Неревматические миокардиты

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

реферат

На тему: Неревматические миокардиты

Виконала врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинськ Неревматические миокардиты (ПМ) — запальні захворювання міокарда, викликані інфекційними, алергічними, токсичними впливами з різними патогенетическими механизмами.

Класифікація |Етіологія |Патологоана|Степень |Перебіг |Недостаточ|Исход | | |томические |тяжкості | |ность | | | |дані | | |кровообращ| | | | | | |ения | | |Вірусні |Осередкові |Легка |Гостре, |НК 0 |Одужання | |Бактериальные|Диффузные |Среднетя|подострое |НК I |Миокардиосклер| | | |бажаючи |Рецидивирую|НК II (А, |оз | |Алергічні| |Важка |щее |Б) |Порушення | | | | |Хронічне| |серцевого | |Токсичні | | | |НК III |ритму і | |Протозойные | | | | |провідності | |Паразитарні | | | | | | |Идиопатически| | | | | | |е | | | | | |

Запальні поразки міокарда становлять велику групу хвороб, вивчення до останнього часу проводилося недостатньо. Це було пов’язано про те, що основна увага була зосереджена спрямоване боротьбу з на ревматизм, хоча у значної групи хворих міокардит розвивається поза через відкликання на ревматичний процесом. Як засвідчили патологоанатомічні дослідження, поширеність ПМ серед дітей вище (6,8%), ніж серед дорослих (4%).

Етіологія. Див. классификацию.

Іноді етіологія може бути встановлено, у разі говорять про идиопатическом миокардите.

Патогенез різний, що пов’язані з розмаїттям этиологических чинників. Проте оскільки більшість ПМ виникає в результаті безпосереднього впливу інфекції, а в зв’язку зі певним станом сенсибілізацію організму дитину до різним агентам — бактеріальним, хімічним, фізичним. Такі миокардиты можна поєднати поняттям инфекционно- алергічні. При них відбувається фіксація в стінках судин імунних комплексів, у зв’язку з ніж пошкоджуються клітинні мембрани з активацією гидролитических ферментів лизосом. Усе це призводить до денатурації білків і придбання ними аутоантигенных свойств.

У патогенезі деяких миокардитов грають роль суто алергічні механізми (при сывороточной хвороби, реакцію медикаменти, прививках).

При інфекції Коксаки провідне значення має тут інвазія цього в клітину міокарда, яка веде до її деструкції і лизосомальных ферментів. У той самий час при грип більш значуще роль імунологічних механизмов.

Проте чи діти, що перенесли інфекційних захворювань, хворіють ПМ. Стан реактивності макроорганизма грає головну роль розвитку захворювання. У ранньому віці на реактивність дитини можуть зробити вплив перенесені матір'ю токсикоз вагітних, гострі і хронічні хвороби, попередні аборти і викидні, і навіть різна перинатальна інфекція, аномалія конституції в дитини. Піддаються ПМ і зі групи вони часто й довго болеющих.

Віковий аспект. ПМ зустрічається переважають у всіх вікових группах.

Сімейний аспект. У виникненні ПМ в дітей віком має значення чинник спадкової схильності. Встановлено, що з близьких родичів хвору дитину часті випадки патології серцево-судинної системи та алергічних заболеваний.

Діти, воспитываемых серед носіїв хронічних осередків інфекції (батьки та інші родичі), ймовірність захворіти выше.

Діагностичні критерии

Насправді використовують критерії, запропоновані Нью-Йоркській кардіологічної асоціацією (1964, 1973) в модифікації Ю.І. Новикова та інших. (1979).

Опорні ознаки:. попередня інфекція, доведена клінічними і лабораторними методами, включаючи виділення збудника, результати реакції нейтрализации

(РН), зв’язування комплементу (РСК), гемагглютинации (РДА);. ознаки поразки міокарда (підвищення розміру серця, ослаблення 1 тону, порушення ритму серця, систолический шум);. наявність завзятій біль у серці, часто вже не купирующейся сосудорасширяющими засобами;. патологічні зміни на ЕКГ, відбивають порушення збуджуваності, провідності, автоматизму серця, відмінні стійкістю, а то й рефрактерностью до цілеспрямованої терапії;. раннє поява ознак левожелудочковой недостатності з наступним приєднанням правожелудочковой та розвитком тотальної серцевої недостатності;. підвищення активності сироваткових ферментів (КФК, ЛДГ);. зміна серця при ультразвукової эхоКГ: збільшення порожнини лівого желудочка; гіпертрофія задньої стінки лівого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; зниження сократительной здібності міокарда лівого желудочка.

Факультативні ознаки:. обтяжена спадковість;. попередня алергічна налаштованість;. загальна слабкість:. температурна реакція;. зміни у аналізах крові, що характеризують активність запального процесса.

Лабораторні і інструментальні методи исследования

Основні методи:. загальний аналіз крові (помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ);. загальний аналіз сечі (норма), при застійних явищах — протеинурия;. біохімічний аналіз крові: збільшено рівень ДФА, СРБ, активність ферментів (ЛДГ, КФК);. лабораторні дослідження задля встановлення збудника: РН, РСК, РДА;. ЕКГ (зниження вольтажа зубців, порушення ритму, зміна інтервалу S-Т та інших.);. рентгенографія серця (визначення розмірів сердца).

Додаткові методи:. визначення рівня загального білка та її фракцій в сироватці крові;. УЗД серця;. імунологічні дослідження (визначення змісту імуноглобулінів, Т- і В-лимфоцитов, комплементу);. поликардиография (полиКГ).

Етапи обследования

У кабінеті ж сімейного лікаря: збір анамнезу (попередні інфекційні чи алергічні захворювання, спадковий анамнез); об'єктивний огляд (характер пульсу, АТ, наявність аритмії, зміни кордонів серця, розмірів печінки, наявність отеков).

У поліклініці: загальні аналізи крові й сечі, біохімічне дослідження крові, рентгенографія грудної клітини, консультація кардиолога.

У клініці: визначення рівня ферментів, РСК, РДА, полиКГ, УЗД сердца.

Усі аналізи крові робляться натощак.

Перебіг, ускладнення, прогноз

Варіанти клінічного течения

При важкої формі кардита відзначаються ознаки інтоксикації, значно страждає загальний стан дитини. Температура тіла може підвищуватися до 39 °C. Рано з’являються ознаки недостатності кровообігу. Перкуторно і рентгенологически визначається розширення меж серця. В окремих дітей выслушивается грубий систолический шум над верхівкою серця, що свідчить про відносну недостатності двостулкового клапана. Якщо гвалт зберігається довго і натомість лікування та профілактики при зменшенні розмірів серця, це засвідчує лише поразку клапанного апарату (склероз сосочковых м’язів і хорд), гемодинамической чи органічної деформації стулок клапанов.

Що стосується приєднання перикардита наростають тахікардія, глухость тонів серця, выслушивается шум тертя перикарда. До важкої формі ПМ ставляться захворювання, які відбуваються зі складними порушеннями ритму і провідності сердца.

Ця форма ПМ частіше зустрічається в дітей віком раннього віку (при уроджених і придбаних кардитах).

Среднетяжелая форма ПМ може бути як раннього, і старшого віку і її характеризується субфебрильной температурою тіла протягом 1−2 нед, бледностью шкірних покровів, втомлюваності. Ступінь інтоксикації менш виражена. Є все симптоми кардита. Ознаки порушення кровообігу відповідають II, А ст.

Легка форма зустрічається в дітей віком старшого віку і її дуже рідко — в ранньому віці. Вона характеризується мізерністю ознак захворювання. Загальне стан таким дітей мало порушено. Кордони серця нормальні чи розширено вліво на 0,5−1 див. Зазначається незначна тахікардія, більш виражена в дітей віком раннього віку, із порушенням ритму. Клінічні ознаки недостатності кровообігу відповідають I ст. чи відсутні. Трапляються зміни на ЭКГ.

Особливістю ПМ в дітей віком є розмаїтість типів їхньої течії, яке то, можливо гострим, подострым, хронічним (див. классификацию).

При гострому перебігу початок миокардита бурхливе, встановлюється чіткий зв’язок його розвитку з интеркуррентным захворюванням чи що вона виникає невдовзі після профілактичного щеплення. Чільне місце на початку захворювання займають внесердечные симптоми: блідість, дратівливість, поганий апетит, блювота, біль у животі тощо. буд. І тільки 2−3 дня, котрий іноді пізніше з’являються ознаки поразки сердца.

Діти раннього віку початком захворювання може бути напади цианоза, задишка, коллапс.

Підгострий тип ПМ розвивається які і супроводжується помірковано вираженими клінічними симптомами. Захворювання проявляється астенизацией через 3−4 дні після перенесеної вірусної чи бактеріальної інфекції. Спочатку з’являються загальні ознаки хвороби: дратівливість, стомлюваність, поганий апетит тощо. Температура тіла то, можливо нормальної. Кардиальные симптоми розвиваються спроквола й в деяких дітей виявляються і натомість повторної ГРВІ чи профілактичної прививки.

Xроническое протягом ПМ частіше зустрічається в дітей віком старшого віку і її виник як слідство гостро чи подостро розпочатого миокардита чи вигляді первично-хронической форми, що розвивається поступово з бессимптомной початковій фазой.

Діти раннього віку хронічне протягом може мати який розвинувся внутріутробно кардит.

Важким ПМ є ідіопатичний міокардит, у якому виділяють декомпенсированный, аритмический, больовий і змішаний варіанти, що утрудняє своєчасну диагностику.

Декомпенсированный варіант идиопатического миокардита зустрічається частіше у дітей раннього віку, й у клінічної картині переважають ознаки порушення кровообігу. Зазвичай, це важка форма миокардита, яка досить часто має несприятливий исход.

Аритмический варіант спостерігається переважно в дітей старшого віку, провідним симптомом є порушення ритму серця, яке нерідко носить стійкий характер.

Болючою варіант теж зустрічається переважно в дітей старшого віку. Він характерно наявність біль у серці, до котрої я найчастіше приєднуються порушення ритму чи ознаки недостатності кровообращения.

Змішаний варіант характеризується поєднанням вищевказаних варіантів. Зазвичай, захворювання за нього має несприятливий исход.

Оцінка тяжкості стану. Визначається ступенем порушення функції серця, виразністю интоксикации.

Ускладнення: недостатність кровообігу; кардиосклероз.

Тривалість захворювання. При своєчасної противовоспалительной терапії здебільшого активна фаза процесу становить 7−10 днів, але розміри серця в багатьох дітей нормалізуються через 1,5−2 міс. Терміни одужання в дітей віком раннього віку сягають від 6 міс до 2 років. У багатьох випадків, процес перетворюється на хронический.

Прогноз. У цілому нині сприятливий, але в дітей раннею віку, в залежність від варіантів течії, то, можливо серйозним. При идиопатическом миокардите прогноз здебільшого неблагоприятный.

Диференціальний диагноз

Насамперед необхідно виключити ревматизм. Певну форму ПМ найчастіше доводиться диференціювати з так званими функціональними кардиопатиями, ПМК. Уроджений кардит слід відрізняти від вродженого пороку сердца.

Формулювання диагноза

Дифузійний неревматический міокардит (вірусної етіології), гостре протягом, НК IIА ст., среднетяжелая форма.

Лікувальна тактика

При встановленні діагнозу ПМ або за підозрі нею ре5енок повинен бути госпитализирован.

Лікувальні заходи у стаціонарі:. обмеження рухового режиму на гострому періоді на 2−4 нед. При недостатності кровообігу необхідно надати високе становище тулуба, налагодити кислородотерапию;. повноцінне харчування із достатньою змістом білка, вітамінів, солей калію. У гострому періоді обмежують натрієву сіль. Регулювання питного режиму проводиться дачею рідини на 200−300 мл більше виділеної сечі;. антибактеріальна терапія — 2−3 нед;. протизапальні кошти: ацетилсаліцилова кислота — 0,15−0,2 р роком життя жінок у добу протягом 1 міс, потім ½−1/3 зазначеної дози протягом 1,5−2 міс; індометацин, вольтарен — 0,25−0,75 мг/сут 1,5−2 міс при подостром перебігу або за гострому без вираженої серцевої недостатності;. з очевидного тромбоэмболическом синдромі показаний гепарин;. при затяжних формах гострого кардита застосовуються препарати аминохинолинового низки протягом 6−12 міс;. глюкокортикоиды при диффузном процесі з серцевої недостатністю; подостром початку захворювання як провіснику хронізації процесу; кардите з переважним поразкою проводить системи серця;. серцеві гликозиды, сечогінні - при серцевої недостатності;. кокарбоксилаза — 5−10 мг/кг, чергуючи через із вітаміном В6;. поляризующая смесь (10% розчин глюкози 10−15 мг/кг, інсулін 1 ОД на 4−5 р введеної глюкози, панангин 1 мл роком життя, але з понад десять мл), в/в капельно;. у разі порушення ритму серцевої діяльності - антиаритмические препараты.

Тривалість стаціонарного лікування від 4−6 нед за кілька месяцев.

Реабілітація. Всі діти, що перенесли ПМ, підлягають диспансерному спостереженню сімейного врача.

Наприклад, коли із стаціонару протягом 3 міс діти оглядаються щомісяця, потім 1 разів у квартал, а ще через рік — 1 разів у 6 міс, з записом ЭКГ.

Діти, отримують серцеві гликозиды п антиаритмические препарати, підлягають індивідуальному спостереженню, і частота їх оглядів визначається педиатром-кардиологом. За відсутності ознак кардиосклероза дітей знімають із диспансерного обліку через 5 лет.

При спостереженні дітей, котрі перенесли ПМ, слід акцентувати дитину і батьків на необхідності дотримання рухового режиму. Розширення після виписки із стаціонару здійснюється поступово з урахуванням показників функціональних проб. Тренирующий режим призначають дітей із ПМ при компенсації серцево-судинної діяльності, гарне самопочуття, сприятливою реакцію пробу з фізичною навантаженням, стабілізації позитивних зрушень на ЕКГ, нормальних лабораторних показателях.

У амбулаторних умовах лікувальна гімнастика проводиться індивідуально чи малогрупповым методом (по 2−4 человека).

Дитина обов’язково мусить відвідувати заняття ЛФ в поліклініці чи виконувати вправи будинку у протягом 3−6 міс. Надалі його допускають до занять фізкультурою у шкільництві залежно від клінічного варіанта НМ.

У спеціальну групу дітей зараховують через 3−6 міс, а за наявності аритмії - через 12 й більше місяців. Питання розширення режиму фізичної навантаження, перекладу дітей у підготовчу групу для занять фізкультурою має вирішуватися що з кардиоревматологом.

Дітям, хворим хронічним миокардитом зі стійкими ознаками порушення кровообігу, дозволяється 1−2 додаткових дні вихідних чи навчання дому. У відомому санаторії чи дому за показниками триває медикаментозне лікування: хинолиновые, антиаритмические, сечогінні препарати, серцеві гликозиды і др.

Дітей, одержують хинолиновые препарати, повинен оглядати 1 разів у місяць офтальмолог. При П М стрептококковой природи або наявність осередків хронічної інфекції показано бициллинопрофилактпка як із ревматизмі, консервативне чи хірургічне лікування хронічних осередків инфекции.

Протягом року хворим ПМ проводять 2−4 курсу засобами, стимулюючими метаболічні процеси (рибоксин, вітаміни, препарати калію). Курс терапії повторюють через 2−3 мес.

Як реабілітаційна міра дітям, перенесли ПМ, показано санаторно- курортне лікування, якщо в себе не мають складних та важких порушень ритму сердца.

Підходи до проведення профілактичних щеплень дітям, перенесли ПМ, мали бути зацікавленими суворо індивідуальні. Щеплення протипоказані при алергічної, лікарської, сывороточной етіології миокардита.

Діти, що перенесли важкі форми миокардита, ні з затяжним, хронічним, рецидивирующим його течією звільняються й від імунізації на 3- 5 років. При легкому перебіг хвороби та не рецидивів щеплення дозволяються через 2 року після ліквідації гострих проявів миокардита.

Ради батькам після виходу дитину:. дотримання рухового режиму виключно за рекомендації лікаря;. навчання у поліклініці у методиста по ЛФ комплексам вправ ЛФ;. виключення з дієти аллергизирующих продуктів (апельсини, банани, полуниця, суниця, і ін.);. поради по профорієнтації. Без залишкових явищ у серце можна вибирати будь-які специальности.

При миокардиосклерозе, стійких порушеннях серцевого ритму і провідності рекомендуються ті професії, які пов’язані з фізичною навантаженням, роботою на холоді, в спекотних помещениях.

Профилактика

Первинна профілактика:. заходи, створені задля оздоровлення жінок доі під час вагітності: лікування хронічних осередків інфекції, токсоплазмоза та інших.; профілактика у вагітних ГРВІ, бактеріальної інфекції (всі ці заходи спрямовані на профілактику уроджених кардитов);. оздоровлення дітей, правильне повноцінне вигодовування, проведення закаливающих процедур;. проведення вдома протиепідемічних заходів, своєчасне застосування з лікувальною метою противірусних препаратів (інтерферон, рибонуклеаза, противогриппозный гамма-глобулін) хворим дітям;. суворе дотримання правил проведення профілактичних щеплень, попередження алергічних реакцій;. санація хронічних осередків инфекции.

Вторинна профілактика. Див. Реабилитация.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой