СПИД

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Визначення й термінологія. Інфекція, викликане вірусом імунного дефіциту людини (інфекція ВІЛ) — нове захворювання, передане переважно статевим шляхом. Патогномоничной особливістю цієї інфекції є дедалі більше гноблення імунітету, передусім клітинного, що визначає яскраве своєрідність її еволюції та клініки. Клінічні характеристики і лабораторні зміни повністю розгортаються в стадії захворювання, стадії, відомої як синдромом набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші змогу розпізнавання інфекції ВІЛ, і закінчилася історія вчення про цю інфекції починається з вивчення її финала.

Стислі історичні відомості. 1981-го р. Центром контролю над хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) отримано інформацію про захворюванні молодих мужчин-гомосексуалистов незвичайної пневмонією, викликаної условно-патогенными найпростішими — пневмоцистами. Раніше така пневмонія виявлялася рідко — у новонароджених із важким імунодефіцитом і в дорослих і натомість імуносупресії при трансплантації органів, опромінення застосування цитостатиков у зв’язку з на злоякісні новоутворення. Таких впливів молоді чоловіки з пневмоцистной пневмонією не переносили. Водночас у Центр надійшли повідомлення захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоши, яка відрізнялася агресивним перебігом і швидко сприяла смерті. Невдовзі було встановлено, що з хворих пневмоцистной пневмонією і саркомою Калоші часом розвиваються інфекції, викликані условно-латогенными і патогенними бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Всі ці факти свідчили якесь новому захворюванні, основу патогенезу якого придушення імунітету, особливо клітинного, що отримала підтвердження при імунологічних дослідженнях. Це захворювання на 1982 р. одержало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), у російському перекладі - «синдромом набутого імунодефіциту» (СПИД).

Більшість хворих на СНІД, як показали перші дослідження, становили пасивні гомосексуалісти, мали багато статевих партнерів; за ними йшли наркомани, котрі здобули для внутрішньовенного запровадження наркотичних коштів загальними шприцами без знезараження. У це були жителі Нью- Йорка, Каліфорнії, Лос-Анжелеса. Надалі виявилося, що СНІД виникає після переливання крові й її компонентів, особливо в систематичному запровадження препаратів крові, наприклад, страждає на гемофілію. Нарешті, з’явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускали трансплацентарный шлях. Всі ці факти давали вагомі підстави для припущення, що СНІД має інфекційну природу, і його збудник повинен мати тропностью і цитопатогенностью стосовно Т- лімфоцитів, які відповідають насамперед за клітинний иммунитет.

Розв’язанням цієї проблеми активно зайнялася група вірусологів під керівництвом професора Роберта До. Галло (Національний інститут раку, США). Група вже мала солідний досвід турботи з лимфотропными вірусами. Їй дивом удалося відкрити два лимфотропных ретровируса: HTLV-1, ізольований з лімфоцитів хворих Т-клеточным на лейкоз, і НТЬУ-11 — від хворих волосато-клеточным на лейкоз, Для обох лейкозів характерна злоякісна трансформація Т- лімфоцитів, причому НТЬУ-1 може передаватися через кров, статевим шляхом і від плоду, викликаючи іноді стан нетяжелого імунодефіциту. Ці дані дозволили Р. Галло припустити, що СНІД викликається ретровирусом, близькими до HTLV-1 і HTLV-2. З цієї гіпотези в 1982—1983 рр. Р. Галло і його працівники провели дослідження, у яких з лімфоцитів хворих на СНІД було виділено ретро-вирус, верифицированный як збудник цього захворювання. Він дістав назву НТЬУ-111. Однак у ті роки дані були опубликованы.

Одночасно етіологію СНІДу вивчала група дослідників під керівництвом професора Люка Монтаньє сьогодні в Інституті Пастора (Париж); робота закінчилася виділенням від хворих на стадії лимфаденопатии нового ретровируса. Відкритий збудник було названо LAV — вірус, асоційований з лимфаденопатией. Результати цих досліджень було було опубліковано у 1983 р., а через рік про новий ретровирусе — збудника СНІДу повідомили американські автори Р. Галло і його працівники. Отже, обидві групи исследователей-под керівництвом проф. Р. Галло і проф. Л. Монтаньє - внесли рівнозначний внесок у розв’язання етіології СНІДу, довівши, що його збудник є новий ретровирус. У зв’язку з цим збудник СНІДу ввійшов у літературу під подвійний аббревиатурой-HTLV-3/ZAV чи ZAV/HTLV-3. З 1986 р. у вирішенні підкомітету Міжнародного комітету з питань таксономії вірусів він отримав назва вірусу імунодефіциту людини (ВИЧ).

Збудник і епідеміологія. ВІЛ належить до групи ретро-вирусов, що мають у структурі вирионов зворотний транскриптазу-фермент, синтезирующий ДНК на матриці РНК вируса.

В час можна говорити про існування по крайнього заходу трьох генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВИЧ-2 і НТLV-4. З них поширений ВІЛ-1. ВИЧ-2 виявлено з крові з онкозахворюваннями та заражених головним чином Західної та Центральної Африці, Кілька випадків захворювання, викликаних ВИЧ-2, зареєстроване Європі. Що стосується HTLV-4, то швидше за все якого є різновидом ВИЧ-2. Таким чином, звичайним збудником імунодефіциту людини у наші дні можна вважати ВІЛ-1, більш відомий у літературі просто ВІЛ. ВІЛ виявлено у багатьох клітинних елементах і рідких середовищах з онкозахворюваннями та інфікованих. Особливе місце у тому числі займають кров, і сперма. Кров — це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до обмеження імунітету — головному патогенетическому механізму інфекції ВІЛ. З іншого боку, кров, як відомо, грає з провідних ролей у передачі інфекції. ВІЛ виявлено як і клітинах крові, головним чином лимфоцитах, і у плазмі і його фракціях. Сперма — основний транспортер вірусу для розповсюдження інфекції ВІЛ. Залишається незрозумілим питання, перебуває чи ВІЛ в сперми в вільному змозі або він сблокирован з лимфоцитами і макрофагами, які у нею велику кількість. Влагалищное і цервикальное отделяемое і, цілком можливо, менструальная кров також є ВІЛ, з чим можна зв’язати інфікування чоловіків жінок при статевому контакті. Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозковій рідини. У тому числі передача захворювання можлива лише за молоко (щоденне впровадження вірусу у організм дитини на протягом багато часу). Питання кількості ВІЛ в біологічних рідинах залишається питанням відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація у крові найбільша, а слині, сльозах, поті й жіночій молоці, очевидно, незначна. До цього слід додати, що у слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частково блокуючий його спроможність інфікувати лімфоцити. Певне, ці дві обставини — низька концентрація ВІЛ і наявність інгібітору — пояснюють, що за слину, навіть за укусі і орально- генітальних сексуальних контактах, збудник не передається. З іншого боку, ВІЛ виявлено в моноцитах/макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканини легких, кісткового мозку і інших органів, і навіть тканини нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що у біологічних рідинах і экскретах залоз ВІЛ може у вільному состоянии.

ВІЛ — малоустойчивый мікроорганізм. Він легко инактивируется під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гипохлорида натрію та інших. Придушення інфекційності і обратнотранскриптазной активності ВІЛ відбувається ж під дією сперминцида (контрацептивного препарату, здатного инактивировать і вірус герпесу). Високі температури (вище 57°С) повністю инактивируют ВІЛ в матеріалі. Разом про те вірус зберігає інфекційність в висушеному стані 4−6 днів із 22 °З повагою та щодо малочувствителен до іонізуючому випромінюванню і ультрафіолетовому облучению.

Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ до крові заразившегося. За сучасними уявленнями, це відбувається за статевих контактах, парентеральных маніпуляціях (використання нестерильних голок, шприців та інших інструментів), переливанні крові й її препаратів, пересадці органів прокуратури та тканин, і навіть від інфікованої матері ребенку.

Приблизно ¾ хворих на СНІД инфицируются при статевих зносинах, переважно гомосексуальних. Гомосексуалісти, особливо пасивні" становлять першу за значенням групу ризику. Вірус, який міститься у сперми, у її злитті в пряму кишку може поринути у кишечник і далі, мабуть, через пошкоджену слизову оболонку до крові. Такий механізм зараження може бути в жінок при анальної рецепції сперми. Безсумнівно, ризику інфікування зазнають і активні гомосексуалісти, але пасивні гомосексуалісти складають у наші дні основну масу хворих на СНІД. Вік гомосексуалістів, хворих на СНІД, в 95% випадків коштує від 20 до 49 років, тому серед хворих СНІДом переважають молоді мужчины.

Друга за величиною група ризику — наркомани, користуються для внутрішньовенного запровадження наркотичних коштів загальними нестерильними голками і шприцами. Їхній відсоток у структурі захворюваності СНІДом коливається у різних країнах від II до 17. Зазначимо принагідно, що дуже осіб ставляться одночасно до обох групам, тобто. до гомосексуалістів і до наркоманам. Середній вік наркоманів, хворих на СНІД (у тому числі 20% жінок), приблизно такого ж, як й у групі гомосексуалістів — 33 года.

Третю групу — хворі на гемофілію, якій потерпають, як відомо, особи чоловічої статі. Основним через передачу вірусу служить запровадження антигемофильного глобулина (чинника VIII) і плазмового компонента тромбопластина (чинника IX) як концентрату чи криопреципитата. Більшого ризику піддаються особи, отримують концентрат: він готується з крові 2000−5000 донорів, а криопреципитат — з крові лише 20 донорів. У в загальній структурі захворюваності на СНІД у США (1985) хворі на гемофілію становили від 1 до 3% у Європі - 4%.

Четверта група — Діти, народжені від матерів, інфікованих ВІЛ. Зараження відбувається трансплацентарно або за проходженні по родовим шляхах; про можливість зараження через жіноче молоко вже говорилось.

Проте інфекція ВІЛ давно межі цих традиційних груп ризику й має загрозу всьому людству. Зараз особливу тривогу викликають понадшвидкі темпи бути широко розповсюдженим СНІДу. На 01. 06. 89 р. в 149 країн світу було зареєстровано понад 157 тис. хворих на СНІД і близько 20 млн инфицированных.

Виявилося, що у поширенні інфекції безупинно наростає гетеросексуальная передача вірусу. Приміром, в 1987 р. з 2413 жінок, хворих на СНІД, 29% заразилися при гетеросексуальних контактах; в Бельгії 40% хворих — жінки, на Гаїті співвідношення хворих на СНІД жінок і чоловіків одно 1: 3, а Африці, де основна форма передачі гетеросексуальная, жінки й чоловіка хворіють однаково часто. Безладна статеве життя і особливо проституція, безсумнівно, сприяють поширенню інфекції ВІЛ. При гетеросексуальной передачі одні автори вважають можливість зараження статевого партнера однаковою незалежно від того, хто інфікований первично-мужчина або жінка; інші свідчить про меншу ймовірність зараження від жінок і велику від чоловіка. Але навіть й у разі для ннфицирования жінки потрібне неабияке кількість гетеросексуальних контактів. Ця думка підтверджується роботами М. Сгааf і співавт., за якими при тривалої зв’язку жінок із інфікованими чоловіками в 29−93% випадків сероконверсия не наступала.

Одне з шляхів інфікування населення широких масштабах — переливання крові й її компонентів. У різних країнах Європи у такий спосіб заразилися від 1,4 до 20,5% хворих на СНІД; у середньому Європі -6% по США — 2%. Середній вік хворих цієї групи — 54 року; чоловіки й жінки хворіють СНІДом однаково часто.

