій і ускладнень починається на 3−4 добу після поранення разом й характеризується найчастіше наростанням травматичного набряку і набрякання мозку, найбільш вираженого навколо зони ушкодження мозку. Клінічна кар- твань цього періоду поранення характеризується виразнішим проявом вогнищевих неврологічних симптомів і натомість сті- хания общемозговой неврологічної симптоматики. Зберігаю- щийся травматичний набряк причому у певної міри пре- дохраняет від поширення інфекції із зони раневого кана- ла на мозок і оболонки, на думку М. М. Бурденка пов’язані з «иммобилизацией мозку «в порожнини черепа.

Принаймні зворотного розвитку набряку, що відбувається к

— 191 —

концу перших тижнів після поранення, розкриваються субарахнои- дальные простору, відновлюється ликвороциркуляция, що піти може сприяти поширенню раневой інфекції по подоболочечным просторами, особливо якщо у цей період робиться транспортування поранених. На 2−3 неде- лю доводиться найбільше інфекційних осложнений.

Діагностика вогнепальних черепно-мозкових поранень складається з наведених даних неврологічного, хірургічного, рентгенологічного і лабораторного дослідження. Найважливішою із завдань діагностичного процесу цього періоду є визначення показань і протипоказань до хірургічне втручанню і черговості його выполнения.

Будь-яке обстеження пораненого, включаючи неврологічний огляд, щоразу, коли може бути, починається збиранням анамнезу. Для хірурга може мати дуже важливого значення, ка- кім чином, коли, що й саме виглядом вогнепальної снаряда завдано ранение.

Обстеження пораненого в гострому періоді травматичною хвороби мозку проводиться у суворій логи- ческой послідовності, що включає у собі поєднання клю- чевых діагностичних прийомів з найважливішими заходами не- отложной допомоги. Лікувальні заходи у своїй виконуються одночасно принаймні виявлення тих чи інших синдромів вітальних расстройств.

1. Дослідження вітальних функцій включає оцінку дыха- ния (ритму і число дихальних рухів, прохідність дыха- тільних шляхів), вимір артеріального тиску і кількості серцевих скорочень. Наростання внутрічерепного давления

— 192 —

вызывает підвищення артеріального тиску разом із бра- дикордией. Гипотензия коїться з іншими ознаками шоку зазвичай немає пов’язані з ізольованій травмою голови, тому в таких поранених слід робити додаткові диагнос- тические прагнення виявлення внечерепных ушкоджень. Пато- логічні типи подиху і підвищення тіла в ост- ром періоді поранення свідчить про важке ушкодження стовбура головного мозга.

2. Общехирургический огляд — наступний етап обследова- ния поранених на думку. У результаті огляду передусім предпри- нимаются кроки щодо виявлення видимих чи прогнозованих по ме- ханизму ушкодження найважливіших внечерепных ушкоджень (пато- логічна деформація кінцівки, наявність кровоточивих ран, клінічні прояви внутриполостного кровотечі). Осо- бої увагу до своєчасну діагностику внечерепных заговорили українською у- реждений має бути звернуто що в осіб з вибуховими ураженнями, що супроводжуються розладами сознания.

3. Неврологічний дослідження включає у собі колись всього оцінку стану свідомості, реакцію величину зіниць, функції глазодвигательных нервів, корнеальные глоточные реф- лексы, стан рефлектороно-двигательной сфери, чувстви- тельности, промови, психіки, зору, слуху. Нерівність зіниць та його реакції є дуже важливим ознакою в оцінці ра- ненных на думку. Поступово дедалі ширший зіницю одного гла- за, який втрачає свою реакцію світ, має виключно важливого значення і це змушує припустити важке внутриче- репное ушкодження. Розширення обох зіниць служить пізнім і несприятливим ознакою. Слід зазначити локализованную

— 193 —

слабость частині тіла, в коротку оцінку рухової функції слід залучити результати перевірки сухожильных рефлексів, наявність патологічних рефлексів. Особливу увагу має бути звернуто на оболонкові симптомы.

Місцеве дослідження рани є найважливішим і найбільш інформативним етапом діагностики проникаючих черепно-мозго- вых поранень, проте може бути ефективним тільки після виконання ретельного туалету шкіри видалення всього волося- ного покриву голови. Через це місцевий огляд і рюмсай- зия ран голови виконуються в перев’язочній діагностичного відділення спеціалізованого госпіталю. На етапі квалифици- рованной допомоги ці заходи виправдані лише за наявності показань до невідкладної операції. Головне завдання хирургичес- кого огляду рани — підготовка операційного поля і опреде- ление черговості напрями у операційну до виконання первинної хірургічної обробки раны.

При зовнішньому огляді рани передусім звертають уваги на характер відокремлюваного з рани. Виділення мозкового детриту чи ліквору з рани є абсолютною діагностичним ознакою що проникає черепно-мозгового поранення. Подальше дослідження таких ран в діагностичної перев’язочній не проводиться. Поранені з проникаючими черепно-мозковими ранени- ями направляють у операційну. Найважче вирішити питання про характер поранення при невеликих дырчатых пораненнях, які зазвичай бувають множинними. Після опрацювання шкіри го- лови антисептичними розчинами розпочинають дослідженню таких ран. Часто неможливо здійснити ві- зуальный контроль рани всю її глибину, у цій причине

— 194 —

для визначення глибини рани використовується метод зондування раневого каналу пуговчатым зондом. Змочивши кінець зонда 5% розчином йоду інструмент без якого або зусилля вводять у рану м’яких тканин до упора в кістку. Обумовлена у своїй шорсткість кістки, виявлення кісткових уламків є критеріями непроникающего, а можливо, й що проникає рани- ния. За наявності ушкодження кістки подальші спроби по дослідженню ран зондом мають бути припинені, поранені з таким характером ушкоджень направляють у операційну для проведення вичерпної хірургічної обработки.

Використання настільки цінного у клінічній діагностиці прийому, як дослідження раневого каналу зондом при фрон- то-орбитальных пораненнях, виявляється неможливим через необ- ходимости проведення інструмента через орбіту. Ця манипуля- ция несе високий ризик травматизації ретробульбарной частини зорового нерва. За таких умов то, можливо исполь- зован простий і більш ефективний прийом визначення повідомлення рани середньої зони особи, орбіти з порожниною черепа. Заповнюючи рану орбіти стерильним изотоническим розчином хлориду натрію, спостерігають за рівнем рідини у ній. Наявність «пульсації «рівня рідини в рани є абсолютною діагностичним критерієм повідомлення ушкоджень особи, орбіти з порожниною чого- репа.

Методи рентгенологической діагностики вогнепальних ра- нений доповнюють хірургічне і неврологічне дослідження і є цілком необхідним. Разом про те, слід від- мітити, що ефективність рентгенологічних методик диаг- ностики при сучасних бойових пошкодженнях черепа і голов-

— 195 —

ного мозку слід оцінювати критично. Це з дву- мя основними чинниками, котрі характеризують сучасні бойові поразки: велика кількість багатьох поранень черепа і го- ловного мозку із високим щільністю ранящих снарядів і рани- ния рентген-негативными осколками. У умовах при ана- лізі рентгенограмм необхідно оцінювати як абсолютні рентгенологічні ознаки — наявність патологічної тіні в порожнини черепа, а й робити докладний аналіз косвен- ных рентгенологічних ознак що проникає черепно-мозго- вого ранения.

Так, на нашому матеріалі із лікування поранених в Афганиста- не прямі краниографические ознаки костно-травматических ушкоджень при фронто-орбитальных пораненнях як дефекту кістковій тканині було виявлено тільки в 26,5% постраждалих, в нас саме непрямі рентгенологічні ознаки травми черепа у вигляді зниження пневматизации придаткових пазух носа мали місце біля 76% поранених. Интракраниальные сторонні тіла виявлено при оглядової краниографии тільки в 26,5% рани- ных, в 32% спостережень напевно встановити ставлення інв- рідних тіл до порожнини черепа не вдалося через великого їхньої кількості (більш як вісім осколків не більше досліджуваної області). У 41% поранених проникаючі черепно-мозкові поранення було нанесено рентген-неконтрастными сторонніми телами.

Для поглибленого аналізу виконаних краниограмм эффек- тивно використання установки аналізу рентгенограмм УАР-1. Застосуванням цих цілей режимів гармонізації і колірного кодування можна встановити становище слабо-контрастных сторонніх тіл (осколки скельного грунта,

— 196 —

мелкие кісткові фрагменты, элементы обшивки транспортних коштів) в порожнини черепа додатково у 21% раненых.

Наявність вільного газу порожнини черепа навіть за про- никающих фронто-орбитальных пошкодженнях є рідкістю не може розглядатися як важливий діагностичний приз- нак, хоча в на осіб із механічної травмою тієї ж локалізації цей симптом йдеться у 20,5% наблюдений.

Діагностична значимість ЭХО-ЭС і каротидной ангиог- рафії у поранених з проникаючими черепно-мозковими пораненнями в гострому періоді мало значима.

При поєднаних і особливо багатофакторних пошкодженнях (поразки при вибухи, транспортні травми спади з ви- стільники) діагностичний комплекс має охоплювати як оцінку видимих ушкоджень, а й активний виявлення предпо- лагаемых травм і поранень, виходячи із біомеханіка травми. У всіх поранених цієї групи необхідно екстрене проведення рентгенографії грудної клітини, органів черевної порожнини, ши- ного відділу хребта, кісток таза, электрокардиографи- ческое дослідження. Використанням цих діагностичних прийомів вдається своєчасно виявити ушкодження найбільш часто які за такого механізмі поранення — забиті місця серця й легенів, ушкодження найбільш незахищених сегментів опорно-рухового апарату. У осіб у стані коми выпол- няется лапароцентез.

Лабораторні дані, будучи складовою комплекс- ного обстеження постраждалих, є важливий резерв вдосконалення діагностичного комплексу, помога- ют уточнити і об'єктивізувати клінічний симптомокомплекс

— 197 —

поражения. Важливо, що у лікуванні сучасних бойових ушкоджень, що характеризуються незвичайної складністю і мно- гогранностью патогенетических механізмів, дані лаборатор- ного дослідження перетворюються на найважливіший інструмент объ- ктивизации тяжкості поранення та ефективності проведених лечеб- ных заходів. Поруч із общеклиническими показниками sos- тояния крові, сечі традиційно подвергающимся дослідженню попри всі видах травм і поранень із наступними характерними змінами, що відбивають ступінь крововтрати, виразність инфекцион- но-воспалительных реакцій, бойові черепно-мозкові поврежде- ния характеризуються специфічними змінами показників клітинного, иммуннологического і біохімічного складу кро- ві і ліквору, що відбивають специфіку саме цього виду рани- ний.

До найпростіших, ранніх і інформативних поки- зателей тяжкості поразки мозку належить общеклиническое дослідження цереброспинальной рідини, у тому числі оцінку його зовнішнього вигляду (прозорість, наявність патологічних при- месей, в’язкість), величини ликворного тиску клітинний склад парламенту й величину вміст білків. При вогнепальних рани- ниях черепа головного мозку характерно поява невеличкий домішки крові в ликворе на підвищення вміст білків в 5−10 раз. Гиперальбуминоз є наслідком як влучення крові в ликворные шляху мозку, і формуванням явле- ния локального раневого енцефаліту у тому чи іншого формі не- избежно супровідного будь-яке черепно-мозговое поранення з репетування- ганическим ушкодженням мозку. Діагностичним тестом разви- тия менінгіту і натомість крововиливу в ликворные шляху служит

— 198 —

соотношение числа еритроцитів і лейкоцитів в цереброспиналь- іншої рідини. За відсутності инфекционно-воспалительных ос- ложнений вона становить 1: 600 чи 1: 700, при менінгіті це співвідношення змінюються у бік збільшення лейкоцитов.

Клинико-диагностическое значення імунологічних і бі- охимических показників склалося в потерпілих з сучасними бойовими ураженнями черепа головного мозку. Наявність у рамках гематоэнцефали- ческого бар'єра локальної системи гомеостазу, що відбиває передусім стан мозку, визначає необхідність це- ленаправленного дослідження особливостей імунологічних і біохімічних процесів у межах спільної програми та локальної гомеоста- тических систем организма.

За підсумками аналізу цих показників представляється віз- можным об'єктивізувати механізми страждання мозку, устано- вити, чи є церебральные розлади результатом пручи- мого первинного його ушкодження, або мають вторинний, опос- редованный характер. Найбільший значимість у своїй мають виразність і спрямованість процесів цитолиза, ступінь порушення проникності гематоэнцефалического бар'єра, sos- тояние імунних процессов.

Особлива актуальність і значимість цих досліджень обумовлена і преморбидным тлом поранених, характеризующимся як «стан хронічного эколого — професійного пе- ренапряжения «(Новицький А.А., 1992). Гиперферменторахия у постраждалих з черепно — мозковими ушкодженнями може рас- цениваться як інформативний показник первинності жнива- ния мозку. У на осіб із важкими ушкодженнями головно- го мозку і травмами середньої важкості виразність цих прояв-

— 199 —

лений пропорційна тяжкості ушкодження головного мозга.

При аналізі показників гуморального імунітету харак- терно появу у ликворе чинників які свідчать про нару- шении проникності гемато — энцефалического бар'єра вже у першу добу після травми навіть за нетяжелом первинному заговорили українською у- реждении мозку. На відміну від постраждалих з черепно — мозго- выми травмами в хворих з легенями внечерепными ушкодженнями у тому періоді травматичною хвороби (1-ые добу) активу- ция гуморального ланки імунної системи не виражена. Харак- терно, що в міру наростання клінічних проявів тяжкості черепно- мозкових ушкоджень зростає величина значень показників, що відбивають ступінь проникності гематоэнцефа- лического бар'єра із зниженням цих величин після 7−8 діб. Показова динаміка вмісту у ликворе имму- ноглобулинов Ig A; Ig G і що циркулюють імунних комплексів (ЦИКиК) у відповідь ушкодження черепа головного мозку При внечерепных пошкодженнях ці зміни відзначені.

Показниками первинності ушкодження мозку за умов бойової політравми можуть бути біохімічні прояви синдрому цитолиза, оскільки збільшення активності цитоплаз- матических і мітохондріальних ферментів (ЩФ; АЛаТ; АСаТ;КфК; gГТП) в ликворе прямопропорционально тяжку травму мозку. Найбільший рівень їхнього активності має місце біля постраждалих із враженнями черепа головного мозку на кшталт дифузійного аксонального перерви (ДАП).

Супроводжують первинне поразка центральної нервової системи порушення проникності ГЕБ чітко проявилися специфічними змінами грубодисперсных глобулінів, гид-

— 200 —

родинамический радіус яких немає дозволяє останнім гаразд проникати у цереброспинальную рідина (IgM, L2-макроглобу- лин, церулоплазмин).

Для первинного поразки мозку характерний специфічний імунна відповідь: наростання концентрації в ликворе IgG, IgA, з приходом що циркулюють імунних комплексов.

При аналізі закономірностей змін біохімічного статусу залежно від тяжкості ушкодження головного моз- га, має місце прямопропорциональная залежність виражений- ности порушень проникності ГЕБ із тяжкістю прямий травми мозку і обратнопропорциональная залежність між вагою травми мірою формування імунної системи в перифери- ческой крови.

Дослідження імунологічних і біохімічних показате- лей крові й ліквору стало высокоинформативным щодо оцінки спрямованості процесу визначенні ефективності лікування раненых.

За сприятливого перебігу травматичною хвороби мозку показники цитолиза, досягаючи максимуму до 3−5 діб (в залежність від тяжку травму) знижуються до вихідного рівня до кінця 2-ой — 3 -їй тижня. При ускладненому перебіг хвороби вони високими протягом усього гострого періоду вибуховий нейротравмы. Аналогічну динаміку мають значення і показате- чи змісту грубодисперсных білків, що вказують на прог- рессирующее порушення проникності ГЕБ, і натомість поступової нормалізації гематоэнцефалического бар'єра в хворих з бла- гоприятным перебігом і результатом поранень і травм мозга.

У хворих на сприятливим результатом відзначається активиза-

— 201 —

ция місцевої влади й загальної імунної системи мозку, пропорційна тяжкості травмы.

У на осіб із вкрай важкими ушкодженнями, що закінчуються несприятливим результатом, відзначається виражене зниження по- казателей гуморального імунітету у ЦСЖ. Ця реакція носить універсальному характері і виявляється в гуморальному ланці їм- мунной системі периферичної крові в термінальному періоді хвороби при вкрай важких черепно-мозкових повреждениях.

Найбільш чіткі закономірності взаємозв'язків клини- ческих проявів нейротравмы і показників клітинного имму- нитета мають місце біля на осіб із черепно — мозковими ушкодженнями середньої важкості, динаміка і рівень виразності основних клінічних показників які мають, найбільше корелює зі змінами показників иммунитета.

Специфічні риси, що проявилися у «иммунологическом портреті «поранених нейрохірургічного профілю, ставлять цю категорію в особливе становище. Без зайвої деталізації про- явища цих особливостей такі: а). при легких пошкодженнях реакція імунної системи гиперэргична і неадекватна які є ушкодженням; б). при пошкодженнях середньої важкості є чіткий па- раллелизм між динамікою показників імунного статусу функціональним станом ЦНС, обумовленого вагою час- жения; в). при тяжкого ступеня ушкодження — вкрай млява ре- акція з затормаживанием основних імунологічних показате- лей на низькому, але стабільно утримуваних уровне.

Підвищення якості прогнозу можливо за оцінкою не про-

— 202 —

дуктивной функції чи специфічної функціональної активнос- ти иммунокомпетентных клітин, а, по стану їх мембран, оцінити яке легше, ніж нервових клітин. Проте єдиний ме- ханизм ушкодження цих мембран дозволяє вживати цей підхід для прогнозу стану на осіб із нейрохирургическими заговорили українською у- реждениями.

5.3. Особенности ушкоджень черепа головного мозку в взрывах.

До того під час аналізу який уражує дії боєприпасів вибухового дії основну увагу нейрохирур- гов приділялося впливу на постраждалого ранящих снарядів (осколків) які виникають при вибухи. У період Великої Оте- чественной війни цій категорії постраждалих і залишилася штучно розділеної на «поранених «- на осіб із осколковими черепно — мозковими пораненнями, які становлять контингент ній- рохирургических госпіталів, і «контужених «- постраждалих, які піддалися, переважно, вражаючому дії вибуховий хвилі і які перебували у процесі лікування під наглядом неу- ропатологов, отиатров і терапевтов.

Особливістю вибухових поразок і те, що, не маючи аналогів серед традиційних механічних ушкоджень, вони є складний, специфічний вид политрав- ми, характеризується одночасним впливом на постра- дав багатьох вражаючих факторов

Під вибухом прийнято розуміти фізичне явище, сопро-

— 203 —

вождающееся освітою великої кількості енергії в огра- ниченном обсязі за стислий період часу, проте " … виділення цієї енергії перестав бути вибухом, коли вона недос- таточно локалізовано в часі та просторі і наводить до утворення сприймають на слух хвилі тиску. «(Бий- кер У., Кокс П., Уэстайн П., 1986).

Вирізняють пряме нищівну силу, що з изме- нением тиску у навколишньому середовищі внаслідок приходу вибуховий хвилі. Рух безлічі повітря здатне викликати травми різної тяжкості. У безпосередньої близос- ти доречно вибуху може відбутися повна руйнація тіла; трохи далі - розрив тканин, відрив кінцівок і евіс- церация. У період Великої Великої Вітчизняної війни подібні заговорили українською у- реждения називалися «дезінтеграцією всього тіла ».

Максимальному страждань піддаються органи, відрізняю- щиеся найбільшої різницею плотностях сусідніх тканин, мають максимальну чутливість до первинному воздейс- твию вибуховий ударної хвилі. Поразки легких розглядають- ся як основного прямій чи опосередкованій причини багатьох патофізіологічних розладів якщо вибуховий віл- іншої. Побічне дію вибуховий хвилі може бути розділено на вторинні, третинні і змішані ефекти. До вторинним еф- фектам вибуху у своїй ставляться удари осколками. Швидкість первинних осколків під час використання сучасних вибухових речовин може становити кількох кілометрів на секунду. При вибухи бомб в польових умови їх маса становила середньому 1 р. Ступінь ушкодження осколками біооб'єктів підпорядковується загальним принципам раневой балистики і як від безлічі ос-

— 204 —

колка, його швидкості, форми, щільності і кута співудару, і від властивостей поражаемой зони биообъекта

Важливою складової який уражує дії вибуху виявляють- ся третинні ефекти вибухового впливу яким отно- сится перенесення тіла в цілому повітряної хвилею і подальший тормозный удар. Ушкодження виникають або на стадії ускоре- ния, або у момент гальмівного співудару. Ступінь поврежде- ний в останній момент зіткнень, зазвичай, більш зна- чима й швидкістю під час удару, часом і відстанню гальмування, типом ударяющей поверхні, і пло- щадью співудару. Голова у разі здається найбільш уразливим ділянкою тела

Контактні ушкодження речовини мозку, як локальний патологічний процес у місці докладання конкретного заговорили українською у- реждающего чинника вибуху, визначається інтенсивністю ів- ходного руйнації й носять здебільшого необоротний характер.

Неврологічні симптоми, вважаються характерними клі- ническими проявами важких вибухових поразок, большинс- твом авторів ставляться до ускладнень внечерепных поврежде- ний, що у випадках впливу вибуховий ударної хвилі лише з голову общемозговые і осередкові симптоми у постра- дали відсутні, тоді як із поразку тулуба, вони спостерігаються навіть за відсутності впливу вибуху на голову. Роботами Бензингера підтверджено, що у ЦНС виникають повітряної емболією судин головного мозку, що є результатом поразки легких. Цим самим ав- тором доведено повітряна емболія коронарних судин, расс-

— 205 —

матриваемая їм, як однією причиною раптової смерті поранених вибухом. Характерно, що дозволить після вибуху повітряна емболія утворилася не так лише у венах, а й у артеріях, що прин- ципиально відрізняє його від кесонной болезни.

Бензингер зазначав, що повітря вступає у систему кро- вообращения внаслідок ушкодження легеневої тканини з разры- вом поверхні розділу між порожнинами заповненими повітрям і легеневими венами.

Однією із перших причин церебральних порушень при вибухових ураженнях І.В. Давыдовский (1952) вважає жирову емболію судин мозку. При блискавичної формі про- никновение жиру в церебральные судини відбувається у перші 7 — 8 годин після вибуху. Шляхи проникнення крапель жиру не обов’язково може бути пов’язані з подоланням легеневого бар'єра, а результат гноблення липидстабилизирую- щих чинників з випаданням жирових крапель з усього сосудисто- му руслу. Другим критичним періодом виникнення жировій емболії церебральних судин можна вважати другі - треті добу після вибуху, це пов’язано з періодом стабілізації сіс- темній гемодинамики, посиленням кровотоку в судинної мережі легень і вимиванням жирових крапель межі легеневого барьера.

У формуванні сумарного ефекту вибухового впливу вельми важливими є умови у яких іде за рахунок- ражение людини. За результатами аналізу матеріалів розтинів які загинули у Афганістані, співвідношення поразок на відкритої місцевості до вибуховим ураженнями в бронеобъектах становило 3,6:1.

— 206 —

Характерною ознакою на відкритої місць- ности є великі відкриті ушкодження з розчленуванням сегментів тіла, сочетающиеся з множинними осколковими ранениями.

Переважна більшість у структурі вибуховий політравми множест- венних закритих і чотири відкритих механічних ушкоджень в соче- тании з важкою баротравмой, відрізняє вибухові поразки у закритому контурі контурі, який вражає ефект надлишкового давши- ления вибуховий ударної хвилі у закритому контурі зростає у 4 — 5 раз.

Усі розмаїття механічних ушкоджень черепа і моз- га, при вибухових впливах, може бути зведене до трьох ос- новным типам черепно-мозкової травмы

— травма прискорення (інерційна травма);

— концентрований удар (импрессионная травма);

— сдавление голови (компрессионная травма),

Аналізуючи численні повідомлення про «безпричинних «неврологічних розладах, які розвинулися безпосередньо після вибуху, супроводжуваних тривалими і глибокими нару- шениями свідомості, за відсутності переконливих морфологичес- ких проявів, походження церебральних порушень объяс- няется диффузными аксональными ушкодженнями головного моз- га. За відсутності локальних органічних ушкоджень в моз- гу, чіткого компресійного механізму страждання мозку, клініцисти зіштовхуються з важко можливо розв’язати завданням опреде- ления «первинності «чи «вторинності «страждання мозку в ре- зультате вибухового впливу, водночас, відповідь саме це питання є у формуванні эффек-

— 207 —

тивного комплексу лікувальних і діагностичних заходів у постраждалих з цим виглядом бойової патологии.

Пошкоджуючі механізми впливу вибухів головний мозок. Особливості клінічних проявів вибухових поражений.

Через війну зіставлення клінічних симптомів жнива- ния мозку в вибухи з патоморфологическими проявами в головному мозку виявлено переконлива залежність між выра- женностью і характером церебральних розладів та умовами застосування вибухового устройства

Умови вибухового поразки, будучи найважливішим елементом системи вибух — людина, істотно впливають не лише з частоту виникнення травм черепа головного моз- га, а й визначають характер цих ушкоджень, оскільки саме у процесі цього взаємодії повреждающий потенціал вибуху реалізується у конкретні механізми повреждающего воздействия.

Залежно та умовами вибухового поразки, все багато- образие вибухових впливів можуть дати на чотири основних варіанта бойового використання вибухових пристроїв, з введени- їм схематичного позначення цього поняття шляхом мнемограмм, що відбивають суть який уражує впливу вибуху на человека.

Рис…

1. Поразки в найближчій зоні вибуху відкритому контурі за відсутності безпосереднього контакту постраждалого з вибуховим пристроєм — УВП-1.

2. Вибухові поразки з прямою контакті постраждалого з вибуховим пристроєм у відкритому контурі. Контактні вибух- ные поразки — УВП-2.

3. Заброневые вибухові поразки при подрывах на минах

— 208 —

или фугасах людей бронетехніці - УВП-3.

4. Вибухові поразки у закритому контурі, виникаючі, зазвичай, при вибухи кумулятивних снарядів в бронеобъек- тах, захисних спорудах — УВП-4.

Переважна більшість вибухових поразок із головним клінічним синдромом вибуховий нейротравмы виникає при під- рывах людей техніці (УВП-3) і за ураженнях в найближчій зоні вибухового пристрою (УВП-1), частку вибухових поразок цих умовах доводиться 65% всіх постраждалих. Контактні підриви на мінах у відкритому контурі (УВП-2), що супроводжуються значно більше важкими внечерепными ушкодженнями, рідко вле- кут у себе важкі травми і поранення черепа головного моз- га. Походження церебральних розладів при контактних гравітаційних подрывах людей на мінах лише у 1,6% обуслов- льоно відкритими черепно-мозковими ушкодженнями, так само не- великою була питому вагу стискання мозку внутричереп- ными гематомами в генезе церебральних розладів в цій ка- тегории постраждалих. Аналіз взаємозв'язків формування морфо- логічних змін — у головному мозку загиблих та його клиничес- ких проявів свідчить про «вторинності «церебральних розладів, які є наслідком як місцевих окклюзионных поразок, і результатом системні порушення гемодинами- кі, викликаних шоком, крововтратою, важкими контузионными по- ражениями легень і серця, цих эндотоксикозов.

Досліджуючи можливість виникнення важких черепно-моз- говых ушкоджень з допомогою метального ефекту вибуху, вуста- новлено, що вибухові поразки з переміщенням тіла вибуховий хвилею, зафіксовано всього у 0,7% постраждалих. Всі ці раненые

— 209 —

имеют важкі дифузійні забиті місця мозку, поруч із тяже- лой травмою мозку, в усіх цих поранених відзначаються вкрай тя- желые, «несумісні з життям «внечерепные ушкодження, сел- кольку потужність вибухових пристроїв фугасного типу здатних викликати переміщення тіла пораненого зазвичай перевищує 50 кг. ТНТ. Метальний ефект має високий значимість в генезе черепно-мозкових ушкоджень у поранених лише за умови підривів на мінах у техніці (УВП-3).

По віддаленості від вибухового пристрою в останній момент получе- ния поранення, отже й ступеня схильності вибух- іншої ударну хвилю, прийнято виділяти групи ранений:

Рис. …

— поранення в безпосередній близькості до вибухового вуст- ройства, з відривом 1,5−2 м. (Зона-1);

— поранення за 25−50 км від 1,5−2 до 6 м. від вибухового вуст- ройства (Зона-2);

— поранення за 25−50 км 6−12 метрів від вибуху (Зона-3).

Встановлено, що міра гематом в оболонках головного мозку, супроводжуючих більшість проникаючих черепно-мозго- вых поранень, менше в осіб, які перебували у безпосередньої близькості від вибухового пристрою, той самий закономірність прос- лежена у питаннях обсягу зони руйнації мозку, удалявшейся у процесі хірургічної обробки раны.

Привертає увагу те що, що з постраждалих, які піддалися дії ранящих снарядів в максимальної близос- ти до вибуху, де вторинне дію вибуху поєднувалася з мак- симальным первинним його впливом, внутрішньочерепні зраді- ния було винесено осередками размозжения мозку при

— 210 —

незначительном обсязі внутричерепных гематом. У цей час, вибухові поранення у віддаленій зоні супроводжуються великим морфологічним збитком, із заснуванням внутричерепных гема- тому в 76,8% раненых.

Проникаючі поранення черепа головного мозку осколками, при вибухи становлять найбільш значиму за чисельністю груп- пу постраждалих нейрохірургічного профілю. Їх питому вагу становить 50,8% всіх важких черепно-мозкових повреждений.

У разі зіставлення частоти проникаючих поранень черепа і умов вибухового поразки, встановлено, що переважна більшість таких поранень (83,2%) було завдано при УВП — 1, лише у 6,3% вони отримано постраждалими в УВП — 4.

Відмінність клинико-морфологических проявах проникаю- щих поранень у різних зонах вибухового поразки дуже су- щественны. Тож якщо в ближайщей від вибуху зоні поранення перекл- вичными і вторинними ранящими снарядами мають приблизно рар- ную частоту відповідно 44,9% і 47,7%, сама ж середня маса котрий ранить снаряда у зоні - 1 становить 1 р., то зоні - 2 поранення первинними осколками мають місце вже не у 82,9% рани- ных. Дуже істотно у своїй змінюється від і маса котрий ранить снаряда, у зоні - 2 вона становить 3,37 р. Ще великими ці відмінності починають у поранених у зоні - 3, де всі проникаючі ра- нения було нанесено первинними осколками, які середня маса зросла до 4,13 г.

Максимальний питому вагу проникаючих поранень (48,6%) посідає поразки у зоні - 2. Важливим є те, що патоморфо- логічні прояви парабазальных і конвекситальных проні- кающих черепно-мозкових ушкоджень різні. При параба-

— 211 —

зальных пораненнях переважають локальні зміни, мрфологи- ческие прояви дифузійного ушкодження мозку виражені нез- начительно і подано точковими кровоизлияниями в корі в радіусі до 1 — 1,5 див від центру рани. У постраждалих з кін- векситальными пораненнями обсяг внутричерепных руйнацій завжди значно більше. Достеменно різниться і безліч котрий ранить снаряда, яка викликало ушкодження. При парабазальных поранень вона дорівнює приблизно р. а при конвекситальных рани- ниях середня маса осколків в 4−5 раз больше.

Важкі відкриті травми черепа головного мозку занима- ют друге місце по питомій вазі у структурі важкої вибуховий нейротравмы.

Особливості формування патологічних змін — у моз- говой рани у своїй необхідно розглядати у зв’язку з внече- репными ушкодженнями. Явища шоку, і масивною крововтрати, супроводжували більш 2/3 вибухових травм, істотно впливають на протягом нейротравмы. Зниження систолічного артеріального тиску буде в діапазоні від 70 до 80 мм. рт. ст. зареєстровано у 74,2% постраждалих цієї группы.

Артеріальна гипотензия, що супроводжує важку вибухову политравму, під час досягнення рівня стабілізації гемодинамики, є системоутворюючим чинником компенса- ции, що створює передумови на формування стадії неустойчи- виття адаптації, однією з умов якої, як це парадоксально, є збереження сформованих змін — у системі гемодинамики.

Облік цього чинника надзвичайно важливий у проведенні тактики лікувальних заходів, особливо за умов етапу квалифициро-

— 212 —

ванной допомоги, коли прагнення швидкої стабілізації гемо- динамічних показників склалося в потерпілих з такими тяжкими сочетанны- ми вибуховими травмами голови і кінцівок супроводжується у- зобновлением інтенсивного кровотечі з церебральних ссу- дов, зупинка що його общехирургическом стаціонарі далеко який завжди можлива. З досвіду війни у Афганістані, необходи- мость в невідкладних оперативних втручань на головному мозку за умов етапу кваліфікованої допомоги у 47% наблю- дений забезпечувалася вторинними кровотечами з череп- но-мозговых ран, розвиненими і натомість «нормалізації «показу- телей гемодинамики.

Принципи систематизації вибухових поразок черепа і го- ловного мозку можуть бути як єдиної структур- но-логической схеми (Рис…), що відбиває у структурі ді- агноза, як тяжкість сукупного поразки мозку, а й шляху формування церебральних расстройств.

Виокремлюючи як основне узагальнюючого компонента ді- агноза термін «вибухове », ми цим підкреслюємо, що у умовах ведучого клінічного синдрому травми чи поранення цей вигляду бойового патології несе у собі слід інших обяза- тільних ушкоджує механізмів вибуху, маскируемый доминиру- ющим у клінічній картині повреждением.

Вражаючі чинники вибуху можуть надавати як «пряме повреждающее вплив на мозок, у вигляді, переважно, вторинного і третинного дії вибуховий хвилі, і опре- делять тяжкість страждання мозку шляхом опосередкованого воздейс- твия. Співвідношення прямого і опосередкованого ушкоджень мозку в сукупному збитки вибухового впливу має вирішальне зна-

— 213 —

чение у визначенні лікувальної тактики.

Загальні принципи лікування постраждалих з вибуховими пораже- ниями. Надання допомоги з вибуховими ураженнями переслідує мету: спасіння життя і збереження целостнос- ти ушкоджених анатомічних структур. Основними у своїй є заходи щодо підтримці життєво важливих функцій — відновлення адекватного подиху і тимчасове припинення кровотечі із наступною максимально швидкої евакуацією в спеціалізовані лікувальні учреждения

З урахуванням високої частоти шоку склалося в потерпілих з взрывны- ми ураженнями основним завданням лікування на передових ця- пах є проведення заходів невідкладної допомоги, нап- равленных стабілізацію вітальних функцій, виведення з шоку. У передовому госпіталі доцільно проведення лише найпростіших заходів у мінімальному обсязі, максі- мально переносячи їх у етап спеціалізованої помощи

З досвіду локальних воєнних конфліктів, середній обсяг крові й інфузійних розчинів, необхідні лікування посаду- радавших з вибуховими ураженнями, становив у середньому 3,4 — 4,5 л крові й 4,5 — 5,0 л. інфузійних середовищ. При ушкодженні магістральних судин обсяг гемотрансфузій сягав 5,5 л.

Разом про те, за всієї важливість і значущість инфузион- іншої терапії що в осіб з вибуховими ураженнями слід, що проведення противошоковых заходів в цій ка- тегории постраждалих характеризується і найефективнішим рис- кому виникнення ранніх ускладнень. До таких осложне- ний можна віднести як, досить традиційні при лю- бій политравме, вторинні кровотечі, і характерные,

— 214 —

преимущественно, для вибухових поразок емболії артерій серця, легень і мозга.

Через це небезпечної помилкою противошоковых меропри- ятий є прагнення активному нарощуванню обсягу ін- фузионно-трансфузионной терапії. Цілком виправдане стремле- ние до максимально швидкому заповненню ОЦК, як до жодного з найважливіших умов виведення хворого з шоку, при вибухових ураженнях загрожує грізними ускладненнями з недостатнім розвитком сердеч- но-легочной недостатності і натомість ушиба серця й легких

У умовах виправдано ширше використовувати запровадження рідини в подкожно-жировую клітковину, желудочно — кишковий тракт. Як найкращого кошти поповнення ОЦК, при цьому виді бойової патології, більшість фахівців вважає переливання крови

Оцінюючи комплекс заходів інтенсивної терапії при вибухових ураженнях як сукупність спільних цінностей і спеціальних ле- чебных заходів, треба сказати, що специфічні компоненти нейрореанимации, такі як: нормалізація цереб- рального кровообігу, відновлення оптимальної ликворо- динаміки, попередження і лікування набряку, набрякання мозку, внутрішньочерепний гіпертензії, нейромедиаторных порушень, мо- гут бути ефективно реалізовані лише за умов успішного виконання спільних заходів інтенсивної терапії - поддер- жания всіх етапах лікування функції життєво важливих органів і систем організму (дихання, кровообігу, метаболізму), як на відновлення церебральних функций

І за нейротравме мирного часу, ці заходи включають: нормалізацію зовнішнього дихання, центральної гемоди-

— 215 —

намики, усунення психомоторного порушення, блокаду іще- вых подразників і т.д.

Проте, за умов сукупної багаточинникового воздейс- твия ці лікувальних заходів, безумовно, випливає низка принци- пиальных особенностей.

Особливості хірургічного втручання локальних вибухових черепно-мозкових повреждений. Для постраждалих з вибуховими ураженнями вирішення питання термінах нейрохірургічного втручання набуває особливу значимость.

Високий питому вагу постраждалих зі змішаними пораже- ниями у своїй вигляді бойової патології веде до того що, що у етапи кваліфікованої допомоги надходять поранені з череп- но-мозговыми ушкодженнями, що потребують той час не- отложных втручань цьому етапі щодо супроводжую- щих ушкоджень грудної клітини, черевної порожнини, кінцівок. Дотримання цих втручань часто вже не може бути відкладено, водночас, проведення неминуче задер- живає цю категорію постраждалих поки що. Таким про- разом, хірурги гарнізонних госпіталів і МедСБ виявляються перед вибором: виконувати нейрохірургічне посібник на ця- пе кваліфікованої допомоги, або відкладати його за ніс — колько днів, до перекладу постраждалого на етап специализи- рованной допомоги. Виходячи з цього, постраждалих з вибуховими ураженнями слід якомога швидше спрямовувати в специали- зированные госпіталі, обмежуючи їм обсяг допомоги на етапах кваліфікованої допомоги лише заходами невідкладної по- мощі. Там, коли з за необхідність виконання невідкладних экстракраниальных втручань поранені вынуждены

— 216 —

задерживаться на етапі кваліфікованої допомоги необхідно виконати ретельний туалет шкіри голови з видаленням всього волосяного покриву, видалити з поранень найбільш поверхневі сторонні тіла, не здійснюючи у своїй спроб ревізії интракраниальных відділів рани. Рани не ушиваются й ведуться відкрито. Пораненому пропонується суворий постільного режиму, призначаються два антибіотика в максимальних терапевтичних дозуваннях з допомогою внутрішньовенного і эндолюмбального шляхів запровадження. Рішення питань хірургічної обробки чого- репно-мозговой рани й видалення внутричерепных сторонніх тіл переноситься більш пізній період, коли поранений може бути доставлений на етап спеціалізованої допомоги. При необ- ходимости виконання невідкладних оперативних втручань по приводу триваючого зовнішнього кровотечі з череп- но-мозговой рани чи наростаючого стискання мозку виконуються скорочені операції у ході виконуються ті етапи втручання, що безпосередньо відповідають його цілям. Оперативні втручання ограничи- ваются лише зупинкою кровотечі чи виконанням де- компрессивной краниотомии з відкритою веденням рани. Усі ос- тальные етапи повноцінної вичерпної хірургічної обра- ботки рани черепа головного мозку переносяться на етап спе- циализированной помощи.

— 217 —

5.4. Домінуючі клінічні синдроми в гострому періоді бойових ушкоджень черепа головного мозку. Деякі аспекти невідкладної допомоги при них.

Особливого характеру бойової нейротравмы обумовлений сво- еобразие ушкоджує механізмів й правничого характеру поєднань рани- ний і травм, є об'єктивної причиною тих труднощів, з якими зіштовхуються клініцисти в наданні допомоги цієї категорії раненых.

Поєднання прямого ушкодження мозку з опосередкованим його стражданням з допомогою важких внечерепных ушкоджень явля- ется причиною участі нейрохірурга у первинному огляді, обс- ледовании і сортування практично всіх тяжелопострадавших. У цьому вирішення суто нейрохірургічних проблем, нерідко відтісняє другого план висуваючи до першочергових за- дач негайну стабілізацію вітальних функцій — усунення гострих дихальних порушень, екстрений гемостаз, корекцію артеріального тиску. Така схема лікувальних заходів характерною і для політравми мирного часу (Лихтерман Л.Б., Фраерман О. П., 1977; Корнілов В.А. з співавт., 1987).

У лікуванні поранених зі змішаними ушкодженнями, прийнято виділяти три головних этапа:

— купірування станів загрозливих розвитком порушень вітальних функцій, лікування того ушкодження і порушень тих функцій, які мають найбільшу безпосередню небезпеку обману життя хвору чи перешкоджають лікуванню інших повреждений;

— лікування локальних черепних і внечерепных повреждений

— 218 —

и профілактика осложнений;

— восстановительное лікування, медична і социаль- но-трудовая реабілітація пострадавших.

Важливо зазначити, що предпринимавшиеся спроби розділити ці завдання етапах медичної допомоги, навряд чи можна вважати виправданими. Наші спостереження свідоцтву- ют, розв’язати проблеми невідкладної допомоги стосовно цієї категорії постраждалих однаково актуально всім етапів медичної допомоги. Головною умовою формування вп- тимальной схеми лікувальних заходів кожному з етапів, по нашої думки, є правильний встановлення доминирующе- го клінічного синдрому, в у максимальному ступені визначаю- щего тяжкість стану постраждалого у цей конкретний пе- риод времени.

Локальні ушкодження черепа головного мозку в вирішую- щей ступеня визначаються виглядом котрий ранить снаряда. Так при ос- колочных пораненнях де вони супроводжуються настільки грубими разру- шениями, як і притаманно кульових поранень. У зв’язку з цим, якщо результати лікування постраждалих з кульовими череп- но-мозговыми пораненнями визначаються вирішальною мірою тя- жерстю ушкодження мозку мало залежить від способу і методи- кі нейрохірургічного посібники, то успіх надання допомоги чи- цам з вибуховими ураженнями значно більшою мірою опре- деляется обраним методом спеціалізованого лікування. При кульових черепно-мозкових пораненнях половина всіх поранених по- гибает від масивних руйнацій мозку, а мало не третину від моз- говых інфекційних ускладнень, при вибухових ураженнях веду- щими причинами смерті є крововтрата і досить важкі ушибы

— 219 —

мозга.

Основні причини загибелі постраждалих ураженнями на етапі кваліфікованої допомоги є неможливість осту- новки кровотечі з мозковий рани й дихальні расстройс- тва у загиблих із грубими руйнаціями обличчя і забитими місцями мозга.

_Підтримка надійної прохідності дихальних шляхів. у на осіб із розладами свідомості є найважливішим елементом невідкладної допомоги пораненим нейрохірургічного профиля.

Ідея про невідкладної трахеостомии, виконуваної на етапі першої медичної допомоги не знайшла своє втілення навіть у локальних військових конфліктах. Період транспортування постра- дав до етапу кваліфікованої медичної допомоги, де йому міг стати надала реаниматологическое посібник із на- дежным відновленням прохідності дихальних шляхів, явля- ется критичним для постраждалих з такими тяжкими черепно-мозго- выми ушкодженнями. Навіть включення врачей-анестезиологов в склад рейдових груп, часто яке практикувалося при медицинс- кому забезпеченні бойових операцій на Республіці Афганістан, не забезпечило розв’язання цієї проблемы.

Інтубація постраждалого з руйнаціями лицьового черепа, може психомоторного порушення без використання ми- орелаксантов — дуже складне завдання навіть етапу специа- лизированной допомогу й в польових умовах вона вже практично не виконано. Показовим у плані є також те, що за досвідом війни у Афганістані у складі поранених з такими тяжкими ушкодженнями черепа головного мозку, доставленими на етап спеціалізованої допомоги безпосередньо з місця рани- ния, грубі обструктивні порушення дихання, усунення, ко-

— 220 —

торых вимагало невідкладного проведення заходів із восс- тановлению прохідності дихальних шляхів, мали місце біля 10,7%.

Становище ускладнювався й і тих, що постраждалим з соче- танными вне-и внутричерепными ушкодженнями на передових етапах медичної евакуації у ролі основного противошо- кового кошти широко використовуються наркотичні аналгети- кі, що ще поглиблює дихальні расстройства.

Як клінічного прикладу можуть бути розглянуті два клінічних наблюдения.

1. Е-в 19 років, іст. б-ни 3831. «Настав «на міну. Вибухом зруйнована стопа. Перша допомогу було надано сослу- живцями. Накладено джгут, введено 20 мг. промедола з шприц-тю- бика. Через 15 хвилин оглянутий фельдшером. Свідомість ясне, збуджено. Додатково введено 40 мг. промедола, винесено до місцеві розташування бронегруппы, евакуйований на етап специа- лизированной допомоги бронетранспортером у супроводі вра- ча. У процесі транспортування пораненому додатково введе- але 20 мг. промедола. Доставила до лікарні через 3 години 35 хв з ранения.

Під час огляду в приймальному відділенні подих рідкісне, 8 — 9 на хвилину, шумне, щелепу не фіксує, мову западає. Шкір- ные покрови бліді, число серцевих скорочень 145 до однієї хвилину. Артеріальний тиск 90/60 мм. рт. ст., свідомість на- рушено рівня помірної коми. Зіниці вузькі, погляд не фік- сирует. Ліва стопа зруйнована рівня таранно-ладьевидного зчленування, на нижньої третини гомілки джгут, триваючого кровотечі немає. Введений воздуховод, аспірація слизу из

— 221 —

подсвязочного простору, кашлевой рефлекс пригнічений. Вспо- могательная вентиляція легких з допомогою маски. Через 15 — 20 хвилин відновився вільне подих із частотою 18 до однієї хвилину. Футлярная новокаиновая блокада вище джгута. Палять знято, кровотечі немає. Люмбальная пункція, ликворное давле- ние 180 мм. вод. ст., ліквор прозорий, безбарвний. ЭХО-ЭС — патологічного усунення серединних структур головного моз- га немає. На виконаних краниограммах костно-травматических змін не выявлено.

Встановлено, що розлади свідомості у постраждалого носили вторинний опосередкований характері і були викликані пе- редозировкой промедола з недостатнім розвитком порушень зовнішнього дыха- ния по змішаного типу (порушення центральних механізмів ре- гуляции разом із обструкцією трахео-бронхиального дере- ва), гіпоксією. Через 40 хвилин зазначено відновлення соз- нания рівня поміркованого оглушування, стійка стабилиза- ция показників артеріального тиску, пульса.

2. Поранений С-ка., 20 років, іст. б-ни 6481, отримав тяже- лое вибухове поранення якщо кумулятивної гранатою бронетранспортера у якому перебував постраждалий. Максі- мальным ушкодженням зазнали голова, обличчя, нижні до- нечности. Перша допомогу буде надано фельдшером, накладено повяз- кі, запроваджені аналгетики з шприц-тюбика. Екстрена транспор- тировка попутним транспортом на етап кваліфікованої помо- щі у супроводі лікаря. Під час транспортування — созна- ние порушено рівня сопора-комы, психомоторне возбужде- ние. У клінічній картині першому плані виступають наруше- ния дихання. З зруйнованих носових ходів і придаткових па-

— 222 —

зух носа аспирируется кров в трахеобронхиальное дерево. Запровадження табельної воздуховода за умов психомоторного порушення спастического скорочення жувальних м’язів не забезпечувало ефективного дихання. У крайне-тяжелом перебуваючи- нді його доставили медико-санітарний батальйон. Екстрена инту- бация, реанімаційні заходи. Діагностовано непрони- кающее черепно-мозговое поранення, відкритий перелом обох кіс- тей лівої гомілки, важка баротравма легких, удар серця. Оперований через 16 годин після стабілізації вітальних функ- ций. Тяжке післяопераційне протягом обумовлене двухс- торонней осередкової пневмонией.

У представлених спостереженнях можна говорити про поєднання чого- репно-мозговых ушкоджень з такими тяжкими внечерепными травмами і пораненнями у яких результат лікування поранених в неменшій ступеня визначався ефективністю і своєчасністю мероп- риятий невідкладної допомоги, ніж якістю спеціалізованого посібники. Ефективність купірування дихальних порушень в перші хвилини після поранення визначальний умовою досягнення сприятливого функціонального результату всього комплексу лікування в цієї категорії пострадавших.

Невиправдано широке й часом бездумне використання наркотичних аналгетиков є характерною помилкою ока- зания медичної допомоги на передових этапах.

Ефективним засобом для вирішення цієї проблеми є ів- користування модифікованого способу «яка рятує від трахеос- томии «трансназальной інтубації трахеї. Трансназальная инту- бация у запропонованій модифікації здійснювалася шляхом «сле- пого «запровадження интубационной трубки по провідника введенному

— 223 —

через ніс, що виключає необхідність використання ларін- госкопа, нейролептиків і релаксантів. Його використання віз- можна вже з етапу кваліфікованої помощи.

Купірування дихальних порушень на етапі лікарської допомоги в постраждалих із грубими розладами свідомості наи- ефективніше можна досягнути застосуванням модифици- рованного воздуховода, запропонованого спеціалісти кафедри нейрохирур- гії ВМедА і названих «шпатель ».

Інструмент є вигнуту по дузі окруж- ности пластину 1 (рис. 2) з опорним елементом 2 однією її кінці і потовщенням як валика 3, розміщеними перпендику- лярно подовжньої осі 4, іншою наприкінці їх і прийняти додаткову желобоватую пластину 5, вигнуту по дузі окружності, кулю- нирно встановлену на опорному елементі 2 і має фіксатор 6 її положения.

Опорний елемент 2 виконано трубчастим фланцем 7. Пласти- ны 1 і п’яти мають клиновидную форму. Пластина 5 увігнутим по- верхностью адресована пластині 1.

При зімкнутому становищі пластин 1 і п’яти шпатель вводять у рот. Що Настає при смыкании пластин клиноподібна форма конструкції забезпечує можливість одночасного разведе- ния щелеп й без участі, і навіть всупереч діям, паци- ента. Особливо важливо що в осіб, що у стані псі- хомоторного порушення, сочетающегося із розладами соз- нания. Шпатель просувають до упора передніх зубів у фланец, що виключає необхідність візуального контролю над глибиною запровадження устрою, знижує вимоги до професійним навичок виконавця. При перетині лінії осей 8 зубами,

— 224 —

создается перекидаючий початок і пластина 5 повертається на вісях 8, розширюючи просвіток з пластиною 1. Пласти- на 1 з валиком 3 розміщуються перед надгортанником в глоточ- но-надглоточной зв’язці. Валік відсуває корінь мови кпере- ді і вгору й за одночасно відсуває пов’язані з ним надгор- танник, відкриваючи доступом до входу в трахею.

Максимальне розкриття пластин за відсутності бічних стінок покращує обзорность і можливість маніпуляцій различ- ными інструментами в носоглотке.

Отже, завдання своєчасного й ефективного усунення дихальних порушень є одним із найбільш значимих в наданні допомоги на передових етапах. Использо- вание наркотичних аналгетиков має бути виведений із ар- сенала лікувальних заходів у поранених нейрохірургічного профілю. Методом вибору в цієї групи поранених є ів- користування футлярных новокаиновых блокад, виконання кото- рых має починатися вже з етапу першої лікарської помощи.

_Заходи невідкладної допомоги по зупинці кровотечі _в черепно-мозкової рани.. Наружнее кровотеча є сот- рій так само істотною причиною, визначальною тяжкість гніву й результати лікування поранених на думку в гострому перио- де. Питома Bвес померлих від зовнішнього кровотечі становив 20% від усіх загиблих при черепно-мозкових пораненнях в Афга- нистане, причому переважна більшість таких смертей прихо- дилось на етап кваліфікованої помощи.

Зниження артеріального тиску і швидкості кровотоку є чинниками, які сприяють первинному гемостазу в рани, запобігають формування масивних внутричерепных

— 225 —

кровоизлияний і гематом. Отже, створювані гемо- динамічні розлади, будучи критичними для функцио- нирования організму загалом, до того ж час є важливіше- шим захисним механізмом, що є власне аналогом широко що у планової нейрохірургії прийому керованої гипотонии.

за рахунок автономної системи регуляції мозкового кровото- ка церебральне гемодинаміка навіть за зниженні артеріального тиску до 50−60 мм. рт. ст. може забезпечувати перфузию мозку обсягом 43 — 47 мл/100 р мозкового речовини на хвилину (Stone H. et al., 1965). Проте ширина діапазону саногенети- ческих можливостей у умовах вкрай низька і будь-яка до- полнительное, навіть наймінімальніший вплив в- провадити до зриву компенсації. Так H. Stone (1965) і L. Williams (1968) вважають, що задля цього може бути досить доповни- тельно вивести всього 20−30 мл. крові, у своїй гіпоксія, з- менения внутрисосудистых чинників кровотоку необоротно обру- шивают компенсаторні механизмы.

Саме цими причинами, разом із швидкої доставкою поранених, можна пояснити надходження постраждалих з такою великими черепно-мозковими ушкодженнями, кровотеча при яких начебто мало носити абсолютно «смертель- ный «характер. Рішення найскладніших завдань із лікуванню та- ких поранених посідає етап кваліфікованої помощи.

Настільки очевидні й цілком замість необхідних у умовах противошоковые заходи несуть у собі серйозну загрозу вторинних кровотеч з рани мозку, зупинка що у умовах етапу кваліфікованої допомоги майже завжди оказы-

— 226 —

вается неудачной.

Для ілюстрації наводимо одна з таких клиничес- ких наблюдений.

Поранений Про, 19 років, іст. б-ни 77/3215, 18. 02. поступил в медико-санітарний батальйон після підриву на міні (УВП-2) з важкими змішаними вибуховими пораненнями голови, особи, отры- вом обох пензлів, відкритим переломом лівого стегна. Артери- альное тиск на час вступу 70/50 мм. рт. ст., пульс 143 до однієї хвилину. Порушення свідомості рівня глибокого оглу- шения. Розпочата инфузионная терапія. За 40 хвилин перелито 2400 мл інфузійних розчинів. Підйом артеріального тиску до 110/70 мм. рт. ст. Посилення кровотечі з рани у правій ті- менно-височной області. Збільшення розладів свідомості. Екстрена краниотомия. У результаті операції кровотеча усили- валось, спроби місцевого гемостазу безуспішні. Падіння арте- риального тиску, смерть больного.

Небезпека вторинних кровотеч під час проведення противошоковых заходів і стабілізації показників арте- риального тиску характерною і для поєднаних ушкоджень органів грудної клітини, черевної порожнини. Через це в період стабілізації гемодинамических показників мусить бути забезпечена надійна можливість хірургічного посібники з зупинці вторинних кровотечений.

Хірурги етапу кваліфікованої допомоги виявляються пе- ред дилемою — необхідністю виведення хворого з шоку, і ризиком посилення (поновлення) кровотечі принаймні стаби- лизации артеріального тиску. Що стосується нейрохирур- гическому контингенту поранених зокрема спроби владнання цієї задачи

— 227 —

оперативным шляхом за умов етапу кваліфікованої допомоги, зазвичай, приречені на неудачу.

Аналіз результатів екстрених оперативних втручань, виконаних на етапі кваліфікованої допомоги щодо про- должающегося зовнішнього кровотечі свідчить, що з числа поранених з проникаючими черепно-мозковими ушкодження- ми, оперованих по невідкладним показанням, померли 91,7%. Причинами смертей з’явилися — неможливість громовідвід- кі кровотечі під час операції в 33,3%, ускладнення на «моз- говом «етапі операції в 41,7% погибших.

При аналізі операційних протоколів зазначено, що з всіх таких випадках хірургами був обраний план операції, не зі- ответствовавший цілям хірургічного посібники. Замість осто- рожного і цілеспрямованого пошуку джерела кровотечі з використанням мінімального обсягу втручання та прекраще- нием операції відразу ж після досягненню задовільного ге- мостаза в усіх постраждалих розпочата первинна хірурги- ческая обробка рани з недостатнім розвитком смертельних ускладнень вже на етапі доступу. Спроби виконання класичної хірурги- ческой обробки мозковий рани на етапах кваліфікованої допомоги за відсутності необхідного технічного обладнання і стійких навичок лише посилювали цю ситуацію. Разом про те, в переважну більшість з аналізованих спостережень джерелом кровотечі були судини поверх- ностных відділів раны.

Пошуки ефективних способів гемостазу в мозковий рани є однією з найбільш найважливіших завдань вдосконалення нейрохірургічного посібники на етапі кваліфікованої помо-

— 228 —

щи

Нерідко зупинка зовнішнього кровотечі може бути досягнуто місцевим застосуванням різних гемостатичес- ких матеріалів: гемостатической губки чи марлі, серветок змочених 3% розчином перекису водню, 5% розчином амі- нокапроновой кислоти, накладенням на рану марлевих пакетів е гелевином, апликацией серветок з копрофером.

Аналіз клінічних спостережень свідчить у тому, що у переважній більшості випадків зупинку зовнішнього кровотечі доводиться робити не вдаючись до втручанню на етапі кваліфікованої помощи.

Разом про те, навіть у тоді, коли операція являє- ся єдиним способом зупинки кровотечі, вона мо- жет на етапі кваліфікованої допомоги як хірургічна обробка рани, а повинна мати ті етапи, що необхідні досягнення цієї мети операції - ос- тановку кровотечі, усунення стискання головного мозга.

Такі операції, не замінюючи хірургічної обробки, дозволяють відвести безпосередню загрозу смертельних ослож- нений і є засобом, які забезпечують можливість пере- носа радикальної хірургічної обробки рани на етап спеці- ализированной допомоги, лише за умов якого остання можуть виконати по «ідеальної «схемою з найбільшим досягненням мак- симального функціонального результата.

— 229 —

5.5. Загальні принципи патогенетической терапії у постра- дали з сучасними бойовими ураженнями черепа головного мозга.

Використання традиційних клінічних принципів лече- ния поєднаних ушкоджень, заснованих на максимально швидкою і повної корекції (приведення норму) сменяющих один одного різних етапах травматичною хвороби доми- нирующих патологічних синдромів, стосовно бойової нейротравме дуже спірно. У разі многофакторности бої- вых поразок різко зростає альтернативність лікувальних ме- роприятий. Спроба усунення одного патологічного синд- рома неминуче супроводжується збільшенням іншого. Проведе- ние як противошоковых заходів инфузионной тера- піі за умов первинної сердечно — легеневої недостатності несе реальну загрозу наростання гіпертензії у системі мало- го кола. Дегидратационная терапія, супроводжуючи гемокон- центрацией погіршує дисциркуляторные розлади, і колись лише у найвразливіших місцях — головному мозку, легких, серце й т.д.

З міркувань головне завдання лікувальної програми цієї категорії постраждалих можна вважати не прагнення до «нормалізації «основних показників життєво — важливих функцій, а проведення заходів вкладених у створення оптималь- ных умов функціонування саногенетических механизмов.

Розглядаючи лікувальних заходів як один з ланок системи саногенеза, слід зважати на і ще, что

— 230 —

все ці процеси відбуваються склалося в потерпілих від початку знаходячи- щихся може эколого — професійного перенапряже- ния, що саме собою викликає напруга адаптивних хутра- низмов гомеостазу.

Шок, крововтрата, явища эндотоксикоза і расстройс- тва свідомості є головними синдромами в клініці гострого періоду вибухових поразок. Зрозуміло, що саме їхнє усунення спрямовані першочергові лікувальні мероприя- тия. Проте, традиційно сформований механізм їх коригування передбачає інтенсивні лікувальних заходів спрямовані, передусім, На оновлення низки фізичних констант репетування- ганизма (артеріальний тиск, частота пульсу, централь- ное венозне тиск). На жаль, переважно у повсед- невной лікувальної це досягається масивним запровадженням в судинне русло середовищ грубо змінюють умови існування клітинних структур крові (гипо — і гиперосмолярные розчини, крупномолекулярные з'єднання та т.д.).

Аналіз змін морфофункціональних показників кле- точного імунітету вкотре підтверджує положення про те, що чим важче поразка, виникає в постраждалого, тим точнішою, цілеспрямованою і щадить мусить бути интен- сивная терапія. Обсяг і якість передусім инфузионной терапії мають визначатися з урахуванням інтересів усіх ланок патогене- тической кайдани й посадили надійного моніторингу імунологічних і бі- охимических показників гомеостазу. У цьому плані перефрази- руя відомий вислів Н. Н. Бурденко (1943) з впевнений- ностью сказати, що з всіх варіантах, непотрібно забувати, що інтенсивна терапія «наспіх », «наосліп », при пальце-

— 231 —

вом обстеженні, як і «лихоманкове трепанирование «прино- сит лише шкоди.

Зрозуміло, можливості повноцінного контролю усіх показників суттєво різняться від потребнос- тей у яких, особливо у етапах, у яких проведення інтенсивної терапії пораненим найбільше. У умовах, на нашу думці, під час проведення інтенсивної терапії повинен дотримуватися- ся принцип відповідно до яким лікувальних заходів повинні прагнути бути в максимально можливої ступеня спрямовані на екстрене ліквідувати причини зумовлюючих домінуючий клінічний синдром у постраждалого. Відновлення зовнішнього дихання, місцева зупинка кровотечі, боротьби з болем яв- ляются безумовно в усіх цих випадках першочерговими заду- чами.

Важливою особливістю противошоковых заходів у посаду- радавших з черепно — мозковими ушкодженнями є стрем- ление до блоку афферентных подразників в максимальному наближенні до місцеві виникнення патологічної больовий ирритации (зоні ушкоджень). У разі грубо порушених механізмів цент- ральной регуляції нейро-висцеральных взаємовідносин сокра- щение потоку подразників від великих зон ушкоджень явля- ется найважливіша умова відновлення координуючої дея- тельности центральної нервової системи. Більшості постра- дали які мають важкі черепно — мозкові поразки соче- таются з такими тяжкими ушкодженнями кінцівок і супроводжуються шоком можна у процесі подання їм невід- удаваної допомоги досягти стабілізації показників артеріального тиску вже тільки виконанням футлярных і проводниковых

— 232 —

новокаиновых блокад.

Спроби активної медикаментозної корекції «основопола- гающих «клінічних показників (артеріального тиску, пульсу, числа подихів, годинникового диуреза) з настільки широко що використовуються у практиці лікування мирної політравми, вазопрессоров, кардиотонических коштів, диуретиков, при ле- чении бойових поразок можуть бути виправдані лише у качест- ве крайнього заходу. Основою ж лікувальної програми у своїй вигляді бойової патології має стати проведення заходів нап- равленных створення найсприятливіших умов де- ятельности власних регуляторних механізмів. Так, напри- заходів, за даними K.E. Richard (1991) самим лише наданням функціонально вигідного становища постраждалому з черепно — мозковий травмою разом із нормалізацією зовнішнього дыха- ния можна досягнути зниження внутрічерепного тиску адекватне запровадження 1 р маннита на 1 кг ваги пострадавшего.

З цього погляду склалося в потерпілих з черепно — мозговы- ми ушкодженнями заповнення обсягу циркулюючої рідини переважно здійснювати энтеральным шляхом. Цим дости- гается включення власних регулюючих механізмів орга- низма постраждалого, які забезпечують найбільш доцільний гідродинамічний балланс (Анохін П.К., 1980).

Введние рідини, білків, електролітів тощо. в орга- низм постраждалого через «природний біологічний бар'єр «зводить до мінімуму ефект «гойдалок », виразність якого прямо пропорційна «інтенсивності лікування ».

За відсутності можливостей ефективного контролю адек- ватности як обсягу, а й якості инфузионной тера-

— 233 —

пии, певне, виправдано використовувати внутрішньовенний шлях введе- ния передусім на гемотрансфузій і инфузий середовищ максі- мально близьких за своїми физикохимическим параметрами до сыво- ротке.

Аналогічного висновку прийшли і американські медики, працювали у В'єтнамі (Hayes G.J., 1967; Rish B.L., 1977).

Розвиваючі під час тяжких ураженнях функціональні і морфологічні зміни иммунокомпетентных клітин, нару- шения центральних механізмів імунологічної реактивності ставлять під можливості ефективної медикаментозної иммунокоррекции.

У умовах найреальнішим шляхом запобігання імунологічного паралічу є максимально можливе зменшення антигенної навантаження. Останнє то, можливо досяг- нуто проведенням повноцінної хірургічної обробки, эффек- тивным і тривалим промывным дренированием, створення умов до можливо раннього відновленню цілісності гема- тоэнцефалического барьера.

Зменшення антигенної навантаження з осередків руйнації забезпечує можливість у цілях стимуляції імунної системи переключати акценти иммунологичкеской захисту тих ланки, що на даний час перебувають під максимальної нагруз- кой.

Подані міркування відбивають загальні погляди на стратегію інтенсивної терапії цієї категорії раненых.

Оцінка ефективність обраного лікування та профілактики динамічний контроль спрямованості течії травматичною хвороби не лише з фізичним параметрами стан окремих систем

— 234 —

организма, а прагнення спостереженню станом найбільш інтимних структур, якими є клітинні елементи, є важливий принцип сучасної системи лече- ния раненых.

5.6. Хірургічне лікування бойових пореждений черепа головного мозга.

Досвід Великої Великої Вітчизняної війни і всіх подальших локаль- ных конфліктів переконливо показав, що з пораненнях черепа головного мозку ні наближення допомоги до передової позици- ям, ні рання хірургічна обробка ще розв’язують проблеми лікування цієї категорії постраждалих, якщо вони евакуюються в загальному потоці коїться з іншими пораненими, а обробка черепно — моз- говых ушкоджень здійснюється загальними хірургами, мало знайомими до основних засад хірургічної обробки ран мозку (Полєнов А.Л., 1940; Ахутин М. Н., 1942; 1943;1944; Бурденка Н. Н., 1947).

Досвід провідних нейрохірургів переконливо показав, що значення термінів первинної хірургічної обробки ран мозку нерідко переоценивалось. Як писав М. Н. Ахутин (1942) " … час, минуле між пораненням і операцією, грає при чого- репных пораненнях значно меншу роль, ніж якість і тривалість госпіталізації «. Ставлення до раннім операціям знайшло відображення у широковідомих словах Н. Н. Бурденко (1943): » … попри всі варіантах, непотрібно забувати, що операції наспіх, наосліп, при пальцевом обстеженні і ли-

— 235 —

хорадочное трепанирование приносять лише шкоди. Вигідніше оперувати пізніше, ніж оперувати погано ".

Питання термінах первинної хірургічної обробки ран черепа головного мозку не можна вирішувати шаблонно. Відомо, що інфекційні ускладнення в черепно-мозкової рани можуть повинна розвиватися у різні терміни. При «блискавичних «формах ме- нингиты і енцефаліти виникають вже у перші ж години рани- ния, водночас відомо велика кількість випадків благоприят- ного течії проникаючих вогнепальних поранень взагалі піддавалися хірургічної обробки. Проте расс- мотренные нами закономірності фаз течії раневого процесу в речовині мозку вкотре свідчать, що саме 3−5 добу після поранення принаймні стихания набряку у зоні рани й відновлення ликвородинами ймовірність розвитку инфекцион- ных ускладнень найвища. Через це до цього сро- ку необхідні хірургічну обробку черепно-моз- говой рани. Хірургічна обробка ран черепа головного мозку, предпринимаемая у перших три доби після поранення вважається ранньої. Хірургічна обробка предпринимаемая на 4−6 добу після поранення є відстроченою, вона виконує- ся при неможливості здійснити хірургічну обробку в спеціалізованому госпіталі на більш ранні сроки.

Техніка хірургічної обробки ран черепа головного мозку. Найважливішим елементом хірургічної обробки череп- но-мозговых ран є ретельна підготовка операційного поля. Будь-яку хірургічну обробку рани вся її голова поза зави- симости від неї глибини і збільшення розмірів рани слід розпочинати з гоління волосся і ретельного туалету шкіри голови. Ці меропри-

— 236 —

ятия є одне з найбільш довгих і трудо- ємних етапів передопераційній підготовки. Разом про те, тща- тельность їх виконання є одна із непримен- ных умов сприятливого загоєння рани. Середня продол- жительность цього етапу передопераційній підготовки при на- личии необхідних інструментів, і підготовлений персонал займає 25 — 30 минут.

Хірургічна обробка ран м’яких тканей.

При позірній простоті цієї операції результати лікування поранених в м’які тканини голови переважають у всіх військових конфліктах другої половини 20 століття характеризуються значним числом ускладнень. У період Великої Великої Вітчизняної війни лише 50% поранених в м’які тканини закінчили лікування терміни до 2 месяцев.

Наявність великих дефектів шкірних покровів голови яви- лось типовим ускладненням бойових ушкоджень черепа і голів- ного мозку у роки Великої Вітчизняної війни, отражавшим найпоширеніші помилки хірургічної обробки ран. Одностайне осуд методики «вирізання п’ятаків «шкіри вся її голова, в повоєнних публікаціях, на жаль не приве- ло до зменшення частоти цього виду ускладнень у наступних військових конфликтах.

Наявність великих гранулирующих ран голови й обличчя з про- нажением на чималої площі кісток зводу черепа і моз- говых оболонок стала своєрідною «візиткою «багатьох воєнних конфліктів останніх. Другий, не менее

— 237 —

значимой причиною, що спонукала нейрохірургів приділити саме пильна увага цієї проблеми, з’явився особливий характер ушкоджень голови, викликаних вибухами, зазвичай сопро- вождавшихся великими руйнаціями шкірних покровів, устране- ние яких немає може бути досягнуто простим ушиванием країв рани.

Слід зазначити, що й після операцій, виконаних щодо проникаючих і непроникающих вибухових поразок чого- ріпа головного мозку на етапі спеціалізованої допомоги, дефекти шкірних покровів мали місце у 3,1%, то після опера- тивных втручань, зроблених етапі кваліфікованої допомоги, вони відзначено в третини постраждалих. Найбільш частими помилками і під час хірургічної обробки ран м’яких тканин на етапі кваліфікованої допомоги являются:

— невиправдано широке висічення країв шкірної раны;

— недостатній гемостаз; - погане зіставлення країв шкірної рани; - неадекватне дренування. Серед усіх постраждалих з сучасними бойовими черепно-мозковими ушкодженнями не усунуті дефекти шкіри після первинної хірургічної обробки за матеріалами Афганського конфлікту були вже 6,8% случаев.

Дефекти шкірних покровів голови з причин їх образова- ния можна розділити на первинні, сформовані від впливу вражаючих чинників зброї, і вторинні, явивши- еся результатом похибок артифициального воздействия.

Освіта найзначніших дефектів шкіри харак- терно для контактних вибухових поразок як у відкритої місцевості (УВП-2), і якщо людей кумулятивными

— 238 —

ранящими снарядами у техніці (УВП-4).

Характерно, в усіх постраждалих з вибуховими ранени- ями черепа головного мозку первинні дефекти м’яких тканин обумовлені механо-термическим впливом, причому ведушая роль ушкодженні шкірних покровів належить механічним ушкодженням, тоді як термічне вплив предс- тавлено точковими ділянками опіку II — III У ст. у місцях вкраплення в шкіру крапель розплавленого метала і запалених частинок вибухової вещества.

Механо-термическое ушкодження країв шкірних дефектів істотно ускладнює завдання укриття оголених ділянок кістки чи мозковий рани місцевими тканинами у процесі первич- іншої хірургічної обробки.

Обов’язковою умовою повноцінного проведення хірурги- ческой обробки черепно-мозкової рани служить наявність не- обходженого оснащення. До найважливіших для таких опе- рацій інструментів ставляться апарат для хірургічної диа- термии, електричний аспіратор, кісткові гострозубці Егоро- ва-Фрейдина, конусное сверло-фреза Гребенюка.

При хірургічної обробці ран м’яких тканин голови не слід переобтяжити краю шкірної рани, оскільки це збільшує і так суттєвий дефіцит м’яких тканин, а ефективність даного приєднання до профілактиці інфекційних ускладнень не ви- соку. Рани м’яких тканин голови без ушкодження апоневроза не підлягають ушиванию, оскільки краю таких ран утримуються сближенными неушкодженим апоневрозом. Таку рану достаточ- але старанно промити 3% розчином перекису водню, ложкою Фолькмана очистити від сторонніх тіл і закрити стерильною по-

— 239 —

вязкой. Так само обробляються множинні дрібні (точкові) рани м’яких тканин головы.

Окрему увагу слід приділяти детальному огляду дна і стінок рани, видаляючи з нього потрапили, а рану волосся, дрібні сторонні тіла. Повноцінне відмивання всіх сторонніх тіл має поєднуватись із коагуляцией всіх кровоточивих судин і досягненням надійного гемостазу в рани. Рани розмірами більш 4 див. підлягають промывному дренированию, яке виконується однієї наскрізний полихлорвиниловой трубкою (рис. …). Важливим елементом операції є точне зіставлення країв рани без натягу їх. Ефективним засобом досягнення такого стану країв рани є використання «двоповерхових «кожно-апоневротических швів по Донатти. При вибухових ранени- ях, що супроводжуються опіками і опаления шкіри навколо ран, для роз'єднання над- і подапоневротического простору рану ши- вают вузловими швами лише апоневроз без накладення швів на шкіру. Тим самим було вшитий апоневроз відмежовує кістки чого- ріпа від найбільш інфікованих поверхневих верств рани. (рис. …). Вражені ділянки шкірного покриву в послеопера- ционном періоді ведуться під влажно-высыхающими пов’язками і щоденно зазнають ультафиолетовому облучению.

Слід зазначити, щодо 10−12% ран м’яких тканин, на- несенных сучасними зразками зброї потребують проведе- нді досить складних оперативних втручань, спрямований- ных для запобігання розвитку інфекційних ускладнень в ра- не, усунення дефектів м’яких тканин з єдиною метою закриття обготівковув- женных ділянок зводу черепа. Виконання операцій осу- ществляется в спеціалізованому військово-польовому нейрохирур-

— 240 —

гическом госпитале.

Хірургічна обробка непроникающих черепно-мозкових поранень. Хірургічна тактика при обробці сучасних непроникающих черепно-мозкових поранення характеризується поруч специфічних чорт, обумовлених невідповідністю між зовнішніми видимими проявами поранення і характером всередині- черепних змін. Як доступу при хірургічної про- работке непроникающих поранення використовуються внераневые разре- зы за класичними лініях доступів до різним відділам чере- па. Множинний характер поранення визначає необходи- мость вибору такого доступу, який би возмож- ность огляду ділянки кістки в проекції багатьох шкірних ран.

При крайових поврежденияж кістки на кшталт узурации (непол- ный перелом) у зоні ушкодження кістки накладається фрезевое отвір з обов’язковим оглядом эпидурального пространс- тва. При виявленні епідуральній гематоми трепанационный де- фект розширюється й гематома видаляється. У разі пошкодження наружней і внутрішньої кортикальной пластики виконується кра- ниотомия з ревізією субдурального простору. У 2/3 рани- ных з непроникающими черепно-мозковими пораненнями мають місце осередки размозжения мозку з параконтузионнвми гема- томами в проекції вогнепальної перелому. Після аспірації осередків размозжения мозку розріз твердої мозковий оболонки ушивается атравматической ниткою 4/0. Промывное дре- нирование эпидурального простору на 3−4 дні після опера- ции. (рис…).

Хірургічна обробка проникаючих черепно-мозговых

— 241 —

ранений представляє найбільші труднощі для нейрохірурга. У повному обсязі ці оперативні посібники можуть виконуватися лише з етапі спеціалізованої допомоги. У реалізації пла- на оперативного посібники однією з ключових моментів є вибір операційного доступу. Застосовували у роки Великої Вітчизняної війни метод «форсованого розширення ранево- го каналу «нині залишено. Сучасні способи хірургічної обробки проникаючих черепно-мозкових поранень характеризуються широким впровадженням прийомів та способів плано- виття нейрохірургії - використання лінійних доступів, приене- нием микрохирургической техніки, широким використанням перекл- вичных реконструкцій під час виконання первинної хирургичес- дідька лисого обробки. З огляду на множинний характер сучасних бойових ушкоджень черепа і мозку, необхідність ревізії відразу кількох ділянок кістки і мозку вже з операцион- ного доступу, оптимальними розрізами задля досягнення цих це- лей є: розріз по биаурикулярной лінії при пораненнях лобової і фронто-орбитальной областей; лінійний розріз по Ку- шингу при пораненнях скроневої і тім'яної областей; парамедиан- ный доступ при пораненнях задньої черепній ямки і потиличної області. Лінію розтину слід обов’язково розташовувати поза ран, проводити його може лише через неушкоджені ділянки шкіри. Перед розрізом м’які тканини инфильтрируют 0,25% розчином новокаїну із включенням 1 р. антибіотика широкого спектра дії на 250 мл. розчину. Кожно-апоневротические шматочки отсепаровывают гострим шляхом від окістя такому протяже- нді, щоб матимуть можливість оглянути кістку в проекції всіх ран м’яких тканин цій галузі. Не слід робити по-

— 242 —

пытки обов’язкового видалення всіх дрібних металевих інв- рідних тіл м’яких тканин голови, які за вибухових рани- ниях можуть досягати 8 — 12 не більше ураженої області голови. Важливо встановити які їх викликали ушкодження кістки і лише з цих уламках сконцентрувати своє внима- ние. На етапі доступу важливо пам’ятати, що 1/3 всіх поранень з ушкодженням твердої мозковий оболонки є вторичнопро- никающими. Це означає, що сама ранящий снаряд не проникав межі ТМО, та її ушкодження було викликане кістковими фраг- ментами, утвореними у зоні вогнепальної перелому. Та- киє кісткові фрагменти цілком обгрунтовано можуть рассматри- ваться як вторинних ранящих снарядів. Такий тип ушкодження мозку та її оболонок, а найбільшою сте- пені уражає тангенциальных кульових і осколкових ра- нений. Характер ушкодження кістки у зоні вхідного отвори визначають спосіб краниотомии. При дырчатых вогнепальних переломах, притаманних сліпих проникаючих осколкових ра- нений, трепанація черепа можуть виконати костно-пласти- ческим способом. Кульові поранення через набагато вищою кінетичною енергії котрий ранить снаряда, викликають грубі про- ширные руйнації кістки у вигляді многооскольчатых переломів у яких можна застосовувати лише резекционная базікання- нація черепа. Розмір трепанационного дефекту у своїй опре- деляется зоною руйнації кістки. Слід уникати распрост- поранення трепанационных дефектів на проекційні зони сину- сов. Широке розтин твердої мозковий оболонки є обов’язковим етапом радикальної первинної хірургічної про- работки. Лінію розтину твердої мозковий оболонки целесооб-

— 243 —

разно розташовувати те щоб після завершення обробки мозго- виття рани розріз ТМО можна було легко ушити. У найбільшої ступеня наведеним вимогам відповідає «Н-образный «розріз твердої мозковий оболонки. Перед початком мозкового етапу операції операційне полі отграничивается стерильним бель- їм, здійснюється зміна операційних інструментом і перча- струм всіх членів хірургічної бригади. Після відходу круп- ных кісткових фрагментів, згустків крові з початкових відділів раневого каналу та подоболочечных просторів мозок навколо ра- невого каналу захищається смужками вати змоченими 0,9% розчином хлориду натрію, залишаючи відкритим лише зону ра- невого каналу. Хірургічна обробка раневого каналу наи- складніший і відповідальний етап операції. Головне завдання його проведення є повне видалення всіх кісткових фрагмен- тов, згустків крові, мозкового детриту. Видалення металличес- кого котрий ранить снаряда бажано елементом опера- ции, але за розташуванні їх у желудочках головного мозку мул глибинних відділах мозку (парастволовых зонах чи області підкіркових вузлів) від пошуків і видалення металличес- ких осколків варто утриматися. Встановлено, що кісткові фрагменти усемеро частіше постають причиною формування мозго- вых абсцесів, ніж металеві сторонні тела.

Ефективний пошук і освоєння видалення кісткових фрагментів возмож- ны тільки з урахуванням закономірностей розташування кісткових фрагментів в мозковий рани. Виявлено переконлива закономер- ность розташування кісткових уламків в рани мозку поза зависи- мости від протяжності раневого каналу. Кісткові отломки, внедрившиеся у головний мозок із зони вогнепальної перелому кости

— 244 —

располагаются двома групами. Перша група кісткових фрагмен- тов, представлена великими осколками кістки розмірами 0,5−1,5 див. розташований у просвіті раневого каналу та його стінках не проникаючи глибше 1,5 — 2 див. Вони разом із сгуст- ками крові й мозковим детритом може бути легко віддалені струменем рідини чи вилучено з стінок раневого каналу пін- цетом під візуальним контролем. Друга ж група дрібних кісткових фрагментів розмірами 0,2−0,1 див. як «кісткового хмари «впроваджується у мозковий речовина у процесі раневого каналу на глибину 4−4,5 див. Глибше поширення кісткових фрагментів немає навіть за наскрізному характері поранення. Повне видалення другої групи кісткових уламків є обязатель- ным. Досягнення цього під час хірургічної обработ- кі мозковий рани виправдано застосування методики тугого запол- нения раневого каналу сумішшю фібриногену і тромбина.

Для приготування суміші готують компоненти 1 і 2. Клубок- понент 1: 1 р. фібриногену людського розчиняють в $ 20 — 25 мл. 0,9% розчину хлористого натрію. Компонент 2:

400 доларів тромбіну (вміст двох ампул) растворяют в 6 мл. 0,9% розчину хлористого нат- рия. У окремі шприци набирають компоненти 1 і 2. Поєднавши шприци тройником вихідні компоненти суміші по трубці запроваджено- іншої в раневой канал вводять одночасним натисканням на поршні обох шприців. (Рис. …). за рахунок змішання компонентів суміші в просвіті раневого каналу відбувається формування згустку фібрину, утворить щільний зліпок раневого каналу. Після першого заповнення раневого каналу сумішшю й виведення згустку з рани разом із включеними до нього мозковим детри-

— 245 —

том і сторонніми тілами здійснюється повторне заповнення раневого каналу. Така «наливка «раневого каналу способству- ет хорошому гемостазу, уможливлює візуальний огляд мозковий рани. Зліпок фібрину у своїй виконує роль элас- тичного м’якого ранорасширителя і своєрідного провідника яким поетапно можна ревізувати весь раневой канал.

Техніка хірургічної обробки рани мозку наступна. Наконечником отсоса на глибину 5−7 мм. аспирируется місти- моє раневого каналу та осередки размозжения з його стінок. Аспи- рацію припиняють у разі в стінках мозкового речовини желто-розовой забарвлення із дрібними кровоточащими судинами. За- вершив хірургічну обробку в таких межах, видаляють сле- що дме фрагмент згустку на глибину 7−10 мм, піддаючи хирур- гической обробці наступний фрагмент рани. Металеві сторонні тіла з глибоких сліпих раневых каналів може бути ефективно віддалені введенням у них штифт- магнітів. водячи в початкові відділи раневого каналу інструмент тільки злегка притримують, даючи можливість проникати всередину рани під власним вагою. Принаймні досягнення магнітом металли- ческого уламка відчувається легкий ледь відчутний щиголь (фено- мін прилипания) яким судять у тому, що осколок знайдено і може бути видалений з раны.

Після завершення хірургічної обробки мозковий рани раневой канал дренируется двухпросветной трубкою для осу- ществления безперервного тривалого промивання рани. (Рис. …). За виконання радикальної дбайливою хірургічної про- работки виконується ушивание рани твердої мозковий оболонки атравматической ниткою 4/0. Ушивание рани м’яких тканин швами

— 246 —

за апоневроз.

Ефективність і тривалість промывного дренирова- ния оцінюється за результатами цитологічного дослідження промывной рідини..

— 247 —

ГЛАВА VI

УСКЛАДНЕННЯ УШКОДЖЕНЬ ЧЕРЕПА І ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1. Пізні неінфекційні осложнения.

6.1.1. Травматичні кісти головного мозга.

Наслідки ЧМТ, мають у своїй основі різне морфо- логічний і функціональне вираз, надзвичайно многооб- разны. Вони розвиваються переважно у проміжному і зажадав від- даленном періодах травматичною хвороби мозку. Серед сел- ледствий черепно-мозкової травми особливу увагу займають посаду- травматичні кісти, котрі за локалізації поділяються на субарахноидальные і внутримозговые. Перші частіше спостерігаються в дітей віком, другі - у взрослых.

Патогенез посттравматичних кіст мозку багато- образний. У тому розвитку велике значення мають слипчивые про- цессы в м’яких оболонках мозку, що зумовлюють отграничение субпиальных крововиливів від оточуючих подоболочечных просторів і подальшу транссудацию тканинної рідини і ліквору у тому порожнину. за рахунок останньої відбувається постепен- ное формування кистозных порожнин в товщі поверхневих відділів мозку. Нерідко освіту кіст пов’язані з ре- активними змінами у павутинної оболонці, й усе процес описують під назвою «пухирний посттравматичний цереб- ральный арахноидит «. Іноді такі кісти формуються в пери- вентрикулярных відділах мозку внаслідок организа- ции зливальних субэпендимарных кровоизлияний.

— 248 —

Найчастішою причиною освіти травматичних кіст мозку прийнято вважати процес розсмоктування всередині- мозкових гематом у сфері геморагічних забитих місць мозку або у зоні некротического розпаду мозкового речовини. У процесі формування внутримозговых кіст вміст гематоми чи вогнища размозжения поступово розсмоктується і заміщується транссудатом, які у кисту внаслідок підвищеної ос- молярности внутрикистозной рідини. Мозгова тканину навколо кистозной порожнини зазвичай ущільнена, окремими ділянках має структуру глиозного рубца.

Внутрішня стінка кісти блискуча, ми інколи з гемосидерино- виття пігментацією. У рідини кісти зазвичай підвищено утримуючи- ние білка, помірковане кількість клітинних елементів, преиму- щественно лімфоцитів, зернистих куль із включенням гемосиде- ріна, макрофагів. При великих осередках размозжения мозку не- рідко утворюються порэнцефалические кісти, сполучені з ж- лудочками мозку і подоболочечными просторами. Інколи з- рэнцефалия формується вдруге з допомогою спочатку изоли- рованных внутримозговых постравматических кіст, які внаслідок наростаючою атрофії і рубцово-сморщивающих про- цессов мозку об'єднуються з желудочковой системою та подобо- лочечными пространствами.

Істотну роль виникненні кіст, сполучених з желудочковой системою, грає підвищену внутрічерепне давши- ление, що пов’язані з гиперпродукцией ліквору або з наруше- нием всмоктування его.

У окремих випадках освіту посттравматичних внут- римозговых кіст може бути зумовлене травматичною ло-

— 249 —

кальной ішемії мозку з допомогою тромбозу церебральних судин у сфері контузионных очагов.

Особливу форму становлять посттравматические субарахнои- дальные кісти. Найчастіше такі кісти вміщено у сіль- виевой щілини, рідше конвекситально за іншими областях й у зад- ній черепній ямки. Водночас може бути значного объема.

Найчастіше кіста має воронкоподібну форму, вершина її звертається убік мозку. Стінки утворені атро- фированной кіркою, білим речовиною мозку та її оболонками. Вміст кісти частіше за складом близько до ликвору, рідше (при роз'єднанні порожнини кісти з ликворным простором) злегка ксантохромное.

До л і зв і до а.

Посттравматическая кіста характеризується, зазвичай, тривалим, реммитирующем течією. Клінічні прояви немає будь-яких специфічних особливостей. Зазвичай лока- лизация кісти обумовлює той чи інший очаговую симптомати- ку і надає характерну фокальную забарвлення епілептичним припадкам, що є нерідко симптомом даної пато- логии.

У динаміці клінічної картини вирішальне значення має тут те що, сообщается-ли кіста з желудочковой системою чи подоболочечными просторами, або зовнішнього відпливу жидкос- ти з кісти немає. У разі першому плані можуть виступати явища трансмиттирующей чи неухильно на-

— 250 —

растающей внутрішньочерепний гіпертензії з усіма звідси наслідками: головний біль, застійні явища на очному дні, епілептичні напади, рухові наруше- ния, в далеко зашедшей стадії - вторинні дисло- кационные симптомы.

Найчастіше, попри великі розміри внут- римозговой посттравматичній кісти, захворювання має доб- рокачественное протягом без ознак внутрішньочерепний гіпер- тензии. Це включенням до патологічний процес компенсаторних механізмів, серед яких чималу роль грає наростаюча атрофія мозку. Причому у окремих випадках, особливо в дітей, атрофічні процеси настільки виражені, що півкуля мозку за кісти майже зовсім замеща- ется нею, у своїй симптоми випадання може бути мінімально виражені. Для субарахноидальных посттравматичних кіст у дітей характерні також випинання і стоншення предлежащей кістки за відсутності змін хворобливості м’яких тка- ній; непостійний односторонній экзофтальм, відставання в психічному розвитку ребенка.

Д і а р зв про з т і до а.

Діагностика посттравматичних кіст полягає в дано- ных анамнезу черепно-мозкової травми, клінічної картини і даних додаткових методів дослідження, провідними серед яких є комп’ютерна томографія, краніографія, пневмоэнцелография (при повідомленні порожнини кісти з желудочком мозга).

— 251 —

Диференційна діагностика захворювання здійснюється з травматичним абсцесом мозку, кистозной пухлиною головного мозку, паразитарними кистами (однокамерний эхинококк).

До запровадження методу комп’ютерної томографії фактично б- ло мало опорних даних для діагностики посттравматичних кистозных утворень у мозку. Кистозные зміни на крани- ограммах, ангиографические, ангиокистографические і навіть пневмоэнцефалографические дані який завжди допомагали устано- вити розміри, форму, розташування, множинність і соотно- шение кісти з оточуючими тканинами. З застосуванням КТ і водо- розчинних контрастних речовин можна було вирішити більшість із цих питань. Проте, часом, лише комплекс методів, включаючи кистографию з амипаком (омнипа- кому), рідше повітрям, і пневмоэнцефалографию, дозволяє уточ- нитку, повідомляється кіста чи ні з желудочковой системой.

З урахуванням патоморфологических даних, і результатів обсле- дования методом КТ хворих на ускладненнями черепно-мозкової травми Корнієнко В.М. і співавт. (1987 р.) виділили різні форми посттравматичних кіст головного мозга:

1) поодинокі, множинні; 2) сполучені, не повідомляю- щиеся з желудочками мозку; 3) після травми з размозжением мозку, з ушкодженням кісток черепа чи ні такого; 4) субарахноидальные.

Природно, можуть спостерігатися різні комбінації пере- про чисельні групп.

Л е год е зв і е

— 252 —

Лікування посттравматичних кіст є диференційований- ным. Численні, невеликих розмірів кісти, які викликають суттєвих змін у неврологічному статусі, лікують кін- сервативно (протисудомні, розсмоктувальні средства).

Основними показаннями до операції є неэффекивность медикаментозної терапії при частих эпилептических припадках, внутрішньочерепна гіпертензія, відставання дитини на психічному развитии.

Хірургічна тактика визначається локалізацією кісти. При субарахноидальных кистах переважно осуществляют:

1) спорожнення кісти з частковим иссечением її стінок і відновленням прохідності субарахноидального пространс- тва;

2) шунтирующие операції: кисто-перитонеальное шунтирова- ние та інших. При внутримозговых кистах проводять їх спорожнення з видаленням оболочечно-мозгового рубця, пластику дефекту стінки желудочка мозку в повідомленні кісти з порожниною желу- дочка.

6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гідроцефалія — активний прогрессиру- ющий процес надлишкового накопичення рідини в ликворных просторах і речовині мозку внаслідок череп- но-мозговой травми, обумовлений морфологічно порушеннями циркуляції і резорбції цереброспинальной рідини і характе- ризующийся збільшенням желудочковой системи, перивентрику-

— 253 —

лярным набряком і сдавлением субарахноидальных щілин, з клини- ческими проявами як симптомокомплекса з доминирова- нием интеллектуально-мнестических і атаксических расс- тройств.

Оцінюючи частоти виникнення посттравматичній гидроцефалии, за останніми даними літератури, відзначається надзвичайний розкид від 1% до 90% що, вочевидь викликано сме- шением різних видів патології, объединяемых лише з одне- му формальному ознакою — збільшення розмірів шлуночків мозку. При аналізі спостережень в інституті нейрохірургії їм. Н. Н. Бурденко зроблено висновок, що гідроцефалія при ЧМТ совер- шенно різна зі свого патогенезу, клініці, тактиці лече- ния в гострому, проміжному і віддаленому периодах.

Терміни розвитку посттравматичній гидроцефалии широко варіюють — від однієї місяці до року й более.

Після тяжкої черепно-мозкової травмі з очаговыми час- жениями мозку розвиваються різноманітні форми: нормотензивная, гипертензивная і оклюзионная гидроцефалия.

ПАТОГЕНЕЗ

У гострому періоді черепно-мозкової травми домінує дислокационная гідроцефалія, яку визначають як расшире- ние шлуночків при черепно-мозкової травми внаслідок здавши- ления межжелудочкового отвори або водогону мозку. Ча- ще дислокационная гідроцефалія є односторонньої, віз- никая при вираженому зміщення серединних структур мозга,

— 254 —

обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными гигромами, осередками размозжения та інші об'ємними травмати- ческими субстратами і натомість набряку і набрякання мозку. При сдавлении водогону мозку лише на рівні мозжечкового намета дислокационная гиидроцефалия є двосторонньої. Також виражена симетрична двостороння гідроцефалія спостерігає- ся при компресії ликворных шляхів лише на рівні задньої черепній ямки. Отже, дислокационная гідроцефалія в гострому періоді є, зазвичай, ознакою грубої декомпенсації травматичного процесу вимагає усунення причини здавши- ления мозку чи блокади ликворных путей.

У проміжному і віддаленому періодах черепно-мозкової травми дислокационная гідроцефалія зазвичай розвивається посаді- пінно, супроводжуючи хронічні субдуральные гігроми, посаду- травматичні абсцеси та інші об'ємні поразки, обус- лавливаемые черепно-мозкової травмою. Цими стадіях окклю- зионная гідроцефалія обумовлена зазвичай рубцово-спаечным процесом, переважно лише на рівні задньої черепній ямки, які вимагають або прямого оперативного вмешатеьства для восста- новления ликворооттока, або шунтирования.

На додачу до перечисленнным, є ціла низка патогенетических чинників, які ведуть облітерації шляхів образ- вороотока: субарахноидальные крововиливу, рубцово-спаечные й атрофічні процеси, зокрема після великих кранио- томий і резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты і вентри- кулиты, структурні посттравматические зміни у тканини мозку і эпендиме желудочков.

При посттравматичній гидроцефалии домінує нормо-

— 255 —

тензивный тип. Проте, є важливим розрізняти два різних за механізму і патогенезу процесу надлишкового на- копления рідини в головному мозку ликворных пространс- твах: 1) активний — внаслідок порушень ликвородинамики і резорбції цереброспинальной рідини і 2) пасивний — внаслідок зменшення обсягу мозку, обумовленого первинним поразкою його паренхіми та перспективи подальшої дифузійної атрофії бе- логотипом і сірого речовини. Перший механізм, активний, характе- ризует истиную псттравматическую гидроцефалию, а другий від- носиться до атрофической гидроцефалии.

Атрофическая гідроцефалія є окремої нозологи- ческой одиницею й як «запущений «травмою пас- сивный процес заміщення зменшуваного обсягом речовини мозку цереброспинальной рідиною. Вона характеризується од- новременным і звичайно симетричним збільшенням розмірів желу- дочков мозку, конвекситальных субарахноидальных просторів, і навіть базальних цистерн за відсутності перивентрикулярного отека. Также за цієї форми гидроцефалии нерідко зменшується щільність сірого і білого речовини мозку (з допомогою ішемії, глиоза, демиелинизации, зменшення кількості функціонуючих ка- пилляров, запустевания периваскуляных просторів, образова- ния лакун і др.).

КЛИНИКА

Клінічні прояви посттравматичекой гидроцефалии разнообразны. Чаще за все вони виникають і натомість неврологичес- ких і психічних порушень, обумовлених первинної травмой

— 256 —

мозга. У результаті частина ознак може бути зарахована під кінець перенесеної черепно-мозкової травми чи преморбид- іншої патології, а чи не власне посттравматичній гидроцефа- лии.

З огляду на розмаїтість клініки цесообразно виділяти три варианта:

1. Розвиток посттравматичній гидроцефалиии проис- ходить і натомість разрешившейся чи негрубой залишкової симпто- матики тяжкої черепно-мозкової травми з домінуванням в клініці якогось певного симптомокомплекса.

2. Розвиток посттравматичній гидроцефалии і натомість повільно разрешающейся чи негрубой залишкової симтоматики тяжкої черепно-мозкової травми з приєднанням до неї ін- теллектуально-мнестических і атактических синдромов.

3. Розвиток посттравматичній гидроцефалии і натомість вегетативного стану, що перешкоджає виходу з него.

Для окклюзионной і гипертензионной гидроцефалии пхе- рактерна головна боль, чувство запаморочення й блювота, ін- тенсивность яких залежить від стадії течії хвороби та сте- пені декомпенсації ликвородинамики. При офтальмоневрологи- ческом дослідженні виявляються застійні явища на очному дне.

При нормотензивной формі хвороби перелічені вище симптоми є характерными.

Всім форм посттравматичній гидроцефалии у біль- ных, доступних психіатричному обстеження, найбільш пхе- рактерной є психопатологічна симптоматика. Наблю- дається постійна присутність интеллектуально-мнестических

— 257 —

расстройств, різного рівня виразності слабоумство, соче- тающееся з ейфорією, недооцінкою своїх дефектів, або з за- торможенностью і уповільненням психичеких процессов.

При прогресуванні захворювання посилюються расс- тройства психіки, наростає аспонтанность хворих, аж до винятку будь-яких власних спонукань до якоїсь де- ятельности.

У хворих на вентрикуломегалией виявляється атаксия, нерідко з дуже характерною «прилипанием стоп до підлоги «. Необхідно додати, що й виражені порушення ходи не сопровож- даються зниженням сили у конечностях.

Часто відзначаються порушення контролю над функцією тазо- вых органів. Можливі неврологічні осередкові симптоми (до розвитку посттравматичній гидроцефалии) можуть наростати, зі збільшенням желудочковой системи, а можуть залишатися на старому уровне.

Діагностика посттравматичній гидроцефалии повинна здійснюватися шляхом виконання комплексного обстеження, що включає: неврологічний огляд, психіатричне обсле- дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо- вание і проведення інфузійних тестов.

КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ. Характерним КТ-признаком посттравматичній гидроцефалии є розширення преиму- щественно передніх рогів бічних і III шлуночків, приобре- танучих балонообразную форму.

— 258 —

У гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми КТ-грамма характеризується сдавлением III і бічного желудоч- ков за патологічного процесу за одночасного збільшенні розмірів диссоциированного контрлатерального бо- кового желудочка через блокади відпливу рідини через межже- лудочковое отверстие.

У проміжному і віддаленому періодах на КТ-граммах властиве визначення симетричного розширення вышележащих відділів желудочковой системи, з перивентрикуляр- ным отеком.

У зонах ушкодження мозковій тканині виникають дивертику- лы, порэнцефалические ходи і кистозные порожнини. Ступінь уве- личения розмірів желудочковой системи який завжди відбиває ступінь інвалідизації хворих, що визначається вагою наслідків перенесеної тяжкої черепно-мозкової травми. Однакова виразність гидроцефалии могла з’являтися в хворих на умереной і грубої инвалидизацией й у вегетативному статусе.

РАДІОНУКЛІДНА ДІАГНОСТИКА. Радіонуклідна цистерног- рафия характером пространственнно-временного розподілу радиофармпрепарата (наприклад Тс-ДТПК) дозволяє оцінити як ликвородинамические (струму і резорбції ліквору), і морфо- логические.

Радіологічна картина відкритої желудочковой (внут- ренней) гидроцефалии має варіанти морфологічних з- менений: 1) може відсутні «блок «подоболочечного простий- ранства, 2) відкрита гідроцефалія нерідко проявляється у соче- тании з порэнцефалиией чи з арахноидальными кистами 3) воз-

— 259 —

можно поєднання з ознаками базальної ликвореи.

Радіонуклідна семіотика, характеризує морфологичес- киє порушення, представляється сукупністю ознак: — име- ется закид радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на тлі деформованих і розширених бічних шлуночків выяв- ляются додаткові «порожнини », містять радиофармпрепа- рат, — порэнцефалия, коли видно зв’язку з желудочковой систе- мій, або арахноидальные кісти — коли візуалізується не- посередня зв’язку з цистернами мозку. Морфоло- гические порушення постійно поєднуються з порушенням ликво- родинамики — змінами циркуляції і резорбції ліквору, — лише окремих випадках відзначається прискорена резорбція (прии ранньої реєстрації радиофармпрепарата у сфері сечі- вого міхура) — цей ознака омечается при закритою желудоч- ковой гидроцефалии, поєднується з «блоком «подоболочечного простору головного мозга.

Радіологічна картина окклюзионной гидроцефалии травматичного генезу складається з низки ознак з уче- тому рівня окклюзии. У цьому гурті довго (до 6 годин) реєструється радіофармпрепарат в подоболочечном пространс- тве спинного мозку (при эндолюмбальном запровадження препарату) і цистернах мосту, велика цистеран відсутня, є ознаки нерівномірний розподіл радиофармпрепарата на краниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТИ. Проведення люмбальных инфузион- но-дренажных тестів, определют кількісні характеристики ликвородинамики і упругоэластические властивості тканини мозку (збільшення опору резорбції цереброспинальной жид-

— 260 —

кости) дозволяють обгрунтувати показання до виконання ликворо- шунтирующих операций.

Лікування посттравматичній гидроцефалии — хирургичес- де. Нині найбільш прийнятними і адекватними способами хірургічної корекції є ликворошунтирую- щие операції із застосуванням спеціальних дренажних систем.

Головним у визначенні лікувальної тактики є клі- нические прявления прогресуючій гидроцефалии.

Варіант шунтирующией операції визначається індивіду- ально кожному за хворого, залежно від форми гидроце- фалии, ступеня порушення резорбції ліквору, виразності вентрикуломегалии, наявності ассиметрии у розмірі шлуночків чи сторонности порэнцефалии, возраста, соматичного перебуваючи- ния, обумовленого попередньої травмі патологией.

Тривала катетеризація подключичных вен з єдиною метою проведення трансфузійної терапії в хворих в гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми може спричинить облитера- ции чи часткового тромбированию. У таких випадках виконання вентрикулоатриостомии противопоказано.

Підвищення цитоза в ликворе (до 30 клітин на 1 мм при відсутності менингоэнцефалита), і навіть серцева патологія є прицинами, якими слід відмовитися від отведе- ния ліквору в венозну систему.

Гиперпротеинорахия служить основою відмовитися від виконання вентрикулоперитонеостомии, оскільки це в- провадити до виникненню перитонеальних кист.

При вентрикулоперитонеостомии і вентрикулоатриосто-

— 261 —

мии використовуються шунтирующие системи з низьким чи середнім рівнем тиску відкриття клапана. Для люмбоперитонеос- томии знаходять застосування, в большинсве випадків бесклапанные системы.

З метою попередження розвитку оболочечной гемато- ми, гидромы чи щелевидных шлуночків необхідно уникати надмірного дренирования ліквору з желудочков.

По виконанні шунтирующих операцій досягається значне поліпшення, особливо в хворих на окклюзионной і гипертензионной формами. Спостерігається зникнення симптомів внутрішньої гіпертензії - поліпшується загальний стан хворих, зменшуються чи зникають головний біль. Також відзначається регрес пролапса м’яких тканин та з’являється западіння в про- ласти кісткових дефектів, що дозволяє виконати їх пластиче- де заміщення. Рекомендується і під час пластики подтя- гивать і фіксувати вузловими швами тверду мозкову оболоч- ку до поверхні трансплантату із єдиною метою профилак- тики освіти порожнини між ними.

На результы лікування що за різних формах гидроцефалии значний вплив надають неврологічні і психічне порушення вследствии тяжкої черепно-мозкової травми, на на тлі яких розвивалася хвороба. Також велике значення мають терміни, минулі після травми і формального початку прогрессирова- ния посттраматической гидроцефалии. Оцінюючи ефективності необхідно враховувати ступінь інвалідизації до операции.

Прогноз не для життя при хірургічному лікуванні посттравма- тической гидроцефалии сприятливий. Відновлення трудоспо- собности і соціальний реабілітація залежить значною мірою від фо-

— 262 —

на, у якому розвивається гідроцефалія, її форми, длитель- ности, віку пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая епілепсія — одна з серйозних, мучи- тільних, важко инвалидизирующих наслідків ушкоджень чого- ріпа головного мозку. Епілептичні напади можуть співаючи- витися всіх етапах травматичною хвороби головного моз- га. У ранньому періоді часто бувають епізодичними, як слідство минущих про причини і з усуненням останніх, прек- ращаются назавжди. До таких причин можна віднести сторонні тіла, і гематоми, гнійні ускладнення (енцефаліти і абсцеси мозга). Явления місцевого роздратування часто зумовлюють віз- никновение припадків фокального, джексоновского типу, кото- рые можуть генерализоваться. Устранение вищевказаних небла- гоприятных чинників спричиняє до лікування в 2/3 випадків. Разом про те зазначено, що хворих із ранніми епілептичними припадками більш схильні розвитку стійкою эпилепсии.

Епілептичні напади, що у пізніх періодах поранень і травм, на відміну ранніх припадків, більш сел- тоянны, часом епілептична симптоматика настільки переважає у клінічній картині, що захворювання трактує- ся як травматична эпилепсия. Травматической на епілепсію повинні називатися таких форм епілепсії, причиною яких була травма мозку і епілептичний синдром переважає в

— 263 —

клинической картине.

Травматична епілепсія розвивається у результаті обра- зования грубого оболочечно-мозгового рубца, нарушения ликво- рообращения і кровопостачання в травмованих ділянках го- ловного мозку, що викликають загибель нервових клітин та при- водять до розвитку глиоза (В.С. Галкин, 1954; А. Г. Земская, 1964).

Дані про частоті травматичною епілепсії після огнест- рельных поранень у різних війнах дуже суперечливі і колеб- лются в межах (від 1 до 60%). У другій світової війні цей відсоток сягав 25-ти.

За даними більшості дослідників травматична епілепсія найчастіше з’являється у роки після ра- нения чи травми, але нерідко трапляється виникнення припадків й більш пізні сроки. Отмечается закономірність у період появи припадків залежно від локалізації поранень: найшвидше напади формуються при пораненнях області центральних звивин (загалом через 1,5 року), далі сле- дме теменная і лобова частки (4,5 і п’яти лет); позже з’являються напади після поранень скроневої і потиличній часткою (7,5 і 10,5 років). Це, очевидно, пов’язаний із тим, що прокуратурою області центральних звивин і які межують з ними є эпилептогенными.

Вигляд і тяжкість поранення мозку значною мері визначають характер припадков. При обмежених корко- во-подкорковых пораненнях эпилептогенная зона за даними ЕЕГ зазвичай відповідає області дефектів черепа. При більш мас- сивном і глибокому ушкодженні мозку, эпилептогенная зона мо- жет перебувати поза межами кісткового дефекту. При пораненнях с

— 264 —

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона відповідає певному ділянці каналу. Особливо важкі эпилептичес- киє напади спостерігаються при дотичних і сегментарних ра- нениях з ушкодженням шлуночків, а як і при многоосколь- чатых пораненнях з веерообразным раневым каналом. Ці випадки характеризуються великими епілептичними припадками, і навіть періодично наступаючими сумеречными розладами созна- ния.

Осередок поразки мозку накладає відбиток на характер епілептичного нападу, що найбільше помітно в аурі і початкових фазах припадка.

При лобних ураженнях епілептичні напади характе- ризуются раптової втратою свідомості без аури, поворотом го- лови і очей у протилежний бік, потім ідуть судоро- гі в протилежних кінцівках, після чого напад гені- рализуется.

При осередках у сфері передній центральної звивини годину- то зустрічаються джексоновские судоми (парциальные судорож- ные пароксизмы) чи моторні аури, які передують про- щему эпилептическому припадку. Втрата свідомості настає пізно, але хворі часто забувають ауру через виникає ретроградної амнезии.

Спалахи у сфері задньої центральної звивини дають сен- бур’янисту ауру і головний біль під час загального припадка.

Особливо багату клінічну картину зумовлюють по- ражения скроневих часткою — відзначається сенсорна, нюхова, смакова чи слуховая аури, галлюцинаторная аура, відчуття «вже баченого »; досить часті аури як патологічних ощущений

— 265 —

во внутрішні органи. Можуть зустрічатися особливі порушення свідомості як страху, почуття туги, своєрідні снопо- добные состояния.

При ушкодженні потиличного полюси спостерігаються глядач- ные елементарні симптоми, а при височно-затылочной локали- зации ушкодження відзначаються зорові галлюцинации.

При глибоких пошкодженнях головнного мозку з вовлечени- їм шлуночків можуть спостерігатися гіперкінези экстрапирамидно- го характеру, викликають загальні епілептичні напади в до- торых переважає тонічний элемент.

Проте эпилептичесий напад який завжди походить із місця поранення. Існують зони, при роздратування яких віз- никают напади — «курковые «зони. До них належать адверсив- ные поля і центри лицьової мускулатури, навіть за значної віддаленість вогнища поразки від цих коштів центрів, напад може починатися з адверсии чи посмикування лицьової мускулатури. За наявності кількох осередків у мозку можуть по черзі віз- никать напади різних типов.

По видам эпилептических припадків першому місці по частоті стоять великі епілептичні напади, у яких не- рідко виявляються компоненти локального поразки головного мозга. Второе останнє місце посідають джексоновские напади. Далі йдуть варіанти різних пароксизмов, що відбуваються без по- тери свідомості: напади перестезий чи болю, минущі на- рушения промови, пароксизмы психічні розлади як раз- особистих форм порушення свідомості - малі припадки, или эпилеп- тические автоматизмы. Сравнительно рідко в хворих травмати- ческой на епілепсію спостерігаються великі епілептичні психо-

— 266 —

зы, що розвиваються зазвичай після серії великих эпилептических припадков.

Послеприпадочные стану здебільшого харак- теризуются сном, головной болем, загальної слабкістю, млявістю, які зазвичай зберігаються протягом 1−3-х діб після припадка. В послеприпадочном періоді часто поглиблюються чи з’являються неврологічні симптоми, що свідчить про очаговом поразку головного мозга.

Розлади психіки в хворих травматичною эпилепси- їй звичайно виступають першому плані, на відміну хворих генуинной на епілепсію, вони більше добросерді, злобність і аг- рессивность їм не характерны. Изменения характеру У цих хворих ближчі один до общеорганическому типу, ніж эпилептическому.

Варіанти появи й течії травматичною епілепсії різноманітні. Зазвичай певний час на початок нападу посилюється біль голови, погіршується загальне самочувс- твие. Возникновению перших припадків сприяють різні провокують чинники: нервові потрясіння, перенесені ін- фекции, прийом алкоголю, перегрівання організму. З’явившись, епілептичні напади не відразу стають регулярними, зазвичай цього потрібно певний час — від неяк- ких місяців, за кілька лет.

Неврологічні порушення спостерігаються в більшості больных. Чаще за все це рухові розлади, починаючи з рефлекторної асиметрії і закінчуючи глибокими параличами. У по- ловины хворих парези поєднуються з порушенням чувствитель- ности по гемитипу. При поразку тім'яних і потиличних про- ластей спостерігаються розлади чутливості без наруше-

— 267 —

ния рухів. Мовні розлади у різноманітних афазий зустрічаються у 1/5 хворих, також досить часті порушення полів зору як гемианопсических випадань внаслідок час- жения зорового тракту чи зорового анализатора.

Обстеження хворих травматичною на епілепсію в клини- ке нейрохірургії ВМедА виявило недостатньо квалифициро- ванно виконану первинну хірургічну обробку поранення черепа головного мозку в половини хворих: погана обработ- ка кісткового дефекту, невилучені кісткові отломки і металли- ческие осколки, доступні для удаления.

При травматичною епілепсії після вогнепальних проні- кающих поранень черепа, питання показаннях до хірургічне лікуванню може бути вирішене без тих відомостей, що дають комп’ютерна томографія і пневмоенцефаографія (локалізація оболочечно-мозгового рубця, його протяжність та глибина, від- носіння до бічним желудочкам, стан останніх, локализа- ция сторонніх тіл стосовно желудочкам мозга). Эти изме- нения, за рідкісними винятками, є в всіх хворих на трав- матической эпилепсией.

У на осіб із невеликими дефектами черепа, після неглибоких поранень, спостерігається помірковане рівномірний розширення боко- вых шлуночків, без деформації і усунення. За більш глубо- ких та обширних пораненнях, нерідко що супроводжуються гнійними ускладненнями на ранніх етапах, зміни значно більші: і натомість гидроцефалии відзначаються локальні зміни бічного желудочка за поранення, тракция їх у бік дефекту черепа і поширені явища арахноидита. Особливо в важких випадках відзначається порэнцефалия, численні кис-

— 268 —

ты у процесі оболочечно-мозгового рубця, усунення всієї желу- дочковой системи у бік дефекту черепа, і навіть распрост- поранений арахноидит.

Ангіографічна обстеження дозволяє уточнити состо- яние судин у зоні оболочечно-мозгового рубця, їх соотноше- ние з кістковими і металевими отломками.

Особливу цінність набуває электроэнцефалография в тих формах епілепсії, де на кількох першому плані виступає сел- тоянный эпилептогенный осередок, локалізація й розміри якого выжны щодо хірургічної тактики. При травмати- ческой епілепсії ЕЕГ дозволяє визначити локальні зраді- ния в 99−100% випадків (Джиббс, Меррит і Джиббе, 1943; С. А. Чугунов, 1950, і др.)

У хворих на обмеженими, неглибокими пораненнями і умі- ренной гідроцефалією, патологічна електрична актив- ность (повільні хвилі, піки, гострі хвилі, альфа подібні ритми високої амплітуди, швидкі ритми тощо.) реєструються в ділянках мозку, що прилягають до рубцю. Сама область оболочеч- но-мозгового рубця є електрично недіяльним обра- зованием (так звана «німа зона »).

У хворих, перенесли глибші і великі рани- ния, зі значно вираженої гідроцефалією і деформацією шлуночків за поранення, порэнцефалиями, часто зі сме- щением всієї желудочковой системи убік очага-наряду з очаговыми змінами на ЕЕГ, відзначаються дифузійні зраді- ния, відбивають глибину й поширеність змін — у мозку. До останнього належать придушення електричної актив- ности мозку, зникнення чи зменшення кількості хвиль, патоло-

— 269 —

гические ритми і пароксизмальные дизритмии. У цих хворих переважають великі припадки.

Тривале нагляд хворими травматичною эпи- лепсией після вогнепальних черепно-мозкових поранень позво- ляет вважати, що після закінчення багаторічного терміну після травми формуються дві групи больных.

Перша група характеризується тим, що із поліциклічним перебігом вре- мені, і навіть під впливом багаторічної медикаментозної терапії, настає або повне припинення припадків, або вони стають настільки рідкісними, що ні виступають перший план серед інших скарг. Такі хворі становлять 74−76% від всіх, котрі страждають травматичною на епілепсію. Інші 25% хворих становлять групу осіб, які мають, попри багато роки, минулі після поранення, і проводився консерватив- ное лікування, епілептичні напади залишаються такими-жі годину- тыми і з тяжкими, нерідко і з тенденцією до почастішання і утя- желению, супроводжуючи часом прогресуючим распа- будинок особистості. Природно, що частина цих хворих возника- ют показання до хірургічне лечению.

При травматичною епілепсії після проникаючих поранень найбільшого поширення отримав метод радикального иссе- чения оболочечно-мозгового рубця, видалення кіст і сторонніх тіл. Цей метод почали застосовувати ще у столітті. Особливо широко їм набули після I і II Світових воїн у зв’язку з величезним числом хворих такого рода.

Нині визнано доцільним при проведе- нді хірургічного втручання, після видалення оболочеч- но-мозгового рубця, відновлювати нормальні анатомические

— 270 —

соотношения у зоні операції, навіщо виробляють пластику твердої мозковий оболонки, дефекту кістки і м’яких покровів черепа. Проте, не задовольняючись результатами подібних опе- рацій, ряд авторів став доповнювати їх иссечением чи субпи- альным отсасыванием ділянок патологически-активной кори го- ловного мозку в окружності рубця. Цей метод дає кращі ре- зультаты, чому тільки висічення рубця, але застосування його віз- можна лише за обмежених рубцово-трофических процесах, коли є широкого доступу до ділянкам мозку, прилежащим до очагу.

Відносним протипоказанням до операції є на- личие великих і глибоких оболочечно-мозговых рубців з де- формацією шлуночків великими порэнцефалическими кистами, розташованими в рухових і мовних зонах. Противопока- занием до операції є недавно перенесений воспалитель- ный процес (енцефаліт, менінгоенцефаліт, нагноєння рубця). Оперативне втручання можливо коли рік збіг, коли ризик спалахи інфекції мінімальний. Наявність глибоко рас- належних і недоступних видалення сторонніх тіл (як правило металевих) не служить протипоказанням до опера- ции і пластиці дефекту черепа, оскільки досвід багатьох авторів, зокрема бо наше, свідчить у тому, що ускладнень, що з залишенням цих сторонніх тіл, немає. Кісткові отломки, зазвичай, під час операції видаляються. Вони залягають пропускати значно меншою глибині, ніж металеві і зазвичай входить у конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

Завданням втручання є по возмож- ности радикальне висічення оболочечно-мозгового рубця, уда-

— 271 —

ление сторонніх тіл з доступних зон мозку, пластика твердої мозковий оболонки, дефекту черепа та своєчасне відновлення покровів черепа.

Розріз м’яких тканин має забезпечити хороший доступом до оболочечно-мозговому рубцю і дати можливість обробити краю кістки навколо дефекту черепа. Розріз має відбуватися те щоб зберегти хороше кровопостачання м’яких тканин з урахуванням наявних старих рубців, погіршують харчування тканин. Застосовуються різноманітні розрізи: за «старим рубцю з иссе- чением останнього; подковообразные, які обмережують дефект чере- па; биаурикулярные із заснуванням кожно-апоневротического лоскута, скальпированного кпереди — при великих дефектах в лобно-орбитальных областях тощо. Окістя слід за віз- можности залишати на кости.

Після звільнення країв навколо дефекту черепа від над- костницы і рубців відбувається видалення нерівних, склерози- рованных кісткових країв на 0.7 — 1.0 див — до появи неиз- мененной твердої мозковий оболонки. Остання, після введе- ния у неї розчину новокаїну чи 0. 9% розчину хлористого натрію, розтинають навколо оболочечно-мозгового рубця. Потім оболочечная частина рубця захоплюється пінцетом чи затиском і виробляється виділення мозковий частини рубця переважно користуючись электрокоагуляцией.

Поэтажное відновлення тканин у сфері колишнього рани- ния починаючи з заміщення дефекту твердої мозковий оболонки. З цією метою застосовуються різноманітні матеріали: гомогенна фибринная плівка, леофилизированная тверда мозкова оболоч- ка, фасція тощо. Всі ці матеріали дають хороші результаты.

— 272 —

Для заміщення дефектів черепа нині перевагу віддається быстрозатвердевающей пластмасі - протакрилу. Тих- ніка закриття дефектів черепа склом проста і удоб- на. При ушивании м’яких тканин годі було захоплюватися излиш- ній коагуляцией судин шкіри щоб уникнути крайових некрозів останньої, особливо у випадках, коли розріз м’яких тка- ній доводиться за «старим рубцю. Іноді освіту таких крайових некрозів призводить до нагноению тканин, у зв’язку з ніж доводиться видаляти протакриловую пластину. У послеоперацион- ном періоді звертається особливу увагу на профілактику ін- фекционных ускладнень. Більшість хворих протягом перших 7−10 діб після операції, спостерігається скупчення жид- кістки під м’якими тканинами, над протакриловой пластиною, до- торая аспирируется у вигляді пункції м’яких тканин з сел- ледующим накладенням гнітючої пов’язки. При посівах цієї жид- кістки, взятої у різний час після операції, вона завжди ока- зывается стерильной.

Хворих оперованих з відкриттям бічного желудочка чи з порэнцефалическими кистами необхідно пунктировать люмбально після запровадження антибіотиків до санації ликвора.

Сразу-же після операції призначаються протисудомні кошти. Попри це, в післяопераційному періоді (зазвичай, у перші кілька діб) в хворих можуть спостерігати- ся епілептичні напади, як відзвук на операційну трав- му мозку в хворих на підвищеної епілептичної готовностью.

Зміни у неврологічному статусі після операцій наб- людаются переважно в хворих з наслідками поранень лобової і тім'яної областей втручання цих зонах. Изме-

— 273 —

нения листувалися появу чи посиленні вогнищевих порушень (афазий, парезов, гипестезий), що з місцем поранення і операції. Ці зміни, проте, є глибокими і ів- чезают через 3−4 тижні, після операції, поступаючись місцем доопе- раціонної неврологічної картині. У поодинокі випадки наб- людается стійке поліпшення в неврологічної картині як зменшення ступеня гемипареза і гипестезии і припинення чи зменшення головного болю, що з лікворної гипертензи- ей.

Результати операцій простежені в клініці нейрохірургії ВМедА від 5 до 17 років. У цьому з’ясувалося, що сприятливі- ми виявилися результати в 86. 5% хворих: епілептичні при- ласі вони чи припинилися зовсім, чи відбувалися рідко, эпи- зодическими і протікають легше, як на операції. у 13. 5% хворих операція поліпшення не дала. Половину з них мала глибокі ушкодження скроневої частки і часті великі эпилеп- тические напади разом із сумеречными порушеннями соз- наниями; інші страждали хронічним алкоголизмом.

Є залежність між радикальністю вироблених операцій та віддаленими результатами. Найкращі результати отме- чаются у випадках, коли оболочечно-мозговые рубці распо- лагаются у сфері центральних звивин, а як і в тих біль- ных, у епілептичному припадку були елементи фокальности. Гірші реэультаты отримані що в осіб із малими при- падками і сумеречными порушеннями свідомості. Є зв’язок результатів операції із віком хворих: кращі результати відзначено в осіб молодшого віку. У большенства біль- ных головний біль після операції значно зменшилися или

— 274 —

прекратились вовсе.

Недотримання хворими режиму життя і регулярного, у ті- чение кілька років після операції, прийому противосудорож- ных коштів, погіршує результати операции.

6.1.4. Дефекти кісток зводу черепа. Свідчення і протипоказання до краниопластике.

Дефекти кісток черепа поділяються на вроджені і придбані. Набуті, своєю чергою, діляться на посттравматические і ятрогенные. Посттравматичний дефект черепа — відсутність ділянки кістки, обумовлене череп- но-мозговой травмою, вогнепальними пораненнями, пораненнями різними видами холодна зброя, і навіть дефекти після хірургічної обробки оскольчатых і утиснених переломів і ін. До ятрогенным дефектів черепа ставляться різні по ве- личині дефекти після нейрохірургічних оперативних вмеша- тельств — резекційною трепанації під час видалення травматичес- ких внутричерепных гематом, гигром, осередків размозжения, абс- цессов мозку і др.

По зоні розташування розрізняють дефекти черепа: сагит- тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальні, соче- танные. По локалізації: лобні, лобно-орбитальные, лобно-ви- соковиті, лобно-теменные, лобно-теменно- скроневі, скроневі, теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, потиличні. За розмірами виділяють: малі 5 0 дефекти 5 0(до 10 див 52 0), середні (до 30 див 52 0.), великі (до 60 див 52 0.), великі (більш 60 см 52 0.).

Форма дефектів черепа може бути різною (округлой,

— 275 —

треугольной, неправильної, овальної). Важливе значення має стан м’яких тканин над дефектом кісток черепа. М’які тканини може бути рубцово змінені, стоншені, ні з на- личием запальних изменений.

М’які тканини над дефектом кісток черепа можуть выбухать, западати, пульсувати і непульсировать.

Клінічно дефекти черепа проявляються трепанационным синдромом. У той поняття входять: місцеві надкостнично-оболо- чечные біль у області дефекту, загальні головний біль, пролаби- рование вмісту черепа в кістковий дефект при фізичному напрузі, кашлевом поштовху та нахилі голови. Метеопатичес- київ синдром, пов’язані з посиленням головного болю при изме- нении атмосферного тиску. У зв’язку з цим виникає необ- ходимость краниопластики.

Свідчення до краниопластике можна підрозділити на лечеб- ные, косметичні і профілактичні. Основним лікувальним по- казанием закритися дефекту черепа необхідно герметизації порожнини черепа і захист мозку від зовнішніх впливів. До косметичним показанням слід від- нести передусім великі обезображивающие дефекти черепа переважно у лобних і лобно- орбітальних областях, так щоб ці хворі часто нині напівживі гноблення, испы- тывают почуття неполноценности.

До профілактичних показань входять випадки, коли закриття кісткового дефекту здійснюється з метою предупрежде- ния ушиба мозку що в осіб, котрі страждають епілептичними припадками, т.к. додаткова травма можуть призвести до раз- витию эпилептичемкого статуса.

— 276 —

Притивопоказания до краниопластике:

1. Підвищення внутрічерепного тиску в резидуальном періоді черепно-мозкової травмы.

2. Наявність запальних явищ в шкірних покривах го- лови, кістках черепа, оболонках мозку і оболочно-мозговом рубце.

3. Епілептичні напади інфекційного генеза.

З іншого боку, необхідно враховувати вік, загальне перебуваючи- ние, церебральний статус больного.

Залежно від термінів проведення оперативного вмеша- тельства розрізняють: первинну (перші 2 діб після травми), первично-отсроченную (до 2 тижнів після травми), ранню (до 2 місяців) і пізню (понад 2 місяців після травми) краниоп- ластику.

Перевагою ранньої краниопластики можна вважати на- иболее раннє відновлення общеклинических, біологічних, імунологічних, електрофізіологічних і рентгенобиологи- ческих показників. З іншого боку, раннє відновлення герме- тичности порожнини черепа і оболонок мозку попереджає раз- витие грубого рубцово-спаечного процесу, створює умови для нормалізації гемо- і ликвоциркуляции, запобігає сме- щение і деформацію желудочковой системи та подоболочечных просторів, забезпечує найповніше відновлення функцій центральної нервової системи та є профілактикою розвитку посттравматичній епілепсії та інших осложнений.

— 277 —

Учитывая вищевикладене, слід особливо зупинитися ось на поки- заниях до первинної краниопластике. Остання можлива при отсутствии:

— важкого загального стану, обумовленого шоком і кровопотерей;

— різко виражених общемозговых симптомів, сочетающихся з тривалим і дуже порушенням свідомості, і стійкими стовбуровими симптомами;

— виражених явищ наростаючого внутрічерепного давши- ления, що супроводжуються пролабированием мозкового речовини, яке підлягає корекції з допомогою енергійної дегидратацион- іншої терапии;

— гострих запальних явищ в рани, й ликворных просторах головного мозга;

— сукупної з переломом ушкодження синусів ТМО, а також лобних пазух;

-дефекту м’яких покровів черепа.

У плані підготовки хворих до краниопластике необхідно виконати: краниографию в 2-х проекціях, ЕЕГ з оцінки эпи- лептической готовності; КТ при проникаючих пораненнях чи ПЕГ виявлення стану желудочковой системи, наявності кіст, грубих оболочечно-мозговых рубців, локалізації сторонніх тіл. Визначається склад парламенту й тиск церебро-спинальной жид- кістки (при виражених змінах від краниопластики слід воздержаться), общие і біохімічні аналізи крови.

Для пластики кісткового дефекту черепа переважно исполь- зуется три виду матеріалів: 1. Аутокость (яку після ре- зекционной трепанації видаляють і підшивають в підшкірну клет-

— 278 —

чатку передній черевної стінки чи області зовнішньої поверх- ности стегна). 2. Гомо- чи аллотрансплантат (акрилові маті- ріали, пластиглаз та інших.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика і пластики протакрилом.

Після розтину м’яких тканин, скелетируются краю кісткового дефекту, потім иссекаются мышечно-рубцовые тканини над твердої мозковий оболонкою і єдиним шматком (коли це вдається) відводяться убік вушний раковини. При необходи- мости иссекается оболочечно-мозговой рубець, після чого ви- полняется пластика твердої мозковий оболонки фибринной полон- дідька лисого чи фасцією стегна. Після відділення твердої озговой про- лочки від країв кісткового дефекту виробляється освіження країв кістки з допомогою гострозубців. Кровотеча з кістки останавлива- ется з допомогою воску. Потім розпочинають приготування й мо- делированию трансплантату, при цьому попередньо смешива- ют рідина й порошок в об'ємній чи ваговій співвідношенні 1:2. Замешивание виробляється металевим шпателем в чашці Петрі протягом 10−15 хвилин. Рідина додають поступово до освіти гомогенної маси. Руху шпателя повинні бути швидкими, щодо одного напрямі, до появи признакаов полімеризації. Утворену тістоподібної консистенції масу беруть під руками і моделюють з її платівку соответс- твенно розмірам дефекту і контурам цієї ділянки зводу чого- ріпа. Перш ніж помістити платівку в дефект кістки, тверду мозкову оболонку не більше дефекту слід прикрити влаж- іншої ватній серветкою. Платівка протакрила, вміщена в де-

— 279 —

фект кістки, полимеризуется і твердне. Потім платівку виймають з дефекту кістки, занурюють в 5−10 хв. в 90% спирт чи піддають кипячению також протягом 10−15 хвилин., потім промивають фізіологічним розчином хлористого натрію й остаточно вміщують у дефект, закріпивши її до кістки шелко- выми швами через заздалегідь приготовлені отвори в пластин- ке й у кістки. Згори протакриловой платівки вкладається мышечно-рубцовый шматок. На рану м’яких покровів накладають шви з залишенням гумового випускника чи дренажної трубки з активною аспирацией наступної доби. Необхідно уникати по віз- можности накладення шкірного шва над пластинкой.

Найпоширенішим ускладненням є скупчення рідини під кожно-апоневротическим шматком. Рідина видаляють пунк- цией і аспирацией після запровадження під кожно-апоневротический шматок 1−2 мл розчину гидрокортизона і накладенням гнітючої пов’язки. Серйозним ускладненням є локальний менингоэн- цефалит алергічного генезу, виявляється поглибленням неврологічної симптоматики илим эпилептических припадків. У разі пластину з едует удалить.

6.1.5. Порушення обміну речовин при черепно-мозкової травме.

Порушення інтегрально — регуляторної функції головного мозку вследствии його травми, тягне у себе складні і саме- нонаправленные порушення обміну речовин як вследствии не- посереднього страждання певних структур головного

— 280 —

мозга, так вследствии раннього розвитку замаскованої нев- рологическими симптомами складної вісцеральної патології, що розпросторюється на багато органи влади та функціональні системи. (Георгієва С.А., Бабиченко Н. Е., Д. М. Пучиньян, 1993). Порушення обміну речовин, у своє чергу є причиною опосередкованого страждання мозку, що зумовлює формуванню різних порочних кіл, значно затруд- няющих лікування цієї категорії пострадавших.

3Нарушения білкового обмена

Зміни білкового метаболізму при ЧМТ носять комплексний характер, бо відбивають процеси синтезу одних білків і розщеплення інших. Значне збільшення ката- болизма білків веде до втрати ваги склалося в потерпілих, подавле- нию імунної системи, погіршення репаративных процесів і підвищенню летальності.

Гиперметаболизм призводить до збільшення втрат азоту, сірки, фосфору, калію, магнію і креатинина. Однією з наи- боллее чутливих маркерів стресового стану виявляють- ся амінокислоти плазми. Рівень більшості амінокислот при ЧМТ падає. Зменшення їхньої кількості зумовлено підвищеної утилізацією їх печінкою для глюконеогензе, і навіть соматичес- кім кліренсом для синтезу структурних і ферментних білків. Продолжительнотсь та вираженість метаболічних витрат опреде- ляется вагою травми мозку. Про виході з стрессорного сос- тяния свідчить повернення до вищим рівням амінокислот.

Проте за оцінці метаболічних втрат білка по екс- креции азоту чи сохраняющемуся негативному азотистому

— 281 —

баллансу (понад тижня), слід враховувати, що можуть випливати з як катаболізму білків. До отрицатель- ному азотистоиу баллансу може приводити тривале отсутс- твие м’язової активності у пацієнтів із грубим неврологичес- кім дефіцитом, і навіть вплив барбитуратов. З іншого боку, застосування дексаметазона в дозі 24 мг/сутки обумовлює збільшення экскреции азоту на 15% склалося в потерпілих з ЧМТ. Оче- видно, вже саме визначення ступеня гиперметаболизма за рівнем азоту який виділяється з сечею — недостатньо надійний індекс опре- розподілу тяжкості порушень білкового метаболізму при ЧМТ.

До причин, порушують компенсаторні зміни позначка- болизма (процеси гликогенолиза з участю глюкагону, глюконеогенеза, опосередковані глюкагоном, катехоламинами, кортизолом та інші гормонами, процеси анаболізму під впливом інсуліну, соматотропіну), насамперед можна віднести розлади центральних механізмів регуляції, ре- ¦гуляции системної гемодинамики.

3Нарушения жирового обміну 0.

Зміни у порушенні жирового обміну носять також неод- нозначный і разнонапрвленный характер. Перед обміном ліпідів поставлено завдання: забезпечити поруч із процесами гликогенолиза і глюконеогенеза зрослі енергетичні потреби орга- низма з допомогою високоспеціалізованої ролі жировій тканини в енергетичному гомеостазі. Основна функція жировій тканини — синтез і депонування ліпідів і мобілізація цих резервів в екстремальних условиях. К основним видам «жирового палива », що може бути використана різними тканинами, относят-

— 282 —

ся: триглицериды, жирні кислоти довгою ланцюгом і кетоны. Виняткова важливість порушень жирового обміну за умов гиперметаболизма і підвищення метаболічних витрат, особливо у головному мозку, пояснюється невеликими запасами глюкози в вигляді глюкогена у печінці, і навіть тим, що калорическая цінність жирів у два — 3 разу вищу такою углеводов.

Однією з шляхів надання мозку «альтернативного », крім глюкози, палива є збільшення рівня кетоновых тіл (бета — гидроксибутирата і ацетоацетата). Поява кетоза, незалежно від наявності гипергликемии, характеризує «діабет ушкодження «при ЧМТ. Освіта кетоновых тіл відбувається у печінки з жирних кислот, і навіть амінокислот з розгалуженої ланцюгом, рівень яких за ЧМТ значно підвищено. Легко проникаючи через ГЕБ кетоны стають важливим джерелом енергії для мозга.

Загальна кількість жировій тканини після травми знижується, що з значної мобілізацією вільних жирних кислот з триглицеридов. Разом після виходу вільних жирних кислот з депо при ЧМТ спостерігається вихід фосфоліпідів в цир- куляцию, що посилює порушення клітинних мембран, структурним компонентом яких є. Процеси чи- полиза і липогенеза, як і всі метаболічні процеси, регулюються поруч гормонів і медіаторів (катехоламинами, глюкагоном, інсуліном та інших.) Після ЧМТ мають місце: пряме дію катехоламінів, глюкагону, гипоинсулинемия (як результат центрального адренергического ингибирования бета — клітин на початковій фазі посттравматичного періоду), гі- перинсулинемия (пізніші стадії, коли развивается

— 283 —

резизстентность до інсуліну). У цьому, попри высо- де зміст інсуліну, липаза жировій тканини не ингибиру- ется і липолиз триває. Усі перелічені чинники шпп- собствуют підвищенню рівнів вільних жирних кислот, кисло- лот і гліцерину до крові. Останній є джерелом додаткового синтезу глюкози.

Негативним чинником надлишкової мобілізації вільних жирних кислот був частиною їхнього токсичність за певних кін- центрациях. До іншим небажаних наслідків надмірної активації метаболізму жировій тканини при ЧМТ слід віднести ацидоз, якому сприяє кетоз. Високі рівні свобод- ных жирних кислот гальмують синтез і звільнення інсуліну (стан відносної інсулінової недостатності), що своєю чергою сприяє гипергликемии тлі зниження внутрішньоклітинного змісту глюкозы.

3Нарушение вуглеводного обмена

Глюкоза займає виняткове місце у обміні речовин тому, що вона єдиний энер- гетическим субстратом, утилизируемым у звичайних обставинах повністю, забезпечуючи достатній рівень макроэргических фосфатів для функціонування мозку.

Зміни вуглеводного обміну при ЧМТ полягають у пре- володінні анаеробного гликолиза, енергетично менш эффек- тивном. Порушення метаболізму глюкози сприяє також її интолерантность. Ступінь гипергликемии корелює з тя- жерстю травми, а ступінь підвищення лактату є індексом метаболічного відповіді ушкодження. ¦ Гиперме 0 т ¦або-

— 284 —

¦лизм глюкози при ЧМТ також обумовлений масивним гормональним ¦відповіддю на стрес.

¦Усугубляющими чинниками патогенезу порушень углеводно- ¦го обміну є розлади адрен —, пептидергических і ¦нейрогормональных механізмів гомеостазу глюкози, і навіть ¦порушення кровообігу (зниження напруги кисню ¦і 0 ¦надходження глюкози у головний мозок, зменшення перфузионного давши- ¦ления).

¦Особливо в важких випадках ЧМТ можна спостерігати ній- ¦рогликопения і натомість гипогликемии (внаслідок виснаження ¦запасів глікогену й недостатності процесів глюконеогене- ¦за), що прогностически найбільш несприятливо. Як пра- ¦вило, гипергликемия при пошкодженнях мозку — не ¦лише прояв порушення резистентності до інсуліну і ін- ¦толерантності до глюкозі, а й свідчення нейрогликопении ¦у вигляді триваючого ендогенного освіти глюкози, не- ¦подавляемого навіть екзогенним запровадженням інсуліну.

_ 3Лечение

Складні порушення обміну речовин зумовлюють необхо- димость раннього комплексного й усебічного їх патогенети- ческого купірування. Купірування порушень обміну речовин має здійснюватися паралельними заходами по стаби- лизации водно — електролітного рівноваги, повного энерге- тического і достатньої пластичного забезпечення організму з допомогою энтерального і парентерального харчування, при доста- точному вступі незамінних амінокислот, вітамінів, мик-

— 285 —

роэлементов, незамінних жирних кислот. Конче важливо исполь- зование джерел аминоазота, швидко включающихся в синтез лабільних белков. (Шанин Ю.Н. з співавт., 1978).

Переваги энтерального харчування незаперечні, і поэто- му раннє харчування через рот висококалорійної і легко усваяе- мій їжі можна вважати основним попередженням білкової недостаочности. Втрата менш 10 г/сут азоту NO та швидке восс- тановление харчування через рот дозволяють обмежитися вливани- їм у перших 2 — 3 діб після травми полиионного розчину і мобілізацією внутрішніх білкових резервов.

При великих енергетичних витратах і неможливість проведення адекватного зондового энтерального харчування у постраждалих з важкою травмою мозку, мають порушення соз- нания, виникла потреба проведення парентерального харчування. Енергетичні потреби покриваються концентриро- ванними розчинами глюкози, фруктози, рідше — многоатомными спиртами (сорбитол, ксилитол), іноді - жировими эмуль- сиями. Жирові емульсії доцільно використовувати при дли- тільних порушеннях энтерального харчування, коли жирові емульсії, особливо у основі соєвого олії, розглядають як джерело незамінних жирних кислот, передусім ліно- леновой кислоти. Попри те що, за рахунок жиру можна забезпечити близько 50% енергетичного обміну, добова доза жиру має перевищувати максимально стерпні 3 — 4 г/кг.

Тривале розщеплення изогенных білків в організмі не дозволяє очікувати негайний результат парентерального запровадження суцільних білків. Унікальна первинна структура біл- ков, сувора специфічність їх будівлі, і навіть консерва-

— 286 —

тивный механізм синтезу виключає можливості використання нерозщеплених великих полипептидов. Тому парентерально, як основний пластичний матеріал, вводять амінокислоти в вигляді неповних гідролізатів білків і сумішей природничих чи синтетичних амінокислот. Найважливішим критерієм цінності цих препаратів вважається зміст незамінних амінокислот. Калорії від впроваджуються амінокислот нічого не винні враховуватися, так як очікується, що все запроваджуваний азот має в синтез білка. Збільшення добової экскреции сечовини при запровадження амінокислотних препаратів свідчить у тому, що велика частина їх витрачається енергетичні піт- ребности. Неповний амінокислотний склад гідролізатів при першій же нагоді потрібно коррегировать энтеральным харчуванням. Використання гідролізатів білків в змішаному парентеральном харчуванні значно зменшує білкову недостатність. Без пластичного забезпечення виникають виражена гипопротеине- мія і гипоальбуминемия.

Що стосується важкої диспротеинемии виникла потреба використання незбираного білка і сироваткового альбуміну, що дуже важливо задля нормалізації онкотического тиску і паракапиллярной циркуляції внеклеточной рідини. Якщо основним проявом білкової недостатності є гипоальбуминемия, то оптимальну дозу альбуміну рассчитыва- ют, з плазмового обсягу й концентрації сывороточ- ного альбуміну чи білка. Розрахунок роблять за формулі: А = ПО x (72 — Б), де, А — альбумін (р), ПО — плазмовий обсяг (л); Б — концентрація білка — (г/л); чи, А = ПО x (40 — А1), де — А1 — концентрація альбумина

— 287 —

(г/л). Множення отриманої величини на 2,2 дає представле- ние про спільний дефіциті альбуміну в організмі хворого, сел- кольку його розподіл його розподіл між судинним і внесосудистым простором становить 1: 1,2. Сочета- ние ефективного парентерального харчування і вливань альбуми- на швидко дозволяє виражену гипопротеинемию, особливо коли гипоальбуминемия залежить передовсім від дефіцитного чинника білкової недостатності.

Щоб запобігти найтяжких метаболічних розладів в організмі обумовлених надмірної активацією метаболізму жировій тканини доцільно запровадження ліпідних сумішей і экзо- генно глюкози з інсуліном, що попереджає надмірну ак- тивацию ліполізу та виникаючих у своїй «порочних кіл ».

6.2. Інфекційні ускладнення поранень і травм черепа головного мозга

Найпоширенішими инфекционно-гнойными ослож- нениями черепно-мозкових поранень і травм є нагноєння рани, крайової остеомієліт кісток черепа, менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку. Нагноєння ран і остеомиелиты кісток черепа немає принципових відмінностей від гнійних процесів внечерепной локалізації і лікуються за класичними принципам загальної хірургії - забезпечення надійного дренирова- ния рани, видалення некротических тканин та евакуація раневого отделяемого.

Інфекційні ускладнення, що розвиваються в ликворных пу- тях, оболонках і речовині головного мозга, в силу особливого по-

— 288 —

ложения центральної нервової системи в организме, представляют собою надзвичайно грізне стан, яка потребує прийнять екс- тренных і енергійних заходів вже за часів появу перших ознак неблагополуччя в рани, характерних змін — у неврологичес- кому статусе.

6.2.1. Загальна характеристика інфекційних осложнений.

Частота розвитку раневой інфекції визначається, колись всього, характером черепно-мозкових ушкоджень, якістю проведеної хірургічної обробки, ефективністю послеопе- рационного лікування. Слід зазначити, що питання термінів опе- рації при пораненнях черепа головного мозку у запобіганні інфекційних ускладнень грає значно меншу роль ніж объ- їм і якість хірургічного посібники, цілеспрямованості та тривалість післяопераційного лікування «дома «. Операції «наспіх », «наосліп », при «пальцевом обстеженні «і «лихоманкове трепанирование «попри всі умовах приносять лише шкоди. Краще оперувати пізніше, ніж оперувати плохо.

Показовим є факт, що операції у черепі і головному мозку, здійснювані на етапі кваліфікованої допомоги у 8 -10 раз частіше ускладнюються розвитком інфекційних ускладнень, ніж операції виконані умовах спеціалізованого ле- чебного учреждения.

У період Великої Великої Вітчизняної війни інфекційні ос- ложнения мали місце у 45,7% всіх проникаючих черепно-мозго- вых поранень, в 19,8% непроникающих поранень, в 1,3% поранень м’яких тканин. Серед усіх форм раневой інфекції менінгіти и

— 289 —

менингоэнцефалиты в часи війни було виявлено в 17,4%, ен- цефалиты — в 16,1%, абсцеси мозку в 12,2%. Сучасні заговорили українською у- реждения черепа головного мозку, серед яких усе більший питому вагу набувають поразки викликані вибухом, харак- теризуются збільшенням зони ушкодження м’яких тканин, віз- растанием числа багатьох і поєднаних (лицеорбиточереп- ных) травм і поранень. Множинний характер сучасних поранень, часте поєднання його з ушкодженнями челюсто-лицевой області, придатковими пазухами носа, супутні термичес- киє поразки шкіри голови й обличчя сприяють великому числу місцевих гнійних ускладнень в поверхневих шарах череп- но-мозговых ран. Зазначене обставина безумовно може вважатися однією з найбільш характерних рис совре- менной нейротравмы, коли він гнійні ускладнення ран мяг- ких тканин мають місце у 52%, в 3−5% формуються крайові ос- теомиелиты кісток черепа. Поширення інфекції з поверхневих верств рани в подоболочечное простір і мозок визнано зараз основним і найвагомішим шляхом раз- вітія внутричерепных інфекційних осложнений.

Морфологічним субстратом визначальним ймовірність розвитку раневых інфекційних ускладнень в мозковий рани яв- ляется нежиттєздатне мозковий речовина, мозковий дет- рит, сгустки крові, ранящие снаряди і кісткові фрагменты.

Кісткові осколки, приобретая властивості ранящих снарядів, і потрапляючи із зони перелому у головний мозок представляють наи- велику загрозу стосовно розвитку інфекційних ускладнень. Ус- тановлено, формування энцефалитических осередків і абс- цессов мозку усемеро частіше відбувається вокруг

— 290 —

костных фрагментів, ніж у зоні розташування металевих осколків. Через це обов’язкове видалення всіх кісткових фрагментів з рани мозку є гавным умовою радикаль- іншої хірургічної обробки. Металеві сторонні тіла з важкодоступних відділів мозку (область підкіркових вузлів, проекційні зони рухів, мови і т.д.) видаляти, на відміну від кісток, не следует.

Для успішного пошуку це й видалення кісткових уламків важливо пам’ятати, що розташування їх у вогнепальної мозковий рани підпорядковане стійким закономірностям. Незалежно від протяжності раневого каналу осколки кісток залягають в мозковий рани двома групами. Перша — представлена відноси- тельно великими фрагментами розмірами 1×1, 1×2 див. і більше, ці кісткові фрагменти перебувають у глибині до 1 — 2 див. від зони вхідного отвори, доступні огляду і легко удалимы. Друга ж група кісткових утворень є велике кількість дрібних осколків розмірами 1−2 мм., які мають- ся в окружності раневого каналу як «кісткового хмари «на глибині 3−4см. Саме цю групу кісткових утворень відстає- ся, зазвичай, не віддаленій при хірургічної опрацюванні та представляє найбільшу небезпека стосовно розвитку осложне- ний.

Характерно, що поширення кісткових осколків на велику глибину немає навіть за наскрізному характері поранень. Ці ділянки раневого каналу, відповідні наибо- лее потенційному залеганию кісткових фрагментів, можна вважати зонами підвищеного хірургічного внимания.

При поєднаних, і осбенно багатофакторних поражениях

— 291 —

важное значення мають і такі фактори як раневая ін- фекция інших галузей тіла, опіки, постгеморрагическая ані- мія, раневое истощение.

Можливість і частота виникнення інфекційних ослож- нений при бойових черепно-мозкових пошкодженнях в значитель- іншої міри визначається преморбидным тлом постраждалого. Неминуче що формується на бойовий обстановці універсальний синдром эколого-профессионального перенапруги характери- зуется напругою мехнизмов імунної захисту, скорочує функціональні резерви саногенеза у поранених. Це обстоятель- ство диктує необхідність максимальної «розвантаження «імунної системи, може бути ефективно досягнуто лише совер- шенствованием хірургічної обробки раны.

Однією із визначальних компонентів, визначальних антигенну навантаження на фагоцити є зона вторинного некрозу. По- тортури зменшення її шляхом значного підвищення «радикальності «хірурги- ческой обробки стосовно мозковій тканині що неспроможні вважатися виправданими. У умовах є здійснення ефективного дренирования рани. Оптимальним методом відведення несформованого у зоні вторинного некрозу мозкового детриту і продуктів протеолізу є промывное дренування ран з щоденним цитологічним контролем рани- вого отделяемого.

Метод промывного дренирования забезпечує можливість безпечного використання глухого шва черепно-мозкової рани після завершення хірургічної обробки, оскільки за умов поєднаних ушкоджень відкрите ведення рани мозку загрожує високим ризиком розвитку перехресних ускладнень источником

— 292 —

которых можуть бути будь-які внечерепные повреждения.

По этиологическому ознакою раневую інфекцію мозку мож- але розділити на гнійну і анаэробную. Особливістю инфекци- онных ускладнень черепно-мозкових ран останніх є зростання частоти інфекційних процесів обумовлених неспорообразующими анаеробами. Складнощі лабораторної диаг- ностики та ідентифікації неклостридиальных анаэробов сущест- венним чином ускладнюють своєчасне розпізнавання виду збудника, що необхідно враховувати під час виборі лікувальної тактики.

6.2.2. Клініка і діагностика інфекційних ускладнень ушкоджень черепа головного мозга.

Найбільш важкими ускладненнями травм і поранень черепа і мозку можна вважати менінгіти, енцефаліти і абс- цессы мозку. При змішаних формах ускладнень од- новременно уражаються оболонки, та речовина мозку. Менингоэнцефалиты найбільш часте ускладнення бойових повреж- дений мозку. Рідше енцефаліт узгоджується з множест- венними дрібними абсцессами мозку, цій формі ослож- нений отримав назву абсцедирующего енцефаліту. Клініка змішаних форм, за наявності деяких відмінностей, проявляється симптомами домінуючого у клінічній картині одного їх цих осложнений.

Менінгіти ставляться до найчастіших инфекцион- ных ускладнень. Розрізняють лептоменингит, у якому поража- ются переважно м’які мозкові оболонки, і пахименин-

— 293 —

гит — залучення в гнійний процес твердої мозковий оболоч- кі. По ознакою переважної локалізації процесу, ме- нингиты поділяються на конвекситальные, у яких патоло- гичекий процес вражає оболонки мозку на зведенні, і базаль- ные, які характеризуються поразкою оболонок підстави черепа і мозку з залученням корінців черепно-мозкових нервів. Па- рабазальные менінгіти найчастіше є результатом расп- ространения інфекції із ушкодженого придаткових пазух вуха і лише носа.

Найімовірнішим терміном розвитку менингитов є 5 — 7 добу після поранення і натомість зворотного розвитку набряку, супроводжуваного розкриттям субарахноидальных просторів і генерализацией інфекції з поверхневих відділів раневого каналу по оболонок мозку. Чинником найбільше провокуючим ускладнення у період часу є ран- няя евакуація постраждалих. Визначення терміну нетранспорта- бельности для поранених на думку зумовлено часом форми- рования спайок в оболонках мозку, що становить 2 — 3 недели.

По клінічного перебігу розрізняють гострі менінгіти, що розвиваються у перші дні після травми, і хронічні ме- нингиты, зумовлені періодичним надходженням инфекцион- ного вмісту з гнійного очага.

Типова форма менінгіту проявляється клінічної карти- іншої що складається з менингеального і общемозгового синдро- мов. Натомість, менингеальный симптомокомплекс складыва- ется з симптомів роздратування мозкових оболонок (ригідність м’язів потилиці, симптоми Кернига, Брудзинского, Гилена) і на-

— 294 —

личия характерних «запальних «змін — у цереброспи- нальной рідини. Общемозговые розлади виявляються псі- хомоторным порушенням чи гнобленням свідомості, сильної головний біль, светобоязнью, нудотою, блювотою, гиперестези- їй шкірних покровів, органів чувств.

Клінічна картина характеризується гострим початком, ви- сокой лихоманкою, має ремиттирующий чи гектический пхе- рактер, тахикардией, наростаючим схудненням хворого. Харак- терни поза хворого — становище при боці з наведеними до живота ногами і закинутою головою, осередкові неврологичес- киє симптоми представлені, передусім, порушенням функції черепно-мозкових нервів (частіше виникає параліч глазодвига- тільних мышц)

У крові має місце виражений нейтрофильный лейкоци- тоз, який досягає 10 — 15 тис. один мкл., зрушення формули вліво, різке прискорення СОЭ.

Основу діагностики становить ликворологическое иссле- дование. Важливу інформацію можна отримати роботу вже за часів зовнішньому огляді ліквору. Наявність навіть легкої «каламуті «при візуальному огляді ліквору свідчить про дуже високому вмісті формен- ных елементів, перевищує 1000 клітин на 1 мкл.

По висоті плеоцитоза судять про клінічної формі менинги- та. При серозном менінгіті один мкл. ліквору міститься до 200 — 300 клітин, при серозно-гнойном їх кількість сягає 400 — 600, зі збільшенням числа лейкоцитів понад 600 один мкл. менінгіт вважається гнійним. Важливе значення має і исследо- вание лейкоцитарной формули плеоцитоза. Переважна більшість в фор- мулі нейтрофильных лейкоцитів свідчить про прогрессиро-

— 295 —

вании процесу, зростання самого змісту лімфоцитів і еозинофілів в клітинному «пейзажі «ліквору є высокоин- формативным ознакою стабілізації процесу переважання механізмів санації ликвора.

Атипові форми менінгіту характеризуються відсутністю чи слабкої виразністю оболочечных симптомів і натомість тяже- логотипом гніву й високого плеоцитоза. Таку форму течії процесу (менінгіт без менінгіту) й у ослаблений- ных, виснажених поранених і свідчить про несприятливому прогнозе.

Нерідкої й досі своєрідною формою менінгіту є ме- нингит і натомість субарахноидального крововиливу. Важливим диф- ференциально-диагностическим критерієм виразності воспали- тільних змін — у оболонках у своїй є визначення співвідношення еритроцитів і лейкоцитів в осаді. У нормі це співвідношення 1: 600, 1: 700, в міру наростання інфекційних ускладнень співвідношення змінюються у бік його зменшення за рахунок помітного наростання числа лейкоцитов.

Енцефаліт (запалення мозку). Розрізняють обмежені і дифузійні його форми, у тому числі виділяють гнійні, гнойно-нек- ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги- ческие і анаэробные форми. Початком енцефаліту прийнято счи- тать нагноєння раневого каналу та що прилягають щодо нього ділянок мозку. Типовими термінами формування цього грізного ослож- нения прийнято вважати 3−10 добу після поранення. З огляду на при- ема антибіотиків терміни розвитку ускладнень можуть змінюватися, клінічні прояви енцефаліту у випадках виникають у поранених на 2 — 3 тижню після травмы.

— 296 —

Найбільш раннім і під постійним симптомом енцефаліту явля- ется біль голови, часто супроводжується нудотою блювотою. Іншим, щонайменше характерним клінічним ознакою энцефали- та безумовно, варто вважати патологічну сонливість, за- торможенность хворого, (сон з кашею в роті), ослаблення контролю над функцією тазових органов.

Клінічна картина енцефаліту характеризується важким загальним станом хворого, розвитком кахексії, загальним оглуше- нием дрібним тремором переважають у всіх групах м’язів. Поява екстра- пирамидного тремору, високої температури, патологічної сонливості й різкої кахексії свідчить про поразку глибинних відділів мозку і несприятливому прогно- зе.

Характерна виразність і розмаїття вогнищевих симпто- мов поразки мозку — парезов і паралічів, порушень зору, промови, слуха.

Велике діагностичне значення має тут дослідження ліквору. Важливим діагностичним критерієм в ликворологи- ческой діагностиці є білка в спиномозговой рідини. Ступінь наростання вміст білків в ликворе пручи- мо пропорційна виразності запального процесу у речовині мозку. Виразність плеоцитоза у своїй не відбиває тяжкості енцефаліту, а характеризує ступінь залучення до той процес оболонок мозку. Зазвичай, лише на рівні невеликого збільшення кількості формених елементів в ликворе відзначається прогресивне наростання білка, сахара.

Дуже характерні місцеві зміни у рани при энцефа- лиття. Відсутня чи різко слабшає пульсація мозку, на-

— 297 —

растает выбухание їх у трепанационный дефект, виникає протрузия головного мозга.

Температурна реакція та крові носять традици- онный для инфекционно-воспалительных процесів характер.

Абсцеси мозку. Абсцесом мозку прийнято счи- тать лише гнійну порожнину має капсулу, що принципи- ально відрізняє цей вид ускладнень від нагноєння раневого ка- нала і абсцедирующего енцефаліту. Формування відмежованої гнійної порожнини в речовині мозку найчастіше є следс- твием енцефаліту, бувши одне із варіантів його результату. Основні причини виникнення абсцесів головно- го мозку є низьку якість хірургічної обробки рани мозку, погане дренування, не віддалені у процесі хи- рургической обробки сторонні тела.

Найчастіше абсцеси формуються навколо внед- рившихся у головний мозок кісткових уламків, проте, можуть образо- вываться як і з допомогою нагноєння осередків размозжения голів- ного мозку, внутримозговых гематом.

По термінів виникнення абсцеси заведено поділяти на ран- ние й пізнє. До пізнім абсцессам ставляться гнійники форми- рующиеся пізніше 3 месяцев.

Ранні абсцеси свого розвитку проходять ряд последо- вательных стадій: гнойно-некротического енцефаліту, формиро- вания пиогенной капсули і маніфестації абсцесу, терминаль- ную стадию.

Клінічні прояви ранніх абсцесів мозку мають багато з картиною обмеженого гнійного энцефа- літа, оскільки є, щодо справи, динамику

— 298 —

одного гнойно-инфекционного процесу, його таку стадию.

Діагностика абсцесів складна й на вирішальній ролі у ній іг- рают общемозговые симптоми, й лабораторні методи исследова- ния. Характерними клінічними проявами можна вважати стійкі головний біль, зміни психіки. Хворий стано- вится млявим, нерідко засинає з їжею в роті, стосовно питань від- вечает однозначно із, з’являється неохайність в ліжку. Частим симптомом абсцесу мозку є блювота на висоті головного болю, вона виникає раптово, «фонтаном «і пов’язана з прийомом пищи.

Очагова неврологічна симптоматика позначається в паралічах і парезах.

Істотне значення мають зміни у крові, що носять «запальний «характер, типово прискорення ШОЕ до 50 — 60 мм. /час, виражений зрушення формули вліво при невеличкому нарас- тании кількості лейкоцитов.

Пізні абсцеси розвиваються пізніше 3 місяців, і мають подібну клінічну картину. Характерною ознакою позд- нього абсцесу вважається наявність добре вираженої капсулы.

По клінічного перебігу пізні абсцеси поділяються на швидко що розвиваються, повільно що розвиваються і бессимп- млосні. Клінічні прояви пізніх абсцесів дуже раз- нообразны і визначаються локалізацією патологічного вогнища, його розмірами. Провідними симптомами пізніх абсцесів можуть вважатися прояви внутрішньочерепний гіпертензії з її появою офтальмологічних і рентгенологічних ознак патологи- ческого об'ємного процесу у порожнини черепа. Дифференциаль- ная діагностика пізнього абсцесу і пухлини головного мозга

— 299 —

сложна. Найбільш грізним ускладненням абсцесу мозку є прорив гнійної порожнини в ликворные шляху й особливо у желу- доньки головного мозга.

Важливе значення у діагностиці абсцесів головного моз- га має краніографія. Абсолютними рентгенологическими приз- наками абсцесу є контурирование обызвествленных сте- нок абсцесу з наявністю рівня рідини чи газу ньому. При проведенні ЭХО-ЭС і каротидной ангіографії може бути вуста- новлены ознаки внутрічерепного об'ємного процесу, зміщаю- щего серединні структури мозку. Найбільш информа- тивным методом є комп’ютерна томографія головного мозку. З даних КТ то, можливо визначено оптималь- ный доступом до патологічному очагу.

Вентрикулиты. Гнійні внутрижелудочковые процеси обоз- начаются терміном «вентрикулит «. Вирізняють первинні і сот- ричные вентрикулиты. Причиною первинних вентрикулитов явля- ются проникаючі черепно-мозкові поранення з ушкодженням ж- лудочковой системи та безпосереднім заненсением інфекції в шлуночки мозку. До вторинним вентрикулитам отно- сятся: гострий абсцессо-перфоративный, що виникає при проры- ве гною з порожнини абсцесу в шлуночок мозку; ликворный — внаслідок впровадження інфекції в шлуночки мозку через желу- дочковый ликворный свищ; энцефалитический — при распростра- нении інфекції з вогнища енцефаліту на эпендиму і судинне сплетіння шлуночків мозга.

Провідними симптомами гнійного вентрикулита можуть счи- таться: наростаюча нестерпний біль голови, багатократний блювота, гіпертермія до 40−41 градуси, виражений менингеаль-

— 300 —

ный синдром, рухове порушення з клонико-тоническими корчі, прогресуюче гноблення свідомості до коми, на- рушение подиху і серцево-судинної діяльності. Перебіг гнійного вентрикулита блискавичне, якого є непосредс- твенной причина смерті в 28−55% при проникаючих череп- но-мозговых пораненнях. Триваліша протягом гнійного вентрикулита зокрема у випадках освіти зовнішнього ликворного свищая під час розтину пролапса мозку. У цих слу- чаях відтік гною з ликвором створює передумова хроническо- му гнойному процессу.

6.2.3. Лікування внутричерепных інфекційних осложнений.

Лікування менингитов і енцефалітів включає у собі, колись всього, енергійний застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Антибактеріальна терапія має починатися сра- зу з великих доз антибіотиків з усіх основних шляхів запровадження мит (внутрішньовенно, з метою створення максималь- іншої концентрації антибіотика у крові, внутримышечно, для забезпечення підтримує антибактериального эффекта).

Бактеріальний посів і пробу на чутливість до анти- биотикам необхідно здійснювати якомога швидше, до получе- ния результатів бактеріологічної дослідження мусить бути призначена «аварійна «терапія, куди входять запровадження двох — трьох антибіотиків одночасно. При важких формах може бути рекомендований прийом пеніциліну, хлорамфеникола, сульфа- ниламидов. Високої ефективністю характеризується схема ле-

— 301 —

чения, куди входять два антибіотика, однією із може бути ампіцилін карбенициллин чи кефлин, другим — полимик- син-В чи гарамицин. Антибіотики уводять у максимальних ті- рапевтических концентраціях. З отриманням результатів бак- териологического дослідження ліквору та ідентифікації збудника може бути призначена цілеспрямована терапия

З використанням як основне антибіотика пе- нициллина застосовується натрієва сіль їх у дозі 30 — 50 млн. ОД на добу з рівномірним розподілом його за 6 — 8 прие- мов. У зависимомти від ефекту ця терапія триває у ті- чение 3−5 діб з наступним переходом на підтримують дози — 12−18 млн. ЕД на добу. Пеніцилін з за високої його эпилептогенной активності може бути використаний ен- долюмбального і интракаротидного введения.

Антибіотики з груп аминогликозидов, цефалоспоринов, які мають широкий спектр дії доцільно использо- вать як друге антибіотика для внутрішньовенного чи регіонального запровадження. Добова доза цих препаратів при внутрішньовенному шляху запровадження їх може становити 2−4 р.

Найбільш ефективний регіональне запровадження а- тибиотиков в ликворные дорозі чи артеріальну систему голів- ного мозга.

Интракраниальное запровадження антибіотиків здійснюється шляхом пункції загальної сонної артерії після виконання блокади сино-каротидной зони, або у вигляді введеного у загальну сонну артерію стандартного судинного катетера. Найбільш зручним безпечною є проведення катетера в сонну артерію через поверхневу скроневу артерію (ПВА). Для этой

— 302 —

цели ПВА виділяється з невеличкого розтину лише на рівні козелка вуха, після перетину судини і перев’язки проксимального його кін. ХХ ст проксимальний ділянку судини вводиться, відповідаю- щий діаметру обраного судини, катетер який просувається в проксимальном напрямі рівня биффуркации загальної сон- іншої артерії. Становище катетера контролюється по рентгеног- раммам, за відсутності у судинній стінці катетера контрастної нитки останній заповнюється 70% розчином верографина (з цією мети можна використовувати будь-який інший йодсодержащий контраст готовий до интравазального введения).

Доза антибіотика, який вводимо в сонну артерію, составля- ет 0,1 — 0,2 р. двічі на добу. При катетеризації ОСА осу- ществляется безупинне запровадження антибіотика з допомогою аппа- рата запровадження лікарських речовин, добова доза вво- димого в артерію препарату у своїй способі запровадження може досягати 2 р, добове кількість инфузиолнного розчину становить 1−1,5 л. на добу. Осеновой инфузатов є розчин Рингер-Локка чи фізіологічний розчин з добавле- нием до нього гепарину, інгібіторів білкового розпаду, спазмо- литиков.

Эндолюмбальное запровадження антибіотиків робиться 1 — 2 десь у добу. Препаратами вибору цього є цефалоспорины, аминогликозиды в дозі 50 — 100 мг., у тій дозі вводиться канамицин чи левоміцетин гемисукцинат. Выве- дение 10 — 15 мл. ліквору під час проведення люмбальных пункцій є також важливим елементом санації ликворных шляхів. Прискорення санації ліквору досягається проведенням ликво- росорбции.

— 303 —

Проведення антибактеріальної терапії має поєднатися з активними дезинтоксикационными заходами. Для цього він проводиться инфузионная терапія як помірної гемодилю- ции і форсованого диуреза. Найважливішим елементом системи лікувальних заходів цієї категорії постраждалих є заповнення энерготрат та підтримка адекватного водного ба- ланса.

Розлади свідомості, супроводжують внутрішньочерепні інфекційні ускладнення, позбавляють хворого можливості повно- цінного самостійного приймання їжі і рідини. Для прове- дения харчування хворого використовується запровадження назогастрально- го зонда після запровадження нього поживних сумішей. З огляду на великих втрат рідини з допомогою перспирации і різко возрас- тающий катаболізм, обсяг регидратации має становити 3−4 літра на добу, із забезпеченням калорійності зондового харчування лише на рівні 6−8 тис. ккал.

Лікування локальних енцефалітів часом то, можливо успішно здійснено проведенням консервативних лікувальних ме- роприятий. При розлитих абсцедирующих формах робиться оперативне втручання, пренаступне мета розкрити рани- виття канал, забезпечити відтік раневого відокремлюваного, видалити сторонні тіла, які з’явилися джерелом розвитку инфекции. Вто- ричная хірургічна обробка ран мозку і потужна антибактеріальна терапія становлять основу лікування энцефа- литів. Проведення оперативних втручань який у гострій стадії менінгіту можна вважати противопоказанным.

При розповсюдженому гнійному процесі, флегмонозной чи абсцедирующей формах енцефаліту ефективним методом лечения

— 304 —

мозговых ускладнень є відкрите ведення рани мозку з використанням пов’язки типу Микулича. Останніми роками при- менение цієї пов’язки доповнене включенням до неї сорбентів, (гелевин, дебризан) і некролитических ферментов.

При розвитку анаеробної інфекції в рани, зокрема неклостридиальной, рана ведеться лише відкритим методом з зрошенням її перекисом водню, розчинами антибіотиків, до формування грануляционных тканин, ліквідації протрузии мозга.

Із трьох методів оперативного лікування абсцесів головно- го мозку — відкритого, пункционного і тотального видалення з капсулою, незаперечними перевагами має останній. Широке запровадження у клінічну практику комп’ютерної томог- рафії забезпечило зокрема можливість використання цього методу переважній більшості випадків. За відсутності сформувавши- шийся капсули тотальне видалення абсцесу може бути неможливим. У таких випадках після ретельного отграничения гнійного вогнища аспирируется його вміст і энцефалитичес- киє осередки складові стінки абсцесу, яка утворювалася по- лость дренируется двома перфорированными трубками діаметром 5−6мм, чи м’якої (силіконовою) двухпросветной трубкою з наступним проведенням промывного дренирования.

Для промивання гнійної порожнини використовується нормотони- ческий розчин хлористого натрію з включенням у нього антиби- отиков широкого спектра дії, котрі мають эпилептоген- іншої активністю, з рассчета 0,5 р. на 500 мл. розчину, некролитические ферменти, інгібітори білкового распада.

Ефективність і тривалість дренирования опреде-

— 305 —

ляется шляхом візуального огляду промывной рідини і мето- будинок цитологічного контролю. І тому з осаду промывной рідини готуються мазки з забарвленням їх за Романовському — Гимзе. Показником ефективності лікування та профілактики адекватності дре- нирования є цитологічна картина завершеного фаго- цитоза в ране.

Відкритий спосіб лікування показаний при багатьох абс- цессах за яких можна досягнути як його радикаль- ное видалення, і ефективне дренування. При определе- нді термінів втручання слід керуватися тим поло- жением, проведення операцій на гострої стадії менінгіту украй небезпечне. Запалення оболонок швидко поширюється на речовина мозку і системи шлуночків, погіршуючи стан хворого й викликаючи життєво небезпечні ускладнення. Тому сле- дме всіляко прагне щоб спочатку купірувати ме- нингит, та був робити оперативне вмешательство.

Однією з ефективних способів санації ліквору при тяже- лых формах гнійних ускладнень, що супроводжуються заповненням гнійним ликвором шлуночків мозку є прове- дение ликворосорбции. Для цього він у правий бічний желудо- чек мозку вводиться силіконовий катетер діаметром 2 мм. з якого здійснюється паркан ліквору. Після очист- кі цереброспинальной рідини на сорбционной колонці ліквор повертається у субарахноїдальний простір через другий катетер, введений кінцеву цистерну хребетного канала.

Місцеве лікування мозковий рани ведеться за загальним принци- пам гнійної хірургії з обов’язковим використанням ультрафи- олетового опромінення раны.

— 306 —

6.2.4. Остеомиелиты кісток черепа

Остеомиелиты кісток черепа поділяються на: поверх- ностный, глибокі, тромбофлебитическая форма остеомиелита і секвестрация кісткових отломков.

Поверхневі остеомиелиты розвиваються через 3−4 тижня після поранення. До цього терміну зазвичай є невелика мляво гранулирующая рана покровів черепа із незначною гнійним отделяемым, дно якої якої видно оголена поверхню кіс- ти. Запальним процесом уражається невелику ділянку кістки 1−1.5 див в діаметрі. Поверхня кістки разрыхлена ост- ровками грануляцій, отделяющими дрібні лускаті сек- вестры. Останні захоплюю частина кортикального шару кістки трапляються тонкими, схожі на рибну чешую.

Глибокі остеомиелиты характеризуються поразкою всіх верств кістки. Утворюються великі секвестры які з всієї товщі кортикального шару і більшості губчастого. Зовнішня поверхню частіше гладка, внутрішня завжди поїдена вследс- твие лакунарного розплавлювання кістки. На черепі формується незамкнутая секвестральная капсула як ладьевидного ложа, дно якого складають внутрішня кісткова платівка, выст- ланная соковитими грануляциями.

Гостра стадія остеомиелита характеризується появою в товщі кістки гнійного вогнища з наступним змертвінням і отг- раничением враженої ділянки. Кость блідне приймає восковий відтінок. При розведенні країв рани видно прерывис- несучи демаркаційна лінія — кордон майбутнього секвестру. Через

— 307 —

эту тонку кісткове щілину виступають грануляції, поступово ог- раничивающие омертвілий ділянку зовнішньої кісткової платівки. Процес секвестрации кістки супроводжується великим количест- вом гнійного відокремлюваного з раны.

Хронічна стадія остеомиелита починається з повного відділення секвестру і триватимуть до того часу, поки не обривається хірургічним вмешательством.

У далеко які зайшли випадках хронічного остеомиелита чого- ріпа можуть утворюватися додаткові секвестры внутрен- ній кісткової платівки (двоповерховий секвестр).

Іноді остеомієліт вражає краю трепанационного від- верстия. У цьому розвиваються крайові секвестры напівмісячної чи кільцеподібної формы.

При залученні в гнійний процес великих ділянок кістки через швидко що розвивається тромбофлебіту диплоических вен розвивається тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клінічна картина описаних форм патології однообраз- на. Захворювання протікає при нормальною або, рідше, субфиб- рильной температурі тіла. Хворі скаржаться на головний біль, особливо у області рани. У крові невеличке прискорення ШОЕ, формула крові не змінена. При неврологічному дослідженні хворих не встановлюється жодних додаткових патологи- ческих симптомов.

Местно рани незагойні, заповнюються пишними грануляци- ями і часом утворюється свищ.

При обережне зондуванні остеомиелитического свищучи в початкових стадіях процесу встановлюється шорсткість. Пізніше визначається деяка смещаемость соответствующего

— 308 —

участка кістки, який нібито, «пружинить «при надавливании нею. Цей симптом свідчить про сповнену секвестрации цієї ділянки кости.

Рентгенологическая діагностика в ранніх стадіях хвороби неэффективна.

Картина остеомиелита проявляється на дотичних рентге- нограммах з третього тижні, після ранения.

Хірургічне лікування остеомиелитов черепа доповнюють застосування антибіотиків. При поверхневому остеомиелите ів- секают краю ранячи чи рубець покровів черепа зі свищевым мо- будинок. Видаляють тонкі лускаті секвестры зовнішньої кісткової платівки і поверхневі грануляції. Великої кулястої фрезою прибирають підлягає ділянку кортикального і губчастого верств кістки до внутрішньої кісткової платівки. Якщо воно разрыхлена то утворюють трепанационное отвір виробляють ревізію эпидуралного пространства.

При глибокому остеомиелите черепа окаймляющими розрізами видаляють краю мляво гранулирующей рани й широко оголюють ос- теомиелитический осередок. Секвестр легко знімають пінцетом і од- нажают грануляції, виступаючі з кісткового дефекту. Грануля- ции вишкрібають гострої ложечкою і відкривають секвестральное ложе. Видаляють размягченную чи секвестрированную внутрішню платівку. Потім скусывают уражені краю кістки, старанно видаляючи всі сфери губчастого речовини, проріс гнійними грануляціями. Секвестральное ложе резецируют не більше нір- мальной кісткової структури. Наприкінці старанно соскабли- вают грануляционные нашарування із поверхні твердої мозковий оболонки, та промивають анисептическим розчином. При радикаль-

— 309 —

ной секвестрэктомии рану покровів черепа зашивають наглухо, якщо можливо стеження пораненим нейрохірурга, в послео- перационном периоде.

" Секвестрация кісткових уламків при непроникающих рани- ниях черепа ускладнює роздрібнені, утиснені і дырчатые переломи кісток, не піддані первинної хірургічної обробці. Виключені з кровообігу кісткові отломки є хорошу середу для розмноження микроорга- низмов. Фактично відбувається помилкова секвестрация — гнійне розплавляння вже мертвих ділянок кістки. Тверда мозкова оболонка инфильтрируется, зростається з кістками черепа. Опе- рація полягає у видаленні всіх кісткових уламків й у обробці країв дефекту черепа.

6.2.5. Сепсис при пошкодженнях нервової системы.

Сепсис — загальне інфекційне захворювання, викликаного постійним чи періодичним проникненням в кровеное русло різних мікроорганізмів та його токсинів за умов своеоб- різною реактивності організму, внаслідок чого воно втрачає спроможність до придушення збудника поза инфекцион- ного вогнища, і одужання хворого без цілеспрямованого інтенсивного лікування стає практично неможливим. На- иболее важкою є диференційна діагностика сепсису з гнойно-резорбтивной лихоманкою, попри досить чіт- киє дифференциально -діагностичні ознаки, сформулиро- ванні И. В. Давыдовским та низку інших дослідників. У нас-

— 310 —

тоящее час вважається, що, коли після радикальної хірурги- ческой обробки вогнища інфекції і цілеспрямованої антибак- териальной терапії протягом 7 днів температура тіла не сни- жается чи залишається високої, тримається тахікардія і высеева- ется позитивна гемокультура, то таку гнойно-резорбтив- ную лихоманку потрібно розглядати, як початкову фазу сепси- са.

Серед різних видів сепсису в особливу групу виділяють хірургічний сепсис, відмітним ознакою якої явля- ется наявність первинного чи вторинного гнойно-септического вогнища, доступного хірургічного втручання, у цей самий по- нятие включається раневой і післяопераційний сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Виникнення сепсису зазвичай пов’язані з проникненням мікробів та його токсинів в кровеносное русло безпосередньо чи через лімфатичні шляху. Непошкоджені шкірні покрови, антиинфекционная захист слизових оболонок, зокрема і внутрішніх органів є непроникними більшість мікробів, які до того ж ми здатні тривалий час су- ществовать за умов кислої середовища секретів різних залоз. Істотним компонентом антибактеріальної захисту організму є микробный антогонизм між нормальної бактеріальної флорою чоловіки й потенційно патогенними мікроорганізмами. Тому інвазія збудника сепсису, зазвичай, відбувається через пошкоджені шкірні чи слизові покрови в области

— 311 —

травмы чи гнойно-инфекционного запалення, що грає роль первинного септического очага.

Генетично обумовлена індивідуальна резистентність людини до оточуючої мікрофлорі визначається дуже складні- ми взаємовідносинами у системі імунологічної і антиинфек- ционной захисту організму, які забезпечують сталість функци- онирования цих систем. Завдяки цьому підтримується отно- сительное сталість мікробного пейзажу слизових і шкірних покровів здорової людини залежно з його генотипи- ческих особливостей як індивідуума. До частим віз- будителів сепсису в людини зазвичай достатньо високий імунітет, закріплений в філогенезі і, зазвичай, созре- вающий в онтогенезі. Підтвердженням цього є місцевий характер реакцію впровадження тієї ж мікробів в гнітючому більшості случаев.

Отже, поява причин, які обумовлюють неспо- собность організму до знищення збудника поза вогнища інфекції, і знаменує ті якісних змін, які у основі виникнення сепсису. У исследовани- ях останніх засвідчили, що мікробна обсемененность в 100 000 на 1 р. тканини гнійного вогнища є «критичної «щодо організму в локалізації гнойно — запального процесу. З іншого боку, определенне значення в виникненні сепсису мають: величина инфекта, вид мікроба, його патогеннсть та інші біологічні властивості збудника. У формуванні клінічної картини сепсису мають значення і шляху диссеминации інфекції з первинного вогнища (гематогенный і лимфогенный). При будь-якому шляху диссеминации возбудителя

— 312 —

превращение місцевої інфекції в генерализованную форму — сеп- сіс — в умовах своєрідною реактивності орга- низма, порушенні як специфічного, і неспецифічного імунітету. Селезінка є основним органом продукції антитіл під час імунної системи, за відсутності селезінки не розвивається популяція клітин — супрессоров; селезінка явля- ется також однією з основних эффекторных органів фагоцитів мононуклеарной системи, захоплюючої і элиминирующей цирку- лирующие иммунокомплексы.

У виникненні иммунодефицитных станів сприяє анемія, шок, часткове чи повне голодування, перевтома, гіпота авітаміноз, повторна травма, переохолодження, воздейс- твие проникаючої радіації, інтоксикація, порушення обміну речовин і функції ендокринних залоз, розцінювані як фак- тори, предрасполагающие до розвитку сепсису. Важливим ланкою в патогенезі сепсису є порушення мікроциркуляції, обыч- але поєднується з погіршенням реологічних властивостей крови.

Чутки, які у крові мікроби і токсини різного про- исхождения призводять до ушкодження паренхіми легких, системи сурфактанта, підвищують бронхіальну секрецію, що способству- ет розвитку легеневої гіпертензії порушує оксигенацию репетування- ганизма. З іншого боку, швидко виснажується функціональна шпп- собность печінки, зменшується зміст глікогену в гепато- цитах і знижуються всі функції печінки. Виникнення і разви- тие септического процесу пов’язане з порушенням депурацион- іншої функції нирок, що грає провідної ролі в елімінації з репетування- ганизма бактеріальних токсинів, продуктів дезінтеграції тка- з нею й порушеного метаболізму. У хворих сепсисом обнаружи-

— 313 —

ваются ознаки токсичного нефриту, пиелонефрита, що з- водить до важким порушень водно — електролітного балансу, розвитку ниркової недостатності, що є перед- вісником критичної фази септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсису досить полифомна і від їх клінічній форми (блискавичний, гострий, підгострий, хро- нический, рецидивирующий), фази течії септического процес- са, місця розташування первинного вогнища, наявності і локализа- ции метастатических гнойно — септичних осередків, ступені та інтенсивності прогресування декомпенсації функції органів і систем жизнеобеспечения.

У фазі напруги клініка сепсису визначається стимуля- цией симпатико-адреналовой системи та наростаючим несоответс- твием енергетичних ресурсів зі своїми споживанням, що приво- дит швидкого виснаження функціональних резервів організму. Клінічно виявляється порушеннями гемодинамики і дея- тельности центральної нервової системи як энцефалопати- ческих розладів, причому гемодинамические порушення неред- до протікають на кшталт инфекционно-токсического шоку, що вле- чіт у себе погіршення функції печінці та почек.

У катаболической фазі сепсису основу його клінічних проявів лежить розвиток згаданих порушень сну і прогресуюче підвищення катаболізму білків, жирів і вугіллі- водов разом із наростаючою декомпенсацією водно-элект- ролитного обміну і кислотно-основного баланса.

— 314 —

У анаболической фазі клінічна картина визначається характером мірою відновлення порушених функцій і структур.

В усіх життєвих фазах розвитку септического процесу найбільш частим клінічним симптомом є лихоманка, яка мо- жет бути: постійної з невеликими добовими коливаннями і тенденцією до підвищення температури тіла, і ознобам, що властиво тяжким вкрай важким блискавичним і гострим формам сепсису; ремиттирующей з добовими коливаннями в 1−2 З властивої гострого сепсису з метастазами і клиничес- кі пределяемых метастазів (зниження температури тіла при цьому виді лихоманки іде за рахунок мері санації осередків инфек- ции чи його придушенні); як хвилеподібних підвищень тим- пературы, що простежується переважно при подостром сеп- сисе, у разі, коли проведених лікуванням вдасться надїжак- але запобігти інвазію мікробів в судинне русло. Хвацько- радка часто супроводжується проливними потами і тахикардией, зазвичай рано відзначається артеріальна гіпотонія чи схильність до неї, нерідко виникає аритмия.

Поруч із лихоманкою, тахикардией і аритмією виникають головний біль, безсоння, нерідко психічні розлади на кшталт гострого інтоксикаційного психозу з руховим і мовним возбуждением.

Місцеві зміни у доступному огляду гнойно-септичес- кому осередку часто вже не відповідає тяжкості загального стану хворого й виражаються у блідості, набряклості, млявості і су- хости грануляцій з ознаками прогресуючого некрозу цих грануляцій і країв рани. Раневое отделяемое зазвичай скудное,

— 315 —

мутновато-грязного кольору та нерідко представляється гнильним (ихорозным). Перелічені місцеві симптоми відрізняються зна- чительной стійкістю стосовно лікувальним воздействиям.

При дослідженні крові притаманним сепсису є наростаюча гипохромная анемія гипорегенераторного чи гі- попластического типу, прискорена ШОЕ, лейкоцитоз з нейро- фильным зрушенням і токсичного зернистостью лейкоцитів. Обготівковув- ружение бактеріємії в посівах крові хворого має найважливіше значення в розпізнаванні сепсису, проте вони можливе лише 70 — 80 / випадків, що як непостійністю бакте- ремии, і труднощами виділення деяких видів якби- телей (анаэробы).

Перебіг сепсису, як та її клінічні прояви, дуже вариабельно: блискавичні форми часто закінчуються смертю хворого на протягом 1 — 3 діб з початку заболева- ния, а підгострий і хронічний сепсис може тривати досить кілька месяцув і навіть лет.

У перебігу сепсису виникатимуть різні осложне- ния: гостра ниркова і печеночно-почечная недостатність, дихальна і серцево-судинна недостатність — вони яв- ляются наслідком виснаження компенсаторних можливостей репетування- ганизма. Кровотечі, тромбоемболії, пролежні, пневмонії, пієлонефрити, ендокардити є результатом інтоксикації і генералізації інфекції чи поєднання його з непоправною по- терей білків внаслідок метаболічних порушень сну і багатого гнійного відокремлюваного («раневое виснаження »). Найважчим і специфічним ускладненням сепсису є септичний шок.

— 316 —

ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ І ЛІКУВАННЯ СЕПСИСА

Лікування септического хворого проводиться в тес- ном співробітництві нейрохірурга, терапевта, реаниматолога і імунолога, т.к. лише за всебічної кваліфікованої оцінки стану хворого й особливостей течії захворювання можна точніше визначити утримання і обсяг лікувальних ме- роприятий. Індивідуалізація терапії зберігає свою значення і за лікуванні хворих сепсисом, проте лікувальна програма завжди має будуватися з урахуванням таких засадничих принци- пов.

1. Інтенсивні пошуки й ліквідація гнойно-сертического вогнища шляхом видалення чи негайного його розтину, адекват- іншої санації й ефективного дренирования.

2. Цілеспрямована, відповідно даним антибиоти- кограммы, антибактеріальна терапія максимальними дозами а- тибиотиков бактерицидного дії (пенициллины, апмиокс). Антибіотики бактериостатического дії (тетрацикліни) в умовах імунологічної толерантності зазвичай неефективні. Перевагу має бути віддано многокомпанентной антибакте- риальной терапії 2 — 3 препаратами, взаємно сумісними і перекрывающими спектри антимикробного дії. У критичес- ких ситуаціях рекомендується поєднане застосування аминогли- козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) з пенициллинами (карбенициллин, ампіцилін, ампиокс) і цефалоспоринами.

3. Підвищення імунологічної активності організму, його неспецифічної та специфічної резистентності. Це достига-

— 317 —

ется запровадженням неспецифічного гамма-глобуліну, переливани- їм крові, білкових препаратів і т.д.

4. Запровадження інгібіторів протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол, гордокс тощо.) і навіть вітамінів А, С, Д, Е і В-группы, коферментів (кокарбоксилазы, котиамина), анаболических стероїдів (ретаболил, тестостерон-пропионат і др.).

5. Підтримка гидроионного і кислотно-основного одно- весия, оптимізація обсягу й реологічних властивостей крові, корекція коагуляционных порушень, дезинтоксикация организ- мало з допомогою засобів і методів еферентної терапії (форсиро- ванний діурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапія і т.д.).

6. Оптимальний енергетичне забезпечення організму, враховуючи, у перші дві фази сепсису його енергетичні витрати становлять 3500 — 4000 кал. (14 653,8 — 16 747,2 Дж).

7. Усунення гіпоксії та її наслідків шляхом оксигена- ции організму зокрема й гипербарическую оксигенацию..

— 318 —

ГЛАВА VII

ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Класифікація закритих ушкоджень хребта і спинного мозга.

Травму хребта і спинного мозку багато авторів минулого називали «сумної сторінкою історія хірургії «, бо цей вид патології пов’язані з труднощами діагностику і лікування, частими несприятливими наслідками ускладнень трав- матической хвороби, стійкою инвалидизацией, труднощами зі- циальной адаптації больных.

Закриті ушкодження хребта і спинного мозку сос- тавляют у час від 1.5 до запланованих 4% всіх травм, кілька збільшуючись до 6−8% околицях лісозаготівель, в робітників гір- но-добывающей промисловості, при стихійних лих, в частковості, при землетрусах, досягаючи 20%.

Переважний вік постраждалих 20−50 років, серед них 75% становлять чоловіки. Більше половини травм позвоночни- ка супроводжуються травмою спинного мозок. Ушкодження шийного відділу хребта становить 8−9%, грудного — 40−46%, по- ясничного — 48−51%. Травма шийного і верхнегрудного відділів хребта в 92−96% супроводжується травмою спинного мозку, в пояснично-грудном відділі в 30−68%. При пошкодженнях спін- ного мозку летальність в 1-ї року, після травми становить 72−80%. За даними американських авторів, США щорічно ре- гистрируется близько 12-ї тисяч травм хребта і спинного

— 319 —

мозга, приблизно 4 тисячі пацієнтів помер у найближчим часом після травми, а тривалість життя решти составля- ет 15−20 років. Отож загальна кількість інвалідів у результаті спінальної травми становить десятки тисяч і є серь- езной соціальної проблемой.

По механізму ушкодження виникає й унаслідок прямий чи опосередкованої травми. При прямому механізмі має місце удару хребту будь-яким предметом чи падіння на спину, удар спиною про перепону. Непряма травма пов’язані з надмірним згинанням чи разгибанием хребта, що наи- характерніше для ушкодження шийного і поперекового отде- вилов хребта. При надмірному зусиллі по осі хребта виникають компресійні переломи цих хребців, частіше у нижне-грудном і верхне-поясничном отделах.

Для діагностики, формулювання діагнозу, визначення тактики лікування, статистичної обробки користуються класси- фикацией закритих травм хребта і спинного мозку ут- вержденной Всесоюзній проблемної комісією по нейрохірургії 1979 року, кілька конкретизованої спеціалісти кафедри нейро- хірургії ВМедА.

Класифікація поділяє спинальную травму на: 1) Неосложненные ушкодження хребта, у яких име- ются ушкодження хребців, але відсутня травма спинного мозку. Постраждалі з такою виглядом травми лікуються в травмато- логічних установах. 2) Ускладнені ушкодження, у яких ушкодження структур хребта супроводжується травмою спинного мозку або його корінців. Ці постраждалі є предметом турботи нейро-

— 320 —

хирургических установ, вимагають нейроортопедического під- ходу при лечении.

Травму хребта поділяють ми такі виды:

1) Ушкодження зв’язочного апарата (розрив надостистой, межостистой зв’язок, забиті місця і крововиливу в паравертебраль- ные ткани).

2) Переломи передніх структур хребців (компрессион- ные, компрессионно-оскольчатые, лінійні поперечні і про- дольные переломи тіл хребців). Оскольчатые переломи тіл може бути проникаючими і непроникающими.

При переломах тіл хребців, зазвичай, пошкоджуються суміжні диски, передня і задня подовжні зв’язки. Компре- мированное тіло хребця клинообразно деформується (клин Урбана), своїм підставою смещающимся убік хребетного каналу. Одночасно то, можливо ушкодження кількох смеж- ных тіл позвонков.

3) Ушкодження задніх структур, які з компактній кістковій тканині, поділяють на переломи дужок, поперечних, остистих, суглобних відростків. Чи через особливості будівлі у перших двох шийних хребців найчастіше може статися подвійний перелом передній й задньої дужок атланта з расхожде- нием кісткового кільця і зміщенням зуба аксиса краниально (пе- релом Джефферсона), власне перелом зубовидного відростка аксиса.

4) Вивих хребта, часто узгоджується з переломами тіл, суглобних відростків і розривами зв’язкового аппарата.

— 321 —

При схоронності суглобних відростків відбувається хіба що опро- кидывание тіл з формуванням вираженої кутовий деформації осі хребта і звуженням хребетного каналу. При перело- мах суглобних відростків і горизонтальним зміщення тіл поз- вонков вивих носить так званий «гильотинный «характер, що призводить до грубої травмі вмісту хребетного каналу. Вивихи хребців може бути передніми, задніми, бічними. Нерідко вивих носить ротаційний характер, що простежується при однобічному вивиху правих чи лівих суглобних отрост- ков.

5) Поєднання різних видів ушкодження передніх і задніх структур хребта, множинність ушкоджень, розрив зв’язок, ушкодження зсув міжхребцевого диска створюють умови для патологічної рухливості в пошкоджений- ном сегменті хребта. Такі ушкодження називаються ніс- табильными, в такому разі є небезпека повторної травми спін- ного мозку в транспортуванні постраждалого, переміщенні в ліжку, проведенні діагностичних маніпуляцій. Неизменяю- шееся становище ушкодженого сигмента при активних і пас- сивных рухах називають стабільними ушкодженням (вивих, компресійний перелом тіла позвонка).

6) За рівнем ушкодження поділяють на ушкодження шийного, грудного і поперекового відділів позвоночника.

Усі розмаїття ушкоджень хребта, має бути відбито у клінічному діагнозі, який визначає тактику лече- ния. У клінічному діагнозі має бути відбита характерис- тику травми спинного мозку та її корінців які подразде- ляются ми такі види повреждений:

— 322 —

1) Струс спинного мозку. Функціонально поправна форма без ознак морфологічних порушень речовини спін- ного мозку, люмбальный ліквор без патологічних домішок (безкровно). Клінічно проявляється синдромом часткової повного порушення провідності, який отримав назву спиналь- ного шоку, у своїй спостерігається втрата чи ослаблення сухо- жильних рефлексів, розлад чутливості як гі- пестезии чи анестезії, затримка сечовипускання і стільця. Розлади носять сегментарний і проводниковый характер. Патогенез розладів пов’язані з порушенням провідності. Відновлення відбувається за консервативному лікуванні в тече- ние 5−7 суток.

2) Удар спинного мозку супроводжується морфологічним ушкодженням речовини спинного мозку, клітин сегментарного апарату і які проводять шляхів. Люмбальный ліквор забарвлений кров’ю. Ушкодження мозку виникає первинне і щодо нього при- з'єднуються вторинні зміни у вигляді осередків розм’якання внаслідок ішемічних процесів лише на рівні травми. Анатоми- ческий перерву, є у два види: а) макроскопически видиме розбіжність кінців із заснуванням диастаза між ні- ми, б) аксональный перерву — порушення анатомічної целост- ности на мікрорівні - руйнація аксонів, при зовнішньої це- лости спинного мозку. Порушення функції спинного мозку про- є відразу після травми, залежить від рівня його повреж- дения та підвищення рівня. У час травми порушення функцій буде зумовлено явищами спинального шоку, і лише після його закінчення неврологически можна встановити істинні розміри ушкодження. Незалежно від тяжкості ушкодження спинного моз-

— 323 —

га, відразу після травми спостерігається повне порушення проведи- мости нижчий рівня травми, що виявляється повної неподвиж- ностью (тетраплегия, параплегия), втратою всіх видів чувс- твительности і розладом функцій тазових органів на кшталт затримки. За повної анатомічному перерві спинного мозку в перші ж дні розвиваються важкі пролежні, тверді набряки на ногах, геморагічний цистит, при високих рівнях поразки відзначається приапизм. Раннє розвиток зазначених ускладнень і відсутність ознак відновлення функції спинного мозку свідчить про анатомічний перерву спинного мозку. Прогноз вкрай неблагоприятен.

3) Сдавление спинного мозку вызвается кістковими структу- раме при переломах і вивихах хребців що призводять до деформа- ции хребетного каналу, зруйнованим міжхребцевим диском, епідуральній гематомою, травматичною гидромой, набряком спинного мозку, поєднанням цих факторов.

За час розвитку сдавление спинного мозку подразде- ляют на гостре, що у момент травми, що дуже працю- але з клінічної картині від ушиба спинного мозку. Раннє сдавление, розвивається через годинник, і дні після трав- ми, проявляється поглибленням чи появою нових ознак неврологічних випадань. Виготовлена декомпресія спін- ного мозку в ранньому сдавлении ефективна. Пізніше сдавление, виникає через місяці й роки після травми, пов’язані з освітою надлишкової кісткової мозолі, рубцовос- паечных і дегенеративно-дистрофічних процесів в позвоноч- ніку, що зумовлює порушення кровообігу спинного мозку і ликвороциркуляции. Клінічно проявляється прогрессирующей

— 324 —

миелопатией з наявністю сегментарних і проводниковых расс- тройств.

По локалізації виділяють передню компресію спинного мозку, зумовлену тиском на передні відділи спинного мозку тілом хребця при вивиху, ушкодженні диска. Переднє сдавление спинного мозку супроводжується компресією передній спінальної артерії, яка кровоснабжает передні дві третини поперечника спинного мозку. Неустраненная компресія перед- ній спінальної артерії можуть призвести до ишемическому размяг- чению спинного мозку та її аксональному перерві. У клініці при передньому сдавлении переважає страждання пірамідних і спиноталамических провідників. При ранньому сдавлении расс- тройства носять висхідний характер.

Заднє сдавление спинного мозку зумовлено тиском кістковими фрагшментами дужок, рідше гематомою. Неврологически виявляється порушення суставно-мышечного почуття. При бічному сдавлении виявляється симптомокомплекс із елементами Броун-Се- каровского синдрому. Можуть зустрітися поєднання переднебо- кового, заднебокового стискання із відповідною неврологи- ческой симптоматикой.

Нарешті, за рівнем стискання розрізняють компресію спинного мозку з повним і часткової блокадою субарахноидаль- ного простору спинного мозку, диагностируемой проведени- їм ликвородинамических проб, миелографией, краще з водорозчинними контрастними речовинами. Орієнтовно прохідність ликворных шляхів можна визначити запровадженням газу субарахноидально під час люмбальной пункції і наданням піднесеного становища головного кінця. За відсутності пол-

— 325 —

ной блокади, газ проникає в порожнину черепа, що відчувається появою головного болю, підтверджує наявність газу порожнини черепа краниограммой. Повна блокада ликворных просторів свідчить про значному сдавлении спинно- го мозку і протікає які з порушенням його провідності. Гостре і раннє сдавление спинного мозку є по- казанием до невідкладної операції з його устранению.

4) Гематомиелия — внутримозговая гематома, формується в порожнини центрального каналу спинного мозку. Клінічно проявляється сегментарными і проводниковыми розладами. Характерні розлади чутливості в сакральних пєг- ментів. Деформація хребетного каналу може відсутні, а неврологічні симптоми — яскраво виражені. Гематомиелия ча- ще можна знайти під час декомпрессивной ляминэктомии. У час діагностичні труднощі дозволяє маг- нитно-резонансная томографія, меншою мірою миелография.

У шийному відділі спинного мозку гематомиелия спостерігається при тракционной травмі плечового сплетіння, коли корінці, що утворюють плечове сплетіння, відриваються від спинного мозку. Виникає млява моноплегия в руці і провідникові расстройс- тва з рівня травми спинного мозга.

5) Гематорахис — крововилив під оболонки спинного мозку, зазвичай субарахноїдальний. Виникає при ушкодженні кровоносних судин, супроводжується менингеальными расс- тройствами, без поразки сегментарного апарату і проводни- ковых расстройств.

6) Корешковый синдром — компресія спінальних корінців виникає у межпозвоночном отворі, яке змінюється по

— 326 —

величине і малої форми внаслідок травми, ушкодженим межпоз- вонковым диском, кістковими отломками, а корінці кінського хвоста можуть натягатися при грубої деформації хребта і травмуватися за механізмом тракції. Корешковый синдром проявляється болями у відповідній дерматоме, порушенням рухової функції з гипотрофией чи атрофією м’язів, расс- тройствами чутливості також корешкового характеру, для корінців кінського хвоста — порушенням функції тазових орга- новий. Нерідко корешковый синдром націлює клініцистів про- винищити повторне рентгенологічне дослідження позвоноч- ніка у спеціальних проекціях і виправити діагностичну помилку, допущену при первинному обследовании.

При травмі хребта і спинного мозку формулювання діагнозу прийнято розпочинати з характеру ушкодження спинного мозку і корінців, порушення рухової й чутливої сферы.

2Например: 0 Закритий нестабільний компрессионно-оскольча- тый перелом IV і V шийних хребців, ушкодження суміжних дисків; гострий період ушиба спинного мозку лише на рівні СIY-СVI сегментів які з порушенням провідності; верхній млявий глибокий парапарез до плегии в дистальных відділах, нижня млява параплегия, проводниковая анестезія всіх видів чувс- твительности з рівня VI шийного хребця, затримка мочеис- пускання і стільця, приапизм, пролежнь в крижової області, гипостатическая пневмония.

— 327 —

7.2. Неврологічні синдроми ушкодження хребта і спинного мозку в різних уровнях.

Будь-яка травма спинного мозку супроводжується спинальным шоком зреалізований гнобленням рефлекторної діяльності спинного мозку донизу від рівня травми і пов’язане з морфоло- гическими і функціональними змінами. Чим важче травма спинного мозку, тим триваліша гноблення нервових елементів. У цьому втрачаються сухожилкові рефлекси, знижується мышеч- ный тонус, порушується чутливість, страждає функція мо- чеиспускания і дефекації. Розрізняють легку, середньої важкості і важку травму спинного мозку, залежно від характеру морфологічних змін. При легкої травмі спинальный шок регресує до кінця перших тижнів, при травмі середньої тя- жерсті - до кінця другого — третьої тижня. При грубої травмі спинного мозку рефлекторна діяльність нижчий за рівень травми відновлюється пізніше одного-двох месяцев.

Оцінюючи ступеня поперечного ушкодження спинного мозку виділяють: 1) синдром повного поперечного руйнації спинного мозку і 2) синдром його часткового ушкодження. Пер- вый спостерігається при анатомічному і аксональном перерві спинного мозку. При таких пошкодженнях ніякої регенерації волокон у майбутньому немає, втрачена функція про- водимости не восстанавливается.

Синдром повного поперечного руйнації спинного мозку проявляється параличем кінцівок, втратою всіх видів чувс- твительности, твердим набряком паралізованих кінцівок, розвитком пролежнів, уроинфекции, швидко що розвивається ка-

— 328 —

хексией. Постраждалі не відчувають грубого роздратування частин тіла, запровадження катетера. Синдром часткового ушкодження спинного мозку проявляється різного рівня виразністю симптомів, від легкої анизорефлексии до глибоких паралічів, порушенням функції тазових органів. Переважна повреж- дение половини спинного мозку проявляється синдромом Бро- ун-Секара.

Слід пам’ятати, що під час спинального шоку опреде- лити нижню межу ушкодження мозку практично невозмож- но.

Сегментарні растройства виявляються млявими парезами і параличами, порушенням чутливості у відповідній дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими цього разу місце заговорили українською у- реждения спинного мозку. Провідникові розлади возника- ют нижчий за рівень травми спинного мозку: поразка задніх стіл- бов супроводжується порушенням суставно-мышечного почуття, поразка бічних стовпів — спастический параліч за поразки, і розлади больовий і температурної чувстви- тельности протилежному стороне.

При неврологічної діагностиці потрібно враховувати соотно- шение розташування сегментів спинного мозку і хребців, місця виходу корінців з спинного мозку і з хребетного канала.

Орієнтирами на хребті може бути найбільш выс- тупающий остистий відросток 7 шийного хребця, остистий від- паросток 7 грудного житлом становить лінії що з'єднує кути лопаток, 4 поперековий — лише на рівні гребенів подвздошных кісток (лінія Якоби).

— 329 —

Ушкодження верхнешейного відділу спинного мозку (на рівні 1−4 хребців) супроводжується спастической тетрапле- гією, анестезією на тулуб і кінцівках, млявим атрофичес- кім параличем шийної мускулатури, порушення ковтання, дыха- ния, серцевої діяльності, періодичне нетримання сечі і запори. Нерідко інтенсивні корешковые біль у потиличній про- ласти.

Ушкодження 4−5 шийних сегментів викликає параліч диаф- рагмы і порушення дихання, часто спостерігається завзята рвот. Провідникові розлади, описані выше.

Ушкодження нижнешейного відділу спинного мозку (на рівні 5−7 шийних хребців) супроводжується млявою верхньої параплегией, спастической нижньої параплегией, проводниковыми розладами чутливості з рівня ключиці, корешковые біль у верхніх кінцівках (верхня межа) синдром Горнилі- ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) внаслідок пораже- ния циллиоспинального центру на бічних рогах нижнешейного відділу спинного мозку. Порушення сечовипускання на кшталт пе- риодического недержання мочи.

Поразка грудного відділу спинного мозку супроводжується спастической нижньої параплегией, провідникової анестезією, періодичним нетриманням сечі. Сегментарні розлади виявляються атрофическим параличем м’язів спини, опоясывающими болями.

Поразка поперекового відділу спинного мозку — пояснич- ного потовщення (лише на рівні 10−12 грудних хребців) проявля- ется млявою нижньої параплегией з атрофією м’язів стегон і голі- ній, атонией, анестезією провідникового характеру з уровня

— 330 —

пупартовой связки.

При травмі конуса спинного мозку у перших відділах корінців кінського хвоста (1−2 поперекові хребці) наступа- ет млявий параліч нижніх кінцівок більш виражений в діс- тальных відділах (атрофія м’язів гомілок, стоп, сідниць), разів- ковременная затримка сечі і калу, та був настає справжнє нетримання сечі і калу. Чутливість порушується на але- гах, у сфері промежности.

У гострому періоді травми спинного мозку всіх рівнях спостерігається рефлекторна затримка мочеиспускания. Вследствие переповнення сечового міхура сил, відбувається механічне розтягнення сфінктерів і виникає парадоксальний тип недер- жания сечі, сеча випливає по краплях, долаючи сопротивле- ние.

Ушкодження корінців кінського хвоста супроводжується вя- лой нижньої параплегией, анестезією корешкового характеру на кінцівках і промежини, істинним нетриманням сечі і выра- женным больовим синдромом в ногах і пиронеальной зоні. Такі неврологічні синдроми при важкому грубому ушкодженні спинного мозку в різних його рівнях..

— 331 —

ГЛАВА VIII.

ВОГНЕПАЛЬНІ ПОРАНЕННЯ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА.

Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку як вид бойових ушкоджень залишається однією з найбільш трагичес- ких різновидів поранень. що супроводжуються високої леталь- ностью переважають у всіх періодах травматичною хвороби спинного моз- га і вираженої стійкою инвалидизацией більшості постра- давших.

Результати спроб надання допомоги цим потерпілим у різні історичні періоди здебільшого не задовольняли ні поранених, ні лікарів. Так було в 1865 р. осново- положник вітчизняної військово-польової хірургії М І. Пирогов писав: «Якщо трепанація і резекція кісток черепа дають невір- ные результати. то, зрозуміло, ці операції ще менше на- дежны на хребцях. Пробували трепановать і шийних, і спинних, і чресленных хребцях, але наскільки мені извест- але, ніколи успішно не трепановали в вогнепальних ранах хребців. «(Почала загальної військово-польової хірургії… М-Л.: Медгиз, 1941. ч.1 с. 195).

По образним висловом О.Л. Полєнова (1954) становище більшості цих поранених настільки трагічно, що найменше улуч- шение їм настільки ж серйозно, як й поява светоо- щущения для слепых.

Як жодний інший вигляд ушкоджень хребта і спинного мозку, вогнепальні поранення їх у значительной

— 332 —

своей масі містять пряме повреждающее дію котрий ранить снаряда на вміст хребетного каналу. Це спричинило то- му, що під час Великої Великої Вітчизняної війни основним прог- ностическим критерієм тих поранених була анатомічна цілісність спинного мозга.

Вивчення патогенетических механізмів, що призводять до фор- мированию неврологічного дефіциту попри всі сумнівах і суперечливості літературних даних протягом останнього 50-річчя, безумовно, просунулося вперед (Binghman W.G. et al., 1975, Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи- ческая оцінка стану спинного мозку втратила вирішальний сенс. Зміни само одержувати його внутрішніх структури момент травми і особливо — по неї такі, що призвели Еге. Хема і Д. Корми- ка висновку у тому, що " … аксони ростуть на короткі расс- тояния тим місцем перерезки спинного мозку в тварин підлозі- чавших певні препарати. які б зменшенню до- личества рубцевої тканини, яка проростає в ушкоджений учас- струм; однак це дуже обмежена регенерація недостатня запобігання втрати функції. «(Гістологія. М.: Світ, 1983. -т.3. с. 195).

Більшість дослідників переконані в першорядною значимості динаміки змісту катехоламінів у зоні травми- рованного спинного мозку і виразності змін локального спинального кровообігу (Wagner F.C. et al., 1969; Duff Y.A., 1974; Kurihara M., 1985). Проте первинність цих па- раметров продовжує залишатися дискусійною (Anderson D.K. еt аl., 1983). У водночас, аутоимунный процес у зоні травмованого спинного мозку з виробленням антитіл до его

— 333 —

миелину супроводжується продовженої деструкцією. поддержива- ющей дисциркуляторные порушення (Мizrachi Y. et al., 1983; Катунян П.І., 1987).

Тому треба визнати, що реалії сьогодні у вирішенні проблеми спинномозковій травми загалом і огнест- рельной зокрема полягають у всілякої профілактиці ускладнень і часткову компенсацію втрачених чи порушених функцій спинного мозку наближення максимально ранньої ре- абилитации задля забезпечення активного життя постраждалих. Дос- тижение ж значного неврологічного поліпшення хоч і є основним лікувальної завданням, але реалізація її. до зі- жалению, залишається який завжди возможной.

В усьому різноманітті питань, що з лікуванням спинномозковій травми, проблема вогнепальних поранень позво- нічника і спинного мозку щедро наділена специфічними осо- бенностями (сочетанный, а де й множинний характер ушкодження, розвиток гиповолемии, відсутньої при закры- тых пошкодженнях, наявність вогнепальної рани, переважно випадків що вимагає хірургічної обробки), і слід в з- вестной ступеня особняком.

З огляду на соціально-історичних чинників інформацію про по- добных пошкодженнях у роки були досить ред- кими (Цив'ян Я.Л., Эельцер О. К., 198О), розглядалися пре- майново серед цивільного населення (Dе lа Сrus А., Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а нашої країні аналізувалися переважно у судово-медичному ас- пекте (Панов І До., 1972; Валанчук В. М ., 1973, 1974). Иссле- дования того грунтуються на досвіді оказания

— 334 —

помощи під час останніх воєнних конфліктів й дозволяють уточ- нитку багато деталей цього важкого виду повреждений.

8.1. Частота вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Частота вогнепальних поранень хребта і спинного мозку під час війн двадцятого століття має тенденцію до підвищення. Коли у період I Першої світової ці поранення у російській армії на Західному фронті склали О, 334% і значна частина їхніх б- ла нанесена холодним зброєю (Покотило В.Л., 1927), то наку- нуне Великої Вітчизняної війни" та у її їх частота дос- тигла О, 5−2. О%. (Ахутин М. Н., 1939: Купріянов П.О., 1941; Петров Н. В., 1941; Гольдберг Д. Г., 1956; Наrdаwаy R.М., 1978).

У результаті війн нинішнього століття проявилася стійка тенденція до підвищення частоти осколкових поранень і преобла- данію їх над кульовими. Y. Pоns, A. Bеllаvоir (1986), анализи- руя характер поранень під час I Світовий війни у американської армії у 147 651 пораненого, виявили кульові поранення у 64. 7%, а осколкові відповідно у 35. 3%. Проте під час II Світовий війни з їхньої- ж даним осколкові поранення у два — 5 раз преоб- ладали над кульовими (залежно від театру й характеру бо- евых дій). а пізніших війнах осколкові поранення склали 51,5%. в Індокитаї, 85%. у Кореї і 76% у Вьєт- наме.

Поранення хребта за даними вітчизняних авторів періоду 1938−1945 г. г. также носили переважно осколковий ха-

— 335 —

рактер: М М Ахутин (1939) — 84%., Н. В. Петров (1941) — 57%., К. Г. Тэриан (1944) — 52,9%., Н.І. Гращенков (1946) — 50 — 68,8%. Лише з матеріалам О.Л. Полєнова, А. В. Вондарчука (1941), стосовним вчасно війни Фінляндією 1939 — 1940 рр., переважали кульові поранення — 82%.

Природно, що, згідно на закони раневой балістики, все автори відзначають переважно сліпий пхе- рактер осколкових поранень. У той самий час необхідно отме- тить. що використання коштів індивідуальної захисту у вигляді бронежилетів останніми роками призвело до зниження кількості осколкових ранений.

Відомості про частоті поранення різних відділів позвоноч- ніка свідчить про істотної вариабельности (див. табл.).

Частота неврологически ускладнених поранень також варь- ирует в значних межах. За даними М М Ахутина (1939) при вогнепальні поранення хребта неврологічні на- рушения різноманітного ступеня тяжкості відзначено в 49% поранених, Н. В. Петрова (1941) — 42,5%., по підсумковим даним періоду Ве- ликой Великої Вітчизняної війни (1952) — 68,8%.

8.2. Патогенез вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Особливості сучасних вогнепальних поранень различ- іншої локалізації обумовлені зміною характеру ранящих снарядів, вражаючих властивостей зміненого стрілецького ору-

— 336 —

жия і боєприпасів вибухового дії (Rich N.М., 1968; Не- чаїв О.П. 1979; Шапошников Ю. Г., 1984). Основний тенденци- їй розвитку і вдосконалення стрілецької зброї після II світової війни стало прагнення збільшення кінетичної енергії кулі рахунок зменшення її калібру і представників багатьох, і навіть значного (до 25%.) збільшення швидкості та зниження її стійкості. Загальновизнано, що провідним моментом, визначаю- щим повреждаюшую здатність снаряда, є кількість переданої їм поражаемому об'єкту енергії. Відповідно до клас- сическому закону Ньютона кінетична енергія тіла висловлює- ся формулой:

i1

М (V 52 0- V 52 0)

51 2

E = --------------

2g i2

где E — кінетична енергія снаряда, передана тілу; m — маса снаряда,

V 41 0- швидкість снаряда потрапляючи в тело,

V 42 0- швидкість снаряда в останній момент виходу тіло, g — гравітаційне ускорение.

Рана, нанесена високошвидкісним снарядом, представля- ет собою специфічне явище. Це з виникненням тимчасової пульсуючої порожнини, розмір якої в 3О-40 раз перевищує величину снаряда, тоді як перевищення посто- янной порожнини є лише 2−3-х кратним. Природно, що різні тканини по-різному реагують та такі, у цьому чис- ле і гравітаційні ушкодження. Особливо добре кавитируют

— 337 —

гидрофильные тканини: м’язи, паренхиматозные органи, мозок. Це обставина врахували О.С. Сhartеrs (1976), визначивши- шим динаміку витрати знергии снаряда по формуле:

i1 dE

2 ---- = - СPV 52 0А dX i2

где E — енергія пули,

Х — відстань, яким проник снаряд,

З — коефіцієнт гальмування снаряда,

Р — щільність цели,

А — площа перерізу снаряда,

V — його скорость.

Відзначені обставини значною мірою объ- ясняют механізми і найголовніше, протяжність ушкодження спинного мозку. Своебразной анатомічної особливістю поз- воночника і спинного мозку служить наявність потужних кост- но-мышечных структур, створюють своєрідний надійний захистів- ный футляр, навколишній спинний мозок, і навіть щодо жорстка фіксація справи до позвоночном каналі з допомогою до- решков і зубовидных зв’язок. Міцність цього футляра в ка- яке-те ступеня пояснює меншу частоту проникаючих оско- лочных поранень позвоночника.

Отже, можна припустити, що у основі форми- рования вогнепальної ушкодження спинного мозку лежать ніс- колько чинників. На перше місце виходить пряме повреждающее дію ранящих снарядів як куль і первинних осколков.

— 338 —

Большую роль відіграє й травма мозку вторинними осколками, передусім отломками кісток (Бриксман Е.Я. 1942, 1949), а також гідродинамічний удар внаслідок впливу котрий ранить снаряда на практично несжимаемую рідина за умов отно- сительно жорсткої фіксації спинного мозку (Гольдберг Д.Г., 1956). Що особливо виражено в пояснично-крестцовом відділі хребта, де є скупчення ліквору в конеч- іншої цистерні (Давыдовский І.В., 1952). Перелічені обстоя- тельства є одній з причин ушкодження спинного мозку значній відстані протязі, що принципово відрізняє цей вид травми з інших відкритих, зокрема і проникаючих ра- нений. Варто сказати, що за даними В.І. Добротворского (1929), успішний результат які з одужанням постра- дали при колотих і різаних пораненнях спинного мозку наблю- дається в 7. 5−2О%. случаев.

8.3. Патоморфология вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Сучасні дослідження вогнепальних ушкоджень хребта і спинного мозку пов’язані із конкретними іменами В. М. Гаккеля (1941), Х. Н. Зильбершмидта (1945). Л. И. Смирнова (1945) А.І Підгорної (1947). Деякі хірурги, маючи великим ліч- ным досвідом лікування даної патології описували макроморфоло- гію травмованого спинного мозку так. А. В. Бондарчук (1941) виділяв клинико-морфологические зміни в

— 339 —

виде стискання спинного мозку, часткового його ушкодження, рубцового стискання, забитих місць з рубцовыми изменениями.

Пізніше В.А. Микільський (1944) виходячи з 467 собс- твенных спостережень описав повний перерву спинного мозку, не- повний перерву спинного мозку, корешковые ушкодження, про- лочечные повреждения.

Набагато повніше й детальніше макроморфологія змін відновлення всього комплексу хребта і спинного мозку внаслідок вогнепальної поранення була вивчена Л. И. Смирновим (1945) на підставі даних 462 аутопсий. Зокрема, він докладно исс- ледовал частоту й особливо ушкоджень хребців та його зв’язку з ушкодженнями твердої мозковий оболонки. на основа- нді чого дійшов висновку про більшої частоті проникаючих рани- ний при вогнепальних переломах тіл хребців, аніж за пере- ломах дужек.

Він також, а пізніше А.І. Підгорна (1947), досліджуючи тканину спинного мозку, виділили такі зони його повреждения:

-зону первинного травматичного некрозу, що виявляє- ся гострим набряком. вазомоторными порушеннями. геморрагиями з пропитыванием зони некрозу зернистими шарами:

-зону вторинного некрозу у зв’язку з прогресом вторинного посттравматичного набряку. Геморагії відзначаються, але мають менше значення; протягом спинного мозку, і за довжиною його. У поперечній площині розвивається крайова де- миелинизация миелиновых волокон зі своїми фрагментацією на кшталт валлеровского переродження. У той самий час, за 25−50 км мо- уторовані нейрони зберігають свою морфологическую организацию.

Через війну відзначених змін через 1О-18 месяцев

— 340 —

наблюдается результат в кисту з уповільненій організацією осередків, що виявляється розростанням аргирофильных волокон з ссу- дов зони, пограничній із зоною первинного розм’якання. До це- му часу морфологічні зміни набувають у цілому за- вершенный характері і не перетерплюють хоч трохи істотний- ных змін — у наступному, навіть 35 і більше років. Бе- зусловный інтерес викликають описані А. И. Подгорной (1947) морфологічні зміни мозковій тканині за наявності поблизу неї сторонніх тіл, що виявляється пролиферацией глиальных елементів досить великому протяжении.

Усі автори, котрі досліджували тканину спинного мозку вранці терміни після вогнепальних поранень, одностайно підкреслюють значну протяжність його змін. що становить 15−18 сантиметрів. Ця обставина пізніше підтвердив і В.І. Зяблов з співавт. (1984), досліджуючи препарати спинного мозку в які загинули у пізні терміни після поранення. Раніше така протя- женность змін була пов’язана зі стражданням вертикальних стовбурів спінальних артерій, що відбивало погляди на господс- твовавшую у період теорію сегментарного кровопостачання спинного мозга.

Динаміка морфологічних змін в зксперимен- ті детально досліджувалася М. П. Постоловым (1949). За його даним зміни у зоні первинного некрозу мають необоротний характер, а зоні можливого вторинного (на 3−4 сегмента вищою, і нижче місця ушкодження) вчасно до 15 діб при усло- вії адекватного, насамперед, хірургічного втручання, явища набряку можуть бути регресувати. Пізніше, при зберігаю- щемся сдавлении спинного мозку спостерігається перехід набряку в

— 341 —

деструкцию білого речовини, загибель ганглиозных клітин із гру- бій їх дегенерацией.

У цьому світлі сьогоднішніх знання ролі вегетативної иннер- вации в патогенезі загальних змін при позвоночно-спинномоз- говых пораненнях (Авцын О.П., 1946; Борщагівський М.Л. з зі- ред., 1985; Краузе М А., 1987) слід підкреслити, що з великих пошкодженнях первинне зруйнованим нерідко оказыва- ется і сегментарний апарат — спінальні корінці, межпозвон- ковые уэлы, симпатичні прикордонні стовбури шахти та їх rami com- municantes.

Детальні дослідження анатомії позвоночно-спинномоз- говых ушкоджень виконані Т. В. Чайкою (1979), відзначила основні відмінності вогнепальних ушкоджень від закритих: на- рушение анатомічної безперервності спинного мозку в задо- ритих пошкодженнях носить вторинний характері і реалізується механізмом миомаляции.

З моментів, характеризуючих анатомію поранень позво- нічника і спинного мозку, з урахуванням розвитку сучасних кін- цептуальных хірургічних поглядів лікуватися ускладненою хребетної травми (Цив'ян Я.Л., 1966), необхідно наэвать щодо іншого моменту морфології травми — частота усунення повреж- денных тіл хребців у період вітчизняної війни становила 1. 6% випадків, а, по даним В. М. Пишугина навіть 7. 0% (Успенський К.А., 1952). По клінічним даним (Ducolumbier, А співавт., 1983) частота таких змін становила до 2. 5%. і зумовлена розвитком остеомиелита тіла поврежденно- го хребця чи пізньої нестабільністю в постраждалому поз- воночном сегменте.

— 342 —

8.4. Класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

На початку Великої Великої Вітчизняної війни в нас у країні існувала класифікація вогнепальних поранень позвоночни- ка і спинного мозку із проникаючих і непроникающих поранень і ушкоджень вмісту хребетного каналу ог- нестрельного происхожденин без кісткових змін. У основу її було покладено сформульований В. Л. Покотило (1913) прин- цип, за яким який проникає слід було вважати рани- ние, у якому виявлялися пошкодженими стінки позвоноч- ного каналу, чи навіть за про наявність у його просвіті стороннього ті- ла.

У період Великої Великої Вітчизняної війни було запропоновано відразу дві класифікації даних ушкоджень. З. И. Гейманович (1943) запропонував класифікацію, яка, мабуть, з термінологічної складності не здобула прихильників і через це виявилася забутої. Він выделил:

1. Контактну травму спинного мозку (наскрізну і слепую)

-интрадурально-оссальную,

-дурально-оссальную,

-зпидурально-оссальную,

-травму інтра- і зкстрадуральную без кісткового компо- нента.

2. Внеканальную передатну травму

-відростків і дужек.

-тіл позвонков.

— 343 —

Розгромна замовна стаття тоді ж класифікація М. С. Косинской (1945), названа клинико-рентгенологической. надійно ввійшла в клінічну практику і всі друкарські видання, що висвітлювали цю тему. Схематично може бути предс- тавлена наступним авторським малюнком (мал. 1). Неважко замі- тить, що у основу її покладено принцип забутої класифікації В. Л. Покотило.

Пізніші дослідження дозволили рекомендувати до практичної діяльності следуюшую класифікацію онестрель- ных поранень хребта і спинного мозку (Верховский А.І. 1982). (див. рис.).

Пізніше найпростіша класифікація вогнепальних поранень хребта і спинного мозку було запропоновано у керівництві із військової хірургії для армій країн-учасниць НАТО (1975). У ній рекомендувалося выделять:

1. Пряму травму хребта і спинного мозку в ре- зультате вогнепальної ранения:

2. Непряму травму хребта і спинного мозку, выз- ванну бічним ударом пули.

8.5. Рентгенодіагностика поранень позвоночника.

При пораненнях хребта і спинного мозку рентгенографія є невід'ємною обов’язкової частиною комплексного дослідження та грає на вирішальній ролі у вирішенні питання про сос- тоянии хребта, конфігурацію хребетного каналу, про наявності сторонніх тіл і кісткових обломков.

— 344 —

На рентгенограммах при пораненнях першого типу, (класси- фикация Н.З. Косинской), виявляються роздрібнені переломи дужок і відростків однієї чи кількох хребців, часто з освітою багатьох кісткових уламків і великим усунення в просвіток хребетного канала.

При пораненнях хребта другого типу — раневой канал закінчується позвоночном каналі. Реконструкція його осу- ществляется шляхом зіставлення становища вхідного отвори і выявляемого стороннього тіла. При горизонтальному ході рани- вого каналу рана на шкірі збігається за рівнем з розташуванням ушкоджених хребців і стороннього тіла, який би внут- рі хребетного каналу. Якщо ж раневой канал відбувається на до- сом чи вертикальному напрямі, то такого збіги не набюдается. На знімках у випадках виявляються призна- кі подрібнення заднього чи бічного відділів дуги хребця. У цьому інородне тіло внаслідок рикошетирования може зміститися межі зони ушкодження хребта і выз- вать великі руйнації вмісту хребетного каналу з повним чи частковим ушкодженням спинного мозку. Ступінь ушкодження мозку залежить, переважно, від розміру й становища стороннього тіла. Приміром, якщо інородне ті- ло дуже велике чи розміщено в такий спосіб, що цілком заповнює хребетний канал (горизонтальне становище кулі), те, як правило, спостерігається повна руйнація спинного моз- га. Там, коли інородне тіло має невеликі раз- заходи, він може розташовуватися інтра- чи экстрадурально і лише частково пошкоджувати спинний мозок і тверду мозкову оболонку, або, не порушуючи її цілісності, лише сдавливать

— 345 —

и зміщення. Своєчасно розпочате оперативне вмеша- тельство при таких пораненнях нерідко дозволяє домогтися удов- летворительных результатів лечения.

На рентгенограммах при пораненнях третього типу зазвичай ви- є ушкодження задніх чи бічних відділів дуги одного або, що трапляється рідше, кількох суміжних хребців. У зоні ушкодження може міститися і інородне тіло. Кісткові від- ломки в хребетний канал, зазвичай, не проникають. Це- лостность спинного мозку в подібних пораненнях звичайно на- рушается, тверда мозкова оболонка то, можливо пошкоджена. Що Спостерігається у своїй неврологічна картина обумовлена, переважно, ушибом спинного мозку, крововиливом в мозок та її оболонки, і навіть сдавлением супутнім оте- ком.

При пораненнях четвертого типу — пошкоджуються відділи позво- нічного стовпа, які особистої участі в образо- вании стінок хребетного каналу не приймають (передні і середні відділи тіл хребців, поперечні, остисті і нижні суглобні відростки). Тож у цьому випадку прямого заговорили українською у- реждения спинного мозку немає, і неврологічні розлади зазвичай відсутні. Лише за струсі мозку, ушибе чи крововиливі є підстави різко виражені, до повного перерви провідності спинного мозку. На знімках хребта при пораненнях четвертого типу можуть вп- ределяться ушкодження бічних і в передпокоях ділянок тіл поз- вонков і міжхребцевих дисків, і навіть ізольовані пере- ломи поперечних остистих відростків позвонков.

П’ятий тип поранень характеризується відсутністю рентгеноло-

— 346 —

гических ознак ушкодження позвоночника.

Визначення й локалізація сторонніх тіл при сліпих ог- нестрельных пораненнях хребта здійснюється з допомогою оглядової рентгенографії і электрорентгенографии. Аналіз знімків, виконаних двох стандартних проекціях, як пра- вило, дозволяє досить точно встановити місце розташування сторонніх тіл. Там, коли інородне тіло перебуває значній відстані віддаленні вхідного отвори, і навіть при багатьох сліпих пораненнях, вдаються до рентгеноскопії, яку проводять за максимального диафрагмировании рентге- новского пучка. Іноді сторонні тіла, розташовані паро- вертебрально, настільки тісно прилежат до позвонкам, що устано- вити їхню справжню локалізацію можна за обережне обертанні пораненого під час рентгеноскопії. Але такий исс- ледование можна лише оглядової рентгенографией цій сфері й за узгодженням із хирургом.

Дослідження з штучним контрастированием субарахно- идального простору виправдано у разі, коли ж без нього годі розв’язати питання, залежно яких у кожному даному випадку, встановлюються показання до хирургическо- му лікування та план операции.

8.6. Особливості клініки і діагностики ізольованих і поєднаних поранень хребта і спинного мозга.

Для клініки гострого та раннього періодів поранень позво- нічника і спинного мозку характерно поєднання симптомів про- щего тяжкий стан постраждалого, порушення гемодинами-

— 347 —

ки й дихання, зумовлені самим пораненням і викликаної їм крововтратою, специфічних симптомів ушкодження спинного мозку як рухових, чутливих порушень различ- іншої локалізації, протяжності і рівня виразності, що пов’язані з рівнем ушкодження його, ознак повреж- дения інших органів при поєднаних ранениях.

Слід підкреслити, перше обставина — крововтрата наступна гиповолемия є специфічно- ми рисами вогнепальних поранень, а лікування геморагічного і нейрогенного шоків принципово різна. Лише за тяже- лой политравме мирного часу (падіння я з висот, дорожнот- ранспортные травми) з многосегментарными ушкодженнями, про- воцирующими «приховану «чи внутрішню кровопотерю у кістковій тканині і порожнини, можна спостерігати якесь схожість із аналізованої патологією. Крововтрата й ушкодження, викликані руйнацією тканин, призводять до глибоким порушень мікроциркуляції, вусу- губляющим первинні порушення гемодинамики, з допомогою прогрес- сирующего тканинного ацидозу, формує подальші мікро- циркуляторные зрушення (Борщагівський М.Л. з співавт., 1985).

Ушкодження спинного мозку тягне у себе параліч пе- риферических судин денервированных областей тіла, наводячи- щий до функціональної гиповолемии, яка проявляється упор- іншої артеріальною гипотензией. Остання погіршується гострої серцевої недостатністю в гострому періоді спинномозковій травми, зумовленої структурними змінами сократитель- ных клітин міокарда як диссеминированных мелкоочаговых некрозів із поразкою папиллярных м’язів і субэндокардия желу- дочков; надлишок катехоламінів тягне у себе порушення про-

— 348 —

ницаемости клітинних мембран і внутрішньоклітинний приплив каль- ция з розширенням некротической зони; порушення микроцирку- ляции є причиною микротромбоэов в міокарді і паренхи- ме легких.

Дихальні порушення пов’язують із рівнем ушкодження спинного мозку майже всі дослідники (Bellany R. et all., 1973; Юмашев Г. С., Єпіфанов У А., 1976). За даними М.К. Саrter з співавт. (1987) 4. 2%. постраждалих з травмою хребта потребують штучної вентиляції легких. Підставою на її проведення вважає зменшення життєвої ємності легких нижче 1500 мл. Дихальна недостатність і розвиток пневмонії у майбутньому є причина смерті при травмі хребта і спинного мозку в 78. 5% які постраждали- ших. Коли ж врахувати, йдеться про травмах мирного часу й результат значною мірою ув’язується з термінами початку штучної вентиляції легких, можна припустити, що у у- енное час ці постраждалі, мабуть, загинуть дома поранення. За даними P. Мyllyеn з співавт (1989) із 54 дітей посаду- радавших з травмою шийного відділу хребта 40 потребували в корекції дихання, а 22 їх знадобилася трахеостомия. Середня тривалість ШВЛ вони становила 17 діб. Уро- вень рСО 42 0 на думку тих авторів переконливо корелює зі ступенем ушкодження спинного мозга.

Ушкодження спинного мозку виявляються клінікою повно- го чи часткового порушення його провідності, сегментарными порушеннями, а при деяких видах поранення — своєрідними радикулярными синдромами.

Характеристика неврологічних синдромів при огнест-

— 349 —

рельных пораненнях хребта і спинного мозку періоду Велі- дідька лисого Великої Вітчизняної війни представлена наступним образом:

-синдром повного порушення провідності спинного мозга

-30. 7%

-синдром часткового порушення провідності спинного мозку -27. 7%

-синдром ушкодження кінського хвоста -10. 4%

-без неврологічних порушень чи скоропреходящие порушення -31. 2%

Для поранень хребта, здобутих у війнах другий половини сучасності, властиве переважання важких неврологічних розладів як повного чи часткового порушення провідності спинного мозку. Так, T. Кuruchy (1985) виявив глибокі неврологічні порушення в усіх 236 обсле- дованных поранених. Аналіз в історії хвороби поранених під час війни у Афганістані свідчать, що тільки в 5,2%. невро- логічні порушення були відсутні (Верховский А. И., 1992).

Крім традиційних клінічних проявів, поранення хребта і спинного мозку супроводжуються та інші приз- наками. Так, вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються внутричерепными, переважно суба- рахноидальными кровоизлияниями (Панов И. К., 1992; Валанчук В. М., 1973. 1974). За даними, морфологічні зміни судин у своїй не виявляються, а відзначені ускладнення яв- ляются результатом диапедезного кровоизлияния.

Слід сказати, що раніше описувалися поранення без ушкодження хребта, але з вираженими нарушениями

— 350 —

функций спинного мозку, пояснити генез що у той період не за можливе (Вознесенський С.Д., 1944). Рад- ремінні знання особливостей васкуляризации спинного мозку дозволяють вважати їх результатом непрямій травми функціонально значимих радикуломедуллярных артерий.

Сучасна діагностика ушкоджень хребта і спинного мозку загалом і вогнепальних його поранень в частнос- ти, полягає в проведенні комплексу методик, вирішальних принципові питання визначення як ведучого на справжній момент компонента травми, і супутніх ушкоджень. Важкість стану постраждалих, особливо в поєднаних і багатьох торакоспинальных пораненнях, пораненнях шийного відділу хребта, значною мірою обумовлена дыха- тельными порушеннями периферичного і центрального генезу. Це здійснення корекції подиху і проведення ів- кусственной вентиляції легень у гострому періоді поранення па- раллельно одночасно з проведенням діагностичних процедур. Час- чалу корекції дихальних порушень нерідко є вирішую- щим умовою порятунок життя пострадавшего.

Вогнепальні поранення хребта і спинного мозку супроводжуються гострої масивною крововтратою набагато частіше, ніж це заведено вважати, особливо в поєднаних пораненнях. За даними R.M. Hardawey (1978), який проаналізував протягом вогнепальних поранень у 17 726 поранених під час війни США у В'єтнамі, у складі постраждалих з пораненнями хребта 71. 3% потребували гемотрансфузіях, що дозволяє найвищий відсоток нуждаемости в переливаниях крові серед усіх поранених нейрохірургічного профілю. Цими обставинами диктует-

— 351 —

ся необхідність виконання діагностичних заходів па- раллельно з інтенсивної инфузионно-трансфузионной терапией.

Але навіть за дотриманні цих умов (рання искусс- твенная вентиляція легень і своєчасне заповнення крово- втрати) летальність при бойової хірургічної травмі серед доставлених на спеціалізовані стаціонари протягом перекл- вого години після поранення удвічі більше, ніж серед госпитализиро- ванних через 18 і більше годин (Шапошников Ю.Г., 1984). Це обставина також виняткову тяжкість сучасних вогнепальних поранень, що призвело зміну традиційного співвідношення убитих до поранених: не 1:3 як у час колишніх війн (Zolotaev V.A., 1985), а 1:2 (Коновалов В. Д. Батраков Г. Н., 1987).

У зв’язку з викладеними обставинами у процесі ді- агностики наголос робиться використання інструментальних методик, а чи не динамічний клінічне спостереження. Слід пам’ятати у тому, що диференціація деяких патологічних станів (наприклад, ушкодження органів черевної порожнини і розвиток забрюшинной гематоми внаслідок травми позвоночни- ка) виходячи з клінічних даних взагалі визнається невоз- можной (Горшков С.Э. з соавт., 1982).

Тому хірургічний огляд, направлений замінити выясне- ние локалізації ран і інструментальна діагностика погрожую- щих життя станів (ушкодження внутрішніх органів з про- должающимся кровотечею, дихальної недостатністю, уг- трояндою розвитку перитоніту) є завданням першочергової ваги. Її вирішення спирається використання клінічних і инстру- ментальних методик як діагностичних пункцій полостей.

— 352 —

Неврологічний огляд, побудований традиційних для нейротравматологии схемою також носить який орієнтує пхе- рактер. підкріплюючи об'єктивними інструментальними методи- ками. Це зовсім на применшує значення й ролі повторних осмот- рів, дозволяють не пропустити наростання неврологічних порушень. Як свідчить досвід надання допомоги постра- яка дала із цією патологією, доцільною є тоталь- ная спондилографія під час початкового обстеження, сел- кольку при багатьох пошкодженнях хребта з наруше- нием провідності спинного мозку нижележащие ушкодження в умов навіть мирного часу розпізнаються досить позд- але, загалом через 50 діб (Tears D.S. еt аll., 1987).

Виявлення блокади ликворных просторів як гострої хи- рургической патології в генезе спинномозкових розладів є основним завданням нейрохірургічного обстеження у цьому этапе.

Сучасні можливості діагностики компресії спинно- го мозку та її корінців досить великі. У гострому і ранньому періодів травматичною хвороби спинного мозку необхідний упор зроблено на максимально об'єктивні й те водночас досить простим методам дослідження, потребують мінімуму часу для їх проведення та наступного аналізу. Через це элект- рофизиологические методи дослідження спинного мозку в бли- жайшие години після поранення навряд чи зможуть бути використані, тим паче, що де вони відповідають запитання про ступінь його здавши- ления.

Серед нейрохірургічних методик найбільш распростра- ненной продовжує залишатися мієлографія. Традиційна пнев-

— 353 —

момиелография на сьогодні поступилося місцем позитивної миелографии з водорозчинними йодсодержащими речовинами (аміпак, омнипак). Швидкість проведення дослідження, висока його інформативність, мала ймовірність ускладнень висунули його на чільне місце в нейрохірургічної практиці. Отримані під час дослідження інформацію про компресії спинно- го мозку надають визначальний влив вплинув на вибір хірургічної тактики (Аllen R.L. з співавт., 1985).

Останніми роками дедалі більше значення мають ме- тоды дослідження стану хребта і спинного мозку, засновані на застосуванні складної діагностичної техніки. Удосконалення останньої дозволяє очікувати использо- вании її й поза стационара.

Комп’ютерна томографія (КТ) хребта, применявша- яся при гострої спінальної травмі M.J. Dnovan з співавт. (1983), часом дає інформацію, отримати яку пу- тим традиційних рентгенологічних методик технічно нескладне- ся возможным.

КТ-миелография, застосована R.L. Allen з соавт. (1985), D.F. Appel з соавт. (1987), дозволяє деталізувати характер компресії і уточнити конкретні особливості хірургічної тактики. На думку R.W. Tarr з співавт. (1987) КТ хребта надає виключно цінну інформацію про стан кісткових структур. На жаль, можливості методу в значи- тельной ступеня знижуються за наявності поблизу хребта чи в позвоночном каналі металевих інв- рідних тіл, що супроводжуються безліччю артефактів, утрудняю- щих розпізнавання кісткових ушкоджень (Саїд Абдерахман,

— 354 —

1983).

Найперспективнішим день виявилося дослідження спинного мозку методом магнітного резонансу. Це по суті єдиний метод візуалізації спинного мозку, при цьому без впровадження якихось контрастних речовин. Завдяки його використанню стало можливим отримувати многопроекционное об'ємне зображення спинного мозку (Perovitch M., 1987), вишукуючи у своїй зону ушкодження мозку, крововиливу, внутримозговые кісти (Grant R. et al. 1987; Kalfas J. et al 1988). R.R. Betz з співавт. (1987) підкреслює великі віз- можности цього методу діагностиці майже всіх видів спинно- мозкових ушкоджень, крім переломів тіл хребців і рекомендує напередодні операції все-таки проводити КТ-мие- лографию. На жаль, використання методу стає- можливим за наявності металевих утворень поблизу поз- воночника (Weinstein M., 1983).

8.7. Особливості хірургічного втручання вогнепальних поранень хребта і спинного мозга.

Погляди вплинув на вибір лікувальної тактики при вогнепальних ра- нениях хребта і спинного мозку протягом останніх 10−15 років зазнали істотні зміни. У період Великої Отечест- венної війни, коли зізнавалася активна хірургічна так- тику при лікуванні подібних поранених, провідним обставиною в визначенні показань до втручання було в- личие неврологічного дефіциту (передусім проводниковых розладів різного рівня виразності), що й призводило к

— 355 —

выполнению великої кількості эксплориативных ламинэктомий. Передусім це було пов’язано з можливостями диагности- кі подібних поранень, заснованими на даних оглядової спонди- лографии, аналізі неврологічної картини і проведення образ- ворологического дослідження з визначенням прохідності су- барахноидальных просторів. Значне розширення диаг- ностических можливостей, що з впровадженням у клиничес- кую практику методів миелографии, комп’ютерної томомиелогра- фии і магнітно-резонансної томографії, дозволило значи- тельной ступеня уточнити характер ушкоджень хребетних структур, тканини самого спинного мозку, деталізувати сте- пень і довжина компресії спинного мозку та її кореш- ков. Оскільки реальні можливості поліпшення неврологичес- дідька лисого симптоматики нині полягають лише підлогу- ноценной декомпресії спинного мозку, те й хірургічна тактика при лікуванні подібних поранених придбала стриманіший- ный характер.

Слід сказати, що закордонних авторів сви- детельствуют про відсутність значного впливу перебування інв- рідних тіл в тілах хребців чи поблизу їх у розвиток ін- фекционных специфічних ускладнень (Velmahos G., Demetrides D., 1994), і навіть впливу видалення внутриканальных инород- ных тіл на поліпшення неврологічної картини (Kupcha P.C., An H.S., Cotier J.M., 1990), крім щодо рідкісних випадків, коли поранення було нанесено низкоскоростными ранящими снарядами (Ebraheim N.A. з співавт., 1989). Крім то- го, більшість авторів відзначають значну рідкість раз- вітія первинної нестабільність у ушкоджених позвоночных

— 356 —

сегментах одразу після отриманого поранення, що ще більш ссуживает показання до посібнику при ранени- ях хребта.

Слід підкреслити, що лише поранення шийного відділу хребта і спинного мозку можуть нести безпосередньо загрозливий життя характері і оперативні втручання при них можна віднести до невідкладним операціям специализиро- ванній допомоги. У нещасних випадках поранення хребта інший локализа- ции втручання на хребті здійснюються після ліквідації явищ травматичного шоку, і виконання опера- ций реанімаційного змісту. Знову ж таки, лише за рани- ниях шийного відділу передній доступом до ушкодженим тілах хребців з виконанням передній декомпресії спинного мозку і первинної стабілізації хребта шляхом переднього корпо- родеза має самостійного значення і то, можливо реализо- ван і під час первинної хірургічної обробки рани. При пораненнях інший локалізації передній доступом до тілах поз- вонков не грає самостійної ролі й як доступ при перекл- вичной хірургічної обробці рани рекомендований не мо- жет.

Показаннями до первинної хірургічної обробці поранень хребта нині виправдано вважати: 1) раз- витие всіх форм стискання спинного мозку, серед яких пре- мають випадки поранень з переломами дужок хребців, приво- дящие до задньому сдавлению спинного мозку; 2) випадки проника- ющих поранень хребта і спинного мозку, що супроводжуються розвитком зовнішньої чи внутрішньої (прихованої, у внутрішні порожнини) ликворреи; 3) всі випадки сліпих поранень позвоночни-

— 357 —

ка і спинного мозку з наявністю котрий ранить снаряда в просвіті хребетного канала.

Первинна хірургічна обробка при пораненнях шийних хребців з ушкодженням їх тіл то, можливо рекомендована при пораненнях які мають передньо-задній характер. Зазвичай, при цьому є поранення стравоходу, горлянки чи трахеї. Операції у своїй потрібно виконати в максимально ранні терміни, до розвитку гнійних ускладнень із боку рани. У цьому не- обходжено відновити цілісність стінки горлянки, стравоходу, трахеї, видалити нежиттєздатні тканини шиї, домогтися надїжак- ного гемостазу, після чого видалити зруйновані ділянки тіл хребців. Залежно від характеру їх перелому і наявність переднього стискання спинного мозку доцільно відразу ви- повнити передню декомпресію спинного мозку, завершивши її переднім расклинивающим корпородезом аутокостью. Операція завершується повноцінним дренированием (краще при- ливно-отливным) області поранення хребта і заднього сре- достения, і навіть трахеостомией. Протягом перших тижнів, до загоєння рани горлянки чи стравоходу, показано проведення зондового харчування. Що стосується відстроченою хірургічної обра- ботки подібних ран за наявності запальних ускладнень пе- редняя декомпресія спинного мозку то, можливо рекомендована лише за безумовно діагностоване сдавлении спинного мозку, а виконання корпородеза доцільніше віднести на пізніші сроки.

За виконання первинної хірургічної обробки ран хребта заднім доступом доцільно дотримуватися наступних положень. При паравертебральном розташуванні раны

— 358 —

операция можуть виконати з дугообразного розтину з облямівкою країв рани й наступним виходом до заднім позво- нічним сруктурам, у деяких випадках використовується традиційний лінійний розріз у процесі остистих відростків. Скелетирование останніх і дужок має виконуватися лише гострим шляхом з використанням ножиць, не залучаючи распаторов, оскільки за її використанні можлива додаткова травма спинного мозку через наявних переломів дужок. Обсяг ламинэктомии визначається протяжністю ушкодження твердої мозковий оболонки. Усі маніпуляції на спинному мозку його оболонках потрібно виконати з допомогою микрохирургической техніки і інструментарію. У цьому необхідно видалити все сторонні тіла, згустки крові, відмити мозковий детрит. Це- лостность твердої мозковий оболонки мусить бути восстановле- на безперервним швом, використовуючи вільний шматок широкої фас- ции стегна. Рана дренируется приливно-отливной системою, трубки якої виводяться через додаткові проколи шкіри поза рани. Як промывного розчину використовують розчини антисептиків, фізіологічний розчин з додаванням антибио- тиків (неэпилептогенные антибіотики широкого спектра дейс- твия, пізніше вибір антибіотиків визначається даними анти- биотикограммы). Доцільно при цьому використовувати раство- ры, охолоджені до температури +4 З, що сприяє ско- рейшей ліквідації явищ спинального шоку. За виконання такої операції у добу може бути завершено первинним швом рани, а і під час їх у пізніші терміни доцільніше звернутися до отсроченному кожно-апонев- ротическому шву..

— 359 —

ГЛАВА IХ

УСКЛАДНЕННЯ УШКОДЖЕНЬ ХРЕБТА І СПИННОГО МОЗГА

9.1. Ранні неінфекційні ускладнення ушкоджень кісткової та поранень хребта і спинного мозга.

З-поміж ранніх ускладнень ушкоджень хребта і спинного мозку найбільш угрожаемыми є порушення дыха- ния і розладу гемодинамики. Специфічним ускладненням поранень хребта є крововтрата, значення при закритих пошкодженнях несущественно.

Розлади дихання прямо залежать від міри ушкодження спинного мозку і виявляються найважчими синдромами при страждання лише на рівні 4-го шийного сегмента, що грає ве- дущую роль формуванні диафрагмального нерва. У кількох випадках, коли за подібному ушкодженні і провідникові порушення, випадає функція межреберной мускулатури і тоді порушення дихання виявляються особливо виражено. Пацієнт дихає, інтенсивно включаючи допоміжну мускулатуру шиї, лише ділянками верхніх часткою легких, що, звісно, недостатнім. Такі порушення дихання розглядаються основною причиною смерті на ранніх етапах надання допомоги. У подальшому, за більш сприятливому перебігу, є причиною важких гипостатических пневмоній, які теж можуть бути причина смерті. З огляду на анатомічний субс- витрат дихальних порушень, єдиним адекватним средс-

— 360 —

твом їх коригування є штучна вентиляція легких, яку треба налагодити з перших хвилин зустрічі посаду- радавшего з лікарем. При приєднання запальних ослож- нений і зменшення кашлевого рефлексу безумовно показано тра- хеостомия. У решті випадків краще інтубація термо- лабільною трубкою з періодичної її заміною. У цей час є всі обнадійливіші інформацію про високої ефективності ранньої электростимуляции диафрагмального нерва з допомогою нашкірних пластинчастих електродів. Необхідно під- черкнути, що життєвий прогноз у пацієнтів із життєвої їм- кісткою легких менш 1500 мл є безумовно неблагопри- ятным.

У гострому періоді травми склалося в потерпілих спостерігається карти- на «спинального шоку », котрому притаманні хаотичність неврологічної симптоматики і порушення гемодинамики. Сел- ледние обумовлені розвитком вазоплегии денервированных ділянок тіла, і виражені то яскравіші, що стоїть рівень повреж- дения. Падіння артеріального тиску при нейрогенном шоку не пов’язані з крововтратою і супроводжується тахикардией. Наявність останньої багато авторів схильні розглядати, як дифференциальнодиагностический ознака нейрогенного і гемор- рагического шоку. Инфузионная терапія нейрогенного шоку повинна мати дуже продуманий і зважений характер, інакше є прямий загроза перевантаження малого кола кровообра- щения з недостатнім розвитком легеневих ускладнень. Тому треба приз- нать обгрунтованою думку Н. А. Краузе (1987) про обосно- ванности застосування вазопрессоров до відновлення призна- ков афферентной іннервації, що, за її даними, спостерігається к

— 361 —

исходу 15 суток.

Необхідно особливо наголосити, що нейрогенный шок — це єдиний вид травматичного шоку, у якому длитель- ное застосування вазопрессоров носить обгрунтований характер.

Закінчення ліквору з ушкодженого дурального мішка при травмах хребта є у 3−5% випадків. При закры- тых травмах витікання ліквору в м’які тканини (внутрішня, або прихована ликворея) істотного значення і в біль- шинстве випадків припиняється спонтанно. Більше грізної явля- ется ликворея у внутрішні порожнини (грудну, черевну) при поєднаних травмах. Розраховувати на самостійну її образ- видацию здебільшого годі й виникає не- обходимость в цілеспрямованої операції. При відкритих заговорили українською у- реждениях так само часто спостерігається як зовнішня ликворея через раневой канал, і внутрішня ликворея. Слід під- черкнути, що діагностика ликвореи здебільшого досить складна й вимагає спеціальних методик. Оптимальніше всього мієлографія позитивними контрастними речовинами; при неможливості можна звернутися до субарахноидальному запровадження водного розчину метиленового синього. Слід пам’ятати про віз- можности розвитку внутрішньої ликвореи, тоді цілеспрямовано- ная діагностика принесе ранній бажаного результату. У той самий час слід підкреслити, що ликворея при пораненнях спинно- го мозку надзвичайно рідко причина колапсу желу- дочков і поглиблення спинального шоку. Такі спостереження описані і спостерігалися нами при пораненнях термінального відділу спинного мозку з дефектом м’яких тканин та рясним истечени- їм ликвора.

— 362 —

Крововтрата є специфічним ускладненням поранень хребта. Діагностика її має носити максимально ран- ний характер з наступним так само раннім заміщенням. При невосполненной кровопотере протягом спинального шоку у рани- ных набуває особливо злоякісний характер, а загроза розвитку всіх видів ускладнень різко зростає. На думку H. Hardway (1976), анализировавшего досвід надання допомоги 17 776 пораненим у В'єтнамі, до 73% поранених в хребет потребують гемотрансфузионной терапії, що дозволяє самий высо- київ відсоток нуждаемости в переливаниях крові серед нейрохірургічного контингенту поранених. У значної сте- пені це можна пояснити і сочетанным характером совре- менных вогнепальних поранень і зменшенням термінів евакуації, у зв’язку з ніж поранені, раніше погибавшие на полі бою, в нас- тоящее час усе ж потрапляють на етапи медичної эвакуации.

У літературі описується загроза розвитку повітряної эмбо- лии при пораненнях хребта й під час операцій у ньому. У ролі причини розглядається ушкодження міжхребцевих і эпидуральных вен. У окремих випадках спостерігається гостро розвиваючись повітряна емболія з глибоким падінням сердеч- іншої роботи і майже неминучим швидким летальним исхо- будинок. За інших випадках описують повільніше її розвиток з тією ж клінікою і тим самим результатом. Специфічні лікувальні заходи відсутні, профілактично рекомендуються жаліючи- щие маніпуляції на околопозвоночных структурах під час опера- ции.

— 363 —

Ускладнення паравертебральные.

Паравертебральные ускладнення розвиваються при огнестрель- ных, рідше колото-резаных пораненнях, і навіть при закритих травмах позвоночника.

Паравертебральное крововилив — раннє ускладнення прета- мущественно вогнепальних поранень. Перебіг то, можливо біс- симптомным. Нерідко виникають корешковые болю. При ураженнях в грудному і поперековому відділах можливий розвиток синдрому псевдоперитонита, що причиною хибних лапаратоний. Рентгенологически може визначатися розширення тіні паравертебральных тканин, що частіше йдеться у шийному відділі. Лікування симптоматичне, прогноз благоприятный.

Нагноєння раневого каналу. Розвивається через 5−7 днів після поранення разом й характеризується ознобом, лихоманкою, набряком і гіперемією країв рани, спливанням серозно-гнойного отделя- емого з її, нейтрофильным лейкоцитозом, погіршенням загального стану постраждалого. Можливі корешковые болю. При исс- ледовании мікрофлори домінують різні штами стафилокок- ков, рідше анаэробы.

Паравертебральный абсцес формується за наявності інв- рідних тіл (кісткові, рідше металеві осколки, шматки одягу, гематоми) поблизу хребта внаслідок неради- кальной хірургічної обробки чи у із її. Клініка нагадує нагноєння раневого каналу. При завзятому затяжному перебігу можливим формування гнійних свищів. Рент- генологически можуть визначатися паравертебрально располо- женные сторонні тіла, а при фистулографии -які ведуть ним

— 364 —

свищевые ходы.

Лікування — оперативне. Своєчасно розпочате широке розсічення раневого каналу, видалення сторонніх тіл і кісткових уламків, некрэктония, адекватне дренування разом із повноцінної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапією роблять прогноз благоприятным.

Своєрідною різновидом паравертебральных абсцесів є гнійні натечники, викликані остеомиелитом позвон- ков. У першому місці у тому числі натечники, зумовлені ту- беркулезным спондилитом. Клінічно переважають симптоми хронічного гнійного поразки: інтоксикація, помірний нейтрофильный лейкоцитоз, субфебрильная лихоманка з эпизоди- ческими гектическими размахами, чітка локальна болез- ненность при перкусії остистих отросков лише на рівні пораже- ния. Рентгенологически поруч із симптомами остеомиелита вп- ределяется округла паравертебральная тінь. У таких випадках хірургічне спорожнення і дренування гнійної порожнини не- досить: необхідна повноцінна секвестрэктония, предпоч- тительнее переднім доступом, може бути одномоментне корпо- родез аутокостью. У післяопераційному періоді необхідна тривала антибактеріальна терапія, за показниками -спеці- фическая. При повноцінному своєчасному лікуванні прогноз бла- гоприятный.

9.2. Гнойные ускладнення з боку спинного мозку та її оболочек

З’являються щодо частими ускладненнями преимуществен-

— 365 —

но вогнепальних поранень позвоночника.

Гнійний менінгіт (загальний спинальный) характеризується ти- пичной для цереброспинального менінгіту клінікою: бурхливе на- чало із високим лихоманкою, вираженим менингеальным синдро- мом, нейтрофильным лейкоцитозом. При генералізації процесу типові сильні головний біль, порушення свідомості, парези черепномозговых нервів, падіння гемодинамики. Діагностика утруднена за наявності синдрому повного порушення проведи- мости спинного мозку, наявності осередків гнійного поразки, у виснажених поранених. Безперечним діагностичним ознакою яв- ляется отримання каламутного ліквору з нейтрофильным плеоцито- зом. Важливо повторне ренгенологическое дослідження, позво- ляющее виявити наявність сторонніх тіл в позвоночном каналі, осередків остеомиелита. Лікування — повноцінне консервативне з частими эндолюмбальными введениями антибіотиків в максималь- ных дозах, краще напівсинтетичних пенициллинов, дезінтоксикаційна, иммуностимулирующая терапія, при паде- нді гемодинамики — гормони. За наявності хірургічних осередків інфекції показано їх хірургічна санация. Прогноз в біль- шинстве випадків благоприятный.

Обмежений гнійний спинальный менінгіт розвивається на тлі перенесених поранень, операцій, травм, що з заговорили українською у- реждением стінок хребетного каналу. Важливе ланка патогене- за — отграничение рубцовым процесом окремих ділянок су- барахноидального простору й скупчення гною у яких. Частіше страждає попереково-крижовий відділ. Основні ознаки: по- явище локальної хворобливості, наростання корешковых болю і симптомів поразки спинного мозку, помірні лихоманка и

— 366 —

нейтрофильный лейкоцитоз. Нерідко при пункції час- женного ділянки субарахноидального простору вдається по- лучити гнійний ліквор, що явним диагностичес- кім ознакою. Роль звичайній спинномозковій пункції сущест- венно менше, частіше визначається помірний, на раз лише лимфо- цитарный плеоцитоз і натомість блокади субарахноидального простий- ранства. Принципы лікування, прогноз — аналогичны.

Гнійний эпидурит — гнійне поразка эпидурального простий- ранства. Домінує стафилококковая інфекція. Основний шлях поширення інфекції - гематогенный. Нерідко за- болевание носить ятрогенный характері і зумовлено дефектами перидуральной анестезії, переважно пролонгованої катетеризационной. Переважає поразка заднього эпидураль- ного простору. Процес маніфестується просто блискучими оз- нобами, високої лихоманкою, розвитком локальної болезненнос- ти при перкусії остистих відростків лише на рівні поразки. Для першої стадії характерно розвиток сильних корешковых болю. У окремих випадках буває осумкование вогнища з формиро- ванием эпидурального абсцесу. У аналізах ліквору може вп- ределяться помірний плеоцитоз, нерідко лімфоцитарний, при миелографии ознаки блокади субарахноидального пространс- тва. Діагноз поза сумнівами і при отриманні гною під час пункції эпидурального простору. За відсутності адекват- ного лікування радикулярная стадія через короткочасну ста- дию парезу кінцівок змінюється миелитической стадією з формуванням синдрому повного поперечного поразки спинно- го мозку. У цьому визначається повна блокада субарахнои- дальных просторів, белково-клеточная дисоціація, умерен-

— 367 —

ный плеоцитоз. Лікування комплексне, заснований на ранньому оперативному втручанні: ламинэктомия із широкою опорожне- нием осередків та його дренированием, краще приплив- но-отливным, первинним глухим швом рани. Нерідко при великий поширеності доводиться вдаватися до «лестнич- іншої «ламинэктомии, тобто. резекції дужок через одну-дві. Прог- ноз сприятливий при повноцінному лікуванні на стадії корешко- вых болю, на більш пізніх стадіях — зазвичай, неблагоп- риятный.

Хронічний рубцовый перидурит є частим результатом оперативних втручань на утвореннях хребетного кана- ла, перенесених травм, поранень, гнійного эпидурита. Грубий рубцовый процес призводить до сдавлению і деформації дурально- го мішка і спінальних корінців, зокрема. і несучих корешко- во-медуллярные артерії. Основні симптоми: стійкі локальні і корешковые болю, порушення функцій спинного мозку, легка белково-клеточная дисоціація в ликворе, миелографически мо- жет визначатися блокада і деформація субарахноидальных просторів. Особливо інформативна КТ-миелография. Оператив- ное лікування малоефективно, робиться при блокаді су- барахноидальных просторів з порушенням функцій спинного мозку, стійкому корешковом болевом синдромі, разом із ранньої рассасывающей терапией.

Гнійний мієліт — щодо рідкісне ускладнення преиму- щественно вогнепальних поранень хребта. Важливим момен- тому патогенезу є порушення цілісності твердої мозго- виття оболонки. Метастатическое поразка трапляється вкрай рідко. При частковому порушенні провідності спинного мозга

— 368 —

симптоматика наростає бурхливо. У разі повного порушення провідності діагностика утруднена і полягає в оцінці загального стану: лихоманці, помірному нейтрофильном лейко- цитозе, плеоцитозе. Важливо наявність тривалої ликвореи і інв- рідних тіл в просвіті хребетного каналу. Лікування комбини- рованное — хірургічне разом із енергійної антибакте- риальной терапією. Прогноз неблагоприятный.

Абсцес спинного мозку, субдуральный абсцес є від- носительно рідкісним ускладненням переважно проникаючих поранень. Принципи діагностику і лікування тотожні з гній- ным миелитом. У мирний час як казуїстика описуються абс- цессы гематогенного происхождения.

9.3. Остеомієліт позвоночника

Вогнепальний остеомієліт хребта має гостре, подострое і хронічну протягом. Це важке ускладнення ог- нестрельной травми хребта, яке за поширенні на оболонки спинного мозку можуть призвести до смерті. Рання діагностика який у гострій фазі остеомиелита важка у зв’язку з тим, що відділення гною і незагойні свищі можуть підтримуватися в м’яких тканинах сторонніми тілами, зокрема і неконтрас- тыми, частіше кістковими фрагментами. Рання рентгенологическая симптоматика остеомиелита хребта щодо мізерна і лише з з розвитком патологічного процесу поступово виявляються рентгенологічні ознаки. Ранні рентгенологи- ческие симптоми остеомиелита з’являються через 3−4 недели

— 369 —

после травми чи поранення. Вони визначаються вигляді нечеткос- ти, нерівності замикаючих платівок тіл хребців, що легше можна знайти на прицільних знімках і за динамічному рентгенологическом спостереженні. Після цього рентгенодиаг- ностика вогнепальної остеомиелита хребта засновує- ся на визначенні наростаючого остеонекроза, деструкції кістковій тканині, патологічної компресії. При остеомиелите хребта може розвинутися паравертебральный абсцес, до- торый на рентгенограммах має картину, подібну з гематомой.

При переході остеомиелита в подострую і хронічну фа- зы на рентгенограммах в тілах хребта визначається склероз і інтенсивне кальциноз передній подовжньої зв’язки, яка була фактично виконує роль окістя. Для уточнення характеру і публічного поширення змін целесообраз- але проведення томографического дослідження хребта. Кістковий анкілоз може з’явитися через 2−3 года.

9.4. Трофо-паралитические ускладнення, їх профілактика і лечение.

Розвиток пролежнів є один иэ основних видів ускладнень травми хребта і спинного мозку. По літера- турным ланным частота їх раэвития сягає 53−9О%. Возникаю щая при зтом довго незагойна раневая поверхню, яв- ляется вхідними воротами інфекції й у остаточному підсумку приво- дит до розвитку сепсису, що у проміжному і пізньому періодах травматичною хвороби спинного мозку є при- чиной смертей у 2О% постраждалих. Наявність доста-

— 370 —

точно великих пролежнів, покритих струпом, нерідко є причиною довго існуючої лихоманки, генез якої стає зрозуміло тільки після выполненин некрэктомии. Але та інших випадках наявність пролежнів є джерелом хронічної інтоксикації, що призводить до розвитку завзятій ані- мии. гипопротеинемии, амилоидозу внутрішніх органів. Вказано- ные обставини явлнются причиною вимушеної відстрочки радикальних операцій на хребті й спинному мозку, що знательно знижує їх зффективность. Наявність пролежнів, єс- тественно, дуже ускладнює проведення реабілітаційних ме- ропринтий, обмежує їх коло, смещяет за часом, що опятьтаки позначається на зффективности.

Патогенез формування пролежнів і механізми їх заживши- ления до сьогодні залишаються не раэрешенными, хоча є клинико-зкспериментальные дані про те, що терміни загоєння і характеру цих рубців у постра- дали з ушкодженням спинного мозку істотно не отлича- ются від самих що в осіб з іншою важкої соматичної патологи- їй, але не матимуть ушкодження спинного мозга.

Попри те що, що строки формування, поширений- ность, глибина пролежнів значною мірою залежить від рівня життя та характеру ушкодження спинного мозку, слід під- черкнути що такі заходи з профілактики грають величезну, а де й решаюшую роль їх развитии.

Основним явлнется тшательное виконання заходів із тому що з перших хвилин зустрічі медичного персоналу з подоб- ными постраждалими. Якщо потерпілого доставили на щиті, слід негайно перекласти його за матрац з аккуратно

— 371 —

расправленной і натягнутою простынью. Шкірні покрови роздягнено- го пацієнта повинні прагнути бути насухо витерті і оброблені камфор- ным спиртом. Паралізовані кінцівки повинні прагнути бути покладені в функціонально вигіднішому становищі, під звисаючі паралізований- ные стопи слід покласти упори як щитків з м’яким покриттям. Слід пам’ятати, що улюбленим місцем формиро- вания пролежнів є місця кісткових виступів. саме: область кісткових виступів лопаток, області тазостегнових сус- тавов, головок малоберцовых косткй, щиколоток, п’ять, тому з їхньої стан має бути звернуто особливу увагу. Під зти місця необхідно вкладати м’які невеликі підкладки, поролонові подупжи, обшиті чистої кип’яченою хлопчато-бу- мажной тканиною, ватно-марлеые бублики. При зміні положе- нін тіла постраждалого, що потрібен кожні 3 години, ці місця необхідно знергично розтерти до восс- тановления природною забарвлення шкірних покровів та ліквідації складок. За появи мацерації на шкірі ці ділянки треба обробити спиртовим розчином діамантової зелені чи ду- бящим розчином перманганату калію. Вольшое значення має тут підтримку оптимальної температури шкірних покровів, особливий- але у холодне врема року При согревании постраждалого грів- ками слід обов’язково пам’ятати про втрату шкірної чувстви- тельности найбільш важко постраждалих пацієнтів і профі- лактике опіків. Ефективним засобом профілактики пролежнів є сучасні противопролежневые многосекционные мат- рацы, заповнені водою чи воэдухом. Чимало їх мають вуст- ройства длн поддериания постійної температури. Периодичес- де зміна тиску в секціях їх порушення призводить до такої ж пе-

— 372 —

риодической розвантаженні окремих ділянок тіла, зменшенню давленин на шкірні покрови і тим самим, зменшує загрозу формування пролежнів. Величезне значення профілактики пролежнів мають своєчасна коррекцин показників перифе- рической крові, білків, повноцінне харчування й застосування їх анаболических гормонов.

Слід підкреслити, що такі заходи по профилакти- ке пролежнів, хоч і становлять особливу значимість в гострому і ран- ньому періодах травми спинного мозку, їх необхідно виконувати на протязі усього життя пациента.

Створювані пролежні доцільно класифікувати