Роль ремоделирования лівого желудочка в патогенезі хронічної недостатності кровообращения

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

САРАТОВСЬКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЧНИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСЬКОЇ ТЕРАПІЇ ЛІКУВАЛЬНОЇ ФАКУЛЬТЕТА

РЕФЕРАТ

«РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБРАЩЕНИЯ»

Виконав: Інтерн Прокоф'єв Дмитро Вячеславович

САРАТОВ 2000

РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Втрата частини функціонуючого міокарда внаслідок інфаркту, повторюваних ишемий, або запального процесу, і навіть хронічна перевантаження серця тиском чи обсягом супроводжується комплексом структурні зміни, які включають як пошкоджені, і неушкоджені ділянки міокарда. Ці зміни у структурі та геометрії камер серця, іменовані «ремоделированием серця », часто передують клінічного прояву серцевої недостатності, можуть самостійно поглиблювати систолическую і диастолическую дисфункцію шлуночків і мати негативний вплив на якість життя і прогноз хворих. У суворої интерпретации

" ремоделирование «означає процес перебудови існуючої структури, коли до неї приєднується новий матеріал або цілком змінюється. У більш широкому розумінні ремоделирование серця означає процес комплексного порушення структури та функції серця у відповідь повреждающую перевантаження чи втрату частини життєздатного міокарда. Процес ремоделирования серця насамперед включає збільшення маси міокарда, дилатацию порожнин, і навіть зміна геометричних характеристик шлуночків. Термин

" ремоделирование «став, починаючи з 80-х, для позначення структурно-геометрических змін лівого желудочка, та розвитку після інфаркту миокарда.

Широке вивчення клінічних аспектів ремоделирования серця почалося 90-ті роки після публікації класичних исследований

Пфеффера і Браунвальда по ремоделированию лівого желудочка після гострого інфаркту міокарда, особливо — по дослідження SAVE, показав, що використання інгібітору АПФ каптоприла в комплексне лікування інфаркту міокарда сприяє гальмування процесу постинфарктного ремоделирования лівого желудочка (ЛЖ), що супроводжується значним поліпшенням течії захворювання і прогнозу пациентов.

Динамічний зміна геометрії ЛЖ під час серцевого циклу з більш эллипсоидной в систолу до більш сферичної в диастолу є обов’язковий компонент нормальної систолической і диастолической діяльності желудочка. Відносне удлинение

ЛЖ під час систоли є механізмом, з якого шлуночок викидає більший обсяг крові при меншому миокардиальном стресі. Зворотний процес — сферификация ЛЖ під час ранньої діастоли — супроводжується збільшенням обсягу желудочка і є доповненням до раннього диастолическому наповненню, у якому бере участь лише пасивне подовження кардіоміоцитів. Було запропоновано численні описи геометрии

ЛЖ. Як найпростішого і універсального показника сферичності ЛЖ запропоновано використовувати ставлення до його короткій і довгою осей. Порушення геометрії ЛЖ властиво всім пацієнтам з дисфункцией ЛЖ і найчастіше передує зменшенню фракції викиду, порушень системної гемодинамики і клінічним проявлениям.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ

ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

Раннє постинфарктное ремоделирование.

Процес раннього ремоделирования ЛЖ після ОИМ включає порушення топографії як уражених, і неуражених областей.

У ураженої області поширення зони інфаркту з регіональним розширенням і истончением инфарктной зони має місце у перші 24 години з початку захворювання. Поширення інфаркту значно змінює об'єм і геометрію ЛЖ, підготовляє грунт формування гострої аневризми і розривів міокарда та є важливим субстратом належала для розширення порожнини ЛЖ. Дилатация Л Ж в гострому періоді ЇМ може бути зарахована до компенсаторного механізму, що підтримує систолический об'єм і яка виникає якщо більш 20% миокарда.

Париетальное стоншення инфацируемой області ЛЖ є наслідком зниження опору враженого міокарда під час систолічного напруги при кожному скороченні здійснюється з допомогою кількох механізмів, які включають розтягнення міоцитів із зменшенням їхніх діаметра і ковзання міоцитів стосовно друг до другу.

Експансія міокарда має місце переважно при широких, трансмуральных інфарктах, які захоплюють область верхівки ЛЖ.

Дедалі більше дослідників описують процеси ремоделирования, які відбуваються в непораженном, віддаленому від зони некрозу міокарді. Віддалений від площі інфаркту міокард підданий гострого збільшення діастолічного миокардиального стресу. Як зазначалося вище, то супроводжується ковзанням міоцитів стосовно друг до друга та його гіпертрофією. Що Спостерігається гіпертрофія міокарда демонструє риси комбінованої перевантаження тиском і объемом.