Тепер доведено, що плазму крові й виготовлені з неї препарати можна надійно знешкоджувати, инактивируя ВІЛ. Залишаються небезпечними препарати клітинних форм — эритроцитная маса, лейкоцити, тромбоцити, і навіть кістковий мозок від заражених доноров.

Інфекція ВІЛ то, можливо передано при трансплантації різних органів і штучному заплідненні жінок. Ця обставина збільшує небезпека поширення вірусу, адже й трансплантація органів, і штучне запліднення прийняли широкі масштабы.

Спільними шприцами продовжують користуватися, на жаль, як наркомани, а й медики, причому по злочинної ліні іноді замість їх стерилізації обмежуються лише зміною голок. При такі обставини можливі спалахи внутрішньолікарняної эндемии інфекції ВІЛ. Прикладом цього може бути трагедія трапилася у дитячих лікарнях Елісти і Волгограда, у яких у такий спосіб було заражене кілька десятків детей.

До нашого часу не доведено можливість передачі ВІЛ-інфекції летюче- краплинним шляхом, через харчові продукти або якимсь іншим шляхом, можливим за тісної побутовому спілкуванні. Припущення про передачу кровососущими комахами висловлене деякими дослідниками, не підтвердилося перевірочними розробками навіть Африке.

Отже, інфекція ВІЛ, поражавшая на перших етапах епідемії лише гомосексуалістів, які вже межі цієї популяції. Шляхи її передачі почали дуже різноманітними і навіть незвичними. Усе це призвело до певних змін в вікову структуру і статевому складі хворих. Хоча й у навіть Європі серед хворих на СНІД переважають чоловіки молодшого і зрілого віку, частка дітей і осіб неухильно зростає, а співвідношення чоловіків і жінок змінюється у користь останніх. На думку, частота захворювання чоловіків і жінок згодом стане однаковою, як нині Африке.

Патогенез. У основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, з допомогою лимфопении, поєднуваний з функціональної неспроможністю лимфоцитарных клітин та їх зміненої поликлональной активацією. Ці зміни особливо виражені на завершення захворювання, т. е. при СНІД. Лимфопения виникає головним чином результаті лізису Т-хелперов, основний мішені повреждающего дії ВІЛ. Загальна кількість лімфоцитів зазвичай менше 1000, а вони часто й 500 один мм крові, причому якщо кількість Т-хелперов стає нижче 100, то розвиваються різноманітні поразки шкірних покровів та слизових оболонок. Т-супрессоры не піддаються згубному впливу вірусу і тому їх кількість не зменшується, а при генералізованої лимфаденопатии відзначається навіть деяке його. Отже, зниження Т-хелперов призводить до переважанню Т-супрессоров, визначених моноклональными антитілами відповідно ОКТ4 і ОКТ8

Через війну настає інверсія співвідношення ОКТ4/ОКТ8. Якщо нормі воно більше одиниці (1,9−2,4), то, при інфекції ВІЛ вони нижче (до 0,5 і навіть 0,2). Зменшення кількості Т-хелперов і співвідношення ОКТ4/ОКТ8 — одне із патогномоничных ознак інфекції ВІЛ. Кажучи образно, інфекція ВІЛ — це передусім хвороба Т-хелперов, Вимикання Т-хелперов з імунної системи чи зменшення їхньої ролі призводить до порушень усіх ланок бюджету. Субпопуляции Т-лімфоцитів стають функціонально неповноцінними, що зумовлює пожвавленню умовно-патогенною флори, затримки елімінації власних змінених клітин та придушення реакції гіперчутливості уповільненої типу. Зміни функції В-лимфоцитов, відмінні великим різноманіттям, зводяться насамперед до поликлональной активації, наслідком якої є підвищення рівня імуноглобулінів сироватки, особливо IgА і IgС, появу у ній що циркулюють імунних комплексов.

Крім Т-хелперов, резервуаром вірусу може бути макрофаги, тромбоцити, В-лімфоцити, клітини ендотелію кровоносних і лімфатичних судин, епітеліальні клітини, глиальные клітини нервової тканини і нейрони. Утягуючи в патологічний процес, ці клітини також беруть участь у формуванні клінічних проявів інфекції ВИЧ.

Отже, зараження ВІЛ спричиняє першу чергу з ураженням Т- хелперов, наслідком чого стане у себе ланцюг імунних порушень, що обумовлюють беззахисність організму перед різній мікрофлорою та зростання новообразований.

Разом про те поразки головного і спинного мозку може бути обумовлені пряму дію ВІЛ на морфологічні структури цих органів поза зв’язки України із імунним дефіцитом. Р. Галло і співавт. ще 1984 р. вперше виявили ВІЛ в тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило б віднести здатність ВІЛ вражати нервову систему до головних характеристик вірусу поряд з иммуносупрессией. Подальші дослідження таки підтвердили точку зору Р. Галло.

Нині ВІЛ вважають як лимфотроgным, а й нейротропною вирусом,

Інфекція ВІЛ вражає строкатістю і різноманіттям клінічних варіацій — від бессимптомной до виражених форм з агресивними опортуністичними інфекціями і різними новоутвореннями. Як свідчать численні спостереження останніх, захворювання має стадийное протягом, чергування рецидивів і ремиссий і наростаючу тяжкість клінічних і лабораторних симптомів. Ремісії спочатку часті, майже є закономірними й інколи дуже тривалі, потім вони стають дедалі коротшими, а рецидиви — триваліша і важче. На завершальний етап формується повний СНІД, має незворотного характеру і який закінчується летально через різні терміни. З урахуванням рекомендації ВООЗ, даних літератури та власного досвіду для практичних цілей умовно можна назвати 5 стадій інфекції ВІЛ; початкову, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД.

Цей поділ вимагає низки коментарів. Існування всіх стадій, їх послідовність і одній на іншу зовсім необов’язкові. Захворювання може дебютувати будь-який стадією, зокрема СНІДом, може призупинитися, не досягаючи повного СНІДу, що, певне, частіше відбувається на стадії безсимптомного течії і генерализоваиной лимфаденогтатии. Що стосується інфекції ВІЛ вимагає уточнення термін «інкубаційний період». Її клінічні прояви надзвичайно різноманітні, неспецифічні і необов’язкові, що перешкоджає визначення закінчення інкубаційного періоду нині інфекції. Одні автори вважає її закінченням сероконверсию, інші - генерализованную лимфаденопатию, треті - СПИД-ассоциированный комплекс, а четверті - повний СНІД, Якщо дотримуватися останньої погляду, то тривалість інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися на досить широких пределах-от 2−4 нед до 9−10 років. Можливо, що з інфекції ВІЛ слід відмовитися від традиційного уявлення про инкубационном періоді розробити і щодо його визначення нові критерии.

Початкова стадія, розвиваючись приблизно в половини інфіковані протікає гостро, на кшталт інфекційного мононуклеоза (мононуклеозоподобное стан, мононуклеозоподобный синдром). Ця стадія настає через 2−4 нед після зараження, триває від 3 до 14 сут з наступним спонтанним регресом, супроводжується освітою антитіл до ВІЛ. Клінічні прояви: біль голови, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгия, міальгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, діарея. Можливі эпилептиформные напади. Поразка шкіри представлено численними, розсіяними на всю поверхню блідо-рожевими плямами округлих і овальних обрисів розмірами від окружності шпилькової голівки до сочевиці і більше. Характерна лимфопения. Представництво, сполучення частин і інтенсивність порушень при стадії дуже вариабельны.

Бессимптомная стадія, чи стадія вирусоносительства, не супроводжується певними клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигену і антитіл його й вивченням імунних показників. Виділення вірусу — складний, трудомісткий і дорогий процес, у практичному охороні здоров’я не набула достатнього поширення. Иммуно-логические методи який завжди інформативні і, суворо специфічні. Вони скоріш роль непрямих доказів. Зазвичай вдаються до визначення антитіл (сероконверсии), що досягається методом сіркологічних реакций.

Для виявлення вірусоносіїв, отже, і найбільш «підступних» джерел інфекції ВІЛ обстежують насамперед донорів крові, плазми, сперми органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих цієї інфекцією. Розпізнавання бессимптомной стадії пов’язане з великими труднощами. Залишаючи осторонь достовірність інформації сучасних тест- систем, треба сказати, що з вирусо-носительстве який завжди є антитіла. Передусім слід зазначити проміжок часу між інфікованому і продукцією антитіл. Його тривалість точно б не встановлено. Під час експерименту на шимпанзе переливання плазми, контамінованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсией протягом 3- 12 нед. У клінічної практиці сероконверсия настає приблизно терміни від 2 до 7 нед. Допускається прихована персистентная вирусемия за відсутності антитіл. Певне, антитіла до ВІЛ утворюються який завжди або їх швидко входять у комплекс з вірусним антигеном і тому обнаруживаются.

Особливо цікаві спостереження, за якими з лімфоцитів периферичної крові вірусоносіїв було виділено вірус, а антитіла у його їх сироватці отсутствовали.

Бессимптомные серонегативные вирусоносители особливо небезпечні у плані поширення інфекції, У зв’язку з цим особи, мали тісний контакти з хворими інфекцією ВІЛ, насамперед статеві партнери, за відсутності сероконверсии підлягають активному спостереженню й за необхідності поглибленому обстеження, включающему вивчення імунного статусу визначення вірусного антигену. Тривалість бессимптомной стадії, по сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5-Ь років, становлячи у гомосексуалістів загалом 3,5 року. Частина вірусоносіїв залишаються, очевидно, здоровими. Але ці дані годі було вважати остаточними. При подальшому спостереженні за інфікованим контингентом вони, можливо, будуть пересмотрены.

Стадія генералізованої лимфаденопатии належить до закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. З периферичних лімфатичних вузлів у процес втягуються переважно розташовані вище пояса: кубитальные, під- і надключичные, подбородочные, підщелепні, близько- і заушные, потиличні і особливо рясно подкрыльцовые і шейтные. Проте може стати збільшеними пахові, стегнові і підколінні лімфатичні вузли. Лимфаденопатия може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає щонайменше дві групи лімфатичних вузлів (лежачих вище пояса) й тепло зберігається більше трьох міс. При цьому слід виключити лимфаденопатию інший природи (пухлинну, паразитарную, микотическую, бактеріальну, трепонемную та інших.). Кількість збільшених вузлів та його поєднання дуже різноманітні: від одиничних лімфаденітів до тотальної лимфа-денопатии. Проте зазвичай збільшено мало вузлів 2- 3 груп. Діаметр вузлів коштує від 0,5 до 2 див, досягаючи часом 4−5 див, коли вузли легко визначаються візуально. Лімфатичні вузли зазвичай змінені по реактивному типу: вони теж мають плотноэластическую чи м’яку консистенцію, залишаються ізольованими, рухливими і безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди, набувають схильність злитися, стають болючими, особливо в пальпації. Шкіра над ураженими вузлами не змінена. Лимфаденопатия при інфекції ВІЛ може протікати по змішаного типу через приєднання до реактивним змін вторинних інфекційних (насамперед інфекція мікобактеріями) і неопластических (зазвичай саркома Калоші) процесів, Лимфаденопатия може довго, часом багато років, з періодами загострення і ремиссий, залишаючись єдиним клінічним ознакою інфекції ВИЧ,

СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СНІД- пов’язаний) комплекс зазвичай формується і натомість генералізованої лимфаденопатии через 1. 5−3 року від неї запрацювала результаті приєднання в різною послідовності і поєднанні численних і багатьох загальних порушень сну і поразки різних органів тканин та систем. Комплекс може розвинутися і попередньої лимфаденопатии, що, втім, буває дуже рідко. Клінічні прояви СПИД-ассоциированного комплексу вражають своїм різноманіттям і строкатістю: біль голови, слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність і пітливість, лихоманка, кашель, міальгія, артралгия, зниження апетиту, похудание, діарея, вторинні інфекції, судинні зміни, новоутворення та інші патологічні процеси. Лабораторні зміни зводяться до лейко-, лимфо-, тромбоцитопении і порушень клітинного імунітету. Спочатку ці патологічні стану виражені помірковано, можуть піддаватися регресу, крім, мабуть, невблаганно прогресуючого схуднення. Згодом тяжкість клінічних симптомів наростає, що Росія може закінчитися формуванням повного СНІДу. Зустрічається у літературі термін «преСПИД» недоотримав чіткого визначення. Одні дослідники під цим терміном розуміють усі стадії, попередні СНІДу, т. е. послідовно розвивається генерализованную лимфаденопатию і СПИД-ассоциированный комплекс, другие-лишь клінічні прояви, подібні зі СНІДом, і переходять у подальшому в СПИД,

Слід підкреслити особливо думку низки дослідників, відповідно до якої синдром генералізованої лимфаденопатии і СПИД-ассоциированный комплекс є не стадії інфекції ВІЛ, а окремі, цілком самостійні її форми. Допускається також можливістю розвитку СНІДу без будь-яких предстадий.

Синдром набутого імунного дефіциту — фінал інфекції ВІЛ — проявляється летальними ускладненнями у вигляді тяжких, зазвичай багатьох опортуністичних інфекцій і різних новоутворень. Як відомо, опортуністичні Інфекції викликаються условно-патогенными мікроорганізмами, «оживали» і натомість гноблення імунітету і приобретающими нездоланну поки агресивність. Від його згубного впливу мало застрахований жоден орган, жодна тканину, ні одна система хворого. Усе це обумовлює надзвичайна різноманітність клінічних проявів при СНІД. По переважанню симптомів у клінічній картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна назвати 4 фірми захворювання; легеневу, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

Легенева форма. У сучасній клінічній картині цієї форми переважають симптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, біль у грудях, кашель), що розвиваються і натомість лихоманки, наростаючого схуднення і дедалі гіршого загального стану. Рентгенологически відзначають великі інфільтрати у легенях. Можливі ремісії, що змінюються рецидивами, тяжкість які з часом наростає. Перебіг від повільно прогресуючого з малодемонстративным початком до блискавичних форм з швидко дедалі ближчої дихальної недостатністю і бронхоспазмами. Як збудників пневмонії описано вже з більш 170 мікроорганізмів, але вона викликається пневмоцистами (57%) і цитомегаловирусами (43%). Нерідко виділяють мікобактерії, зокрема туберкульозу криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вірус простого герпесу. Лобарные пневмонії і борнхопневмонии при СНІД може бути зобов’язані своїм розвитком звичайним збудників — стафилококкам, пневмококкам і аденовирусам. Можливо поразка легких саркомою Капоши, причому, іноді ця була виявляється единственным.

Неврологічна форма. Відповідно до численним дослідженням, які мають вивчення аутопсийного матеріалу, прояви патології нервової системи при інфекції ВІЛ дуже часті (до 90−95%), різноманітні і неоднорідні як у клінічним характеристикам, і з причин. Не обмежуються фінальній стадією захворювання, а можливі будь-якою його етапі, можуть стосуватися всіх відділів нервової системи, протікати без гноблення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, миелопатия, осередкові поразки мозку, парези і атаксії як наслідки дисфункції спинного мозку, невропатии, периферичний симетричний радикуліт з полимиозитом, синдром Гулиана — Барре як раннє прояв інфекції ВІЛ в центральної нервовій системі та інших. Звичайними причинами служать токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические та інші опортуністичні інфекції, і навіть абсцеси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоэнцефалопатии і судинні порушення до інфарктів мозку. Останнім часом все великій ролі відводять безпосередньому впливу ВІЛ на морфологічні структури мозку поза через відкликання імунним дефіцитом. Це стосується в першу чергу до деменції, выявляемой у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Почавшись із моторних дисфункцій і порушень поведінки, вони можуть призвести до повного розпаду особистості, залишаючись часом єдиним проявом хвороби. Методом комп’ютерної томографії при деменції виявляють генерализованную атрофію коркового шару різної виразності. Разом з тим за певних неврологічних змін, наприклад при доброкачественном асептическом менінгіті, етіологія досі не установлена,

Переважна більшість неврологічної симптоматики і натомість сукупності опортуністичних інфекцій частіше зумовлено гострим чи подострым менінгоенцефалітом, викликаним переважно токсоплазмами і криптококками.

Желудочно-кишечная форма. Тут провідний синдром — персистирующая чи рецидивирующая діарея з прогресуючим схудненням, обезвоживанием і інтоксикацією. Стілець частий, водянистий, із утратою рідини до 10−15 л/сут, нерідко з додатком слизу, гною і крові; то, можливо смердючим. Суб'єктивно хворі відзначають біль у процесі кишечника, часом болісну. Іноді розвиваються виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі та інші поразки органів травлення. Як збудників диарейното синдрому описані эмтамеба, лямблії, шигеллы, сальмонели, мікобактерії, кишкова угрица і багатьох інших — мікроорганізми. Проте основну этиологическую роль грають кокцидии. Синдром то, можливо обумовлений і пухлинними ураженнями кишечника, передусім саркомою Капоши і лимфомой.

Пропасна форма- постійні чи епізодичні підйоми температури до фебрильной, що супроводжуються схудненням, загальним нездужанням, наростаючою слабкістю. Етіологія невідома. Нерідко в хворих з цією симптоматикою в биоптатах кісткового мозку, лімфатичних вузлів й цирози печінки виявлено микобактерии.

Відповідно до останніх публікаціям, основними клінічними маніфестаціями СНІДу можуть бути різні форми нейросифилиса, розвиток яких залежить що в осіб молодого віку дає підстави задля обстеження на інфекцію ВІЛ, агресивно поточний туберкульоз, зустрічається найчастіше у країнах Африки,

Найбільш достовірним клінічним критерієм при розпізнаванні СНІДу, безперечно, можна припустити саркому Капоши. Невипадково нашій країні СНІД вперше клінічно виявив дерматолог в хворих, які мають захворювання виявлялося переважно саркомою Капоши (М. З. Потекаев поставив діагноз у жовтні 1984 р. у корінного жителя Африки й у березні 1987 р. у нашого співвітчизника). Саркома Капоши як клінічна маніфестація СНІДу зустрічається приблизно в третини хворих на цієї фазі інфекції ВІЛ. Серед них 40−50% посідає гомосексуалістів: у наркоманів, реципієнтів крові та дітей вона зустрічається рідко. Таке розподіл, певне, можна пояснити високою інфікованістю гомосексуалістів цитомегаловірус і вірусом Епштейна — Барра, що у час приписують предрасполагающую роль виникненні саркоми Капоши як клінічної форми СПИДа-висцеральный і дермальный.

При саркоме Капоши висцерального типу захворювання спочатку і переважно вражає внутрішніх органів, особливо органи травлення. Шкірні покрови і видимі слизові оболонки втягуються вдруге. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізуються головним чином порожнини рота, особливо у твердому небі, й області геніталій. Це соковиті, вишневого кольору папули, поверхня яких покрита чітко контурируемыми петехиями і телеангиэктазиями, Досвід свідчить, що це навіть поодинокі висипання, легко доступні як для візуального обстеження, але й біопсії, грають на вирішальній ролі у створенні діагностичної програми. Згодом зовнішні прояви вісцеральної саркоми Капоши, розсідаючись на шкірі, можуть стати генера-лизованпыми.

При дермальном типі первинне уражаються шкірні покрови і слизові оболонки. Ініціальні прояви у на відміну від класичної саркоми Капоши частіше виникають верхній частини тулуба, голові, шиї та інших ділянках шкіри, і навіть на видимих слизових оболонках, хоча переважної початкової локалізацією залишаються як і стопи і гомілки. У подальшому процес набуває агресивне перебіг від поширенням по кожному покриву, освітою масивних конгломератів і вовлечеиием внутрішніх органів. Отже, певному етапі відмінність між висцеральным і дермальным типами стирається. До цього слід додати, що поразка лімфатичних вузлів, зазвичай, супроводжує обидва типу, інколи ж вони виступають як дебюту саркоми Капоши. Крім проявів саркоми Капоши, в хворих виявлено лихоманка, похудание, слабкість, анорексія, діарея, різноманітні вірусні, бактеріальні і протозойные инфекции.

Саркоме Капоши при СНІД властиві такі клінічні характеристики: молодий вік хворих, яскраве забарвлення і соковитість елементів висипу, їх локалізація вся її голова, особливо особі, шиї, тулуб, в порожнини рота, на геніталіях, швидка диссеминация, агресивне перебіг від залученням у процес лімфатичних вузлів й міністр внутрішніх органів. Таку еволюцію саркома Калоші виконує зазвичай за 1,5−2 року. Сукупність цих ознак дозволяє точно відмежувати саркому Капоши у межах СНІДу від її класичної різновиду. Саркома Калоші як вияв СНІДу схожа на імуносупресивну різновид цієї саркоми. Проте иммуносупрессивная саркома Капоши виникає і натомість масивною терапії иммунодепрессантами по приводу низки важких заболеваний.

За всіх манифестных формах інфекції ВІЛ найчастішими клінічними проявами можна вважати поразки шкірних покровів і слизових оболонок. За даними Браун-Фалко, на ранніх її стадіях на хворого доводиться приблизно 2.5 дерматологічного симптому, але в пізніх цей показник зростає до 3,7. У процесі еволюції інфекції ВІЛ поразки шкіри слизових оболонок можуть регресувати, з’являтися знову, змінюватися одне іншим, давати різноманітні поєднання. Згодом вони можуть бути поширеними і з тяжкими, приймаючи часом невластиві їм клінічні характеристики, особливо у фатальною фазі, т. е. при власне СНІД. Їх природа дуже різноманітна, частіше инфекционно паразитарная, причому з відбитком мікробного пейзажу тієї чи іншої регіону мира.

Для наших широт найбільше практичного значення мають микотические поразки, особливо кандидоз, вірусні захворювання, лиодермиты, судинні зміни, пухлинні процеси, себорейний дерматит, звані папулезные висипання і др.

З микотических захворювань при інфекції ВІЛ особливе значення для практики мають руброфития, яка трапляється, як і кандидоз, дуже часто, пахова эпидермофития і різнобарвний лишай. Їм всім властиві швидка генералізація із заснуванням часом великих осередків з усього кожному покриву, включаючи волосистую частина голови, обличчя, пензлі і стопи, завзяте протягом десятиліть і стійкість до проведеного лікуванню: отримані ремісії, як правило, невдовзі змінюються рецидивами. Руброфития здатна родити незвичні клінічні варіанти на кшталт многоформной эритемы, себорейного дерматиту, ладонно-подошвенной кератодермии. Вона то, можливо представлена численними пласкими папулами. Закономірно формування онихий і паронихий. Привертає увагу безліч міцелію в мікроскопічних препаратах.

При барвистому лишаї ізольовані плями можуть досягати величини пятикопеечной монети (наші спостереження), хоча в осіб без імунного дефіциту де вони перевищують, як відомо, розмірів однокопеечной монети. Іноді в області плям різнобарвного позбавляючи розвивається слабовыраженная инфильтрация.

Кандидозу як клінічного тесту інфекції ВІЛ притаманні такі особливості: поразка осіб молодого віку, особливо чоловіків; переважне залучення у процес слизових оболонок ротовій порожнині, геніталій і перианальной області; тенденція до утворення великих осередків, що супроводжуються хворобливістю, схильністю до эрозированию і ульцерации. Оральний кандидоз часто поширюється галузь зіва і стравоходу, що супроводжується труднощами при ковтанні, печінням за грудиною і болем у час приймання їжі, особливо в эрозивно-язвенном эзофагите. Нерідкими є поразки червоною облямівки губ, кутів рота, периоральной області, пахвинних складок і нігтів. Можлива, як зазначалось, генералізація процесса.

Вірусні захворювання шкіри слизових оболонок при інфекції ВІЛ — поширене явище. Простий герпес, рідко промовець нині інфекції у своїй класичної формі, — швидко регрессирующая група пухирців на эритематозно-отечном тлі, вражає зазвичай порожнину рота, геніталій і перианальную область, відзначається великою кількістю елементів до диссеминации, частими рецидивами, навіть часом перманентним, без ремиссий, течією, схильністю до эрозировачию і изъязвлению, що супроводжується болем. У відбитках з эрозивной поверхні вдається виявити клітини Тцанка. Часті рецидиви простого герпесу в ротовій порожнині призводять до утворення незагойних ерозій, болючість яких посилюється прийому їжі. Захворювання може поширитися галузь зіва, стравохід і бронхи. Висипання захоплюють іноді периоральную область із заснуванням великих осередків поразки, чия поверхня покривається масивними кірками, можливо, в результаті вторинної кокковой інфекції. Периоральная область може бути первинної локалізацією простого герпеса.

Особливо схильні до изъязвлению герпетические висипання на геніталіях й у перианальной області. Які Утворюються тут виразки мають не поліциклічні, а округлі, кольцевидные краю, схильні до загоєнню, викликають сильну біль. Незагойні виразки перианальной сфері в гомосексуалістів прийнято вважати герпетическими, а то й доведено їх інша природа. Вкрай хворобливий герпетический проктит, виявляється клінічно лише легким набряком і гіперемією слизової оболонки пряма кишка, переходять на шкіру перианальной області. Часом цьому тлі можна спостерігати нечисленні бульбашки. Можливі незвичні локалізації простого герпесу, зокрема і початкові; подкрыльцовые западини, пензля, особливо пальці, гомілки, де їх зумовлюють хронічні виразки, та інші ділянки шкірного покриву. Описано важкий герпетический панарицій, викликаний ацикловер-резистентным вірусом. Є свідчення про поразка спинного мозку. При диссеминированных формах висипання представлені як бульбашками, а й папулами, покритими кірочками. У спостереженні W. Zimmerli і співавт. (1988) простий герпес, виявлений для дослідження аутопсийного матеріалу (печінку), мав системного характеру з залученням висцеральных органів (у жінок 21 року захворювання почалося із появи у піхву пухирців і виразок, лихоманки, діареї і анурии: потім приєдналися різке збільшення печінці та дифузійний перитоніт). Хвора померла через 3 нед з початку захворювання. Показана септицемія, викликана грибами роду Candida. Методом иммуноблоттинга виявлено антитіла до ВИЧ.

Герпес зостер розвивається в різних етапах еволюції інфекції БИЧ. Нерідко вона є її раннім і єдиним ознакою, особливо в жителів Африки, проявляючись часом ще до його сероконверсии. У процес втягуються зазвичай дві і більш дерматома із заснуванням, зазвичай, дифузних осередків поразки. 'Крім основного вогнища, досить часті дочірні (за кілька десятків), можливі диссеминированные форми. Є публікації появу герпесу зостер за вітряну віспу. Висипання часто розташовуються по ходу черепних нервів й області крижа, супроводжуються сильної болем, залишають рубці, часом великі, дають рецидиви, яких немає буває в осіб без імунного дефіциту. Рецидиви герпесу зостер свідчить про переході захворювання на останню фазу — фазу СПИДа.

Цитомегаловірус при інфекції ВИЧ-частая причина різноманітних поразок різних органів, тканин та систем. Проте, як показали роботи останніх, поразка, обумовлене цим вірусом, будь-коли виступає єдиним ознакою захворювання; воно узгоджується з проявами інших опортуністичних інфекцій. Передусім страждають надниркові залози і легкі, потім шлунково-кишкового тракту, центральна нервова система і очі. Шкірні покрови і слизові оболонки в цитомегаловирусную інфекцію втягуються, певне, рідко. Вона проявляється тут петехиальными, лурпурозными і везикулобуллезными висипаннями. Їх локалізація, кількість, взаємне розташування і поширення дуже різні. Поразка перианальной області зазвичай узгоджується з проктитом, колітом і діареєю. Становить особливий інтерес виділення цитомегаловиру-са з висипів саркоми Капоши. Цитомегаловирусное поразка шкіри — поганий прогностичний ознака, особливо в одночасному поразку шлунково-кишкового тракту, легень і центральної нервової системы.

Інфекційний молюск як свідчення інфекції БИЧ локалізується і дорослі в очах (звичайна локалізація — аногенитальная область), швидко диссеминирует з поширенням на шию і волосистую частина голови. Елементи збільшуються і зливаються друг з одним до формування масивних утворень. Після відходу рецидиви майже неизбежны.

Особливу групу вірусних інфекцій становлять пролиферативные захворювання, волохата лейкоплакия, вульгарні бородавки і гострі кондиломи. Волохата лейкоплакия, виділена як самостійна нозологічна форма Greenspan і співавт. (1984), вражає латеральні поверхні мови, звичайно з одного боку, як одиночній белесовато- сірої бляшки, злегка выстоящей над оточуючими тканинами, з округлими обрисами і нечіткими межами. Її діаметр різний, але з перевищує 3 см.

Лейкоплакия може супроводжуватися невеличкий хворобливістю. Зрідка поразка, прогресуючи, поширюється як на обидві латеральні поверхні мови, а й у інші його ділянки і навіть у щоки. Гистологическая особливість — тонкі кератотические відростки, схожі на волосся. Виникнення волосатої лейкоплакии пов’язують із вірусом Эпштейпа — Барр і папиллома-вирусом. Можливо, певну роль її етіології грають гриби Candida, про що свідчать часті їх знахідки у своїй захворюванні та поліпшення прийому низорала.

Вульгарні бородавки при інфекції ВІЛ чітко схильні до підвищення та поширенню по кожному покриву; вони густо покривають насамперед пензля, стопи і трагічне обличчя. Це призводить часом до дуже тягостному для хворих стану. Ще тяжкі гострі кондиломи, оскільки вони переважно локалізуються на геніталіях й у перианальной області. Збільшення їхньої кількості і дрібних розмірів доставляє хворому як дискомфорт, але і більше тяжкі ускладнення. Нерідко в ситуаціях доводиться вдаватися до допомоги хірургічного ножа чи променя лазера. На жаль, після видалення, зазвичай, бувають рецидивы.

Пиококковые поразки шкіри при ВІЛ численні й досить різноманітні. По спостереженням низки дослідників, частіше зустрічаються фолликулиты, які отримують часом клінічне схожість із юнацькими вуграми (акнеформные фолликулиты), й різні форми імпетиго. Акнеформные фолликулиты мають особливе схожість із юнацькими вуграми на

ранніх стадіях розвитку, що вони обмежуються поразкою особи, спини і верхню частину грудях. Їх появі може передувати дифузна еритема. Надалі їх поширюються за тулуба, захоплюють плечі, стегна, промежина та інші ділянки шкірного покриву. Приєднання сверблячки часто призводить до экскориациям і экзематизации, особливо у стегнах і промежини. У самостійні різновиду виділяють звані аксиллярные фолликулиты, що вони обмежуються лише подкрыльцовыми западинами, і стерильні, чи культурально-негативные, фолликулиты, при яких посіви не дають зростання стафілокока (мікроскопічно часто виявляють Pityrosporon orbiculare. Импетигинозные висипання, вражаючі переважно область бороди і шию, представлені фликтенами; вони подсыхают і перетворюються на густо розташовані яскраво-жовті палітурки («квітуче импетиго»).

За нашими спостереженнями, цінним клінічним маркером інфекції ВІЛ служать хронічних форм пиококкового процесу — вегетирующая, дифузна і особливо шанкриформная. Вегетирующая пиодермия, вражаюча переважно великі складки, клінічно симулює широкі кондиломи, вона завзята по перебігу і стійка до проведеної терапії: антибіотики дають тимчасовий ефект, та й тільки ранніх етапах. Дифузна різновид зафіксована у дітей раннього віку. Вона проявляється великими осередками інфільтрації, шкіра з яких синюшно-розовая, покрита лусочками, серозными і серозно- кровянистыми кірочками, эрозиями і фликтенами; при локалізації в очах може поєднуватися з заедами; можливі великі осередки, що займають цілі регіони шкірного покриву, наприклад поперек. На початковому етапі елементи легко поступаються кортикостероидным мазям з антибактериальными добавками. Шанкриформную пиодермию, крім звичайній локалізації на геніталіях, ми спостерігали на нижньої губі і правої сідницях. Клінічно це эрозивно-язвенный дефект діаметром 1,0--1,5 див, округлих обрисів, з різкими драницами. Нf його розово-красной поверхні легко визначаються телеангиэктазии і петехии. При пальпації під аркушами дефекту виявляється плотноэластический інфільтрат, далеко виходить його межі. Вихідним елементом шанкриформной піодермії служить фликтена. Вскрываясь, вона утворює ерозію, яка, збільшуючись і заглиблюючись, може трансформуватися на виразку. Водночас під аркушами дефекту відбувається формування інфільтрату. За його рахунок эрозивно-язвенный дефект може злегка підніматися над оточуючими тканинами. Іноді шанкриформная пиодермия супроводжується ложноположительной реакцією Вассермана; РИБТ, РИФ-200 і РИФ- абс повторно отрицательны.

У літературі представлені публікації, що стосуються рідкісних, атипичных варіантів пиококковой інфекції: целюліту, пиомиозита, стафилококкового опікового синдрому, важко отличимого від токсичного эпидермального некролиза, й інших, У роботі дерматолога необхідно враховувати можливість виникнення та розвитку і натомість інфекції ВІЛ фістул. абсцесів та інших поразок шкіри, передусім язвенно-деструктивного типа.

Зміни шкірних покровів та слизових оболонок, пов’язані з порушеннями судин, частіше мають вигляд телеангиэктазии. эритематозных і геморагічних плям, Зазвичай, наводяться коїться з іншими шкірними і загальними патологічними станами, часом важкими. Найхарактернішими є для інфекції ВІЛ численні, густо розташовані на грудях телеангиэктазии, що утворюють часом великий осередок у вигляді півмісяця від одного плеча до іншого. Фокуси телеангиэктазий різних розмірів, обрисів і густоти описані на вушних раковинах навколо них, долонях, пальцях, включаючи ногтевое ложе, гомілках та інших ділянках шкіри. Телеангиэктазии нерідко супроводжуються эритематозными плямами, які іноді служать їм тлом, переважно на слизової оболонці порожнини рота. У одного спостережуваного нами хворого (корінного жителя Африки) і натомість генералізованої лимфаденопатии під час огляду виявлено шанкриформнан пиодермия на статевому члені, эритематозные плями на твердому небо та поверхні губ. На деяких плямах, особливо у верхньої губі, розташовувалися густі сплетіння телеангиэктазии. Петехиальные і пурпурозные висипання, кількість, локалізація і взаємна розташування яких різні, розвиваються тлі загального тяжкий стан внаслідок тромбоцитопении чи пошкодження судинних стенок.

Крім зазначених судинних маніфестацій, описані лейкопластический васкуліт, гиперадтезивный псевдотромбофлебитический синдром, мармурова кожа.

Серед інших захворювань шкіри у зв’язку з їхнім частотою, особливістю клінічної картина чи небезпекою життю хворого слід зазначити себорейний дерматит (великі осередках ураження, чітких меж, незвичні локализации-плечи, сідниці, стегна); набутий ихтиоз; своєрідні папулезные висипання

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой