Макроекономічні показники України
2013 рік
• Зростання ВВП: -0.8%
• Інфляція: 0.5%
• Безробіття: 8.0%
2012 рік
• Зростання ВВП: 0.2%
• Інфляція: -0.2%
• Безробіття: 8.1%
2011 рік
• Зростання ВВП: 5.2%
• Інфляція: 4.6%
• Безробіття: 8.6%
Зворотній зв'язок
Замовити
загрузка...

Головна:Судинні захворювання головного мозку

ПЕРЕДМОВА

Судинні захворювання головного та спинного мозку залишаються однією із актуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш на їхнього поширеністю, а також високими показниками смертності. В частности, цереброваскулярні захворювання складають від ЗО до 50% хвороб серцево- судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис. інсультів й церебральних судинних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце после захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік после інсульту вмирає 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами й лише 10% - повертаються до трудової діяльності. Тому запитання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не лише медичне, а і велике соціальне значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Згідно із сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дів " ятого перегляду (1979 р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

1. Минущі порушення мозкового кровообігу: а) транзиторні ішемічні атаки; б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонковий: а) підпавутинний (субарахноїдальний); б) епі - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок: а) паренхіматозний; б) паренхіматозно-субарахноїдальний; в) шлуночковий.

5. Інфаркт мозку (неемболічний): а) при патології магістральних артерій голови; б) при патології внутрішньомозкових судин; в) іншого генезу.

6. Інфаркт мозку емболічний: а) кардіогенний; б) іншого генезу. У. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатія;

2. Дисциркуляторна мієлопатія. Р. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторів ризику (ФР) відносять фізіологічні, поведінкові, а також фактори середовища, котрі збільшують ризик розвитку судинних захворювань нервової системи. Фактори ризику — це не причина хвороби, смердоті лише відтворюють зв " язок із етіологічним чинником розвитку захворювання. Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються на вірогідно доведені чи провідні та можливі. До провідних ФР відносять артеріальну гіпертонію, захворювання серця (ішемічна зернятко серця, порушення ритму) , а також транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Групу можливих ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова ваги тіла, недостатня фізична активність, тобто фактори, що характеризують спосіб життя, і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються (стати, вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних й біохімічних показників (агрегація тромбоцитів, рівень гематокриту). як важливі ФР інсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові. Студенти VI курсу повинні згадати: морфологічну організацію судинної системимозку. Варіанти розвитку системи сонних й основної артерії. Роль Вілізієва кола в здійсненні постійності мозкового кровообігу, редукований колатеральний кровообіг, а також особливості мозкового кровообігу й зривів авторегуляції мозкового кровообігу при гіпертонічних кризах.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії із декількох причин: по-перше, у зв " язку із високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню: по третє, у зв " язку із відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 р речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічних й мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту. Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін " авторегуляції " мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підгримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних заходів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних й неврогенних механізмів. Роль міогенного чиннику полягає в бо підвищення артеріального тиску всередині судин викликає скорочення їхні м " язового кулі й, навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення м " язових волокон й розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні 60-70 й 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як й при значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., із " являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не лише регулюють про " єм надходження крові в мозкові судини, але й і забезпечують постійність її припливу незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але й він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він пригнічується змінами метаболізму.

МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це гостро виникаючі розлади мозкових функцій судинного генезу, котрі характеризуються загальномозковою, чи осередковою, чи змішаною симптоматикою, що проходити протягом перших 24 часів после її розвитку. Це одна з частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічних стаціонарах складають біля 20% від всіх хворих із судинними захворюваннями головного мозку. Слід зазначити, що МПМК - це поняття суто клінічне, воно та відображає лише динаміку неврологічних проявів й не дає уяви про справжню довготривалість порушень мозкової гемодинаміки. Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії чи їхні поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, васкуліти різної етіології, здавлювання остеофітами хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючими процесами магістральних артерій голови в екстра- та інтракраніальному відділах. Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їхнього виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами з сонних й хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, котрі утворюються в ділянці зміненого ділянки стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій, емболи застрявають вони. Подразнюючи ендотелій, смердоті спричиняють спазм навколишніх судин й підвищену прониклість їхні стінок із наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні емболи досить пухкі, смердоті легко піддаються розпаду чи лізису, визваний ними набряк ліквідовується, що обумовлює зворотний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Цей механізм характерний для хворих із пороком серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана. МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при захворюваннях крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та гемореологічних порушень (підвищення в " язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їхнього деформацій. У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. У самій загальній формі вон визначається як стан невідповідності між потребою та забезпеченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачанням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі й особливо под впливом додаткових, екстрацеребральних факторів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі з внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок недостатності кровопостачання у тихий чи інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки чи інших факторів здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту. У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку при гострому підвищенні чи зниженні артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тканини мозку, венозною гіперволемією. Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а і неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом " обкрадання " . Сутність феномена полягає в появі осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку над ділянці ураженої артерії, а області інтактної судини, котра постачає притулок у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути " підключичний синдром обкрадання " – subclavian steal syndrome (SSS). Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки й церебрального метаболізму. Одним з механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають також порушення венозного кровообігу. У деяких випадках МПМК можуть зумовлюватись дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребетних артерій остеофітами в ділянці унковертебральних зчленувань також мають значення у розвитку МПМК. Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА). Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні, змішані. У клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані церебральні кризи супроводжуються як загальномозковими (значний головний біль, нудота, блювота), то й розсіяними неврологічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів). Виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має Єдиний чинник - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її порушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). перший полягає до того, що при гострому значному підвищенні артеріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску. При іншому типі, який переважно зустрічається у випадку помірного підвищення артеріального тиску, піальні артерії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік на цій фазі залишається незмінним. Однак подалі підвищення артеріального тиску приводити доти, що в звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тобто в цих ділянках артерій починає виникати зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених й вузьких відрізків у процесі артерії (сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок порушення проникності гематоенцефалічного бар " єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, який супроводжується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запаморочення, що частіше має несистемний характер й виникає при різких рухах головою чи поворотах голови. Осередкових симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але й можуть виявлятися ригідність потиличних м " язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи. Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою й спостерігаються на фоні низького артеріального тиску. Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони характеризуються переважно осередковими симптомами, але й нерідко поєднуються із загальномозковими. Якщо причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері, котрі проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді смердоті розповсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються однією половину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, котрі іноді поєднуються із моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підвищення сухожильних й періостальних рефлексів, зниження поверхневих черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови - минуща афазія чи кіркова дизартрія, котрі нерідко поєднуються із тими чи іншими чутливими чи руховими розладами на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою чи стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко- Радовича: зниження зору чи сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише із гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок. У деяких хворих із патологією магістральних судин голови МПМК можуть проявлятися нападами джексонівської (кіркової) епілепсії. Минущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже у два рази частіше, ніж у каротидному басейні. Вони характеризуються нападами системного запаморочення, вегетативно- судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах, голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне чи два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в потиличній ділянці. З " є нудота, блювота, гикавка, блідість обличчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору. Нерідко із " є симптоми ураження очнорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м " язів й парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на обличчі в ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синдрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми. Значно частіше виявляються зміни із боці емоційно-вольової сфери: підвищена втома, зниження працездатності, подразливість, часто пригнічений фон настрою, апатія і інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися приступи раптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості, котрі спостерігаються при остеохондрозі шийного відділення хребта, особливо при поворотах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв " язані із минущою втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретикулярна формація). При судинному ураженні стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають й інші пароксиз-мальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, зернятко Меньєра не заведено відносити до минущих порушень мозкового кровообігу. Тривалість й зворотність неврологічної симптоматики у хворих із МПМК різна, від короткочасних епізодів до 24 часів. Більшість з них продовжується менше півгодини. Це свідчить про їхні гемодинамічну, метаболічну, а також структурну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, котрі базуються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, позаяк более ніж у чверті хворих на комп " ютерній томографії виявляються ознаки інфаркту мозку. Тому деякі автори пропонують терміном ТІА зазначати лише тих епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на комп " ютерній томографії (КТ) відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, в випадках рекомендується використовувати термін " малий інсульт " (minor strоке). При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги наявність основного судинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, порушення ритму серця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічної картини захворювання, урахування тривалості та зворотності неврологічного дефіциту, даних КТ. Діагноз МПМК необхідно диференціювати із синкопальними пароксизмами (зомління). Виразної межі між цими країнами не існує. Однак синкопальні пароксизми виникають у хворих молодого віку із вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. МПМК у вертебрально-базилярній системі часто супроводжуються нападами системного запаморочення, яку необхідно відрізняти від ураження лабіринту. Поставити діагноз допомагають дані анамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додаткових неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання. Лікування МПМК передбачає термінову госпіталізацію хворих у неврологічне чи нейрохірургічне відділення, дотримання постільного режиму до закінчення гострого періоду й в наступні дні в залежності від загального стану й самопочуття хворих. Основні принципи лікування МПМК такі: 1) нормалізація артеріального тиску; 2) поліпшення серцевої діяльності; 3) своєчасне й адекватне відновлення мозкового кровообігу; 4) корекція реологічних властивостей крові, її в " язкості, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу: 5) нормалізація метаболізму мозку; 6) запобігання розвитку набряку мозку, зниження внутрішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; 7) усунення вегетативно- судинних розладів. Для зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризі гіперкінетичного типу призначають дибазол внутрішньовенне крапельне дозою 4-6 мл 0,5% розчину чи 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози. Для підсилення гіпотензивного ефекту застосовують також лазикс дозою 2-4 мл 1% розчину внутрішньовенне крапельне чи внутрішньом " язово. Помірне зниження артеріального тиску можна досягти при внутрішньовенному (повільному) уведенні 1 мл 0,1% розчину гемітону (клофеліну) в $ 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцію. Такою дією не володіє рауседіл дозою 1 мл 0,1% розчину й резерпін дозою 1 мл 0,1% чи 0,25% розчину при внутрішньовенному чи внутрішньом " язовому введенні. Призначення цих препаратів, а також бета- адреноблокаторів (обзидану чи анаприліну) особливо ефективно у випадках, коли криз супроводжується тахікардією, вегетативними порушеннями, емоційним збудженням. При важкому перебігу гіпертонічного кризові, високих цифрах артеріального тиску призначають пентамін дозою 1 мл 5% розчину внутрішньом " язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчину внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При гіпертонічному кризі гіпокінетичного типу гіпотензивний ефект досягається застосуванням діазоксиду (гіперстату) дозою 300 мг (20 мл) внутрішньовенне. Препарат може давати побічні дії: нудоту, блювоту, ортостатичну гіпотензію. Ефективно призначення внутрішньовенне кра-пельно галідору дозою 50-75 мг, курантілу дозою 1-2 мл 0,5% розчину, аміназину дозою 1-2 мл 2,5% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Використовують також антагоністи кальцію корінфар (ніфедипін) дозою 10-20 мг, фенігідин 0,01 р перорально тричі на добу. Незалежно від типу центральної гемодинаміки призначають еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струйно в $ 20 мл 40% розчину глюкози чи внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози. Хороший гіпотензивний ефект досягається внутрішньовенним отруйним чи крапельним уведенням катапресану дозою 0,15-0,3 мг в 200 мл 5% розчину глюкози. З успіхом застосовують також дроперидол дозою 2,5-5 мг в $ 20 мл 40% розчину глюкози. При лікуванні гіпертонічних кризів необхідно враховувати вік хворих, клініко-гемодинамічні характеристики, наявність чи відсутність фонової патології (ішемічної хвороби серця, судинної мозкової недостатності). Віддається перевага повільному зниженню артеріального тиску. Значний гіпотензивний ефект протипоказаний хворим із компенсаторним підвищенням притулок " яного тиску при атеросклерозі судин. Лікування артеріальної гіпотонії передбачає застосування кофеїну дозою 1 мл 10% розчину підшкірне, мезатону дозою 1-2 мл 1 % розчину підшкірне чи внутрішньовенне, ефедрину дозою 0,5-1 мл 5% розчину підшкірне, преднізолону дозою 60-120 мг внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози. Для поліпшення серцевої діяльності проводять лікування кардіотонічними засобами: корглікон дозою 1 мл 0,06% розчину чи строфантин дозою 0,25-0,5 мл 0,05% розчину в $ 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенне струйно, а також кордіамін дозою 2 мл підшкірно. Курація хворих із серцевою аритмією здійснюється спільно із кардіологом. Для підсилення дії серцевих глікозидів їхні рекомендується поєднувати із анаболічними. стероїдними препаратами (ретаболіл дозою 10 мл внутрішньом " язово раз на 5 днів N 5), панангіном дозою одне драже тричі на добу, вітамінами групи У. З метою нормалізації мозкового кровообігу призначають вазоактивні препарати: еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, кавінтон дозою 10-20 мг, інстенон дозою 2 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози чи струйно в $ 20 мл 40% розчину глюкози, ксантинол-шкотинат дозою 2 мл внутрішньом " язово чи перорально 0,15 р тричі на день, ціннаризин дозою 0,025 тричі на день. Колі виявляються ознаки зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку із гіперперфузією тканини мозку, доцільно застосування фуросеміду дозою 40-60 мг внутрішньом " язово, антигістамінних засобів (димедрол чи супрастін дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом " язово), сибазону дозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньом " язово. Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу застосовують ацетилсаліцилову кислоту дозою 1 мг/кг ваги тіла одного разу на добу, курантіл (діпіридамол) дозою 0,025 р тричі на добу, пентоксифілін (трентал) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози чи перорально дозою 0,2 р тричі на добу, реополіглюкін дозою 200-400 мл внутрішньовенне крапельне. При транзиторних ішемічних атаках призначають прямі антикоагулянти: гепарин дозою 5000 одиниць дії 4 рази на добу підшкірне в біляпупочну область, на протязі 3-5 діб, потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів; более ефективним є фраксипарин – низькомолекулярна фракція гепарину. При лікуванні хворих із МПМК передбачають терапевтичні заходь, котрі мають бути також спрямовані на нормалізацію обмінних систем, що випливають з порушень мозкового кровообігу. З цією метою застосовують ноотропіл чи пірацетам дозою одна капсула тричі на добу, енцефабол (піридітол) дозою одне драже тричі на добу, інстенон дозою одне драже тричі на добу чи внутрішньовенне крапельне дозою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози, церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, геронтік, декамевіт дозою одне драже тричі на добу, вітаміни групи У внутрішньом " язово. При набряку головного мозку призначають манітол дозою 150-200 мл 10-20% розчину внутрішньовенне крапельне, фуросемід дозою 40-60 мг внутрішньом " язово, еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струйно двічі на добу, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельне, актигістамінні засоби (супрастін, димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом " язово). Дегідратаційну дію виявляють також гліцерин дозою 3-4 г/кг на добу перорально чи внутрішньовенно крапельне дозою 50 мл 10% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. З метою зниження лікворного тиску призначають сорбіт (ізосорбіт) у вигляді 50% розчину перорально з розрахунку 1-2 г/кг ваги хворого на добу, глікокортикоїди дексаметазон дозою 4-8 мг чи преднізолон дозою 60-120 мг в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Незначною дегідратаційною дією володіє 40% розчин глюкози та 25% розчин магнію сульфату. Покращують венозний відтік еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифілін дозою 10 мл внутрішньовенно крапельне чи струйно.

Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодистонічних порушень використовують седативні засоби та транквілізатори: бром із валеріаною, валеріана, сібазон, нозепам, інстенон перорально. Ефективним є застосування димедролу, піпольфену, белоїду, белатаміналу, валідолу, валокордину, анаприліну, піроксану усередину. При повторних транзиторних ішемічних атаках, зумовлених патологією магістральних судин голови в екстра-краніальному відділі, порушується запитання щодо можливості оперативного лікування. Перед операцією проводять ультразвукову доплерографію екстра- та інтракраніальних судин голови, при необхідності - церебральну ангіографію. Показання до хірургічного лікування: 1) гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії із повторними ТІА чи із незначною залишковою органічною неврологічною симптоматикою; 2) патологічне покручення внутрішньої сонної артерії; 3) гостре закупорювання сонної артерії на шиї із вираженою осередковою неврологічною симптоматикою, без втрати свідомості, в Перші 6-12 часів; 4) атеросклеротичний стеноз, закупорювання хребетних артерій на місці їхні відходження чи здавлювання хребетної артерії остеофітами; 5) закупорювання підключичної артерії у проксимальному відділі.

ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Серед різних форм церебральної судинної патології особливе місце займає гостра гіпертонічна енцефалопатія. Вона виникає частіше на фоні злоякісної артеріальної гіпертензії й характеризується дифузним порушенням мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. У патогенезі її має значення значне підвищення артеріального тиску, порушення авторегуляції мозкового кровообігу із розвитком надмірної вазодилатації із надлишковою перфузією тканини мозку. Виникаючі при цьому порушення проникності гемато-енцефалічного бар " єру для білків й рідкої частини крові створюють умови для розвитку фільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще понад порушує кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вторинне зменшення мозкового кровообігу із розвитком вогнищ розм " якшування паренхіми мозку і геморагій. Клінічна картина гострої гіпертонічної енцефалопатії в цілому відрізняється від звичайного гіпертонічного кризові швидкістю розвитку і тяжкістю перебігу захворювання, более значною тривалістю клінічних проявів й непередбаченістю прогнозу. На фоні значного підвищення артеріального тиску (показники систолічного тиску перевищують 200 мм рт.ст.) формуються грубі загальномозкові симптоми. На перший план виступає дифузний головний біль, частіше тупого, розпираючого характеру, рідше він локалізується в потиличній ділянці. Головний біль часто супроводжується нудотою, блювотою, відчуттям галасу голові, запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерідко біль поширюється в очні яблука, можуть із " являтися .розлади зору у вигляді появи яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних часткових випадінь поля зору чи повної сліпоти. Гостра гіпертонічна енцефалопатія супроводжується також вегетативно- судинними розладами. З " є гіперемія чи блідість обличчя, болі в області серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у вигляді подразливості, занепокоєння. Невдовзі із " являється оглушення, млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатись також психомоторне збудження, порушення орієнтування в місці, часі. У окремих випадках розгортаються епілептичні приступи, кулі. Можлива поява менінгеальних симптомів: ригідність потиличних м " язів, симптоми Керніга, Брудзинського. На очному дні виявляються застій дисків зорових нервів, симптом Салюса, крововиливи. З осередкових симптомів при гіпертонічній енцефалопатії нерідко спостерігаються затерпання в кінцівках, зниження больової чутливості в області обличчя, язика. Іноді відзначають анізорефлексію сухожильних й періостальних рефлексів, порушення чутливості по гемітипу. У хворих мають місце чіткі та стійкі субкортикальні рефлекси: Марінеску-Радовича, ротовий рефлекс Бехтерєва. При повторенні гострих гіпертонічних станів можуть із " являтися более грубі осередкові неврологічні симптоми. При спинномозковій пункції визначається значне підвищення внутрішньочерепного тиску до 500-600 мм. вод. ст. Кількість білка та клітинний склад ліквора не змінюються, однак інколи із " являється білково- клітинна дисоціація. Зміни ЕЕГ - потенціалів проявляються недостатньою вираженістю основного альфа-ритму, підсиленням бета-активності, Яка домінує в всіх ділянках мозку, можуть реєструватися епілептіформні розряди, повільні хвилі. При комп " ютерній томографії мозку спостерігають ознаки набряку тканини головного мозку. Мають місце зміни біохімічних показників крові: гіперглікемія, гіперхолістерінемія, підвищення вмісту гістаміну, а також лейкоцитів. Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково чи повністю регресує на фоні лікування протягом декількох діб, але й іноді може закінчитися летально. Лікування. Призначають швидкодіючі гіпотензивні засоби: рауседіл дозою 1- 2 мл 0,1% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне кра-пельно, пентамін дозою 0,5-1 мл 5% розчину внутрішньо- м " язово чи внутрішньовенне струйно, еуфілін дозою 10-15 мл 2,4% розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне. Гарним гіпотензивним ефектом володіє арфонад дозою 5 мл 0,5-1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також дегідратаційні засоби: фуросемід дозою 60-80 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельне, а також антигістамінні препарати - супрастін чи димедрол дозою 2 мл 1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне. При психомоторному збудженні, епілептичних приступах призначають дроперидол дозою 1-2 мл 2,5% розчину внутрішньом " язово дозою 1 мл в $ 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне струйно, сібазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньом " язово. При вираженому цефалгічному синдромі застосовують анальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітиків (папаверин, но-шпа) при гострій гіпертонічній енцефалопатії протипоказано.

МОЗКОВИЙ ІНСУЛЬТ

Мозковим інсультом (від латів. insultus - удар, поштовх) називають гостре порушення мозкового кровообігу, яку супроводжується структурними змінами в тканині мозку й стійкими органічними неврологічними симптомами, що утримуються понад добу. За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм " якшення мозку).

За останні десятиріччя змінилася структура цереброваскулярних захворювань за рахунок явного переважання {ішемічних інсультів над геморагічними. У теперішній годину співвідношення крововиливів у мозок й інфарктів мозку дорівнює 1:4. Це значною мірою зв " язано зі збільшенням пі- томої ваги осіб похилого віку в популяції.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

У залежності від локалізації крововиливу щодо речовини і оболонок головного мозку розрізняють паренхіматозний, субарахноїдальний, субдуральний та епідуральний крововиливи. Зустрічаються також змішані форми крововиливів: субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно- субарахнаїдальні, паренхіматозно-шлуночкові. Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі, симптоматичній артеріальній гіпертензії, зумовленій захворюваннями нирок, феохромоцитомою, а також при системних судинних процесів алергічної та інфекційно-алергічної природи. Крововилив у мозок може виникнути при уродженій ангіомі, внаслідок розриву аневризми. Значно рідше крововилив зумовлюється атеросклерозом судин, захворюваннями крові (зернятко Верльгофа, лейкози) та іншими причинами. Патогенез. У патогенезі геморагічного інсульту найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Важка перебіг гіпертонічної хвороби із кризами є основною причиною анатомічних змін внутрішньомозкових судин, а також судин серця, нирок. Внаслідок ангіодистонічних змін й зростання проникності судинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозна інфільтрація, що супроводжується периваскулярною трансудацією. Таке швидке внутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневризматичне розширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран. Плазматичне насичення стінок судин може також сприяти їхні ущільненню за рахунок фібриноїдної субстанції, мікрогіалінозу. Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації артеріальних стінок можуть розвиватися розшаровуючі аневризми, котрі є основною причиною виникнення кровотечі при розриві судини. Розрив артеріальних й артеріально- венозних аневризм може виникати й на фоні нормального притулок " яного тиску. У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові та еритроцитів з дрібних артерій, капілярів й вен внаслідок підвищеної проникності судинних стінок, обумовленої дистонією, гіпоксією, стазом, престазом чи інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає при уремії та захворюваннях, котрі проявляються геморагічним діатезом та ін. Тепер вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85% випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається в 15% випадків геморагічних інсультів. Патоморфологія. При геморагічному інсульті розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. Окрему групу складають крововиливи, котрі виникають при розриві уроджених аневризм судин мозку. Осередки крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозкової артерії. При крововиливі типу гематоми у ділянці внутрішньої капсули та підкіркових вузлів утворюється порожнина із чіткими краями, заповнена темною рідиною, згустками крові. Ділянка геморагічного просочування виникає внаслідок злиття множинних дрібних осередків, вона не має чітких між, характеризується наявністю мозкової речовини, в " ялої консистенції, імбібованої елементами крові. У деяких випадках одночасно можуть виникати два і понад осередків крововиливу.

За локалізацією розрізняють латеральні крововиливи, котрі розташовані латеральне від внутрішньої капсули, в ділянці семіовального центру й зустрічаються найчастіше (40%); одному місце за частотою (16%) займають змішані крововиливи, котрі розповсюджуються на підкіркові вузли, внутрішню капсулу й таламус; крововиливи в зоровий горб називають медіальними, смердоті складають 10% від загального числа внутрішньочерепних геморагій. При медіальному, а також змішаному розташуванні геморагічного осередку можуть виникати прориви крові в шлуночкову систему мозку. Крововиливи у мозочок зустрічаються на розтинах у 6-10%, у стовбур мозку, переважно в міст - у 5% від всіх геморагічних інсультів. Крововиливи у кору головного мозку й довгастий мовзок, як правило, не зустрічаються. Дуже рідко виникають первинні крововиливи у шлуночки мозку. При значних крововиливах розвивається набряк головного мозку, внаслідок якого виникає дислокація мозкового стовбура із розвитком вторинних крововиливів у ньому. Такі розлади є однією з найбільш частих причин смерти хворих. При крвовиливах смерть може бути також обумовлена масивним осередком із проривом крові у шлуночкову систему мозку. Безпосередньою причиною смерти можуть бути осередки в стовбуровій частині мозку, котрі руйнують життєво важливі центри. Клініка. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) починається гостро, без провісників, найчастіше усунь, у період активної діяльності хворого, после емоційного чи фізичного перевантаження, іноді - у спокої, под годину сну. Характеризується розвитком загальномозкових та осередкових симптомів. Виникають різкий головний біль, блювота, часто багаторазова, іноді із домішкою крові. Важливою діагностичною й прогностичною ознакою є розлад свідомості (від легкого оглушення до глибокої комі). Різко виражені вегетативні порушення: сильне потовиділення, гіперемія шкіри обличчя й ціаноз слизових оболонок; пульс напружений, прискорений чи сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Дихання стає хриплим, типу Чейна-Сто-кса, із утрудненим вдихом чи видихом. Відзначаються гіпертермія, особливо виражена при попаданні крові в шлуночки мозку. Зіниці часто бувають змінені за розміром, іноді спостерігається розширення зіниці на стороні крововиливу. Реакції їхнього на світло немає. Можуть бути " плаваючі " чи маятниковоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а годиною й голова повернуті в бік вогнища ураження, " хворий дивуватися на осередок. " (парез погляду). Носогубна складка на боці, протилежному вогнищу, згладжена, кут рота опущень, при диханні щока " парусить " (симптом " вітрила " ). Підняті кінцівки падають " як кийки " . Проте вдається відмітити, що на боці, протилежному вогнищу, тонус кінцівок нижчий, стопа повернена назовні, визивається рефлекс Бабінського, хоч досить часто він буває двобічний; глибокі та шкірні рефлекси на викликаються. У цьому стані спостерігається мимовільне спорожнення сечового міхура чи прямої кишки, але й можлива також затримка сечі і випорожнення. Через кілька часів чи на другу добу после крововиливу внаслідок набряку мозку та оболонок його із " є менінгеальні симптоми: ригідність м " язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, более помітно виражені в непаралізованій нозі. Можливий розвиток пролежнів у ділянках крижів, сідниць, п " ят. Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією, порушенням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів, розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною тонусу кінцівок, коли смердоті з стану гіпертонії із різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан. Пароксизмальне підвищення м " язового тонусу, особливе - якщо воно та переважає в екстензорах, має схожість із деце- ребраційною ригідністю, котра спостерігається не лише при прориві крові у шлуночки мозку, але й і при ураженні оральних відділів мозкового стовбура (С.М. Давиденков). При крововиливі в праву півкулю мозку можуть спостерігатися сильницькі рухи непаралізованих кінцівок - паракінези, чи синдром автоматизованої жестикуляції (М.К. Боголєпов). Крововиливи у півкулі великого мозку нерідко ускладнюються вторинним стовбуровим синдромом. Клінічно це проявляється зміною величини зіниць, страбізмом, плаваючими чи маятникоподібними рухами очних яблук, порушенням м " язового тонусу, наявністю двосторонніх патологічних рефлексів. При крововиливі у мозковий стовбур спостерігаються тетрапарез чи тетраплегія, альтернуючі синдроми (Вебера, Фовілля, Мійяра-Гублера, Бенедикта), окорухові розлади, плаваючі рухи очних яблук, ністагм, мозочкові симптоми, двосторонні патологічні рефлекси. Крововилив у вароліїв міст проявляється міозом, парезом дргляду в бік осередку (очні яблука повернуті в бік паралізованих кінцівок). При осередках крововиливу в нижніх відділах стовбура мозку порушуються функції дихання, кровообігу, виникає м " язова гіпотонія чи атонія.

Крововилив у мозочок розпочинається із запаморочення, головного болю в ділянці потилиці, нестримного блювання. Характерні окорухові розлади, міоз, синдром Гертвіга-Мажанді, що проявляється розбіжною косоокістю у вертикальній плоскості, та синдромом Паріно (вертикальний парез погляду, порушення конвергенції й реакції зіниці на світло). Спостерігаються також ністагм, скандована мова чи дизартрія, м " язова гіпотонія, атаксія, ригідність м " язів потилиці. Парезів кінцівок не буває. У випадках блискавичного перебігу крововиливу у мозочок осередкові симптоми " перекриваються " загальномозковими. Стан хворих із крововиливом у мозок дуже тяжкий, більшість з них помирає. Смерть досягає 75-95%. Ще складніший прогноз крововиливів у шлуночки головного | мозку. При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово виходять з коматозного стану, який переходити у сопорозний.

СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ

Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризм судин артеріального кола великого мозку. Сприяють цьому фізичні чи емоційні перепруження, коливання артеріального тиску, ангіодистонічні порушення. Серед інших причин відзначають природжений дефект судинних стінок чи системні судинні захворювання (гіпертонічна зернятко, атеросклероз, хвороби крові), при які уражається судинна система. Однак нерідко смердоті виникають без всякої видимої зовнішньої заподій. У дітей молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватись на фоні септичних захворювань, котрі викликають структурні зміни судинних стінок. Клініка. Захворювання розпочинаються гостро, інсультоподібно, частіше без провісників. З " являється різкий головний біль, створюється враження кинджального удару в потиличну ділянку. Одночасно із головним болем виникають запаморочення, блювота. Може бути втрата свідомості на не- тривалий годину (від кількох хвилин, рідше часів). Характерне психомоторне збудження. На протязі деякого години хворий лишається дезорієнтованим, ейфоричним, інколи, навпаки, млявим й апатичним. Нерідко виникають приступи судом, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку. Через кілька часів чи на другу добу розвивається менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м " язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При базальній локалзації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тихий чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез очних м " язів). Грубих осередкових неврологічних симптомів звичайно не буває. Колі крововилив розповсюджується на верхньолатеральну поверхню мозку, можуть бути приступи джексонівської епілепсії, монопарези, афатичні розлади, рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера, котрі швидко проходять. При тяжкої перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається пригнічення сухожильних й періостальних рефлексів. У багатьох хворих розвиток симптомів осередкового ураження головного мозку можуть зумовлюватися локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій. Спазм судин частіше розвивається на 3-5-й день захворювання й утримується протягом 2- 4 тижнів. Спазм артерій при субарахноїдальному крововиливі зв " язують із безпосереднім впливом пролитлї крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. З гуморальних факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенною дією володіють лейкотрієни, ейкозаноїди (простогландіни, переважно фракція Є, тромбоксани).

Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом й зрушенням формули білої крові вліво.

Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони здебільшого настають на 2-4-й тиждень после Першого крововиливу. У більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми. Перебіг їхнього более тяжкий й нерідко закінчується несприятливо.

При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок процес поширюється й на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагноз субарахноїдального крововиливу переносити із урахуванням інсультоподібного початку захворювання, розвитку в подальшому загальномозкових й менінгеальних симптомів. [Гиповим є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в Перші дні має кровяний вигляд, витікає под підвищеним тиском. У подальшому, на 3-5 добу вон стає жовтуватою, ксантохромною. Дйй лімфоцитарний плеоцитоз. На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів. Субарахноїдальний крововилив за розвитком й клінічним перебігом необхідно диференціювати із менінгітом. Дослідження спинномозкової рідини розв " язує запитання щодо етіології захворювання.

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ)

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає в результаті атеросклеротичного ураження магістральних судиі голови й мозку, нерідко на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Провокуючу роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенапруження, стреси. Патогенез. Система кровообігу, як відомо, має три складові: серце, яку виконує роль насоса, що забезпечує ритмічне подання крові в судини; кровоносні судини й судинний вміст, под яким розуміють кількість, склад й властивості крові. Порушення функціонування окремих ланок цієї складної системи може бути причиною ішемічних розладів мозкового кровообігу. Розвитку ішемічного інсульту може сприяти комплекс патофізіологічних порушень, серед які ведучими є атеросклеротичне ураження судин мозку, що ускладнюється тромбозом й стенозом; порушення реологічних властивостей крові та зв " язаних із ними розладами мікроциркуляції, змінами системної гемодинаміки, зумовленими різними формами патології серця.

Серед багатьох механізмів, що безпосередньо обумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним й гемодинамічним чинникам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватися чи внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом й перекриття кровотоку по ній, чи по механізму судинної мозкової недостатності, Яка появляється в басейні стенозуючої судини й посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію із розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок зривання регіонарних й системних механізмів компенсації мозкового кровообігу. За механізмом тромбоемболії мозкових судин розвивається біля 40% всіх ішемічних інсультів. До тромбозу судин призводять атеросклеротичні ураження екстра екстра- та інтракраніальних артерій. Причому атеросклеротичні бляшки значно частіше зустрічаються в магістральних судинах голови, ніж у інтрацеребральних артеріях.

Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок з сонних й хребетних артерій, рихлих безфібринних тромбів, агрегатами тромбоцитів. Крім артеріо-артеріальних емболій, приблизно у 15-20% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу обумовлені кардіогенною емболією, Яка часто виникає при ендокардиті, вадах серця, інфаркті міокарду, миготливій аритмії. При операціях на серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати під час травм із переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові при швидкій декомпресії й зниженні атмосферного тиску (при виконанні кесонних робіт). Крім тромбозу та емболії, у розвитку ішемічного інсульте значне місце займають гемодинамічні механізми, зокрема судинна мозкова недостатність, зривання реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічні порушення в судинах мозку (вазопарези, стазі), а також церебральні синдроми обкрадання. Щодо спазму мозкових судин, як можливого механізм розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву й є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного артеріального тиску, зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко ще не усі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій. Патофізіологія. Використання найновіших методичних підходів дозволило вивчити вогнищеву ішемію та її подальшу еволюцію на молекулярному рівні, сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій патогенезу ішемії мозку. Однією із них є концепція " порогового ішемічного кровотоку " . Поріг визначається критично низьким |рівнем мозкового кровотоку й недостатнім надходженням кисню. Виділяють верхній ішемічний поріг (електричного ураження) із кровотоком 20-18 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого зникають соматосенсорні викликані потенціали та ЕЕГ-активність, порушується синаптична передача, але й енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається; та нижній ішемічний поріг (енергетичного ураження) із кровотоком 12-10 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого не синтезується АТФ, порушується функція клітинних мембран, нейрони втрачають калій, набирають кальцій, натрій й осмотичним шляхом воду. Підвищення концентрації кальцію у нейронах активізує мембранні фосфоліпази, сприяє звільненню надто токсичних жирних кислот, а відтак є ланцюгом багатьох процесів, котрі призводять до руйнування та загибелі клітин мозку.

Зниження мозкової перфузії нижче порога енергетичного ушкодження протягом декількох часів компенсується посиленою екстракцією тканиною мозку кисню із артеріальної крові. На короткий проміжок години це допомагає підгримувати метаболічний рівень кисню й попереджує розвиток інфаркту мозку. Однак после цого споживання його спадає. Недостатнє надходження кисню зумовлює перехід на анаеробний гліколіз для підтримання можливості синтезу АТФ за рахунок молочної кислоти й накопичення С02, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Останній є основною причиною виникнення цитотоксичного (обмінного) набряку головного мозку, який розвивається у внутрішньоклітинному секторі через декілька часів післі формування ішемії. На 2-7 добу после розвитку ішемічного інсульту в позаклітинному секторі виникає вазогенний набряк мозку. Внаслідок зниження перфузійного тиску з тучних клітин вивільнюється гістамін, порушується гематоенцефалічний бар " єр, що обумовлює транссудацію рідини та білків крові в інтерстиційну тканину. Набряк головного мозку ще понад порушує кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, розвивається хибне коло із дедалі сильнішим пошкодженням й розширенням ішемічного вогнища. На цьому етапі еволюції церебральної ішемії порушується авторегуляція мозкового кровотоку, посилюються агрегація тромбоцитів, внутрішньосудинний стаз, венозний застій й венозна гіперволемія, що на свій чергу поглиблкє ступінь ішемії, робить її необоротною. Після цого зниження напруги кисню в тканині мозку не відбувається. З концепцією " порогового ішемічного кровотоку " тісно заговорили українською у " язана концепція так званої ішемічної “напівтіні” (ischemic penumbra). Ішемічна " напівтінь " чи пограничнf зона - це область, котра формується навколо ішемічного центру чи інфарктного ядра. Цю частину ішемізованого мозку називають " ішемічна напівтінь " подібно до картини котра спостерігається при повному сонячному затемненні, пії годину якого навкруги цілком абсолютно темного центру є зон напівтіні (І.Азігир, 1982). З клінічної точки зору значення цієї зони полягає до того, що порушення функції нейронів у ній мають оборотний характер протягом обмеженого години сягаючи інколи декількох часів. Тривалість цієї толерантності заговорили українською у " язана зі ступенем зниження кровотоку. Збільшеня його в зоні ішемічної " напівтіні " дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі клітин всіх типів, включаючи не лише нейрони, але й і клітини нейроглії, котрі виконують опорну та інші допоміжні функції. Останнім годиною визначені основні етапи пошкодження тканини мозку при церебральній ішемії, розуміння які надзвичайно важливе для обгрунтування терапевтичного втручання й можливого припинення патологічних змін. Ішемія мозку призводить до ряду метаболічних порушень в клітині. В частности, однією із головних причин загибелі нейронів у зоні ішемічної " напівтіні " може бути глутаматний каскад. Глутамат є збуджуючим медіатором й міститься в багатьох нейронах мозку. У звичайних умовах клітини виділяють глутамат внаслідок деполяризації зовнішніх мембран. У здоровій тканині мозку нейрони та клітини нейроглії поглинають надлишковий глутамат з міжклітинного простору, але й клітини ішемічної " напівтіні " , котрі оточують вогнище, позбавлені для цого енергії. Надмірне накопичення глутамату й поріднених із ним сполук може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок каскаду батобіохімічних змін, котрі формують три етапи пошкодження тканини мозку. На першому етапі, внаслідок дефіциту кисню та поживних речовин при закупорюванні судини, нейрони надмірно виділяють глутамат, який активізує різноманітні рецептори глутамату на інших нейронах, що викликає негативні внутрішньоклітинні ефекти. А саме, внаслідок зв " язування глутамату із рецепторами Н-метил-Д-аспартата відкриваються кальцієві канали, через котрі усередину клітин проходити значна кількість іонів кальцію. Нейрони набирають також натрій й осмотичним шляхом воду, що призводить до набряку клітин. На цьому етапі порушуються механізми синаптичної передачі, котрі носять зворотний характер. На наступному, іншому етапі зосередження іонів кальцію в клітинах збільшується частково бо внутрішньоклітинні посередники викликають вивільнення кальцію із тканинних депо. Збільшується активність ферментів, котрі підвищують чутливість до глутамату та інших збуджуючих стимулів. Токсичне збудження розповсюджується на інші клітини. У підсумку іншого етапу створюються умови для третього етапу пошкодження тканини мозку, протягом якого відбуваються необоротні зміни в клітинах. Підвищення концентрації кальцію в клітині збільшує активність ферментів, котрі розщеплюють ДНК, білки та фосфоліпіди. Одним із продуктів деградації фосфоліпідів є арахідонова кислота, метаболізм якої стимулює утворення ейкозаноїдів, котрі разом із чинником активізації тромбоцитів приводять до поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та поширення ішемії. Цей каскад патобіохімічних порушень призводить до загибелі нейронів.

Отже, у короткий проміжок години із моменту виникнення церебральної ішемії до формування необоротного ураження мозку відбуваються складні патобіохімічні та патологічні процеси. Патоморфологія. Повна закупорка церебральної судини, котра кровопостачає певну ділянку мозку, призводить до необоротних змін нейронів, їхні загибелі протягом 5-10 хвилин, тобто виникає осередковий некроз мозку. Ці два взаємозв " язаних фактори - поріг години та морфологічні зміни - підтверджують класичну концепцію, що серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії. Інфаркти можуть виникати лише у різних відділах головного мозку. Найбільш часто (до 75%) смердоті розвиваються в підкірково-капсулярній ділянці, тобто в басейні середньої мозкової артерії. На іншому місці за частотою стояти інфаркти, що локалізуються в стовбуровій частині мозку, Яка забезпечується притулок " ю артеріями вертебрально-базилярного басейну. Локалізація інфаркту мозку в значній мірі зумовлюється патогенетичним механізмом, а також темпами його розвитку. Інфаркти, котрі виникають у зв " язку із судинною мозковою недостатністю, звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках змикання периферичних гілок середньої мозкової артерії із територіями зрошування передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу) Інакше кажучи, такі інфаркти розвиваються за принципом " останньої луки " (Цюльх, 1955). Розміри інфаркту буваюті різні: від дрібних осередків до великих, котрі охоплюють кірково-підкірково- капсулярну ділянку мозку. Останні часто спостерігаються при закупорці великого стовбура середньої мозкової артерії чи інтракраніального відділення внутрішньої сонної артерії. Інфаркти мозку бувають білими, червоними (геморагічними) та змішаними (А.Н.Колтовер). Білі чи сірі інфаркти складають основну частину ішемічних інсультів й зустрічаються біля 85-90% від їхнього загального числа, змішані - у 5-10%, ще рідше зустрічаються червоні інфаркти. Білі інфаркти виникають у різних ділянках головного мозку. На початковій стадії їхні формування под мікроскопом відзначають набухання нервових клітин, блідість протоплазми при офарблюванні клітин, їхнього цитоліз. Виявляють також значну кількість гангліозних клітин, змінених за ішемічним типом. У подальшому виникає обмеження осередку, в центрі якого формується некроз із повним пошкодженням нейронів, клітин глії та судин. Речовина мозку в ділянці інфаркту перетворюється в кашоподібну масу сірого кольору. Процес закінчується утворенням рубця й порожнини, наповненої серозною рідиною. Геморагічні (червоні) інфаркти розвиваються лише в речовині мозку, в першу чергу в корі, дещо рідше – в підкіркових вузлах вузлах, мозочку й зовсім не утворюються в білій речовині мозку. Червоні інфаркти - це осередки червоного кольору, плюсклої консистенції, чим нагадують крововиливи типу геморагічного просочування. Алі механізм розвитку їхні різний. Виникненню геморагічних інфарктів завжди передує ішемія, потім приєднується крововилив у ішемізовану тканину. При мікроскопічному дослідженні осередку виявляють велику кількість клітин, змінених за ішемічним типом. Геморагічні інфаркти завжди мають чітку між. Крововиливи типу геморагічного просочування - це дрібні за розміром осередки червоного кольору, котрі не мають чіткої межі. У осередках крововиливів типу геморагічного просочування ознаки ішемії, як правило, відсутні. Вони ніколи не розвиваються в корі та мозочку, а звичайно в зорових горбах й варолієвому мосту.

До змішаних відносять такі інфаркти мозку, котрі самих ділянках є ішемічними, на інших — геморагічними. Причому геморагічні ділянки розвиваються лише в сірій речовині мозку. Клініка. Ішемічний інсульт виникає переважно у осіб середнього й похилого віку, але й іноді може розвиватися й у молодих людей. Захворювання виникає в будь-яку пору доби, найчастіше под годину сну чи відразу после нього. У окремих випадках ішемічний інсульт виникає после фізичної навантаження, психоемоційного перенапруження, уживання алкогоголю. Нерідко розвитку інфаркту мозку передують минущі порушення мозкового кровообігу.

Найбільш характерним для ішемічного інсульту є поступове, протягом кількох часів, іноді 2-3 діб, наростання осередкових неврологічних симптомів. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку симптомів, коли ступінь їхнього вираженості міняється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше трапляється псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою ішемічного інсульту є переважання осередкових неврологічних симптомів над загальномозковими, які іноді взагалі немає. Осередкова симптоматика при інфаркті мозку визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, у якому сталося порушення мозкового кровообігу Свідомість звичайно зберігається чи буває іноді порушеною що проявляється легким оглушенням. Більш грубі розлади свідомості із розвитком сопору чи коматозного стану шпп стерігаються лише при великих полушарних інфарктах, котрі супроводжуються значним набряком головного мозку й вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це здебільшого виникає при закупорці внутрішньої сонної артерії в інтракраніальному відділі, чи основного стовбура середньої мозкової артерії. Втрата свідомості має місце також при ішемічному інсульті в судинах вертебрально-базилярного басейну. Вегетативні розлади та менінгеальні знаки в початковій період ішемічного інсульту не виникають. Вони можуть із " яв лятися при розвитку набряку мозку. У багатьох хворих на явні ознаки серцевої недостатності часто реєструється порушення ритму серця. Артеріальний тиск буває нормальний чи зниженим. Досить часто спостерігається артеріальні гіпертензія. Серед хворих на ішемічний інсульт виділяють " малий інсульт " , коли відновлення неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби. З 1981 р. він входити у класифікацію цереброваскулярних захворювань ВООЗ та й в існуючу в Україні класифікацію судинних захворювань нервової системи. Клінічні прояви малого ішемічного інсульту нерідко нагадують перебіг лакунарних інфарктів - особливої форми судинної патології мозку. Лакунарні інфаркти - це одна з клінічних форм ішемічних порушень мозкового кро вообігу, зумовлених ураженням інтрацеребральних артерії при артеріальній гіпертонії й характеризуються розвиткої дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. У структурі цереброваскулярних захворювань смердоті складають приблизно 19% всіх випадків ішемічних інсультів. як показують клініко- морфологічні співставлення в результаті комп " ютерно-томографічних досліджень, лакунарні інфаркти є морфологічним субстратом гіпертонічної енцефалопатії т судинної деменції. Емболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких провісників, нерідко после фізичного зусилля чи под впливом емоційного чиннику. Можлива втрата свідомості. Кулі, що може розвинутись, нетривала й неглибока. Частіше, ніж при інших формах ішемічного інсульту, спостерігаються судорожні приступи. Найчастіше емболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії із ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів, що обумовлює розвиток правосторонньої геміплегії чи геміпарезу, порушення мови. Іноді можлива емболія судин сітківки, що проявляється скотомами й навіть сліпотою. Відновлення втрачених функцій, хоч й неповне, настає порівняно швидко. Діагноз ішемічного інсульту грунтується на уважному вивченні передінсультного періоду, аналізі темпу виникнення його та динаміки захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертонія, прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця й провідності, ознаки недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда, інсульт, транзиторні ішемічні атаки), виявити можливі фактори ризику (цукровий діабет, інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова ваги тіла, спадкова схильність), старанно дослідити пульсацію периферичних й магістральних судин голови на шиї. Добуті дані в поєднанні із клінічною неврологічною симптоматикою, результатами дослідження очного дна, реологічних властивостей крові, спинномозкової рідини, єхо- й електроенцефало графії, ультразвукової доплерографії, ЕКГ, а також рентгенологічними методами - краніографія, ангіографії комп " ютерна томографія - дають можливість поставні діагноз ішемічного інсульту й віддиференціювати його від інших захворювань, котрі мають схожий клінічний перебіг.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ГЕМОРАГІЧНОГО ТА ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ

Враховуючи різну тактику лікування крововиливів у мозок й мозкового інфаркту, важливе значення має своєчасне проведення диференціального діагнозу цих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. У типових випадках диференціальний діагноз здійснюється за допомогою симптомів, приведених у диференціально-діагностичній таблиці № 1. Слід зазначити, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність для визначення характеру інсульту. Однак певне поєднання симптомів із врахуванням даних лабораторних та інструментальних досліджень дозволяють правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків. Звичайно, вирішальне значення в проведенні диференціальної діагностики геморагічного та ішемічної інсульту надають комп " ютерній томографії голови, із допомогою якої крововилив у мозок можна діагностувати зразу после розвитку інсульту за наявністю в мозку вогнища підвищеної щільності, а інфаркт мозку у вигляді осередків зниженої щільності виявляється в середині чи в кінці першої доби после початку захворювання

Таблиця 1.

Диференціально-діагностична таблиця для розпізнавання основних форм судинних захворювань головного мозку

Симптом

|Крововилив у головний мозок

|Ішемічний інфаркт мозку | | | |Тромбоз мозкових судин |Емболія мозкових судин | |Вік хворого

|Середній, молодий, 45-55 років |Похилий, старечий, после 60 років |Частіше молодий, 20-40 років | |Попередні захворювання |Гіпертонічні кризи, аневризми мозкових судин |Повторні транзиторні ішемічні атаки |Захворювання серця (ревмокардит), пороки серця, миготлива аритмія, пролапс мітрального клапану | |Провісники |Головний біль |Запаморочення, минущі рухові, чутливі чи мовні розлади |Відсутні | |Розвиток |Раптовий |Поступовий протягом кількох часів |Раптовий | |Початок захворювання |Частіше щодня после фізичного перенапруження чи емоційного збудження |Найчастіше под годину сну чи відразу после нього |Після фізичного чи психічного перенапруження, стресу | |Свідомість под годину розвитку |Частіше кулі чи зміни свідомості різного ступеня (від 1 до декількох діб) |Збережена, рідко втрачена при закупорці великих судин |Короткочасна втрата, нетривала кулі | |Забарвлення обличчя под годину інсульту |Багряно-червоне, гіперемія шкіри обличчя |Блідість |Блідість | |Пульс |Напружений, сповільнений чи прискорений |Ослаблений, аритмічний |Залежить від ста ну серця, часто аритмічний | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

|Ішемічний інфаркт мозку | | | |Тромбоз мозкових судин |Емболія мозкових судин | |Дихання |Часто хрипле типу Чейна-Сто-кса |Нормальне |Нормальне чи прискорене | |Артеріальний тиск

|Різко підвищений |Підвищений, буває нормальний чи знижений |Нормальний чи знижений | |Блювота |Часто |Не типова |Часто | |Кров |Лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса до 6 й понад (ставлення кількості нейтрофілів до кількості лімфоцитів) |Не змінена |Можуть бути зміни | |Очне дно |Крововиливи в сітківку, гіпертонічна нейроретінопа-тія |Атеросклеротичні зміни судин сітківки |Рідко емболія центральної артерії сітківки | |Стан зіниць |Анізокорія, розширення зіниці на Боці вогнища ураження |Не змінені |Іноді анізокорія | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

|Ішемічний інфаркт мозку | | | |Тромбоз мозкових судин |Емболія мозкових судин | |Епілепти-чні напади |Спостерігаються при крововиливах у стовбур мозку, прориві крові в шлуночки, при субарах-ноїдальних крововиливах |Не характерні, бувають при закупорці внутрішньої сонної артерії в екст- раніальному відділі |Часто, в період розвитку захворювання | |Менінге-альні симптоми |Виражені |Бувають рідко у хворих із післяішемічним набряком мозку |Бувають рідко | |Спино-мозкова рідина |Інтенсивно притулок " яниста при субарах- ноїдальному крововиливі та прориві крові в шлуночки, при паренхіматозно-му крововиливі. Брітроцити при мікроскопії |Прозора, незначне збільшення білка |Прозора, незначне збільшення білка | |Розвиток осередкових симптомів |Швидкий розвиток капсулярноі геміплегії; при субарахноїдаль-ній геморагії осередкових симптомів не буває |Поступовий розвиток рухових розладів, порушень мови; стовбурові симптоми |Раптовий розвиток рухових, мовних розладів | |Дислокаційні стовбурові симптоми |Значно виражені |Бувають при набряку мозку |Бувають рідко | |Супутні захворювання |Артеріальна гіпертонія, аневризми мозкових судин |Атеросклероз, атеросклероз в поєднанні із артеріальною гіпертонією, цукровий діабет, васкуліт |Ревматизм, ендокардит, пороки серця, миготлива аритмія | |ЕхоЕГ дослідження |Зміщення серединного еха на б-7 мл у бік, протилежниой осередку |Зміщення М-еха не характерне |Зміщення М-еха не характерне | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

|Ішемічний інфаркт мозку | | | |Тромбоз мозкових судин |Емболія мозкових судин | |Церебральна ангіографія |На ангіограмах при крововиливі у півкулю наявна безсудинна зона та зміщення артеріальних плок |Виявляють оббривши контрастної речовини у магістральних та внутрішньо-мозкових артеріях |Виявляють оббривши контрастної речовини у внутрішньо-мозкових артеріях | |Вихід інсульту |Смертність у межах 75-90% |Смертність у межах 20% |Смертність у межах 15% | |

Церебральний інсульт необхідно диференціювати з хворюваннями, котрі более чи менш за розвитком й перебігом| нагадують гостре порушення мозкового кровообігу. До них відносяться: 1) черепно-мозкова травма в гострому періоді 2) інфаркт міокарда, який супроводжується втратою свідомості; 3) пухлини головного мозку із апоплектиформним розвитком, обумовленим крововиливом в пухлину; 4) гіпер- чи гіпоглікемічна кулі; 5) уремія; 6) епілепсія. Клінічні прояви мозкового інсульту нагадують закриту черепно-мозкову травму особливо в тихий випадках, коли у хворого мають місце розлади свідомості. При наявності ознак травми необхідна рентгенографія черепа, ехоенцефалографія, дослідження спинномозкової рідини. При епі- та суб- дуральних гематомах травматичного генезу буває порушення цілості кісток черепа, зміщення серединного сигналу М-еха, домішки крові в спинномозковій рідині. Визначити характер патологічного процесу допомагають дані церебральної ангіографії та комп " ютерної томографії головного мозку. Інфаркт міокарда має дуже велику схожість із мозковим інсультом; він також розвивається раптово, із втратою свідомості, зумовленою різким зниженням загального об’ємного мозкового кровотоку й вторинною гіпоксією тканини мозку. При цьому при гострому інфаркті міокарда має місце падіння артеріального тиску. Щодо осередкових симптомів враження півкулі й стовбурової частини головного мозку, то ми не виявляються, за винятком тихий випадків, коли інфаркт міокарда поєднується із розвитком церебрального інфаркту (інфаркт-інсультний процес). Найбільші труднощі виникають при диференціації пухлини головного мозку, ускладненої крововиливом й мозковим інсультом. Треба враховувати, що пухлини головного мозку деякий період протікають латентно, із відсутністю чи пізньою появою осередкових симптомів. Деяке значення для визначення характеру процесу має дослідження спинномозкової рідини - наявність білково- клітинної дисоціації, ксантохромія. Вирішальне значення для топічного діагнозу й для визначення природи захворювання мають дані комп " ютерної томографії головного мозку. Гіперглікемічна кулі спостерігається при тяжких формах цукрового діабету. Вона відрізняється від крововиливу в мозок падінням артеріального тиску, куссмаулівським диханням із запахом ацетону, наявністю гіперглікемії та глюкозурії. При гіпоглікемічній комі відзначаються рухове збудження, підвищення артеріального тиску. Мають місце фібрилярні посмикування. Можуть розвиватися судомні приступи, осередкові неврологічні симптоми, котрі регресують после інфузії розчину глюкози. Діагноз підтверджується дослідженням вмісту цукру в крові. При уремічній комі також виникають вогнищеві симптоми випадіння у вигляді паралічів, розлади мови. Мають місце тяжкі епілептиформні напади. Для діагнозу уремії вирішальне значення має дослідження сечі, визначення залишкового азоту в крові. Уремічна кулі розпізнається за запахом аміаку, вихідного від хворого при його диханні. Діагноз епілепсії із розвитком неврологічного дефіциту после приступу підтверджується чи відкидається на підставі аналізу амнестичних даних, показників ЕЕГ.

ЛІКУВАННЯ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію хворих, ранні рядки початку терапевтичного втручання после розвитку інсульту, коли в пошкоджених клітинах починається регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні зв " язки для компенсації втрачених. У значній мірі успіх лікування мозкового інсульту визначається чинником години. Більшість хворих на геморагічний та ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне чи неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб- , епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах — у нейрохірургічне. Транспортують на ношах у положенні лежачи, а хворих із геморагічним інсультом — у положенні із трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо хворий у стані глибокої комі, його госпіталізують лише после .виведення із неї. У дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму. Існуючі методи лікування мозкового інсульту засновані в цілому на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного захворювання. Вони передбачають комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги хворим із церебральним інсультом незалежно від його характеру (недиференційована терапія) й диференційоване лікування інсульту. Недиференційована терапія включає заходь, спрямовані на лікування серцево- судинних розладів, попередження та лікування дихальної недостатності, підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьба із гіпертемією. Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності. При значному підвищенні артеріального тиску вводять внутрішньовенне один з таких препаратів: дибазол дозою 4- 5 мл 1 % розчину, піроксан дозою 1-2 мл 0,25% розчину, резерпін дозою 1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01% розчину.

Використовують також діуретики (фуросемід 40-60 мг), котрі вводять внутрішньовенне чи внутрішньом " язово в залежності від рівня артеріального тиску. (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання призначення міогенних вазодилататорів, наприклад папаверину, недоцільне). Гіпотензивну терапію необхідно проводити обережно, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальному для шкірного хворого рівні. При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрьшньовенно крапельне глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50- 120 мг), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат натрію. Їх вводять внутрішньовенне крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози, чи ізотонічного розчину натрію хлориду, чи 4% розчину натрію гідрокарбонату. При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенне строфантин дозою 0,25-1 мл 0,05% розчину чи корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06% розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом " язово чи сульфокамфокаїн дозою 2 мл підшкірне. При порушеннях серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати. Тактику їхні лікування необхідно узгоджувати із кардіологом. Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих із порушенням свідомості вживають заходів для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення повітроводу за наявності тризму-роторозширювача та ін.). При гострій недостатності дихання ІІ-ІІІ ступеня показано інтубація трахеї й переведення хворого на штучну вентиляцію легень. Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані. Порушення водно- електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги є основним виявленням розладів гомеостазу при коматозних станах. Для корекції цих зрушень необхідно вводити 2000-2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2-3 прийоми (не менше ЗО мл/кг ваги). З електролітних розчинів найчастіше застосовують ізотонічний розчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієві суміші. Для усунення ацидозу призначають 4-5% розчин натрію гідрокарбонату, чи лактату, чи 3,6% розчин трисаміну. При метаболічному алкалозі проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, поповнюють водний баланс введенням 5% розчину глюкози. Щодо плазмозамінних препаратів (поліглюкін, рео-поліглюкін), то ми не слід застосовувати хворим у коматозному стані, при внутрішньочерепній гіпертензії, нирковій недостатності. Інфузійну терапію необхідно проводити под контролем показників електролітного складу, плазми крові, кислотно- лужного стану, вмісту білків плазми, сечовини, залишкового азоту, цукру та інших біохімічних показників. Лікування набряку мозку. Для боротьби із набряком головного мозку застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. З гіпертонічних розчинів досить широко застосовують осмотичні діуретики, котрі при внутрішньовенному введенні підвищують осмотичний тиск плазми, сприяючи поступанню рідини з мозку. Ефективним є осмотичний діуретик манітол, який призначають дозою 1-1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15-20% розчину, приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду чи дистильованій воді. Вводять внутрішньовенне крапельне із частотою 80-90 крапель за хвилину протягом доби за 2-3 прийоми. Застосовують також гліцерин (гліцерол) - трьохатомний спирт, який призначають усередину 1-2 г/кг маси хворого у суміші із водою чи фруктовим соком у пропорції 1:2 чи 1:3. Внутрішньовенне крапельне препарат вводять дозою 1 г/кг маси протягом доби за 2-3 прийоми у вигляді 10% розчину, приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду. Разом із тім є дані, котрі не підтверджують ефективності застосування гліцерину при інсульті. Для боротьби із набряком головного мозку при мозковому інсульті застосовують також салуретики. З препаратів цієї групи призначають фуросемід (лазикс), який вводять внутрішньовенне чи внутрішньом " язово дозою 2-4 мл 1% розчину; урегіт (етакрінова кислота) вводитися внутрішньовенне дозою 50 мг в $ 20 мл 40% розчину глюкози. При застосуванні салуретиків важливо попередити гіпокаліємію та своєчасно поповнити дефіцит калію. Для підсилення ефективної дегідратації салуретики можна поєднувати із осмопрепаратами. Помірне, але й стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон дозою 16-30 мг чи преднізолон дозою 60-120 мг на добу внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарати цієї групи справляють стабілізуючу дію на клітинні мембрани та зменшують продукцію спинномозкової рідини. Необхідно зазначити, що глікокортикоїди не слід призначати при високому артеріальному тиску, виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровому діабеті. З метою зниження лікворної гіпертензії широко застосовують еуфілін дозою 10 мл 2,4.% розчину внутрішньовенне двічі на добу. Призначають також антигістамінні препарати, котрі блокують дію гістаміну на рівні церебральних рецепторів: супрастін чи димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом " язово. Застосування для боротьби із набряком головного мозку магнію сульфату 25% розчину та глюкози 40% розчину викликає незначну дегідраційну дію. Боротьба із гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають внутрішньом " язово анальгін дозою 1-2 мл 50% розчину, літичні суміші (седуксен, димедрол, реоперин). Застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові, пахвинні ділянки. З метою попередження пневмонії у першу ж добу после інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 години, ставлять банки на грудну клітку. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики. Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, слідкувати за спорожнюванням сечового міхура та кишечника. При затримці сечі - катери-зація сечового міхура. Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Хворого слід покласти в ліжко із трохи піднятим головним кінцем тулуба. Прикласти до голови пузир із льодом, а до ніг теплі грілки (не гарячі). Краніоцеребральну гіпотермію забезпечують й за допомогою апарата.

Проводять заходь щодо регуляції артеріального тиску для його зниження. Гіпотензивну терапію необхідно здійснювати обережно, позаяк це може значно погіршувати церебральну гемоциркуляцію, особливо в умовах розвиненої внутрічерепної гіпертензії. У подібних випадках помірне зниження артеріального тиску поєднують із дегідраційною терапією. На цій стадії захворювання призначають внутрішньовенне струйно резерпін дозою 1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01 % розчину в $ 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. .При значному підвищенні артеріального тиску використовують гангліоблокатори: пентамін дозою 1 мл 5% розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне, бензогексоній дозою 1 мл 2% розчину внутрішньом " язово. Призначають також арфонад дозою 50-200 мг 0,05-0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно із частотою .40 крапель за хвилину. При цьому необхідно постійно здійснювати контролю над рівнем артеріального тиску, частотою пульсу та диханням хворого. При нормалізації артеріального тиску введення його припиняють.

Поряд із вирівнюванням артеріального тиску продовжують проводити заходь недиференційованої терапії, спрямовані на зниження внутрішньочерепного тиску, корекцію водно-електролітного балансу. Для підвищення коагуляційних властивостей крові застосовують гемостатичні засоби: вікасол дозою 1-2 мл 1% розчину внутрішньом " язово, кальцій хлорид дозою 10 мл 10% розчину внутрішньовенне, аскорбінову кислоту дозою 5-10 мл 5% розчину внутрішньовенне, діцинон дозою 2 мл 12,5% розчину внутрішньовенне чи внутрішньом " язово.

Використовують також препарати, котрі пригнічують фібринолітичну активність крові та тканин - інгібітори фібринолізу, зокрема амінокапронову кислоту дозою 100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно 3-4 рази на добу протягом 10-12 днів. Необхідно пам " ятати, що при супутньому значному атеросклерозі застосування амінокапронової кислоти може супроводжуватись тромботичними ускладненнями. Можна використовувати інгібітори протеолітичних ферментів - контрикал (трасилол) дозою 2500-3000 ОД внутрішньовенне одноразово протягом перших 5-7 днів захворювання. Лікування субарахноїдальних крововиливів таке ж саме, як й крововиливів у речовину мозку. Крім того, при інтенсивному головному болю внутрішньовенне вводять баралгін дозою 5 мл чи суміш анальгіну дозою 4 мл 50% розчину із димедролом дозою 1-2 мл 1% розчину; при нестримному блюванні внутрішньом " язово вводять галоперидол дозою 1-2 мл 0,5% розчину чи дроперидол дозою 1-2 мл 0,25% розчину; при судомах чи психомоторному збудженні внутрішньовенне призначають сібазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину, при гіпертермії - антибіотики. При значному підвищенні лікворного тиску рекомендують здійснювати повторні люмбальні пункції із видаленням спинномозкової рідини невеликими порціями (до 5 мл). Для зняття спазму й профілактики ішемії после субарахноїдальних крововиливів застосовують вазодилататори (но-шпа дозою 2 мл, папаверин гідрохлорид дозою 2 мл 2 % розчину), антагоністи кальцію (німодипін чи німотоп) внутрішньовенне чи перорально. Хірургічне лікування крововиливів проводитися при наявності латеральних гематом та крововиливів у мозочок. Операцію балонізації аневризм мозкових судин застосовують у лікуванні субарахноїдального крововиливу. Протипоказаннями до хірургічного втручання є коматозний стан, порушення життєво важливих функцій, прорив крові у шлуночки мозку. Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходь при ішемічному інсульті повинні передбачати: 1) своєчасне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекція реологічних й коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу; 3) попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення розмірів необоротного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії. У зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть й навряд чи можуть бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Алі навіть при хірургічному відновленні мозкового кровообігу необхідно враховувати чинник години. Якщо між оклюзією судини й видаленням тромбу минає понад восьми часів, то "за цей період більшість нейронів навіть суміжних із інсультом зон мозку гинуть. З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку в зоні ішемії в Перші години ішемічного інсульту застосовуються тромболітичні засоби, їхнього можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні. До екзогенних відносять ферменти стрептокіназа та урокіназа. Вони сприяють переходу плазміногену в активний плазмін, який й призводить до розчинення тромбу. Одночасно ці препарати викликають зменшення факторів згортання, особливо V й VIII, тобто стан антикоагуляції. Позаяк стрептокіназа та урокіназа протягом кількох часів зберігають активність у притулок " яному руслі, то виникає небезпека геморагічного ускладнення. Тому тромболітичні засоби не знайшли широкого застосування при лікуванні ішемічного інсульту. Останнім годиною у практику лікування інфаркту мозку впроваджують ендогенний активатор плазміногену тканинного типу, який более обмежено діє при розчиненні тромбу й не викликає значного зниження факторів згортання. Препарат зберігає активність у притулок " яному руслі протягом 10 хвилин, тому його геморагічний ефект менш ймовірний, ніж у стрептокінази чи урокінази. Тепер застосовується в клініці препарат тканинного активатора плазміногену - актилаза, який стимулює фібриноліз лише в зоні тромбу й не активізує його в загальному кровотоці. Одним з методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація реологічних властивостей крові шляхом зменшення її в " язкості. На в " язкість крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал) дозою 5 мл (0,1 р) 2% розчину внутрішньовенне крапельно чи струйно із поступовим підвищенням дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб та перорально дозою 1 таблетка (200 мг) 3-4 рази на день протягом трьох-чотирьох тижнів. Призначають також серміон дозою 1-2 мл внутрішньовенне крапельно протягом 8-10 діб та через рот дозою 1 таблетка тричі на добу, тиклід дозою 250 мг двічі на добу перорально под годину їжі. З інших препаратів, котрі покращують мікроциркуляцію на рівні капілярів мозку, призначають ацетил-саліцилову кислоту дозою 0,25 одного разу на день, зранку. Ефективність препарату підвищується при поєднанні його із діпіридамолом (курантіл) дозою 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенне крапельно чи внутрішньом " язово та через рот дозою 25-50 мг тричі на день. При лікуванні гострого ішемічного інсульту використовується метод гемодилюції - розведення крові, який застосовується із метою покращання мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові та підвищення її текучості. Гемодилюція збільшує тривалість функціонування нейронів у зоні ішемічної " напівтіні " , відвертає трансформування її в інфаркт мозку. У клінічній практиці найчастіше використовується гіперволемічна гемодилюція, для проведення якої застосовуються низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) протягом перших 5-7 днів з розрахунку 10 мл/кг маси тіла. Одноразову дозу реополіглюкіну чи поліглюкіну (400 мл) вводять внутрішньовенне крапельно. Крім декстранів, для проведення гіперволемічної гемодилюції призначають переливання су-цільної крові, свіжозамороженої плазми крові дозою 200-800 мл. Однак ефективність цого методу лікування інсультів не підтверджена дослідженнями. Метод не рекомендується застосовувати одночасно із тромболітичною терапією. Антикоагулянтна терапія починається із застосування прямого антикоагулянта - гепарину. Його доцільно призначати при прогресуючому ішемічному інсульті, емболії мозкових судин, повторних ішемічних атаках. Антикоагулянтна терапія более ефективна, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність коагулопатичної реакції. При умові гіперкоагуляції гострого періоду, Яка супроводжується прискоренням години згортання крові, наявністю фібриногену У доцільно призначення гепарину дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенне крапельне, але в другий день підшкірне в біляпупочну ділянку дозою 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів; потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів; более ефективний є препарат фраксипарин - низькомолекулярна фракція гепарину. При умові депресії системи а- тикоагуляції, Яка проявляється в стійкому зниженні вмісту в крові антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові від 200 до 800 мл в поєднанні із гепарином дозою 10000-15000 ОД. Комплекс заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) включає введення гепарину дозою 10000-15000 ОД в поєднанні із свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитарної маси, вживанням фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять под контролем години згортання крові по Лі-Уайту. Оптимальним рахують продовження згортання в 2,5 рази. Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим з завершеним інсультом із великим осередком ураження та набряком мозку, при високому систолічному тиску понад 180-200 мм рт.ст., схильності до геморагії та ін. Покращити перфузійний тиск в судинах ішемічної " напівтіні " й таким чином обмежити зону інфаркту мозку можна за допомогою вазоактивних препаратів: кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу; еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду чи струйно удесятеро мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарат сприятливо впливає на мозкову гемодинаміку при гіперперфузії тканини мозку, зменшує набряк мозку, володіє венотонічною дією. Щодо церебральних вазодилататорів, то їхні застосування може призвести до виникнення синдрому " обкрадання " , тобто посилення ішемізації головного мозку в ділянці осередку ураження. Мозковий кровообіг залежить не лише від стану судинної стінки, складу й властивостей крові, але й і від функціонального стану серця, показників центральної гемодинаміки. Тому виправданням є призначення серцевих глікозидів, лікарських засобів, котрі регулюють артеріальний тиск. Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в Перші 6 часів после розвитку інсульту (у межах так званого " терапевтичного вікна " ) може блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального метаболізму, а відтак й запобігти загибелі речовини мозку та зменшити про " єм неврологічного дефіциту. Можна зменшити заговорили українською у " язані із інсультом ішемічні ушкодження мозку, впливаючи того чи інший етап глутаматного каскаду. Одним з перспективних підходів є введення препаратів, котрі стимулюють рецептори аденозину на нервових закінченнях. Така стимуляція пригнічує вивільнення більшості нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4 тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, котрі сприяють значній судинорозширюючій й антиагрегаційній дії. Простациклін є також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію тромбоцитів. Одним з засобів пригнічування глутаматного каскаду є здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим кровообігом в умовах дефіциту кисню й глюкози. Крім того, вона володіє мембраностабілізуючим ефектом. Блокатори кальцієвих каналів (БКК) також покращують мозковий кровообіг й виявляють протекторний ефект при вогнищевій ішемії мозку. Їх застосування спрямоване на попередження чи послаблення метаболічного каскаду, пусковим механізмом якого може бути збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Це різноманітна група засобів зі значним кальцій-блокуючим ефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп). В частности, німодипін, німотоп зменшують розміри інфаркту мозку, відвертають можливість розвитку спазму мозкових судин, метаболічних порушень; нікардипін перешкоджає розвитку цитотоксичного ураження кіркових нейронів у період реперфузії, а флунаризин має нейропротекторні властивості. Антагоністи кальцію сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні ішемічної " напівтіні " , а також збільшують кровотік в ураженій півкулі за рахунок перерозподілу крові із ділянок гіперперфузії до зони ішемії. Негативним ефектом німодипіну, німотопу є зменшення артеріального тиску. Їх недоцільно також застосовувати у випадках вираженого набряку мозку. Ефективність препаратів цієї групи потребує подальшого вивчення та уточнення. При виборі методів лікування хворих на ішемічний інсульт необхідно враховувати, що в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним: від значної гіпоперфузії до гіперперфузії тканини мозку. Тому лікування церебрального інфаркту в різні періоди його еволюції має бути спрямоване на нормалізацію функції нейронів як ішемічних, то й. гіперемічних ділянок мозку. В частности, при гіпоперфузії тканини мозку ефективним є призначення кавінтону дозою 10-20 мг, курантілу дозою 10-20 мг, актовегіну дозою 5-ТУ мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) дозою 400 мл внутрішньовенне крапельне, антагоністи кальцію та препарати, котрі стимулюють нейрональний метаболізм: церебролізин дозою 5 мл, інстенон дозою 2 мл, ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози протягом 5-10 діб. Ноотропні препарати протипоказані при епілептичному синдромі. При гіперперфузії церебральних судин обгрунтованим є застосування еуфіліну дозою 5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифіліну дозою 5 мл 2 % розчину внутрішньовенне крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду двічі на добу, манітолу дозою 150-200 мл 15% розчину, альбуміну людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно. Використовують також салуретики (фуросемід дозою 40-60 мг внутрішньом " язово), антигістамінні засоби (супрастін, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину внутрішньом " язово). Зменшення розмірів необоротного ураження мозку досягається шляхом застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходів. Безперечно, вирішальне значення має раннє відновлення задовільної перфузії в зоні ішемічної " напівтіні " , що забезпечується зниженням гематокриту до 30-33%, попередженням каскаду метаболічних порушень, корекцією гіпер- та гіпоглікемії, запобіганням набряку головного мозку. Розмір інфаркту мозку, а внаслідок цого й про " єм неврологічного дефіциту може бути зменшено за умови початку лікування в Перші години после розвитку інсульту. Тому для зменшення розмірів незворотного ураження мозку вирішального значення набуває максимально швидка госпіталізація хворих у неврологічне відділення, ранні рядки початку терапевтичного втручання после розвитку інсульту. Хворі на ішемічний інсульт можуть лікуватися й вдома за умови доступу до сучасного лікування. Терапевтичні заходь повинні бути гнучкими, послідовними із врахуванням клінічного перебігу захворювання, параметрів гемодинаміки. Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вітамін Є) дозою 1 мл внутрішньом " язово, який гальмує процес перекислого окислення липідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів гіпоксії: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших п " яті діб щоденно, а потім дозою 5 мл через добу № 5 чи ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно. Краніоцеребральна гіпотермія також знижує обмін речовин в мозку. Отже, із метою корекції циркуляторних й метаболічних розладів при гострій церебральній ішемії застосовуються лікарські препарати різних фармакологічних груп (табл. 2). У комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в Перші дні после його розвитку. Останнім годиною проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватися на стадії самого інсульту чи безпосередньо после нього. Важливе значення в процесі лікування хворих на мозковий інсульт мають надання сестринської медичної допомоги, проведення ранньої реабілітації (на 2 - 4 добу), призначення антидепресантів при депресії, а також заходь, направлені на попередження легеневих та інших соматичних ускладнень, тромбоемболії легеневої артерії. Темпи відновлення неврологічних порушень у хворих на ішемічний інсульт бувають різними: при малому ішемічному інсульті відновлення втрачених функцій наступає із перших днів, можливий повний регрес їхні на 7-й чи 14-ї день лікування чи в період до 21 доби. Хворі із завершеним ішемічним інсультом перебувають у Перші 7-8 днів у стані середньої тяжкості чи в тяжкої стані. Помірне клінічне поліпшення наступає із 10-14 дня лікування. Деяке наростання обсягу активних рухів й сили в паретичних кінцівках настає у період від 14 до ЗО діб. У хворих із важким перебігом інфаркту мозку значних поліпшень може не наступати. Таких випадках спостерігається стійка стабілізація неврологічних симптомів. Летальність при ішемічному інсульті складає 20% випадків.

Таблиця 2

Лікарські препарати, що застосовуються при лікуванні хворих на цереброваскулярні захворювання

|Фармакологічні групи |Лікарські препарати | |Вазоактивні засоби |Кавінтон, еуфілін, | | |дибазол, папаверин, | | |ціннаризин, | | |ксантинол-нікотинат | |Антиагреганти |Декстрани, | | |пентоксифілін, | | |діпіридамол, серміон,| | |агапурин, тиклід, | | |простациклін | |Ноотропні засоби |Ноотропіл, пірацетам,| | |церебролізин, | | |енцефабол, інстенон | |Активатори |Актовегін, солкосеріл| |біоенергетичного | | |метаболізму | | |Антиоксиданти |Альфа-токоферол, | | |бета-адренобло-катори| | |: анаприлін, обзидан | |Блокатори кальцієвих |Німодипін, ніфедипін,| |каналів |нікардипін, німотоп, | | |верапаміл | |Антигіпоксанти |Церебролізин, | | |пірацетам, | | |барбітурати, | | |димедрол, супрастін | |Інгібітори вільних |Налоксон | |нейротрансміте-рів й | | |глутаматного каскаду | | |Антагоністи |Діпіридамол, | |рецепторів, |декстрорфан | |збуджуючих | | |амінокислоти | | |Антикоагулянти |Гепарин, фраксіпарин | |Тромболітичні засоби |Стрептокіназа, | | |урокіназа, тканинний | | |активатор | | |плазміногену | | |(актилаза) |

Наводимо схему лікування хворих на ішемічний інсульт на різних етапах його еволюції.

І. ЛІКУВАННЯ НА ПОЧАТКОВОМУ ЕТАПІ (1-7 ДОБА).

1. Нормалізація артеріального тиску, гематокриту, гемоглобіну, електролітів, особливо калію, газового складу крові. 2. Усунення гіпертермії, краніоцеребральна гіпотермія. 3. Нормалізація гіпер- чи гіпоглікемії (призначення інсуліну в рідкісних випадках). 4. Серцеві глікозиди, ретаболіл дозою 1 мл 1 разів замірялися вбити 5-7 діб внутрішньом " язово. 5. Антагоністи кальцію (ніфедипін, німодипін та ін.). 6. Протинабрякові препарати: манітол 15-20% - 200 мл внутрішньовенне крапельно, еуфілін 2,4% - 5-10 мл внутрішньовенне крапельно чи струйно, фуросемід дозою 2 мл внутрішньом " язово. 7. У Перші сім діб вводити невеликі кількості рідини; систематичне вимірювання діурезу (вести курацію хворого із від " ємним водним балансом). 8. Декстрани, антиагреганти, за наявністю показів - антикоагулянти (не поєднувати одночасно препарати всіх трьох груп). 9. Вазоактивні препарати: кавінтон дозою 2-4 мл, курантіл дозою 2 мл, галідор дозою 2 мл, актовегін дозою 5-ТУ мл внутрішньовенне крапельно (папаверин не призначати). 10. Енцефалотропні заходь: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно щодобово N 5, потім дозою 5 мл через день N 5 чи інстенон дозою 2 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози. 11. Антигістамінні препарати: супрастін, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину внутрішньом " язово, при. необхідності - антидепресанти. 12. Реабілітація (лікування положенням, дихальна гімнастика), активізація хворого на 2-4 добу.

II. ЛІКУВАННЯ НА II ЕТАПІ (8-17 ДОБА).

1. Посилити протинабрякову терапію із 8 по 10 добу (при наростанні набряку головного мозку): альбумін дозою 50-100 мл 5% розчину, манітол у поєднанні із фуросемідом. 2. Продовжувати призначення антиагрегантів, антикоагулянтів (останні відміняються на 10-14 добу лікування). 3. Препарати, стимулюючі мозковий метаболізм: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно через день чи дозою 1-2 мл внутрішньом " язово, ноотропіл дозою 5 мл внутрішньом " язово. 4. Антагоністи кальцію, кавінтон чи ціннаризин усередину. 5. Ретаболіл дозою 1 мл внутрішньом " язово 1 разів замірялися вбити сім діб.

6. Активізація хворого, масаж, ЛФ, логопедична допомога.

III. ЛІКУВАННЯ НА III ЕТАПІ (18-21 ДОБА).

1. Відміняються антикоагулянти, Протинабрякові засоби. 2. Продовжувати приймання антиагрегантів: трентал, тиклід, агапурин чи серміон. 3. Вазоактивні препарати: кавінтон чи ціннаризин усередину, актовегін дозою 2-5 мл внутрішньом " язово 2 рази на тиждень. 4. Продовжувати препарати, стимулюючі церебральний метаболізм. 5. Реабілітація рухового та сенсорного дефіциту.

IV. ЛІКУВАННЯ НА IV ЕТАПІ (22-30 ДОБА).

1. Продовжувати прийом антиагрегантів (трентал чи серміон), вазоактивних засобів (кавінтон чи ціннаризин) усередину. 2. Препарати, що стимулюють церебральний метаболізм (ноотропіл чи пірацетам) усередину. 3. Контроль артеріального тиску, корекція інших факторів ризику розвитку гострих порушень мозкового кровообігу. 4. Реабілітація рухового та сенсорного дефіциту. 5. Їнфузійна терапія відступає на другий план.

V. ЛІКУВАННЯ НА V ЕТАПІ (ДРУГИЙ МІСЯЦЬ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Продовжувати приймання вазоактивних препаратів: ціннаризин, компламін чи ксантінол-нікотинат усередину. 2. Енцефалотропні засоби: пірацетам чи енцефабол усередину. 3. Комплексна реабілітація рухового, сенсорного дефіциту. 4. Контроль артеріального тиску, корекція інших факторів ризику виникнення гострих порушень мозкового кровообігу.

VI. ЛІКУВАННЯ НА VI ЕТАПІ (ТРЕТІЙ МІСЯЦЬ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Відновне лікування у спеціалізованому відділенні для хворих із наслідками інсульту; надається фізіотерапевтична, логопедична допомога.

VII. ЛІКУВАННЯ НА VII ЕТАПІ (ІV-VІ МІСЯЦІ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Лікування у відділенні відновної терапії поліклініки.

Реабілітація. Сучасні підходи до лікування ішемічного інсульту передбачають ранню активізацію хворих. В частности, при локалізації вогнища ураження в півкулях головного мозку хворих активізують на 2 - 4 добу, а при стовбуровій локалізації - на 8 - 10 добу после розвитку інсульту. Звичайно, необхідно враховувати стан серцево-судинної системи.

ТЕСТОВІ ПИТАННЯ " СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ "

1. Перерахуйте магістральні екстракраніальні артерії голови: а) передня мозкова б) середня мозкова в) задня мозкова р) внутрішня сонна буд) хребетна

2. Назвіть основні гілки внутрішньої сонної артерії: а) передня мозкова б) задня мозкова в) середня мозкова р) поверхнева скронева буд) задня нижня мозочкова

3. Назвіть основні гілки базилярної артерії: а) верхня мозочкова б) задня мозкова в) середня мозкова р) передня мозкова буд) очна

4. Назвіть судини, що кровопостачають спинний мозок: а) базилярна б) середня мозкова в) передня мозкова р) передні спинномозкові буд) задні спинномозкові е) передні корінцево-спинномозкові є) задні корінцево-спинномозкові ж) задня мозкова

5. Назвіть анастомози, що здійснюють колатеральний кровообіг в головному мозку: а) між передніми й задніми спинномозковими артеріями б) між спинальними артеріями в) на основі головного мозку р) на випуклій поверхні головного мозку буд) між корінцево-спинальними артеріями е) позачерепний (між гілками внутрішньої й зовнішньої сонних артерій) є) усередині мозку

6. Назвіть механізми, що здійснюють авторегуляцію мозкового кровообігу: а) зміну системного артеріального тиску б) зміну коронарного кровообігу в) міогенний р) метаболічний буд) зміну частоти серцевих скорочень е) неврогенний

7. Перерахуйте внутрішні фактори ризику розвитку судинних захворювань головного мозку: а) емоційні стреси б) артеріальна гіпертонія в) гіперхолістеринемія р) гіподинамія буд) інтоксикація нікотином (паління) е) порушення толерантності до вуглеводів є) особливості харчування ж) спадкова схильність 8. Перерахуйте соціальні фактори ризику розвитку судинних захворювань головного мозку (що характеризують спосіб життя): а) гіперхолістеринемія б) спадкова схильність в) інтоксикація нікотином (паління) р) гіподинамія буд) артеріальна гіпертонія е) порушення толерантності до вуглеводів є) емоційні стреси ж) особливості харчування

9. Назвіть церебральні синдроми обкрадання: а системі сонних артерій б) в системі спинальних артерій в) коронарний р) в системі вінцевих судин буд) вертебрально-каротидний е) каротидно-вертебральний є) каротидно-каротидний ж) підключичний

10. Назвіть венозні синуси (пазухи) твердої мозкової оболонки: а) лобний б) каротидний в) гайморовий р) сагітальний буд) прямий е) решітчастий є) поперечний ж) печеристий

11. Назвіть етіологічні фактори гострих порушень мозкового кровообігу: а) черепномозкова травма б) туберкульозна інфекція в) гіпертонічна кісточка р) порушення обміну міді буд) васкуліти е) атеросклероз в поєднанні із артеріальною гіпертензією є) бактеріальна інфекція ж) атеросклероз із) відсутність церулоплазмину і) аневризми мозкових артерій

12. Вкажіть основні клінічні форми порушень кровообігу головного мозку: а) дисциркуляторна мієлопатія б) дисциркуляторна енцефалопатія в) мігрень р) гематомієлія буд) інсульти е) минучі порушення мозкового кровообігу є) початкові прояви недостатності кровопостачання мозку ж) кісточка Рейно

13. Назвіть види церебральних судинних кризів: а) загальні б) вегетативні в) кардіальні р) регіонарні (локальні) буд) комбіновані

14. Вкажіть основні патогенетичні механізми церебральних судинних кризів: а) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ б) судинна мозкова недостатність в) рексисний механізм (розрив судини) р) спазм мозкових судин й стаз крові в судинах мозку буд) феномен обкрадання е) крововилив типу per diapedesin є) тромбоз мозкових судин ж) порушення обміну міді

15. Вкажіть симптоми, характерні для загального церебрального судинного кризові: а) головний біль, запаморочення б) шум у вухах в) монопарез р) афазія буд) нудота чи блювота е) диплопія

16. Вкажіть основні симптоми початкових проявів недостатності кровопостачання мозку: а) монопарез б) диплопія в) головний біль, запаморочення р) галасу голові буд) афазія е) погіршення пам " яті

17. Назвіть патогенетичні механізми минущих порушень мозкового кровообігу: а) судинна мозкова недостатність б) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ в) розрив судини (рексисний механізм) р) підоболонковий крововилив буд) мікротромбози й мікроемболії е) крововиливи в мозкові шлуночки є) феномен обкрадання ж) адгезія й агрегація формених елементів крові із) мікрогеморагії

18. Вкажіть клінічні прояви минущих порушень мозкового кровообігу в каротидній системі: а) моно- чи геміпарез б) альтернуючі синдроми в) диплопія р) дизартрія буд) порушення чутливості в паретичних кінцівках е) дисфагія є) моторна чи сенсорна афазія

19. Вкажіть клінічні прояви минущих порушень мозкового кровообігу в вертебрально-базилярній системі: а) системне запаморочення б) геміанопсія в) бульбарні розлади р) сенсорна афазія буд) моторна афазія е) амнестична афазія є) порушення схеми тіла ж) диплопія із) альтернуючий синдром і) ністагм

20. Назвіть види мозкового інсульту: а) минуще порушення мозкового кровообігу б) дисциркуляторна енцефалопатія в) геморагічний р) ішемічний буд) початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

21. Вкажіть види ішемічного інсульту: а) дисциркуляторна енцефалопатія б) дисциркуляторна мієлопатія в) тромботичний р) емболічний буд) нетромботичний е) минуще порушення мозкового кровообігу

22. Назвіть види геморагічного порушення мозкового кровообігу: а) субарахноїдальний крововилив б) гематомієлія в) паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив р) субарахноїдально-паренхіматозний крововилив буд) гематорахіс е) дисциркуляторна енцефалопатія є) дисциркуляторна мієлопатія ж) паренхіматозний крововилив

23. Назвіть патогенетичні механізми ішемічного інсульту: а) порушення обміну міді б) тромбоз мозкових судин в) оклюзія чи стеноз магістральних судин голови р) судинна мозкова недостатність буд) розрив патологічне зміненої судини е) підоболонковий крововилив є) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ ж) феномен обкрадання із) крововилив у шлуночки мозку ф) паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив і) емболії артеріо-артеріальні та кардіальні до) підвищення коагулянтності, адгезії й агрегації формених елементів крові

24. Вкажіть патогенез геморагічного інсульту: а) судинна мозкова недостатність б) зрив авторегуляції мозкового кровотоку в) розрив патологічне зміненої судини (рексисний механізм) р) феномен обкрадання буд) діапедез із дрібних артерій, вен, капілярів

25. Вкажіть, котрі ознаки характерні для порушення кровотоку в басейні середньої мозкової артерії: а) парез однойменних кінцівок б) дизартрія в) дисфагія р) моторна афазія (при лівобічних вогнищах) буд) порушення чутливості в паретичних кінцівках е) альтернуючі синдроми є) диплопія

26. Вкажіть, котрі ознаки характерні для порушення кровообігу в басейні передньої мозкової артерії: а) геміплегія б) геміанестезія всіх видів чутливості в) парез ноги р) геміанопсія буд) незначні розлади чутливості в паретичній кінцівці

27. Вкажіть, котрі ознаки характерні для тромбозу основної артерії: а) моторна афазія б) сенсорна афазія в) монопарез р) окорухові порушення буд) тетрапарез чи тетраплегія е) геміпарез чи геміплегія є) двобічні патологічні рефлекси ж) гіпертермія та порушення вітальних функцій

28. Назвіть основні симптоми тромбозу внутрішньої сонної артерії: а) сліпота чи зниження зору на боці тромбозу б) сліпота чи зниження зору на протилежному боці в) геміплегія чи геміпарез на боці тромбозу р) геміплегія чи геміпарез на протилежному боці буд) ністагм е) геміанопсія

29. Вкажіть, котрі ознаки характерні для тромбозу хребетної артерії: а) ністагм б) системне запаморочення в) моторна афазія р) джексонівська рухова епілепсія буд) поза Верніке-Манна е) синдром Валленберга-Захарченка

30. Вкажіть, котрі ознаки характерні для інфаркту мозку в басейні задньої мозкової артерії: а) чутлива джексонівська епілепсія б) альтернуючі синдроми в) гомонімна квадрантна геміанопсія р) зорова агнозія буд) моторна афазія (при лівобічному ураженні)

31. Вкажіть, котрі із наведених ознак характерні для геморагічного інсульту: а) значні загальномозкові симптоми б) відсутні загальномозкові симптоми в) зниження артеріального тиску р) шкіра обличчя бліда, пульс слабкий, аритмічний буд) наявні менінгеальні симптоми е) відсутні менінгеальні симптоми є) ксантохромна спинномозкова рідина ж) повільний розвиток вогнищевих симптомів із) раптовий розвиток вогнищевих симптомів

32. Вкажіть, котрі із наведених ознак характерні для тромбозу судин головного мозку: а) раптовий розвиток вогнищевих симптомів б) поступовий розвиток вогнищевих симптомів в) переважання вогнищевих неврологічних симптомів над загальномозковими р) відсутність вогнищевих симптомів буд) артеріоло-склероз судин сітківки на очному дні е) крововилив у сітківку ока

33. Вкажіть, котрі із нижченаведених ознак характерні для емболій судин головного мозку: а) раптовий вухо захворювання б) повільний розвиток вогнищевих симптомів в) крововилив у сітківку ока р) притулок " яниста спинномозкова рідина буд) порушення серцевого ритму е) короткотривала втрата свідомості

34. Назвіть основні ознаки субарахноїдального крововиливу: а) загальномозкові симптоми й психомоторне збудження б) притулок " яниста спинномозкова рідина в) спинномозкова рідина не змінена р) порушення функцій тазових органів буд) симптом Керніга, ригідність потиличних м " язів е) геміплегія є) моторна афазія ж) геміанопсія

35. Відмітьте, котрі із додаткових методів дослідження використовуються для діагностики судинних захворювань головного мозку: а) ехоенцефалоскопія б) спонділографія . в) реоенцефалографія р) ультразвукова доплерографія буд) радіоізотопна мієлографія е) ангіографія є) дослідження вібраційної чутливості ж) дослідження рефлексів 36. Відмітьте, котрі із нижчевказаних даних додаткових методів дослідження підтверджують геморагічний характер інсульту: а) вогнище пониженої щільності в головному мозку при комп " ютерній томографії б) вогнище підвищеної щільності в головному мозку при комп " ютерній томографії в) притулок " яниста чи ксантохромна спинномозкова рідина р) при ехоенцефалоскопі " ! " зміщення М-еха на 5-7 мм буд) при ехоенцефалоскопи " зміщення М-еха на 1-2 мм

37. Назвіть основні принципи лікування церебральних судинних кризів: а) зниження підвищеного КТ б) покращання серцевої діяльності в) попередження мозкового набряку й зниження ліквор-ної гіпертензії р) лікування антибактеріальними препаратами буд) лікування ангіодистонічних порушень е) призначення протипаркінсонічних препаратів

38. Назвіть загальні принципи недиференційованого лікування при гострих порушеннях мозкового кровообігу а) антикоагулянти б) тромболітичні препарати в) попередження та лікування дихальної недостатності р) лікування гострих серцево-судинних порушень буд) оперативне лікування е) дегідратаційні засоби є) корекція водно-електролітного балансу й кислотно-лужної рівноваги ж) нормалізація системної гемодинаміки

39. Призначте диференційовану терапію при геморагічному інсульті: а) тромболітичні препарати б) коагулянти й антифібринолітичні засоби в) антикоагулянти р) дегідратуючі препарати е) гіпотензійні препарати є) операція видалення гематоми при крововиливах у півкулі й мозочок

40. Призначте диференційовану терапію при ішемічному інсульті: а) препарати, що нормалізують серцеву діяльність б) антикоагулянти й тромболітичні засоби в) антифібринолітичні препарати р) вазоактивні засоби (еуфілін, кавінтон) буд) коагулянти е) антиагреганти (реополіглюкін, трентал, серміон) є) ноотропні засоби ж) препарати, що мають купруричну дію

41. Вкажіть, Яка відновна терапія призначається при порушеннях мозкового кровообігу: а) дегідратуючі засоби б) лікувальна гімнастика, масаж в) біостимулятори р) електростимуляція нервово-м " язового апарату буд) сульфаніламідні препарати е) антикоагулянти є) коагулянти ж) антихолінестеразні препарати із) ноотропні засоби і) корекція водно-електролітного балансу й кислотно-лужної рівноваги

42. Назвіть показання до хірургічного лікування геморагічного інсульту: а) глибока кулі б) тяжкі розлади життєво важливих функцій в) регрес неврологічних порушень р) прогресуюче погіршення стану хворого буд) поява дислокаційних симптомів е) крововилив у мозочок

43. Вкажіть профілактику порушень мозкового кровообігу: а) санаторно-курортне лікування в спекотних кліматичних умовах б) рання діагностика й лікування гіпертонічної хвороби в) різке зниження артеріального тиску р) своєчасне лікування хворих із серцево-судинними захворюваннями буд) вживання гострих й солоних страв е) сприятливі умови роботи й побуту

44. Назвіть клінічні форми порушення спинального кровообігу: а) дисциркуляторна енцефалопатія б) минущі мієлоішемії в) гематомієлія р) ішемічний спинальний інсульт буд) набряк та набухання мозку е) дисциркуляторна мієлопатія є) лакунарний інфаркт головного мозку ж) минущі порушення мозкового кровообігу 45. Вкажіть основні клінічні критерії диференціальної діагностики геморагічного та ішемічного інсультів: а) втрата чи збереження свідомості б) вік хворого (середній чи похилий) в) наявність чи відсутність менінгеального синдрому р) вміст міді в крові й сечі буд) вміст амінокислот в сечі е) рівень артеріального тиску (знижений чи підвищений) є) співвідношення загальномозкових й вогнищевих симптомів ж) вміст цукру в крові та сечі із) наявність чи відсутність вогнищевих симптомів

ПРАВИЛЬНІ ВІДПОВІДІ ДО ТЕСТОВИХ ПИТАНЬ:

" Судинні захворювання нервової системи "

1. г,д; 2. а,в; 3. а,б; 4. г,д,е,є; 5. в,г,е; 6. в,г,е; 7. б,в,е,ж; 8. в,г,є,ж; 9. а,д,е,є; 10. г,д,є,ж; 11. в,д,е,ж,и; 12. б,д,е,є; 13. а,г,д; 14. а,б,г,д; 15. а,б,д; 16. в,г,е; 17. а,б,д,є,ж,з; 18. а,г,д,ж; 19. а,б,в,ж,з,и; 20. в,г; 21. в,г,д; 22. а,в,г,ж; 23. б,в,г,є,ж,й,к; 24. в,д; 25. а,б,г,д; 26. в,д; 27. г,д,є,ж; 28. а,г; 29. а,б,е; ЗО. в,г; 31. а,д,є,з; 32. б,в,д; 33. а,д,е; 34. а,б,д; 35. а,в,г,е; 36. б,в,г; 37. а,б,в,д; 38. в,г,е,є,ж; 39. б,г,е,є; 40. а,б,г,е,є; 41. б,в,г,ж,з; 42. г,д,е; 43. б,г,е; 44. б,в,г,е; 45. а.б.в.е.є.

ЛІТЕРАТУРА

Віничук С.М. Актуальні запитання патогенезу та лікування судинних й демієлінізуючих захворювань нервової системи. - До.: 1995. - 169 з. Виничук С.М. Неинвазивнне методн дослідження, у клініці нервньїх хвороб. - Київ, 1995. - 92 з. Віленський Б.С. Неотложнне стану в невропатоло-гии. - Л.: Медицина, 1986. - 304 з. Волошин П.В., Тайцдин В.І. Лікування сосудистнх забо-леваний головного і спинного мозку. - До.: Здоровий " я, 1991. -404с. Дубенка О.Г. Атеросклероз судин мозку. Начальнне формн. — Харків, 1985. - 168 с.

Головна:Судинні захворювання головного мозку