Високий миокардиальный стрес в непошкодженому ділянці міокарда служить стимулом до розвитку гіпертрофії міокарда та ремоделированию камери в хронічної фазі після ЇМ. Гіпертрофія непораженной серцевого м’яза є раннім фізіологічним відповіддю на ушкодження міокарда, супроводжувачем зміни у ураженої зоні міокарда. Позитивні ефекти що починається ранньої фази гіпертрофії желудочка включають нормалізацію систолической функції пошкодженій стінки та підтримка ударного обсягу. Разом про те, тривале вплив високого миокардиального стресу сприяє переходу від гіпертрофії серцевого м’яза до її недостаточности.

Ранні зміни обсягу й геометрії ЛЖ мають важливе прогностичне значення для пацієнтів, перенесли ЇМ. Навіть щодо невелике подовшання кінцевого систолічного й кінцевого діастолічного обсягів ЛЖ після ЇМ на чотири — 5 раз збільшує ризик смерті. Роботи, проведені у Інституті клінічної кардіології їм. Мясникова, і навіть інші джерела показують, що загальний систолический обсяг ЛЖ через 1 місяць після ОИМ є суворим предиктором виживання, перевищують значення фракції выброса.

Пізніше постинфарктное ремоделирование. При пізньому постинфарктном ремоделировании у процес втягується що залишилося неушкодженим чи скорочувальний міокард. При мелкоочаговых і нетрансмуральных ЇМ функція і геометрія можуть повернуться норму в фазу відновлення, тоді як із великих і трансмуральных має місце прогресуюче ремоделирование з додатковим збільшенням обсягу й подальшим розладом геометрії ЛЖ. У ранні терміни після ЇМ має місце деформація порожнини ЛЖ у її стискування у зоні переходу від рубця до що залишився міокарду через надмірно високого миокардиального стресу у цій галузі. На пізніх стадіях процесу ремоделирования відбувається згладжування перехідною зони від рубця до що залишився міокарду, що виявляється пізньої сферификацией ЛЖ, що призводить до пізньої його дилатации.

У цьому пізніше збільшення систолічного індексу сферичності перевершує збільшення діастолічного індексу сферичності. Отже, нормальна эллиптификация від діастоли до систоле зменшується принаймні пізнього постинфарктного ремоделирования. Це спричиняє відносного зменшенню ударного обсягу, що має бути компенсований збільшенням сократимости міоцитів чи додатковим розширенням желудочка. Прогресуюче порушення динамічного зміни конфігурації може позначитися на диастолическом наповненні, що стає більш залежатиме від розтяги й активного розслаблення міоцитів. Перелічені вище порушення систолической і диастолической функцій, пов’язані зі зміною форми і геометрії ЛЖ, можуть сприяти появі симптомів застійної серцевої недостаточности.

Останніми роками завершилися кілька тривалих багатоцентрових досліджень: SAVE, SMILE, SOLVD. Результати цих досліджень переконливо показують, що ремоделирования ЛЖ після ЇМ може тривати досить повільно, але прогресувати протягом багато часу І що раннє використання інгібіторів АПФ може сприятливо проводити процеси ремоделирования серця, якість життя пацієнтів і прогноз.

Інгібітори АПФ зменшують ризик розвитку інфаркту міокарда. У великих тривалих дослідженнях, у яких вивчалася клінічна ефективність інгібіторів АПФ в хворих з систолической дисфункцией

ЛЖ, зазначено зниження частоти інфаркту міокарда та смертности.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ.

Прогностична значимість форми і геометрії ЛЖ у пацієнтів із артеріальною гіпертонією (АГ) продовжує дискутуватися. У більш ранніх дослідженнях ремоделирование ЛЖ розглядалося як адаптивний у відповідь перевантаження тиском і обсягом, і це пов’язували з сприятливішим прогнозом. Насправді процес адаптації ЛЖ до гіпертензії є складним, ніж ожидалось.

Серце здатне адаптуватися до тривалої АГ розвитком концентрической гіпертрофії ЛЖ. У відповідність до зразком компенсаторного відповіді товщина стінки ЛЖ збільшується пропорційно рівню А/Д підтримки нормального миокардиального стресу. Вочевидь, що спектр адаптації серця до гіпертензії може бути пов’язані з різницею гемодинамической навантаженні і зі станом сократимости міокарда. Дилатация Л Ж є пізній перехід від гіпертрофії ЛЖ для її миокардиальной недостаточности.

Широке використання ЭХО-КГ методу дозволило класифікувати архітектоніку ЛЖ у пацієнтів із АГ чотирма геометричні моделі з урахуванням таких показників, як маса міокарда та відносна товщина стінки ЛЖ. Індекс відносної товщини стінки ЛЖ є чутливий індикатор геометричній моделі при гіпертрофії й ставленням товщини стінки ЛЖ до поперечному діаметру його порожнини наприкінці діастоли. Цими геометричними моделями являются:

1) концентрическая гіпертрофія (збільшення маси міокарда та відносної товщини стінки ЛЖ);

2) ексцентрична гіпертрофія (збільшення маси при нір- мальной відносної толщине);

3) концентричне ремоделирование (нормальна маса кафе і уве- личенная відносна товщина стенки);

4) нормальна геометрія ЛЖ;

А. Ганау і співавт. визначили гемодинамические особливості і реальний стан сократимости ЛЖ у 165 пацієнтів із АГ залежно з його геометричній моделі. Результати цього аналізу виявилися несподіваними і збігаються з уявленнями більшості практикуючих кардіологів. Концентрическая гіпертрофія ЛЖ спостерігалася тільки в 8% досліджуваних; 27% мали ексцентричну гіпертрофію; 13% - концентричне ремоделирование ЛЖ; 52% досліджуваних характеризувалися нормальної геометрією ЛЖ. Форма Л Ж була найбільш эллипсоидной групи пацієнтів із концентрической гіпертрофією і найбільш сферичної групи з ексцентричної гипертрофией.

Відмінність структурно-геометрической моделі ЛЖ у пацієнтів с

АГ тісно пов’язані з патофизиологией серця й кровообращения.

Пацієнти з концентрической гіпертрофією характеризуються майже нормальним кінцевим систолическим миокардиальным стресом, нормальними розмірами і формою ЛЖ, підвищеним загальним периферичним судинним опором (ПСР) і невеликою збільшенням серцевого индекса.

Для пацієнтів із концентрическим ремоделированием також характерні нормальну міру кінцевого систолічного миокардиального стресу і підвищення загального периферичного опору. Разом про те вони різняться зниженими ударним і сердечним індексами. Стимул до підвищення відносної товщини стінки ЛЖ у цій групі не зрозумілий. Почасти може бути пояснений зменшенням піддатливості артерій, потім вказує субнормальный ударний обсяг при невеличкому підвищення рівня пульсового А/Д. Пацієнти з ексцентричної гіпертрофією ЛЖ х-ся високим сердечним індексом, нормальним ПСР, збільшенням порожнини ЛЖ, кінцевого систолічного миокардиального стресу, указывающими на неадекватність гіпертрофії ЛЖ. Як гемодинамических передумов до формування даної геометричній моделі наводиться переважне збільшення венозного тонусу чи ОЦК.

Абсолютна більшість із АГ мають нормальну геометрію ЛЖ і характеризуються невеликим збільшенням загального ПСР, систолічного і діастолічного А/Д.

Навіть невеличке зміна маси ЛЖ не більше нормальних значень може бути прогностичною ознакою підвищений ризик серцево-судинних ускладнень. Численні дослідження свідчать, що передвиборне збільшення маси ЛЖ є суворим предиктором серцево-судинних ускладнень і смертності, ніж рівень А/Д інші чинники ризику, крім віку. Ці дані узгоджуються з результатами інших досліджень, і підтримують концепцію, за якою збільшення маси ЛЖ є спільною фінальним шляхом багатьох несприятливих сердечно- судинних исходов.

Конфігурація ЛЖ незалежно від безлічі міокарда впливає на аналогічний прогноз пацієнтів із АГ. У одному з досліджень була вивчена різниця у сердечно-сосудистом ризик у 694 пацієнтів, котрі страждають АГ, із нормальною масою міокарда ЛЖ, які мають під час проведення вихідної ЭХО-КГ виявляли або нормальна конфігурація ЛЖ, або його концентричне ремоделирование.

Тривалість спостереження 8 років (загалом 3 року). Випадки сердечно- судинних ускладнень, включаючи фатальні склали 2. 39 і 1. 12 на

100 пацієнтів на рік у групах з концентрическим ремоделированием без нього відповідно (в 2. 13 раза).

Спостереження за 253 пацієнтами із колегами споконвічно не ускладненою эссенциальной гіпертонією протягом десяти років, проведене М. Корен і співавт., підтвердило, що частота серцево-судинних ускладнень й дитяча смертність досить суворо залежить від геометричній моделі ЛЖ.

Так найгірший прогноз по серцево-судинних ускладнень (31%) і смертності (21%) був позначений групі пацієнтів із концентрической гіпертрофією ЛЖ. Найсприятливіший прогноз (відсутність смертей і одинадцять% серцево-судинних ускладнень) бал притаманним групи пацієнтів із нормальної геометрією ЛЖ.

Пацієнти з ексцентричної гіпертрофією і концентрическим ремоделированием займали проміжне становище. Вивчення патофізіології і патогенез зміни структури та геометрії ЛЖ у пацієнтів із АГ дозволяє укласти, що з концентрическом ремоделировании має місце «недовантаження обсягом », можливо из-за

" натрийуреза тиску «. У у відповідь недогрузку обсягом немає явною гіпертрофії ЛЖ. Вивчення механізмів недогрузки ЛЖ може надати нові стратегії попередження прогресування гипертензивного поразки серця й оптимізації гипотензивного лечения.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

ПЕРВИННИХ УРАЖЕННЯХ МИОКАРДА.

У експериментах на собак З. Томлинсон досліджував зміна геометрії ЛЖ з розвитком кардіоміопатії після серії ін'єкцій адриамицина. Зменшення систолической эллиптификации була раннім зміною функції ЛЖ, тоді як він фракція викиду, ударний об'єм і серцевий індекс залишалися незмінними проти вихідними величинами. Зі збільшенням дози який вводимо адриамицина було встановлено тісний кореляція між зменшенням фракції викиду мірою розвитку систолической эллиптификации.

Ці засвідчили, що порушення систолической эллиптификации то, можливо раннім індикатором дисфункції ЛЖ, коли узвичаєні параметри внутрисердечной гемодинамики досі залишаються нормальними. У сучасному літературі немає клінічні роботи, створені задля вивчення ролі ремоделирования серця в патогенезі і клінічному перебігу первинних поразок міокарда. Є окремі роботи, у яких показано зв’язок геометрії ЛЖ з здатності до виживання хворих на дилатационной кардиомиопатией. За даними П. Дуглас і співавт., більш сферична геометрія ЛЖ пов’язані з гіршій здатності до виживання. Разом про те був знайдено будь-якого між кінцевим диастолическим розміром ЛЖ і здатності до виживання пацієнтів із дилатационной кардиомиопатией.

Дослідження виживання пацієнтів із дилатационной кардиомиопатией виконані Інституті клінічної кардіології свідчить про гірший прогноз при товщині задньої стінки ЛЖ менш 10 мм, кінцевому диастолическом розмірі ЛЖ більш 76 мм загальної фракцією викиду ЛЖ менш 25%.

Суперечливі даних про прогностичної ролі індексу відносної товщини стінки ЛЖ. Одні автори вважають це індекс вдалим предиктором виживання, інші так і не вважають. Ці розбіжності можна пояснити зробленими останнім часом повідомленнями про синдромном характері дилатационной кардіоміопатії і що з цим крайньої неоднорідністю хворих даної группы.

Почасти це пов’язано з відносно невеликим кількістю пацієнтів, включених в вищеописані исследования.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЯК СКЛАДОВА ЧАСТИНА РАЗВИТИЯ

ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Традиційно синдромом хронічною серцевою недостатності сприймається як комплекс функціональних розладів, пов’язаних із порушенням насосної функції шлуночків. Розмежування дисфункції шлуночків на систолическую і диастолическую підкреслює переважні порушення процесу скорочення співробітників і розслаблення міокарда. У дослідженнях останніх пропонується розглядати систолическую дисфункцію, що виражається у зниженні сократимости міокарда, як наслідок структурного зміни шлуночків, насамперед їх дилатации. Дане положення переглядає прийняту думку, за якою порушення сократимости міокарда призводить до розширенню камери, й надає синдрому серцевої недостатності велику анатомічну основу. Дилатация порожнини є раннім відповіддю ЛЖ на ушкодження і сприяє збереженню нормального ударного обсягу рахунок збільшення кінцевого діастолічного обсягу розширеного желудочка.

Ще донедавна зниження фракції викиду насамперед розглядалося як порушення сократительной функції кардіоміоцитів, що супроводжується зниженням загальної кінетики стінок желудочка. Концепція, джерело якої в ролі ремоделирования серця в патогенезі серцевої недостатності, розглядає зниження фракції викиду як наслідок збільшення обсягів камери. Визнання цього дає можливість перегляду підходів до класифікації серцевої недостатності на систолическую і диастолическую з урахуванням фракції викиду. Можливо, що ремоделирование желудочка, а чи не його сократительная дисфункція є ключем до характеристиці виразності зниження фракції выброса.

Численні експериментальні клінічні дослідження підтримують концепцію у тому, що ремоделирование серця процес прогресуючий, необов’язково пов’язані з додатковими інфарктами, інфекціями чи інтоксикаціями, що веде до появі та розвитку хронічною серцевою недостатності. Попри те що, що ремоделирование може тривати досить повільно й прогресувати протягом багато часу, раннє медикаментозне втручання з допомогою інгібіторів АПФ може сприятливо проводити процес ремоделирования і результати. Застосування ингибиторов

АПФ повною мірою задовольняє завданням, хто стоїть перед лікуванням хворих серцевої недостатністю, зумовленої систолической дисфункцией. У цієї групи пацієнтів інгібітори АПФ уповільнюють поява клінічних симптомів захворювання чи запобігають погіршення клінічного течії серцевої недостаточности.

Інгібітори АПФ зменшують симптоми захворювання при серцевої недостатності помірної важкою ступеня. При терапії інгібіторами АПФ зменшується кількість повторних госпитализаций хворих, викликаних різними причинами, тим більше максимальний ефект йдеться у відношенні госпитализаций що з серцевої недостаточностью.

Слід підкреслити, що дуже важлива рання діагностика серцевої недостатності. Тільки своєчасне початок лікування хворих на серцевої недостатністю може дати максимальний ефект. У сучасному літературі триває дискусія про адаптивном чи патологічному характері процесу ремоделирования серця. Більшість авторів свідчить про компенсаторний характер ремоделирования ЛЖ на початку повреждающего дії на міокард. Збільшення міокарда, супроводжує потоншення стінок желудочка у відповідь перевантаження тиском для нормалізації збільшеного миокардиального стресу, обов’язковий компенсаторним відповіддю при таких захворюваннях, як хронічна системна артеріальна гіпертонія і стеноз аорты.

Необхідність в адекватному ударному обсязі при недостатності мітрального чи аортального клапана сприяє розширенню і збільшення обсягу желудочка. Будучи спочатку компенсаторним, процес прогресуючій гіпертрофії і дилатации ЛЖ та покликом серця загалом має низку негативним наслідкам, які ведуть «зриву «компенсації і серце входить у фазу «прогресуючого кардиосклероза і зношування структур », що характеризується порушенням відновлення структур і загибелі клітин, розвиток склерозу органу. Прогресуюча гіпертрофія і дилатация серця супроводжуються подальшим порушенням систолической і диастолической функції шлуночків, збільшенням потреби міокарда в кисні, зміною субэндокардиального кровотоку, порушеннями біоенергетики міокарда та збільшенням ризику виникнення небезпечні життя желудочковых аритмий.

З, А До Л Ю Ч Є М І Е.

Геометрія лівого желудочка грає центральну роль нормальної його функції і під час ремоделирования серця що за різних захворюваннях серцево-судинної системи. Втрата нормальної эллипсоидной форми желудочка є раннім ознакою ушкодження серця, який передує і може бути пусковим стимулом до розвитку хронічною серцевою недостаточности.

Порушення регіональної геометрії особливо важливо після ЇМ, він може сприяти пізнього прогрессирующему порушення функції желудочка, яке схильне тривати довгий час за відсутності додаткових ишемий і некрозів миокарда.

Ремоделирование серця передує клінічним проявам серцевої недостатності і супроводжує їм, він може самостійно погіршити систолическую і диастолическую дисфункцію шлуночків. На певному історико-правовому етапі «синдром ремоделированного серця» («структурна кардиопатия ») відводить другого план важливість етіологічного повреждающего механізму, і визначає якість життя і прогноз хворих. Ремоделирование серце на повинен розглядатися як загальний стереотипний процес. Вивчення й розуміння фізіологічної і патогенетической ролі ремоделирования серця у кожному даному випадку дозволять уникнути необгрунтованих терапевтичних втручань і тим самим оптимізувати підхід на лікування серцево-судинних заболеваний.

1) В.Г. ФЛОРЯ «Роль ремоделирования лівого желудочка в патогенезі хронічної недостатності кровообігу «

Ж. «Кардіологія «5 «1997г

2) The Lancet «Успіхи й недоліки сучасної терапії серцевої недостатності. «Heart failure. Vol. 352 «1998

3) В. И. Капелько «Значення оцінки діастоли шлуночків у діагностиці захворювань серця «Кардіологія 6 «1997

4) Г. В. Яновський «Діастолічний наповнення ЛЖ залежно з його гіпертрофії в хворих з ІХС ». Кардіологія 1991 «6

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой