Состояние імунної системи у подростков

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Состояние імунної системи у подростков

З урахуванням соматичного, психологічного та високого соціального дозрівання вважатимуться оптимальним пропозицію експертів ВООЗ (1977) вважати підлітками осіб у віці 10−20 років, як це заведено зараз у більшості країн мира.

Підлітковий вік надзвичайно важливий в фізіологічному, психологічному, моральному і соціальному становленні людини, недарма її називають критичним, важким. Саме на цей період завершується формування всіх морфологічних і функціональних структур організму: під впливом статевих гормонів відбувається нейроэндокринная перебудова, змінюється тонус вегетативної нервової системи, спостерігаються значних змін в імунному статусі, остаточно реалізується індивідуальна, генетично детермінована, програма розвитку организма.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Аналіз літератури протягом останніх 10 років дав змогу виявити суттєві особливості функціонування фізіологічних систем підлітка і уточнити механізми, їх що визначають. У підлітковому періоді триває морфофункциональное дозрівання різних органів прокуратури та систем. Удосконалюється нейронна організація кори великих півкуль, особливо її филогенетически найбільш нових відділів — асоціативних областей кори, граючих, найважливішу роль здійсненні психофізіологічних функцій. Істотні перетворення зазнає м’язовий апарат: диференціюються м’язові волокна, щоб забезпечити вдосконалення енергетичних процесів і рухової функції. Дозрівають окремі ланки серцево-судинної, дихальної і травної систем, нирковий апарат, ендокринні органы.

Постійне зміна будівлі тіла, і метаболізму в підлітковому віці сприяють поліпшенню реактивності та зниження резистентності організму до різним чинникам довкілля. У період пубертата значно розширено амплітуди варіантів анатомічних і фізіологічних норм (В.М. Козловський, 1989). Нестабільність показників імунної, ендокринної та інших систем ускладнюють постановку діагнозу і натомість функціональних порушень у тому возрасте.

Проте, зміни пов’язані з триваючим морфофункциональным дозріванням, далеко ще не по всьому підлітковому етапі розвитку призводять до вдосконаленню фізіологічних функцій. Причина цього, у складних перебудовах організму, пов’язаних зі статевим созреванием.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ ОСОБЛИВОСТІ ПУБЕРТАТНОГО ПЕРИОДА

Эндокринологическими дослідженнями встановлено, у процесі статевого дозрівання виділяються окремі стадії, кожна з яких характеризується принципово різними гормональними ситуаціями. Роль гормонів в обмінних процесах, які забезпечують тканинної метаболізм, визначає специфіку функціонування фізіологічних систем різними стадіях статевого дозрівання. Аналіз параметрів функціонування фізіологічних систем підлітків, диференційованих віком, підлозі, та стадіям статевого дозрівання, дозволив встановити, що особливо суттєві зміни у функціонуванні організму, пов’язані з ендокринними зрушеннями, відбуваються у початку підліткового віку (11−12 років в дівчат і 12−14 років у мальчиков).

Численні клінічні і эксперементальные спостереження вказують на активне впливу кори мозку на процес статевого дозрівання. У такому віці закінчується формування кори великих півкуль, створюються нові проводять шляху. Особливо інтенсивно розвиваються асоціативні волокна, здійснюють зв’язок окремих галузей кори мозку між собою й подкорковыми утвореннями. Паралельно зі швидким розвитком ЦНС у підлітка відбувається ускладнення всіх реакцій на зовнішні та внутрішні роздратування, зокрема гормональные.

У дітей віком із 12 до 18 років гипоталамическая область і гіпофіз досягають максимального структурного розвитку і вдосконалення функцій. Морфологічне формування паравентрикулярных і супраоптических ядер гіпоталамуса закінчується у 7 років життя; відбувається інтенсивний ріст сірого бугра і структур переднього гіпоталамуса, що завершується в 13−17 років. Бурхливо ростуть зв’язку переднього відділу межуточного мозку з гіпофізом. Васкуляризация гипоталамо-гипофизарной області у віці 15−19 років сягає найбільшою мірою: в подбугорье розвивається вторинна прекапиллярная і капілярна мережу, встановлюються інтимніші через відкликання гіпофізом. Становлення гормональних функцій аденогипофиза відбувається у внутрішньоутробному періоді, і в новонародженого аденогипофиз є структурно диференційованим і функціонально активним. У постнатальном періоді розвитку її розміри збільшуються, досягаючи максимуму в 8−11 років. Повне формування гіпофізу в морфологічному і функціональному відношенні закінчується у пубертатному періоду: маса його подвоюється, збільшується кількість базофильных і эозинофильных клітин, посилюється їх забарвлення, інтенсивно ростуть межуточная і задня доли.

Бурхливий анатомічне розвиток гипоталамо-гипофизарной системи наводить посилення її гормональної активності. Так, на певному історико-правовому етапі відзначається посилення вироблення СТГ, що виявляється посиленим зростанням, а й у деяких подростков-даже тимчасовим появою акромегалоидных чорт. До 14 років збільшення секреції СТГ відзначається, як в хлопчиків, і в дівчат. У віці 15−18 років рівень гормону продовжує повышaтьcя тoлько y дівчаток. У підлітків також зростає вироблення ТТГ, що зумовлює збільшення змісту тиреоидных гормонів (І.В. Каюшева, 1980). Відзначено підвищення рівня вільного тироксину і продуктів його метаболізму. Може виникнути фізіологічна юнацька гиперплазия щитовидної залози II і навіть III ступеня, супроводжується значним зростанням фолікулів з рідким колоїдом. Юнацька гиперплазия щитовидної залози може бути кілька передувати встановленню менструального циклу, або збігатися з нею, зникаючи спонтанно через 3−4 року по закінченні пубертации. Оскільки тиреоидная функція активізується, особливо в дівчаток, пришвидшуються обмінні процеси. Дедалі більше вплив щитовидної залози під час статевого дозрівання теж можна пояснити підвищенням чутливості тканин до тиреоидным гормонів (І.В. Каюшева, 1980). Без цього фізіологічного підвищення функції щитовидної залози неможливо нормальний розвиток статевої системи. У періоді статевого дозрівання починає функціонувати гипоталамо- гипофизарно-герминативная система. Статева диференціювання гіпоталамуса відбувається під час внутрішньоутробного розвитку — складається чоловічої чи жіночий тип секреції GRF і гонадотропінів. Гіпоталамус має статевої специфічністю: в гіпоталамусі чоловічого організму є лише тонічний центр регуляції гонадотропной функції, у жіночому — циклічний центр, локализующийся в передньому гіпоталамусі. Така складність будівлі робить гіпоталамус жіночого організму уразливішими до шкідливим впливам (Я.Х. Туракулов, Л. А. Муртазаева, 1992). Центри межуточного мозку, регулюючі тоническую секрецію гонадотропных що реалізують чинників, перебувають у базально-туберальных структурах (т. е. в гипофизотропной зоні гіпоталамуса), центри циклічною регуляції - у його передніх ядрах. Статеве дозрівання відбувається внаслідок поступового гетерохронного включення центральних нейросекреторных структур гіпоталамуса принаймні досягнення ними певної міри зрілості. Першими не дозрівають і починають функціонувати структури гіпоталамуса, щоб забезпечити тоническую секрецію гонадотропінів, позднее-структуры, щоб забезпечити циклічну їх секрецію. Дозрівання вищих (гипоталамических) структур, регулюючих функцію репродуктивної системи жіночого організму, починається у 8−9 років і закінчується 16−17 років, в хлопчаків — загалом на 2 року позднее.

Гіпоталамус дітей у допубертатном періоді вразливий до гальмування секреторній функції статевими стероидами (за механізмом зворотної зв’язку), ніж після досягнення зрілого віку, коли навпаки, чутливість гонад до гонадотропинам зростає. Гальмує дію приписують також эпифизу, котрий володіє антигонадотропной активністю. Ингибирующее вплив епіфізу на репродуктивну систему здійснюється через гипоталамо-гипофизарный комплекс (Є. І. Чазов і У. А. Исаченков, 1974).

У перехід до зрілого віку можуть зайняти позицію вікові зміни у продукції антигонадотропных чинників, виявлених поруч дослідників в сечі дітей; ингибирующее цих чинників на період статевого дозрівання значно знижується (І.В. Каюшева, 1980).

Величезну роль синхронізації взаємовпливів імунній й энодокринной систем грає гіпоталамус. Він є структурою, у якій реалізується інформація, що надходить через центральну нервову систему з зовнішнього середовища й інформації з внутрішньої среды.

Відомо, що ЦНС здійснює діяльності гипоталамо- гипофизарного комплексу у вигляді нейротрансмітерів — біогенних амінів, опиоидных нейропептидов, гипоталамических і гипофизиарных гормонов.

Центральним регулятором ендокринної функції організму є гіпофіз, і його передня частка. Аденогипофиз — це комплексне освіту, синтезирующее і секретирующее 6 головних гормонів: кортикотропин, соматотропін, тиротропін, меланостимулирующий гормон, фолитропин, лютропин.

Більшість гормонів гіпофізу характерно наявність негативного ингибирующего контролю (feed back), який відбувається через концентрацію у крові гормонів, вироблюваних ендокринної залозою. Гормони периферичних залоз здійснюють свій негативний feed back контроль, первинне впливаючи на нейросекреторные нейрони в гіпоталамусі (В.Ф. Коколина, 1998).

Гіпоталамус пов’язані з аденогипофизом на єдину функціональну систему. У ньому є центри, контролюючі аденогипофизарные функції. Вони отримують інформацію про стан зовнішньою і внутрішньою середовища. З іншого боку, в гіпоталамусі розташований «ритмічний центр », який би періодичні зміни активності тропных функцій, що дозволяє гіпоталамусу виконувати координуючі функції. ЦНС здійснює регуляцію функцій аденогипофиза через гипофизарные гормони чи чинники, які мають як збудливими (либерины), і гальмівними (статини, інгібітори) эффектами.

Відкриття пептидних гормонів у мозку стало важливим ланкою для розвитку нейроэндокринологии. Ці речовини були ідентифіковані як ключові регулятори функцій передній частки гипофиза.

У той самий час гипоталамические гормони — це частина комплексної системи, контролюючою функціонування передній частки гіпофізу, яка включає крім гипоталамических пептидів, класичні нейротрансмиттеры і пептидные нейротрансмиттеры, зокрема опіоїдні нейропептиды.

Деякі анатомічні особливості гіпоталамуса підлітків роблять його уразливим за певних патологічних процесів в ЦНС (В.Ф. Коколина, 1994). Гіпоталамус має найбільш розвинену судинну мережу, іншу високої проницаемостью значних білкових молекул. Це полегшує проникнення через судинну систему гіпоталамуса токсичних і нейротропних агентів (вірусів). Близькість розташування ядер гіпоталамуса до ликвороносным шляхах сприяє отриманню хімічної інформації з організму, що полегшує видалення продуктів життєдіяльності, але ці робить гіпоталамус чуствительным до коливань внутрічерепного тиску в желудочках мозку. До чинникам пошкоджуючою гіпоталамус ставляться психотравмуючі ситуації, черепно-мозкові травми, менінгіт, інтоксикації, важкі, часто повторювані вірусні захворювання (Н.В. Кобозева, М.М. Кузнєцова, 1998), осередки латентної інфекції, надмірна розумова навантаження (Гуркина Ю.О., 1993). Всі ці травмуючі агенти творяться у підлітковому періоді, що викликає збій у роботі гипоталамуса.

Гипоталамическая недостатність в дітей віком 10−15 років є у 5% випадків, причому 75% її посідає препубертатный і пубертатний період (Соловйов А.Д., Воробйова О. В., 1994). Гіпоталамус підлітка більш чутливий до регуляції на кшталт зворотного зв’язку з боку статевих залоз, ніж гіпоталамус дорослих людей. Пубертатний період схиляє розвитку гипоталамической дисфункции.

При гипоталамической розбалансування відзначаються неврозоподобные стану, що виявляються завдяки головній болю, загальної слабкості, дратівливості, зниженні пам’яті, вегетативних порушеннях: ассимметрии артеріального тиску, помірної артеріальною гіпертензії, іноді постійному субфебрилитете і вегетососудистых кризах.

Недостатність периферичної вегетативної нервової системи пов’язана, певне з конституционально-приобретенными особливостями. Мабуть, основу вегетосудинної дистонії (ВШР) лежить неузгодженість між церебральными і периферичними механізмами вегетативної регуляції функцій, і навіть ендокринна дисфункція і порушення у співвідношенні неспецифічних систем мозга.

При гипоталамическом синдромі пубертатного періоду (ГСПП) визначається порушення нейротрансмиттерной регуляції тропных функцій гіпофізу (Є.В Лучинський, 1990), підвищення рівня (-ендорфіну (Є.В. Джафарова, 1990), не виключена первинна недостатність дофаминэргической системи гіпоталамуса надмірна активація серотонинэргической. Спостерігається гиперактивация системи гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Е.Ф. Лучицький, 1990), підвищення рівня АКТГ, кортизола, альдостерона (В.М. Словнов, В. В. Марков, 1989). Порушення освіти і виділення нейротрансмітерів в над гипоталамической області передніх чи медиобазальных структур гіпоталамуса порушує ритм виділення люлибирина і викиду ЛГ з клітин передній частки гіпофізу. Наслідком є ановуляторная дисфункція яєчників з порушенням процесів фолликулогенеза. Функціональні порушення яєчників частенько супроводжуються поликистозным переродженням. Це можна розцінювати як вторинний процес, яка у поєднаному реакції овариальной тканини порушення функції гипоталамо- гипофизарной області (В.І. Бодлисина, В. П. Смятник, Л. Г Турсилович, 1995).

При експериментальних і зникненню клінічних дослідженнях виявлено гонадотропная активність в сечі в дітей віком до пубертации. Думка у тому, що у допубертатном періоді в хлопчаків і вісім дівчат немає суттєвих відмінностей в рівні гонадотропінів і статевих гормонів, нині переглядається. Застосування радиоиммунологических методів дослідження дозволило з’ясувати, що секреція ФСГ в дівчат в ранньому дитинстві й у пубертатному віці значно вища, ніж в хлопчиків такого самого віку. Рівень естрогенів відповідно в дівчат вдвічі вище, ніж в хлопчиків. Продукція годадотропинов починає збільшуватися у віці 5−8 років. Статеві розбіжності у кількісної характеристики й тимчасової динаміці секреції ГТГ гіпофізу та його экскреции з сечею особливо чітко починають виявлятися в пубертатному періоді. Проте послідовність підвищення гонадотропной активності як в хлопчиків, і в дівчаток однакова, т. е. препубертатное підвищення продукції ФСГ передує збільшення продукції ЛГ на 2−3 року (Про. М. Савченком та співавт., 1988). У період статевого дозрівання концентрація ФСГ і ЛГ в плазмі зростає у 2−4 разу, экскреция з сечею ФСГ- в 4−8 раз, а ЛГ — в 8-З0 раз незалежно від статі. У цьому секреція пролактину залишається на низький рівень. Вже 8−9 років секреція ФСГ в дівчат сягає рівня, властивого 1-ї фази циклу дорослої жінки. До 8 років зміст ЛГ у крові монотонно низька, що свідчить про базальном характері секреції, та був поступово увеличиваятся. На запровадження ЛГ-РФ (рилизинг-факторов) в дівчат препубертатного віку підвищується рівень як ФСГ, і ЛГ; реакція ФСГ вище, ніж реакція ЛГ; реактивність ЛГ до ЛГ- РФ поступово із віком наростає. Значне підвищення продукції ЛГ відбувається приблизно за 2 року по менархе. До 12 років життя формується певний ритм секреції гормону; до 15 років його концентрація в периферичної крові стає у 3 разу вищу, ніж раніше, У 16 років циклічний тип секреції закріплюється. Однак остаточного дозрівання гипоталамических механізмів, регулюючих виділення ЛГ, не завершується і до 17 років, що зумовлює частому розвитку ановуляторных циклів чи циклів з неповноцінною лютеинной фазою (Про. М. Савченком та співавт., 1988). Можлива прихована циклічна діяльність гипофизарно-яичниковой системи до менархе. Період становлення менструальної функції відрізняється переважно ановуляторными циклами. Наприкінці пубертатного періоду циклічність виділення гонадотропінів набуває характеру, властивий репродуктивному віку. Дозрівання нейросекреторных структур гіпоталамуса, зростання секреції гонадотропінів стимулює ферментативные і пролиферативные процеси в яєчниках, наводячи посилення у яких біосинтезу статевих гормонів (в дівчат безпосередньо перед першої менструациёй). Значно збільшується виділення естрадіолу і эстрона.

Надалі статевий дозрівання відбувається поступово майже з лінійним збільшенням продукції як ГТГ, а й стероидных гормонів. Після менархе экскреция естрогенів зростає протягом 3−4 років. Пики їх виділення стають отчетливыми, властивими дорослому організму. У 10−12 років і натомість невеликого виділення естрогенів в окремі дні відзначається його в 2−3 разу. Що старшим дівчинка і стають ближчими менархе, тим більше простежуються такі підвищення экскреции естрогенів (переважає естріол). Протягом першого року після наступу менархе виділення естрогенів збільшується незначно, цикли — ановуляторные, базальна температура — монофазная, экскреция прегнандиола — низька. З другого краю року після наступу менархе гормональна функція яєчників активізується, экскреция естрогенів сягає середній рівень і дорослі жінок. Серед фракцій щодо збільшується частка эстрона, хоча щодо- колишньому переважає естріол. У цьому тлі починається формування овуляторной функції яєчників. Спочатку овуляторные і ановуляторные цикли чергуються, потім ознаки гормональної активності жовтого тіла відзначаються у кожному циклі. У віці 16−17 років більшість дівчат мають овуляторные цикли, проте, їх характер відрізняється від самих у віці більш тривалої l- і фазою циклу, зміщенням овуляції на 20−22-й день. Кількість що виділяються естрогенів зростає до кінця циклу. Функціональна активність жовтого тіла невелика, фаза його дії вкорочена, про що свідчать неповна двyхфaзнaя бaзaльная температура і низька выдeлeние прегнандиола. Отже, під час статевого дозрівання послідовно встановлюється спочатку гормональна, та був овуляторная функція яичников.

За спостереженнями, на момент досягнення зрілого віку экскреция естрадіолу в дівчаток зростає у 7 раз, а пізньої фолликулярной фазі менструального циклу — в 16 раз; рівень эстрона — в 3−4 разу; рівень прогестерону залишається низьким навіть по наступу менархе. За спостереженнями Про. М. Савченком та співавт. (1988) в дівчаток можна назвати два періоду збільшення синтезу естрогенів: перший збігаються з збільшенням продукції ФСГ та розвитком гранулезной тканини в яєчниках; другий пов’язані з підвищенням продукції ЛГ та розвитком тека-ткани оболонок фолікулів. (І.В. Каюшева, 1980) Отже, до кінця пубертатного періоду (до 17 років) в дівчат ще повністю завершується розвиток гонадотропной функції, становлення гормонпродуцирующей діяльності статевих залоз теж закінчується. Регулярні менструації з’являються зазвичай через 2 року після менархе; їх нерегулярність після цього часу розцінюють як патология.

У хлопчиків ще до його появи перших ознак статевого дозрівання вміст у крові ФСГ збільшується, це збільшення незначно, і деяким авторам їх пощастило виявити. Під упливом ФСГ у віці 10−13 років відбувається посилене розмноження сперматогоний до стадії сперматоцидов, проліферація клітин Сертоли, підвищення розміру яєчок до появи інших ознак статевого розвитку. Збільшення концентрації ЛГ у крові відстає по часу від усієї продукції ФСГ. Рівень ФСГ стає максимальним до 16−17 років. Підвищення секреції ЛГ передує підйому секреції тестостерону і починається до появи вторинного оволосения, прогресивно збільшуючись до 17 лет.

Рівень андрогенів в юнаків вчасно досягнення зрілого віку зростає у 20−30 раз: вночі рівень тестостерону в юнаків в 2−3 разу вище, ніж удень. Экскреция тестостерону з сечею період із 10 до 17 років зростає у середньому у 3,5 разу. Проте в підлітків 17 років экскреция його не сягає середніх значень чоловіки репродуктивного віку (Про. М. Савченком та співавт., 1988).

У період статевого дозрівання глибокі зміни зазнає гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Посилено виробляється АКТГ, збільшується маса тіла, і розміри надниркових залоз. Різко зростає андрогенна головним чином глюкокортикоидная функція кори надниркових залоз (М. А. Жуковський; Ю. А. Князєв, 1971), продукція минералокортикоидов стає менше. Экскреция катехоламінів і ДОФ із віком підвищується. Як і юнаків, і від дівчат секреція дегидротестостерона, андростендиола, дегидроэпиандростерона та її моносульфата у період статевого дозрівання повышается.

У дівчаток під час статевого дозрівання андрогени, секретируемые корою надпочечника і яєчниками, посилюють цитотропное дію естрогенів, стимулюють зростання та розвитку волосяного покриву і зовнішніх статевих органів. Зміст нейтральних 17-КС і 17-ОКС в добової сечі у здорових дівчаток із віком зростає й до 15−16 років сягає виховання жінки зрілого віку, а максимуму на 20-те років життя (М.А. Жуковський, 1971). У менструирующих дівчаток відзначається щодо більше зміст загальних 17- КС та його фракцій в лютеиновой фазі менгструального циклу з наступним зниженням їх у фолликуллиновой фазі. Показник этиохоланолон/андростерон також змінюється із віком у бік підвищення, що свідчить про переважання виведення в дівчаток фізіологічно неактивною фракції этиохоланолона.

У хлопчиків у період пубертации середнє экскреции нейтральних 17-КС з сечею збільшується більш ніж 3,5 разу. Підвищення інтенсивності їх экскреции у віці 10−11 років у основному зумовлено збільшенням виділення 11-ОКС, 17-КС; а підйом у віці 13−17 років — з переважним підвищенням экскреции андростерона і этиохоланолона. Кількість экскретируемых нейтральних 17-КС та його фракцій у підлітка 17 років ще сягає виховання дорослого чоловіка, хоча співвідношення фракцій в обох групах однакові. Эстрогенная активність сечі в хлопчаків і юнаків в період від 10 до 17 років зростає майже 3 разу. Підвищення інтенсивності їх экскреции зазначено у 10−11 і 13−14 років. З яким віком паралельно з зниженням частки эстриола у сумі загальних естрогенів сечі відбувається інтенсивне підвищення экскреции эстрона і особливо естрадіолу (И.В. Каюшева, 1980). У юнаків під час досягнення зрілого віку секреція естрадіолу зростає у 4 разу, але 75% естрадіолу утворюється з допомогою перетворення эстрона, дегидроэпиандростерона, андростеидола. Кількість естрогенів та його фракцій у підлітків 17 років, також не сягає виховання чоловіків репродуктивного возраста.

Функция инсулярного апарату у підлітків посилюється. У віці 10−16 років зміст інсуліну у крові в дівчат зазнає хвилеподібні зміни з періодом один рік: протягом 7 років виявляється чергування чотирьох приблизно однакових низьких значень змісту інсуліну (14,6−16,5 мкЕД/мл) й трьох високих (20,3−27,6 мкЕД/мл). У віці 12 років зазначено найбільш низька зміст гормону у крові, що можна пояснити найбільш інтенсивним використанням інсуліну тканинами, найактивнішим його залученням в обмінні процеси саме тут возрасте (И.В. Каюшева, 1980).

Доведено залежність динаміки загального фізичного і статевого розвитку від нейроендокринної перебудови, становлення гонадотропной функції гіпофізу, гормональної активності гонад. Так, пубертатний стрибок зростання, що становить гаразд в хлопчаків загалом 10 див, в дівчат 8 див, є результатом взаємодії багатьох чинників, зокрема СТГ, ТТГ і гормонів щитовидної залози, ГТГ і статевих стероїдів, причому головне вплив надають андрогени й у трохи меншою степени-эстрогены. Значне підвищення концентрації статевих стероїдів у крові призводить до придушення секреції СТГ, закритися зон зростання кісток і припинення зростання. Жіночі статеві гормони надають понад потужне гальмує дію і зараз виявляють свою активність. У результаті жінок раніше припиняється зростання. Максимальна экскреция статевих стероїдів в дівчаток збігаються з моментом закриття зон зростання. У цей час їх экскреция вчетверо вище, ніж в дівчат 8−9 років. Період якнайшвидшого зростання будь-коли спостерігається після менархе чи першої еякуляції. Simmons і Greulich виходячи з матеріалів 1339 оглядів 200 дівчаток протягом десяти років (від 7 до 17 років) в народження довели, що маса тіла, зростання, кістковий вік залежить від терміну менархе: при пізніх менархе зростання високий, і навпаки, ніж раніше починається менструальная функція, то швидше припиняється зростання. (І.В. Каюшева, 1980).

У такому віці відбувається збільшення як зростання, а й маси тіла: наступ менструацій був із накопиченням жиру. Для наступу менархе необхідно, щоб жир становив щонайменше 17−22% маси тіла. Статеві гормони впливають формування вторинних статевих ознак і геніталій у підлітків. У організмі дівчаток андрогени викликають зростання клітора, великих статевих губ, оволосение на лобку, в пахвових ямках. Естрогени зумовлюють формування таза жіночого типу, розвиток соска та молочних залоз, матки, вагины малих статевих губ. Послідовність в появу вторинних статевих ознак в дівчаток така: в 8−9 років ширшає таз, потім у 9−10 років починається pocт молочних залоз, причому розвиток останніх залежить тільки від статевих гормонів, а й від скоординованого впливу СТГ, ГТГ; пізніше у 10−11 років з’являється оволосение на лобку. Зростання волосся аксиллярных областях починається ще пізніше, нерідко після менархе — у 13−14-річному років. Менархе слід розглядати, як завершення певного етапу статевого созревания.

І.М. Ткаченко (1973) розрізняє 3 періоду у процесі статевого дозрівання. Перший період (7−9 років) характеризується посиленням синтезу ФСГ і ЛГ. Другий період (11−13 років) характеризується формуванням певної циклічною экскрецией гонадотропных гормонів в дівчат. Третій період (16- 18 років) остаточне становлення гормонального статусу (Т.Д. Троенко, 1983) (див. рис. 1).

Функція кожної залози під час пубертации більшою або меншої мірою залежить від перебудови інший залози. Гормони периферичних ендокринних залоз надають, своєю чергою, впливом геть ЦНС, й раніше всього, на подбугорье. Такі головні нейро-эндокринные зрушення в пубертатному периоде.

Мал.1. Зростання ендокринних залоз і виділення гормонів під час статевого созревания

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ВПЛИВУ НА ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМЫ

Особливості нейроэндокринного статусу підлітка впливають на функціонування імунної системи у тому периоде. В результаті гормонального впливу розвиваються потенційні можливості лимфоидных клітин, їх диференціювання в тимусі, що є первинним, центральним органом імунітету. Він необхідний розвитку адаптивного імунітету й підтримки імунних систем (Г'ю Р. К. Барбер, 1980). Найчіткіше простежується зв’язок клітинного імунітету і тимусу: за дефіциту останнього значно знижуються клітинний імунітет, тоді як гуморальний імунітет знижується який завжди. Тимус забезпечує диференціювання і пролиферацию первинних стовбурових лимфоидных клітин, і навіть виробляє гормон тимозин, який надає лімфоцитів иммунологическцю компетентність. Перервана функція тимусу супроводжується багатьма захворюваннями люди, включаючи деякі форми імунодефіциту. При атрофії тимусу знижуються реакції клітинного імунітету (особливо Е-РОК), В-клетки звільняються й від впливу Т- супрессоров й те водночас, елімінація Т-клеток звільняє життєве простір, займане В-лимфоцитами. Будучи для імунної системи своєрідним вищим центром, тимус в ендокринної ієрархії лише ланка у ланцюги гіпоталамус — гіпофіз — корковое речовина надниркових залоз. Тому імунна регуляція як найтісніше пов’язані з нейро-эндокринной регуляцией.

Роль тимусу у процесі пубертации, механізм його інволюції у цей період ще досить з’ясований. Відомо, що маса тимусу сягає максимуму до 6-и років (28,5г), після чого починається її зменшення, особливо виражене під час статевого дозрівання (14−16 років — 21г) (Ю.Е. Вельтищев, 1996). На інволюцію тимусу великий вплив надають глюкокортикоиды і статеві гормони, і навіть захворювання. Дія гормонів на тимус і імунну систему: стимулюючим дією мають гормони передній частки гіпофізу, особливо соматотропний гормон (В.Ф. Чеботарьов, 1979) і тиреотропин. За умов їх дефіциті має місце недорозвинення клітинного імунітету. ФСГ також надає пролиферативный ефект на тимус.

Проте, While і Kent (1977) відзначають, що эстрадиол у «малих дозах in vivo має стимулюючим, а великих дозах — переважною действием.

Pierpadi (1976) вважає, що пролактин грає основну роль регульованої тимусом ендокринної та імунної диференціації. Завдяки тимотропной і тимостимулирующей активності якого є найбільш необхідним для генерації иммунокомпетентных Т-клеток. Гнітюче дію на тимус і імунну систему надають: 1. паратиреоидный гормон, він викликає атрофію тимусу, зменшення кількості Т- лімфоцитів й відповідне зниження змісту гуморального чинника тимусу в циркуляції; 2. кортикостероиды — найпотужніші гормональні чинники, ослабляющие пролиферацию і функцію лімфоїдної тканини. Під упливом ДКЗ, передусім кортизону в лимфоцитах активуються певні ферментні системи, що зумовлює загибелі більшої їх останній частині, зменшенню чутливості до стероидным і тимическим гормонів (О.В. Заратьянц, 1990). 3. аналогічне дію надає тестостерон: його запровадження зменшення лімфоїдної тканини і сили імунної системи. Посилення імунної системи у самців після кастрації свідчать про угнетающем ефект чоловічих статевих гормонів (Castro, 1974); 4. прогестерон — його супрессивный ефект на імунітет залежить від дози: під час введення великих доз є иммунодепрессивным агентом; эстрадиол в отностиельно великих дозах викликає гостру атрофію тимусу, причому естрогени опиняються у такому випадку значно ефективніше 5. андрогенов; повышение тонусу парасимпатического відділу вегетативної нервової системи надає виражене гнітюче дію на иммунитет.

За даними О. В. Заратьянца (1990) провідне значення у розвитку гострої інволюції тимусу належить реактивним зрушень в гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системі, переважно зростаючому кількості кортикостероїдів у крові. Під упливом ДКЗ в тимусі розвивається гостра інволюція (ОИ), фази якої повторюють фази стрес реакції. Спочатку виникає апоптоз незрілих кортизон-чувствительных Т-лімфоцитів, одночасно міграція макрофагів з фагоцитозом продуктів розпаду лімфоїдної тканини і виникає картина «звёздного неба «в корковом речовині, що відповідає реакції тривоги по Р. Сельє. Одночасно посилюється проліферація лимфобластов субкапсулярной зони кори, міграція зрілих Т- лімфоцитів до крові, тимчасово зростає продукція тимических гормонів эпителиальными клітинами (фаза резистентності). Після ним саме в фазу виснаження, продовжують наростати апоптоз і еміграція з тимусу Т-лімфоцитів, корковое речовина запустевает, гормональна функція епітелію різко падает.

З іншого боку, дані про інволюції тимусу вже з першого роки життя вказують, що вікова інволюція обумовлена внутритимическими чинниками і генетично запрограммирована.

ХАРАКТЕРИСТИКА БИОРИТМОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ІМУННОГО СТАТУСУ У ПОДРОСТКА

Вивчення функції антигенно-структурного гомеостазу під час пристосувальних реакцій у підлітків дуже важливо, як в аспекті вивчення міжсистемних зв’язків в організмі, і у суто прикладними цілями. Це визначається необхідністю прогнозувати стан імунної реактивності підлітка, вибору оптимальних умов вакцинації, адекватної терапії заболеваний.

Останніми роками приділяють значну увагу циркадному, инфрадианному і годичному биоритмам. Існує думка про биоритмологическом умовному розподілі діб втричі періоду: перший — з п’ятьма до 13 годин, коли переважає вплив симпатичної нервової системи, посилюється обмін речовин, підвищується працездатність людини; другий період — з 13 до 21 години, коли активність симпатичної частини знижується, поступово зменшується обмін речовин; третій період — нічний, коли підвищено тонус парасимпатичної нервової системи та значно знижений обмін речовин. Це розподіл умовно з багатьох причин, зокрема оскільки виразність ритмологических проявів залежить від індивідуальних особливостей людини. Фахівці вважають, що з великий групи людей (50%) підвищена працездатність у ранковий час («жайворонки ») чи вечірнє і нічне час («сови »). Проте, серед підлітків «сови «зустрічаються в 80−85%.

Фізіологічні процеси, які у циркадианном ритмі (чергування сну й неспання, добові зміни температури тіла, працездатності, мочеобразования та інших.) у підлітків можна порушувати через функціональних змін гіпоталамуса і ЦНС. Перевтома, гіподинамія та тривалого перебування на школі цікавить частини підлітків сонливість вдень і нічну безсоння (юнацький тип — утруднене засипання), вранці - важке пробудження. У окремих випадках зустрічається постійний субфебрилитет підлітків без видимих причин.

В.П. Лозовым, С. М. Шерегиным (1981) здійснив дослідження особливостей взаємодії імунній й ендокринної систем у різні сезони — у квітні, липні, вересні і листопаді. Відзначено максимальне зниження Т- лімфоцитів у липні, а В-лимфоцитов і «0 «-клітин на холодну пору року. Привертає увагу фіксована і постійно змінювана у зв’язку з сезонами становище акрофаз циркадианных ритмів загальної кількості лейкоцитів і лімфоцитів крови.

Оскільки в підлітків констатується зниження функцій Т-лімфоцитів, то очевидно, накладення сезонних коливань «0 «-клітин, Т- і У- лімфоцитів надає несприятливий вплив спільний імунний статус.

Відмінності у підлітків виражаються у сглаженности коливань В-клеток і нестабільності амплітуд ритмів. Инфрадианный ритм менструального циклу не завжди становить 28 днів, допускаються значні відхилення. У 8% випадків розрив менархе і регулами сягає року, а регулярні місячні встановлюються у 32% дівчаток (Є.В. Терещенко, 1991). Концентрація ЛГ характеризується циркадианной періодичністю лише у пубертатний період. Відсутня доказ існування циркадного рівня ЛГ в плазмі ні доти періоду, ні в дорослих. У мальчиков-подростков встановлюється циркадный ритм тестостерону в плазмі, яка характеризується низьким розмахом коливань. У дівчаток-підлітків циркадная секреція статевих гормонів, як і і дорослі жінок не відзначено (У. Фелиг, 1985).

Сезонний ритмічність психічних процесів має значні індивідуальні особливості, різне сприйняття пір року. Вважають, що зимова депресія людини обумовлена зменшенням тривалості світлового дня. Розумову та фізичне стомлення школярів-підлітків істотно змінює ритмічність фізіологічних процесів. Це десинхронозу сприймається як обов’язковий компонент стресу. У осенне-зимнее час спостерігається достовірне зниження концентрації 11-ОКС в плазмі, до того ж час кількість Т-лімфоцитів збільшується в 1,5−2 разу. Зіставлення ритмів концентрації гормонів та змісту лейкоцитів, лімфоцитів, та його субпопуляции дозволяє: зробити висновок про наявність певної зв’язку між станом кори надниркових залоз і процесами рециркуляції субпопуляции лімфоцитів. Найбільш стабільні характеристики ритмів виявлено для змісту «0 «-клітин. Вони найбільш синхронізовані з ритмами 11-ОКС. Навпаки, ритми і середні рівні Т- і В-клеток вкрай лабильны. Можна вчинити ось як припущення: мабуть, ритми виходу «0 «-клітин на циркуляцію відбивають стабільні процеси тимчасової організації функціонування імунної системи. Ритми самого змісту Т- і В-клеток відбивають ті механізми, що забезпечують більш делікатну адаптивную реакцію імунної системи та реальніше пов’язані з ритмами глюкокортикоидов і мають істотну сезонну динаміку (В.П. Лозовий, С. М. Шерегин, 1981).

Нейро-гормональные механізми, здійснюють загальну настроювання будь-якого ланки імунної системи визначають тимчасові параметри (добові і сезонні ритми) адаптації організму до зовнішніх впливів (Ю.А. Романов, В. А. Таболин, 1975).

Вочевидь, одній з причин «асинхронности «між ритмами імунній й ендокринної систем у підлітків може бути перехід взаємодії між лицарями у якісно новий уровень.

Крім ефектів зміни імунної реактивності в підлітковому періоді, очікується загрозу переходу у патологію, що стає вірогіднішою якщо збереженні цих функціональних змін — у иммунном-эндокринном статусі (протягом 4−5 років). Отже, якщо статевий дозрівання затягується у часі, це несприятливо позначиться для здоров’я дорослого человека.

Нині у літературі є низка доказів наявності взаємодії між імунній й нейро-эндокринной системами. Однією з кандидатів в ролі посередників цих взаємовідносин є макрофаги, секретирующие такі ключові иммунорегуляторные чинники, як интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), чинник некрозу пухлин (ФНО), тромбоцитактивирующий чинник (ТАФ) та інших. Аналізуючи дані літератури останніх, можна зрозуміти, що макрофаги, беручи участь у процесі формування та регуляції імунної системи, є однією з елементів, від функціональної активності яких залежить інтенсивність імунологічної реакції та підтримка гомсостаза в організмі. Крім ролі мононуклеарных фагоцитів в кооперативних взаємодію між иммунокомпетентными Т- і В-лимфоцитами, і навіть стовбуровими кроветворными клітинами, є активними учасниками формування мсжсистсмных взаємодії, зокрема служать сполучною ланкою між імунної, нервової і ендокринної системами. «Включення» нервової системи у процес імуногенезу відбувається, мабуть, через афферентные закінчення, куди впливає ключовою P. S регуляторний монокин ИЛ-1, продукований макрофагами у відповідь антигенное вплив. До того ж, зв’язок між імунній й нервової систем здійснюється також залученням в регуляцію ПЗ проведено та ЗІ BHС. Разом про те, проникаючи черсз гсматоэнцефаличсский бар'єр, ИЛ-1 змінює також функціональну активність гипоталамо-гипофизарной області, уеличивая продукцію КРФ, АКТГ і бетта-эндорфинов. Це своє чергу служить сигналом «включення» клітин кори надпочсчников у цю мережу мсжсистсмных взаємодій. Як засвідчили исслсдования, физиологические концентрації глюкокортикоидов необхідні розвитку процесу продукції антитіл. Вони викликають активацію продукції імуноглобулінів В-лимфоцитами in vitro, індукують експресію рецепторів на лиммфоцитах для ИЛ-1 і ИЛ-6, збільшують секрецію макрофагами, потенциируют ефект ИЛ-1 і ИЛ-6 на продукцію імуноглобулінів В-клетками in vitro.

Проте, у «високих концентраціях глюкокортикоидные гормони і ті нейропептиды, як бетта-эндорфины, інгібірують функціональну активнность макрофагів. Цього феномену є наслідком зворотний зв’язок між імунної, нервової і ендокринної системами і зрештою обумовлює придушення гуморального імунної системи. Гальмування продукції ИЛ-1 під впливом зазначених чинників викликає «вимикання» даного стимулятора РР СР з міжсистемних взаимодействий.

Отже, для оптимальної величини гуморальной імунної реакції необхідний баланс глюкокортикоидных гормонів, нейропептидов і монокинов. У період індуктивної фази імунної системи гормональні реакції організму спрямовані створення умов розвитку процесу міжсистемних і міжклітинних взаємодій і продукція макрофагами ИЛ-1 знижує чи скасовує супрессивное дію гормонів на иммунокомпетентныс клітини. Проте, подальша стимуляція ГГНС наводить за механізмом зворотний зв’язок до гальмування гуморального

иммунного відповіді. Слід помітити, що різні клітини АПУД-системы (щитовидної залози, шлунка, плаценти та інших.) і макрофаги здатні продукувати ній- роактивные чинники типу АКТГ і бетта-эндорфинов, що, очевидно, робить можливим здійснення паракринной і аутокринной регуляції імунної реакції при локальному запаленні. З іншого боку, даних про презентирующсй активності макрофагів мозку, наявності рецепторів до монокинам і секреції цих чинників клітинами нервової тканини, і навіть присутність бетта-эндорфиновой активності у очищеному препараті ИЛ-1 і змістом АКТГ-подобного ділянки амінокислотною послідовності в мишачому ИЛ-1 дозволяють припустити подібність монокинов і нейропептидов і слід вважати, що у головному мозку як і можливі міжклітинні взаємодії та розвитку «імунної системи», як і на периферії. Отже, підсумовуючи представлені у огляді дані, можна зробити висновок про істотному значенні взаємодії між імунній й нервової системами при розвитку імунної системи гаразд. Разом водночас дедалі ці висловлювання важливі, і за оцінці ролі межсистсмных взаємодій в такому віці й у патогенезі різноманітних захворювань, що з дефектами в імунній й нервової системах. Відомо, приміром, що у пубертате спостерігаються порушення у функціонуванні ГГНС: збільшена секреція глюкокортикоидов і знижений їх метаболізм, у багатьох тканинах зменшено кількість рецепторів до глюкокортикоидным гормонів, підвищено рівень циркулирующего АКТГ, пролактину та інших гормонів. У цьому також виявлено зниження імунологічної реактивності організму, зокрема ингибирование функціональної активності макрофагів, придушення фагоцитарної і презентирующей здібності клітин, продукції ними монокинов та інші які ефекти, і як наслідок гноблення гуморального імунного відповіді. Як засвідчили експерименти, гипофизэктомия у тварин призводить до увеличению-продолжительности їхнього життя, відновленню функцій иммунокомпетентных клітин, зниження частоти освіти пухлин та інших захворювань. У літературі описані та інші випадки порушень регуляції міжсистемних взаємодій та його роль патогенезі різноманітних захворювань у тварин і звинувачують людини. Встановили, що з мутантних мишей Sg/Sg з дефектом мозочка значно збільшена экспрссия мРНК гена ИЛ-1 і продукція даного монокина перитонеальными і селезеночными макрофагами. Також доведено роль ГГНС в розвитку артриту у пацюків. Показано, що з тварин, схильних до розвитку артриту, виявлено порушення біосинтезу КРФ в гіпоталамусі, знижена секреція АКТГ і кортикостсрона у відповідь ИЛ-1, і навіть спостерігається значний дефект у механізмах зворотний зв’язок між імунної системою та ГГНС і збільшена експресія la-антигснов на макрофагах проти стійкими до артриту F 344/Л/-крысами. Застосування невисоких доз глюкокортикоидных гормонів, викликають, як відомо, супрессию запальних реакцій, зменшувало розвиток патологічного процесу в схильних до артриту пацюків в у відповідь стрептококковую інфекцію. Отже, можна зрозуміти, що порушення в взаємодії імунної системи з ГГНС у вигляді макрофагів грають істотну роль патогенезі різноманітних захворювань. Резюмуючи представлені у огляді дані, можна вважати, що макрофаги є важливим з'єднувальним ланкою міжсистемних взаємодій і регулюють иммунонеироэндокринный гомсостаз в организме.

Нині показано, відповідь мембран фагоцитів на численні подразники узгоджується з посиленим окисленням в фагоцитах глюкози по гексомонофосфатному шунту і зі збільшеним споживанням кислорода.

При контакті мембран лейкоцитів з чужорідних матеріалом активується НАДФ-Н2-оксидаза, перетворююча кисень в порушена стан із додатковим електроном зовнішньому орбіті. Утворений в такий спосіб супероксидный атом кисню викликає руйнація чужорідних клітин та є частиною фагоцитозу. Посилення окисних процесів може сприяти аутоокислению полиморфноядерных лейкоцитів, що викликає зниження їх життєздатності. Окислительное ушкодження грає великій ролі у механізмі загибелі фагоцитів після фагоцитозу. Збільшення аутоокисления фагоцитів знижує їх бактерицидность, що підвищує чутливість організму до инфекциям.

Фагоцити мають складна система для разрушентя перекси водню ці системи захищають компоненти клітин від руйнації та представлені каталазой, миелопероксидазой, глютатион-пероксидазой, востановленным глютатионом. Макрофаги дуже чутливі до дії статевих гормонів (естрогени пригнічують монопоэз в кістковому мозку, андрогени є активаторами фагоцитозу). Глюкокортикоиды гальмують як рецепцію, а й процеси, які розігруються в макрофаге під впливом эндоцитозного стимулу. Глюкокортикоиды перешкоджають кон’югації мембран вакуолярного апарату і цим знижують їх поглинальну, переваривающую, цитотоксическую і секреторну активность.

На моноцитах крові виявлено рецептори до эстрогенам. Якщо глюкокортикоиды гальмують міграцію моноцитів з кісткового мозку до крові, та якщо з крові у кістковій тканині, то естрогени, навпаки, посилюють обидва процесу. Естрогени посилюють бактерицидную функцію моноцитів. У специальных, проведенных модельних дослідах чітко продемонстровано, що бетта -эстрадиол потенціює функцію універсальної системи противомикробной захисту, що включає у собі тріаду компонентів: миелопероксидазу, Н2О2 і аніони хлору. Під впливом адекватних концентрацій естрогенів «тріада «починає працювати вдвічі активніше. Фізіологічні функції РЕМ перебувають під тонізуючим впливом жіночих статевих гормонів. Ряд природних естрогенів стимулюють поглинальну функцію РЕМ при природних естрогенів -17- бетта-эстрадиол, эстрон, естріол — потужні стимулятори РЕМ. Прогестерон у тому отношени діє слабше, а тестостерон значно важить на клиренс.

Дослідження засвідчили, що велика впливом геть функціональну активність моноцитів надає залізо. У такому віці анемія, що з дефіцитом заліза, зустрічається в кожного третю людину. Залізо універсальний метаболическим каталізатором, воно входить у склад багатьох ферментів, зокрема ферментів моноцитів (миелопероксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидази та інших.), за дефіциту заліза порушується процес фагоцитозу — він працює незавершеним, оскільки знижується основна функція макрофагів — переваривание.

Окрім вищеперелічених чинників, гнітюче дію на імунну систему підлітків надає лабільність психіки, вегетативної нервової системи, відхилення в обміні речовин. Перебудова організму призводить до появі підвищену чутливість до несприятливим чинникам зовнішньої середовища. Зазначається переважання процесів порушення та ослаблення всіх видів внутрішнього гальмування. Підлітковий період — час нестійкого поведінки, з великим ризиком прояву його асоціальних форм.

Більше половини підлітків (60%) під час медичних обстежень скаржаться на пригніченість і депресію, пережиті щомісяця і навіть щодня. Дівчата страждають чаще.

До депресії наводить велика кількість різних чинників: зміна відносин із однолітками (наприклад, втрата друга чи подруги, виняток з американської компанії однолітків тощо.), вплив сім'ї (відсутність спілкування, сварки між батьками), занижена самооцінка, погана успішність у шкільництві, відсутність надій на будущее.

Підлітки пред’являють скарги на головний біль, біль у спині чи животі, зміна звичок, порушення сну, зниження рівня активності; спостерігаються перепади настрої (занепокоєння, зменшення здатність до щоденної роботі, самоствердження у вигляді насильства, вживання наркотиків, створення ризикованих ситуаций).

Самогубство — третя за частотою причину смерті серед підлітків і молоді. Суїцидальні спроби співвідносні з здійснених самогубством як 200:1. Дівчата частіше роблять подібні спроби, проте який рівень здійснених самогубств серед юнаків вчетверо вище. Ці причини є пусковим механізмом стресовій реакції, що при низки дітей супроводжується виснаженням регуляторних механізмів функціональної системи адаптации.

Аналіз ЕЕГ показав, що з підлітків спостерігаються виражені особливості у створенні ритмічною активності мозку, що носять регресивний характер, що є наслідком порушення балансу корково- підкоркового взаємодії, обумовленого підвищенням активності підкіркових структур (Д.А. Фарбер, 1988).

Гормональний дисбаланс від дівчат у відсотковому співвідношенні андрогенів, естрогенів, гестагенов викликає дисменорею. Первинна дисменорея (75% всіх випадків дисменореи) пов’язана з будь-якої патологією тазових органів прокуратури та триває і від кількох годин за кілька днів. Етіологія болю не встановлено, але хто пов’язують його з посиленням активності миометрия матки внаслідок посиленою продукції простагландинів (Д. Греф, 1994). Висока поширеність так званої «хвороби відмінників », слагающейся з синдромів закритих приміщень, хронічної гіпоксії і гиперкапнии, гіподинамії, меркуризации та інших., гострих і хронічних форм стресових ситуацій що призводять до порушення гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Негативні емоції, супутні стресу будь-який природи, істотно утяжеляют його протягом з допомогою додаткової гиперсекреции катехоламінів і грають нерідко визначальну роль патогенезі стресових заболеваний.

На жаль, дуже багато негативні емоції підлітка і взагалі сучасної людини немає природною м’язової, поведінкової розрядки, набувають застійного характеру, зумовлюючи розвиток хронічних стресових станів. Витяг… виявляється забезпеченої шляхом критичного напруги механізмів коркового гальмування, та заодно загальмованим чи видозміненим виявляється лише зовнішній поведінковий компонент реакції. Її внутрішній вегетативний компонент, тобто. стресс-синдром, мобілізація функцій кровообігу, дихання тощо., зберігається навіть може виявитися більш інтенсивним тривалим, аніж за реалізації самої поведінкової реакции.

У механізмі стресовій патології головну роль грає тривале і значне підвищення концентрації катехоламінів і глюкокортикоидов в циркуляції. Тривалий стрес обумовлює виражену інволюцію тимико- лімфатичної системи, пригнічує костно-мозговое кровотворення, гальмує механізми клітинного імунітету, киллерную активність Т-лімфоцитів, послаблює ефективність імунного нагляду, сприяє розвитку вторинних инфекционно-воспалительных процессов.

Останнім часом доведено роль стресу в активації СТАТЬ. Під час стресу порушення вищих вегетативних центрів поширюється на гіпофіз і обумовлює активацію симпато-адреномедулярной системи, вступ у циркуляцію надлишку катехоламінів, котрі взаємодіють із адренорецепторами клітинних мембран, і стимулюючих активність аденилатциклазы.

Далі розвивається три процесу, мають ключове значення: зростає входження кальцію у клітини, витрачаються резерви глікогену і включається так звана липидная тріада (активація СТАТЬ, фосфолипаз і детергентное вплив жирних кислот, виділилися з фосфоліпідів під впливом ферментів. Саме липидная тріада обумовлює лабилизацию мембран лизосом і вихід із лизосом кислих нуклеаз і протеаз. Продукты ПОЛ-свободные окисні радикали, гидроперекиси, органічні перекису, эноксиды и.т.п., а також фосфолипазы, вільні Ж. К, лизосомальные ферменти викликають ушкодження плазматичних клеток.

Стреси, як і чималі фізіологічні ситуації, активуючі СТАТЬ здебільшого не призводять до серйозним ушкодженням биомембран, клітин, органів наявністю ієрархії антиоксидантных систем, блокуючих свободнорадикальные реакції. Проте виснаження резервних можливостей у підлітковому періоді призводить до підвищенню повреждающего дії ПОЛ.

Вивчення вікових і статевих особливостей СХЛ (спонтанна хемолюминесцентная сироватка) крові пацюків та практично здорових людей показало, що мінімальний рівень СХЛ практикується в організмів, досягли статевої зрілості й зберігається стабільним до старіння.

У такому віці рівень СХЛ підвищено, що дозволяє можливість наближено охарактеризувати стан про- і антиоксидантнтного рівноваги за різноманітних состояниях.

Вочевидь, мінімуму інтенсивності СХЛ сироватки крові відповідає стан максимального вдосконалення систем регуляції гомеостазу, підтримують, зокрема, на мінімальному рівні, і про- і антиоксидантное равновесие.

Інтенсивність СХЛ сироватки дівчаток-підлітків достовірно нижче, ніж в підлітків — хлопчиків. Ця особливість особин жіночої статі надає велику стійкість в екстремальних ситуаціях, забезпечує триваліший збереження основних параметрів гомеостазу, ніж в чоловічих особин. Присутність у крові жіночих статевих гормонів, які мають високої антиоксидантной активністю, може пояснити наявність статевих відмінностей інтенсивності СХЛ.

Що ж відбувається з окислительно — антиоксидантным рівновагою в організмі підлітка? Перехід окремих органів прокуратури та систем, всього організму в режим напруженої діяльності, неминуче пов’язане з підвищеним витрачанням енергетичних резервів, посиленням катаболических процесів. У цьому неминуче зростають інтенсивність клітинного дихання, ферментативна активність, кількість активних форм кисню — ініціаторів, і продовжувачів ланцюгів СТАТЬ. Кількість активних СТАТЬ зростає, і з ними збільшується небезпека ушкодження мембранних структур. Тому можливі порушення функцій нервової, імунної систем, міокарда та ін. органов-мишеней.

Організму припадати сплачувати всі дорожчу ціну за збереження гомеостазу. Підвищується рівень АКТГ, пролактину, підвищується рівень надниркових стероїдів, знижується рівень ФСГ. У зв’язку з цим, тропные гипофизарный стероидные гормони надають безпосереднє гнітюче впливом геть імунокомпетентні клітини, і активність імунної системы.

За даними імунологічних досліджень, у такому віці відзначається наявність імунодефіциту (це п’ятий критичний період імуногенезу). Клітинне ланка імунітету придушується під впливом статевих гормонів. Гуморальное ланка стимулюється, знижується імуноглобулін Є, остаточно формується слабкий чи сильний тип імунної системи. У підлітків підвищується чутливість до микобактериям туберкульозу, відбувається зростання хронічних запальних, аутоімунних і лимфопролиферативных захворювань (В.В. Фомін, Э. А. Кашуба, 1997).

Імунний деффект то, можливо обумовлений дефіцитом неорганічних речовин, у продуктах харчування. Особливого значення мають залізо, цинк, мідь, йод, селен, магній. Речовини, містять залізо, необхідні організму становлення захисного імунітету. Дефіцит заліза призводить до порушення Т — клітинної функції (відповідь стимульованих фагоцитів лімфоцитів на ФГА, продукція лимфокинов. Функція У- ланки зазвичай зберігається. Порушення функцій нейтрофилов пов’язане зі зниженням процесу зв’язування радикалів і придушенні активності миелопероксидазы.

Залізо бере участь у життєдіяльності кожної клітини організму, і брак веде до морфофункциональным змін всіх органів прокуратури та тканей.

Порушується продукція секреторного компонента імуноглобуліну Хіба було підтверджено дослідженнями R. Chandra і співавторами (1977), які засвідчили уповільнення його вироблення в дітей із сидеропенией.

Встановлено різкому пригніченню клітинного імунітету як із ЖДА, і при ЛДЖ (латентний дефіцит заліза). У цьому відбувається різке зниження кількості Т — лімфоцитів та його пролиферативной потенції (Л. Казакова та інших., 1986).

Під час експерименту показано, що в дітей з ЖДА при ферротерапии наростає число Т- лімфоцитів, зросте їхня пролиферативная активність, посилюється кооперативний дію Т і У — лімфоцитів (С.М. Рашидова та інших., 1989).

У такому віці в кожного третьої дитини клінічно виявляються ЖДА як і явною, і у латентної форме.

У осіб котрі страждають сидерропенией, виявлено значна редукція активності фагоцитозу і перетравлює спопобности нейтрофиллов (Т.З. Марченко, 1982). Снижение бактерицидних властивостей гранулоцитов автори пояснюють падінням активності миелопероксидазы і катіонних неферментных білків, які поруч із лизоцимом клітин здійснюють руйнація захоплених бактерий.

Серед неспецифічних чинників захисту велика роль належить лизоциму. Він здійснює антимикробную захист, лизируя Грн (+) кокки, стимулює фагоцитоз, активує пролиферативную активність лімфоцитів на бактеріальні і грибкові антигени (І.І. Олійник, 1985).

Діти з ЛДЖ і ЖДА в сывортке крові й слині снижено зміст лизоцима вдвічі (Л. Казакова та інших., 1984).

З іншого боку, при гипосидерозе порушується бактерицидна активність сироватки крові, визначене пропердином, лактоферрином та інших. компонентами.

Т.а. дефіцит заліза, як і явною, і у прихованої формі супроводжується значним зниженням імунітету і неспецифічних чинників захисту. На першому місці займають респіраторні вірусні инфекции.

З іншого боку, при гипосидерозе виникають істотних змін у ЦНС. За дефіциту заліза в дітей віком еквівалентно редукуються все субклітинні фракції мозкового заліза, тоді ніж асоціації дорослих його резистентны до значного зниження в організмі вцелом. Тому дефіцит заліза для підростаючого організму становить серйозну проблему, оскільки позначається на розумовий розвиток дітей, негативно впливаючи напам’ять подростка, его здатність зосередитися на обучаемом предметі (Н.А. Алексєєв, 1988).

Названі зміни ЦНС пов’язані з депресією активності моноаминооксидаз і альдегидоксидаз — ферментів, граючих основну роль руйнуванні хибних трансмиттеров (Oskin et al., 1983).

Цинк має особливе значення для функції вилочкової залози (змінюється активність сироваткового тимического фактора).

Дефіцит міді експериментально призводить до нейтропении, порушення фагоцитарної активності і проліферації лимфоцитов.

Дефіцит йоду веде до захворювань щитовидної залози і зниження иммунитета.

За дефіциту селену, особливо у поєднані із недостатністю вітаміну Є, знижено рівні антитіл, тимического гормону і антиоксидантной защиты.

Дефіцит магнію викликає зниження рівнів імуноглобулінів G і М.

Отже, неадекватне функціонування системи імунітету у підлітків є основою вікової стійкості й схильності організму до захворювань вірусної, бактеріальної, паразитарной природи, а також різноманітних иммунопатологических реакцій — від класичних форм імунодефіциту до алергії. У підлітків цьому сприяють стреси, травми, нервові перевантаження, нестійкість гормонального гомеостазу і психіки. При порушенні адаптаційних можливостей виникають ті форми иммунопатологии, які б компенсовано за іншими більш сприятливих условиях.

Імунологічна реактивність кожної дитини індивідуальна. Це зумовлено спадковими властивостями, отриманими від своїх батьків, хворобами дитини, перенесеними від народження до статевого дозрівання, індивідуальними особливостями регуляції життєвих процессов.

Якщо сучасної наукою в некоторй ступеня вивчені особливості взаємодії нервової, імунній й ендокринної систем дитини раннього віку і її дорослої людини, то ці механізми у підлітка не доконца вивчені. У монографічної літературі, довідниках по імунології, виданих протягом останніх 10 років, бібліографічною рідкістю є будь-яке повідомлення, що стосується імунології подростка.

Особливість цього періоду у тому, що у такому віці організм зазнає якісних змін з перебудовою всіх систем.

У підлітковому періоді відбуваються значні морфофункціональні перебудови дуже важливих в метаболическом забезпеченні організму органів, як гіпофіз, надниркові залози, щитовидна і підшлункова залози, характерні висока активність обмінних процесів, посилення клітинної і тканинної диференціювання, інтенсифікація ростових процесів. Внаслідок цього є надлишкова функціональна активність всіх органів прокуратури та систем в стані спокою, що зумовлює низьку, а вони часто й парадоксальну реактивність до зовнішніх впливів, що зумовлює зниження функціональних і адаптаційних можливостей організму подростков.

Відзначено, що у цьому етапі розвитку реакції центральної нервової системи на адекватні навантаження виражені гірше, ніж в дітей 9−10 років і дорослих, а нерідко надмірно посилені виходять за оптимальні кордону. Зміна реактивності фізіологічних систем підлітка до зовнішніх впливам можуть призвести до несприятливим отклонениям може здоров’я учнів, що свідчить про необхідності особливо ретельної дозування навантажень і медичного контролю над здоров’ям школярів у цьому етапі развития.

Аналіз параметрів функціонування фізіологічних систем підлітків виявив зниження адаптаційних можливостей організму. Показано, що з підлітків, що є на початкових стадіях статевого дозрівання, збільшується ступінь напруги функціонування висцеральных систем, може бути пов’язано і з зміною їх метаболізму, зумовленим ендокринними зрушеннями, і особливостям регулювання із боку центральної нервової системи. Нейрофизиологическими дослідженнями встановлено, що у початкових стадіях статевого дозрівання, що характеризуються значними змінами у діяльності гипоталамо- гипофизарной системи [Д. У. Колосов, М. Б Сельверова, 1978], різко підвищується активність підкіркових диэнцефальных структур, з діяльністю яких пов’язане регуляція висцеральных органів. Це має зашкодити можливостях їх диференційованого реагування на нагрузки.

Разом про те висока активність диэнцефальных структур на початкових стадіях статевого дозрівання призводить до зрушенню встановленого балансу корково-подкорковых відносин, що вихлюпнеться на особливостях вищих нервових і психічних функцій підлітка. Аналіз електрофізіологічних показників функціонування центральної нервової системи дозволив встановити, що спочатку підліткового періоду внаслідок підвищеної активності диэнцефальных структур мозку і через посилення їх генерализованного впливу кору великих півкулі відбувається дезорганізація механізмів локальної корковой активації, що у основі уваги і селективного сприйняття, погіршується можливість довільній регуляції сенсорної і рухової функцій, знижуються адаптаційні можливості центральної нервової системи та розумова работоспособность.

ВЫВОДЫ

Вивчивши фізіологічні особливості пубертатного періоду, можна назвати такі причини, які ведуть зміни реактивності організму, зниження резистентності і імунодефіциту: 1. Бурхливий розвиток гипоталамо-гипофизарной системи приводить до зменшення її гормональної активності. Зазначається посилення вироблення ФСГ, ЛГ, СТГ, АКТГ, статевих та інших гормонів. 2. З’являються збої регуляторних функцій гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системи, гормональний дисбаланс у відсотковому співвідношенні андрогенів, эрагенов, гестагенов, переважання адреналового відділу над хромафинным, підвищення рівня катехоламінів у крові. 3. Підвищення катаболических процесів за умов інтенсивного зростання пртиводит до їх зниження резистентності організму. 4. Нестабільність психо-эмоциональрого фону, хронічний стрес в условияй підвищеної секреції АКТГ і катехоламінів призводять до активації СТАТЬ, а недосконалість антиоксидантной захисту веде до порушення цілісності клітинних мембран, зокрема клітин імунної системи. 5. Моноцити крові підлітків страждають від незбалансованого впливу гормонів, нестачі микроэлиментов, що призводить до активації СТАТЬ і аутоокислению. Порушуються основні функції моноцитів (зокрема, фагоцитоз) та його єднальна роль межсистемной регуляції. 6. Зміна гомеостазу організму призводить до порушення адекватного імунної системи та зниження адаптаційних можливостей організму: — Спостерігається різкому пригніченню клітинної ланки імунітету, що з катастрофічної інволюцією тимусу під впливом статевих гормонов.

— В-лімфоцити звільняються й від контролюючого і яка пригнічувала действия

Т-супрессоров, що зумовлює збільшення кількості аутоімунних заболеваний.

— Зміна співвідношення клітинного і гуморального ланки у бік зростання останнього, зниження вироблення імуноглобуліну Є, що веде до зниження частоти атопічних заболеваний.

Морфологическая, вегетативна, функціональна і психологічна нестабільність організму підлітка обумовлює вразливість системи імунітету у цей период.

Порушення становлення імунітету у цей період веде до підвищення ризику розвитку патологічних процесів й у наступні періоди життя. 7. Дисбаланс в корково-подкорковых відносинах ЦНС (переважання процесів порушення над гальмуванням, порушення циркадианной і сезонної періодичності функціонування симпатичної і парасимпатичної систем) веде до їх зниження адаптивних можливостей ЦНС.

1. Ананенко А. А. Біохімічні механізми реакції фагоцитозу гаразд і за патології в дітей віком. //Зап. охр. материнства та дитинства -1983 -№ 8. — З. 37-

39. 2. Ананин В. Ф. Биорегуляциянейроэндокринной системы. -М:. Биоритм,-1996. -

94с. 3. Барабой В. А., Брехман І.І. Перикисное окислювання стреси.- З.: Наука,

-1992. -148 з. 4. Бережків Л.Ф. Акселерація і моральний стан дітей і підлітків.- М. :

Медицина, — 1981.- 60 з. 5. Галактионов В. Г. Графічні моделі у імунології. — М. Медицина, 1986.

— 236с. 6. Гольдберг О. Д. Роль тмуса гаразд і патології.- М.: Медицина, 1979.

-97с. 7. Громыхина Н. Ю., Кримська Л. Г., Козлов В. А. Роль макрофагів у процесі формування регуляторних перетинів поміж імунної нервової і ендокринної системами під час імунної системи. //Інститут клинпической иммунологии

СОПА МН -Новосибірськ -1993.- З. 76. 8. Грутенко Є.В. Імунітет «за «і «проти » .- М.: Знання, 1982.- 185с. 9. Гуркин Ю. О. Гінекологія підлітка.- СПб, 1998.- 552с. 10. Жемакина К. М. Гінекологічна ендокринологія — М.: Медицина, 1986. -

445с. 11. Жуковський Н. А. Поки організм формується.- М.: Медицина, 1985.- 93с. 12. Здродовский П. Ф. Фізіологічні основи імуногенезу та її регуляция. -

М.: Медицина, 1982.- 86с. 13. Івановська ТОБТО., Зарайтьянс, Леонова Л. В. та інших. Патологія тимусу в дітей віком.- СПб.: «СОИТС ». -1996. -270 з. 14. Йегер Л. Клінічна імунологія й алергологія.- М.: Медицина, 1986. -

567с. 15. Казакова Л. Дефіциту заліза і соціальне становище захисних сил организма.

//Педіатрія — 1984 -№ 1.- З. 50−53. 16. Кашуба Э. А., Фомін В.В. Побічні иммунодефицитные состояния.

-Єкатеринбург, 1997.- 354с. 17. Каюшева І.В. Нейроендокринні особливості пубертатного периода.

//Педіатрія -1980 -№ 2.- С. 74−77. 18. Князєв Ю.О. Нормативні біохімічні, гормональні і імунологічні показники в дітей віком, довідник.- Єкатеринбург, 1998.- 258с. 19. Козинец Г.І., Мкарова В. А. Дослідження системи крові у клінічній практиці.- М.: «Триада-Х » ,-1998. -480 з. 20. Козловський В. М., Корольов Р Р. Анатомо-фізіологічні особливості в такому віці. — М.: Медицина, 1989.- 21с. 21. Коколина В. Ф. Гінекологічна ендокринологія дітей і подростков. -М. :медицинское інформаційне агенство,-1998. -287с. 22. Корнєєва Е. А. Нейрогуморальное забезпечення імунного гомеостазу.- М. :

Медицина, 1978.- 174с. 23. Лозовий В. П., Шергин С. Структурно-функціональна організація імунної системи.- М.: Медицина, 1981.- 223с. 24. Мамаенков О. Н. Імунологічна реактивність організму, що тип нервової системи.- М.: Медицина, 1970.- 270с. 25. Міллер Д., Дукор П. Біологія тимусу.- М.: Медицина, 1967.- 112с. 26. Міллер І. Імунітет людського плоду і новонародженого.- Прага,

1983.- 227с. 27. Павлович С. А. Основи імунології.- Мінськ «Вышэйшая школа », 1998. -

114с. 28. Петров Р. В. Імунологія.- М.: Медицина, 1982.- 414с. 29. Петров Р. В. Контроль регуляції імунної системи.- М.: Медицина, 1982. -

250с. 30. Поляков В.Є. Лимфатическая система в дітей віком.- М.: Медицина, 1985.- 95с. 31. Ройт А. Основи імунології, перекл. з анг. — Т. В. Великодворской.- М. :

Світ, 1991.- 325с. 32. Стефані Д.В., Вельтищев Ю. В. Імунологія і иммунопатология дитинства.- М.: Медицина, 1996.- 380с. 33. Стефані Д.В., Вельтищев Ю. В. Клінічна імунологія дитинства.- М.: Медицина, 1977.- 275с. 34. Терещенко Є.В. Ендокринні розлади в юнаків та дівчат в пубертатному періоді.- М.: Медицина, 1991.- 66с. 35. Томсон Р. А. Останні досягнення у клінічної імунології.- М. :

Медицина, 1983.- 495с. 36. Троенко Т. Д. Довідник по акушерсько-гінекологічної эндокринологии. -

Київ «Здоровий «я », 1983.- 203с. 37. Фарбер Д. А., Семенова П. К. Фізіологія підлітка.- М.: Медицина, 1988. -

203с. 38. Фелиг Ф. Ендокринологія і метаболізм під ред Ф. У 2-х томах, перекл. з анг. — В.І. Кондрора.- М.: Медицина, 1985. 39. Фокс А. Імунітет протягом усього життя.- М.: «Біном », 1996.- 285с. 40. Г’ю Р. К. Барбер Иммунобиология для практичних лікарів, перекл. з анг. -

В.І. Литвинова, А. А. Мороза. — М.: Медицина, 1980.- 351с. 41. Чеботарьов В. Ф. Ендокринна регуляція імуногенезу.- Київ «Здоровий «я » ,

1979.- 157с.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой