Литература - Терапія (ПЛЕВРИТЫ)

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail. admiral. ru or medreferats@usa. net or pazufu@altern. org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: medinfo@mail. admiral. ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ № 8 ТЕМА: ПЛЕВРИТИ. Щороку плевральний випіт реєструється приблизно в 1 млн населення. Частоти захворюваності плевритом немає, оскільки плеврит перестав бути самостійним захворюванням. Плеврит є патологічним станом, яке ускладнює той чи інший процес у легких, у грудній клітини, средостении, діафрагмі, або є проявом системних захворювань. За даними деякими авторами плевральные зрощення, що є свідченням перенесеного плевриту виявляються при розтин у 48% осіб полеглих від нещасних випадків і 80% померлих від різноманітних захворювань. Плеврит — це запалення плевральних листків, що супроводжується выпотеванием в плевральну порожнину экссудата тієї чи іншої характера.

ЭТИОЛОГИЯ. 1. Інфекційні туберкульоз (20−50%) бактериальный

3. пневмококк. Паралелльно з пневмонією можуть розвиватися парапневмонические (розвиваються разом із пневмонією) і метапневмонические (після пневмонії) плевриты.

4. стафілокок. Здебільшого причина эмпием плевры.

5. микоплазмы

6. паличка Фридлендера

7. синегнойная паличка, кишкова паличка грибковые

9. аспергиллез

10. кандидомикоз

11. бластомикоз паразитарні 2. Асептичні: карциноматозный (40%)

14. метастатический (рак легкого супроводжується плевритом в 43%, рак молочної залози 23%, лімфоми 8%).

15. мезотеліома — первинна пухлина плеври. Частота встречаемости

2: 1000. Найчастіше хворіють чоловіки 20−40 років мали контакти з азбестом. Характеризується появою геморрагичекого экссудата, загалом живуть після встановлення діагнозу прогноз 1-

2 року. ферментативний — гострий панкреатит аллергические

18. лікарська аллергия

19. постинфарктный алергічний синдром. Виявляється трьома П — плеврит, перикардит, пневмонит. Четверте П — симптом плеча. емболія легеневої артерії системні васкулиты

22. гранулематоз Вегенера

23. узелковый периартериит системні захворювання сполучної ткани

25. ревматоїдний артрит

26. системна червона волчанка посттравматические при элетроожогах саркоїдоз Бека уремія променева терапия

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез плевриту різний залежно від етіології. При інфекційному плевриті патогенез залежить від шляху проникнення мікроорганізмів в плевральну порожнину. Шляхи проникнення: 32. безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих осередків. Наприклад, гостра пневмонія, інфільтративний туберкульоз, каверна, периферичні абсцеси. 33. лимфогенное інфікування. Характерний раку легкого, внаслідок ретроградного відпливу тканинної рідини від щирого легких по лімфатичним судинах до плевру. 34. гематогенный шлях. При гнійних осередках розташованих субплеврально. Наприклад периферичний абсцес. 35. інфікування плеври внаслідок поранень грудної клітини, оперативних втручань. 36. інфекційно-алергійний шлях. При туберкульозних плевритах відбувається сенсибілізація організму, під впливом попереднього специфічного процесу досить повторного влучення невеликої кількості мікобактерій, що веде до гиперергической реакції організму з швидким накопиченням экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов. Вивчений меншою мірою і різний залежно від причин. При карциноматозных плевритах пов’язані з впливом на плевру продуктів патологічного пухлинного обміну, ні з порушенням циркуляції лімфи в результаті блокади шляхи його відпливу елементами новоутворення. При мезотелиомы спостерігається безпосереднє ушкодження плевры.

При панкреатитах випіт відбувається внаслідок лимфогенной чи безпосередньої інвазії ферментів підшлункової залози через діафрагму. Патогенез плевритов при коллагенозах і системних васкулитах пов’язані з ураженням судин. При лікарських плевритах відбувається алергічне запалення. Патогенез экссудативных плевритов включає у собі також механізм освіти і еволюції плеврального экссудата. Плевра — серозна оболонка, має дві листка — тім'яний і вісцеральний. Між листками є 1−2 мл рідини. При фізичної навантаження кількість рідини може збільшитися до 20 мл. Плевральная рідина дозволяє сковзати вісцеральної плевру вздовж париетальной під час дихальних рухів. У париетальной плевру більше лімфатичних судин, а вісцеральної плевру більше кровоносних судин, до чого діаметр капілярів в вісцеральної плевру перевищує деяких випадках удвадцятеро діаметр капілярів інших тканин. Рух рідини в плевральної порожнини відбувається відповідно до Закону транскапиллярного обміну Старлинга: рух рідини відбувається у силу різниці абсолютних градієнтів (гідростатичного і онкотического тиску). У париетальной плевру з різниці гідростатичного тиску між париетальной і плевральної порожниною становить 350, рідина йде в галузі високого тиску в плевральну порожнину. Гідростатичний тиск вісцеральної плеври одно гидростатическому тиску капілярів легкого (110 мм рт ст). Різниця гидстатического тиску становитиме 160 мм. рт. ст. Різниця тисків в париетальной плевру становитиме 290, онкотическое тиск у плевру +50.

Отже, рух рідини відбувається у силу різниці гідростатичного і онкотического тиску крові з париетальной плеври в плевральну порожнину. А тут у силу різниці градієнтів між онкотическим і гидростатическим (-130) тиском рідина піде у висцеральную плевру. У нормі щогодини в вісцеральної плевру утворюється приблизно 100 м мл рідини, а всмоктується вісцеральної плеврою приблизно 300 мл. Тож у нормі рідини в плевральної порожнини нет.

Механізми накопичення рідини в плевральної порожнини при плевритах. 1. Підвищується проникність судин париетальной плеври, що зумовлює підвищенню капілярного гідростатичного тиску в вісцеральної і париетальной плевру. 1. Збільшення кількості білка в плевральної порожнини, 1. Зниження онкотического тиску плазми крові. 1. Зниження внутриплеврального тиску (при ателектазах внаслідок бронхогенного раку легкого, саркоидозе). 1. Порушення відпливу плевральної рідини по лімфатичним судинах. При карцинаматозных плевритах можливо поєднання кількох механізмів. Механізм освіти плеврального випоту при злоякісних новоутвореннях. 37. Пряме вплив опухоли:

1. Метастази пухлини в плевру (збільшується проникність судин плеври й відбувається обструкція лімфатичних сосудов).

1. поразка лімфовузлів средостения (зниження лімфатичного відпливу з плевры).

1. Закупорка грудного протока (з частим розвитком хилоторакса).

1. Обструкція бронха (знижується внутриплеврального давления).

1. Поразка перикарда. 38. Опосередковане влияние

1. гипопротеинемия внаслідок метатстического поразки печени

1. емболія судин Характер экссудата залежить від швидкості экссудации.

Якщо випіт в плевральну порожнину помірний, то рідка частину його встигає резорбироваться і поверхні плеври випадає фібрин, тобто формується фибринозный плеврит (сухий плеврит). Якщо швидкість экссудации перевищує швидкість відпливу, то рідка частина экссудата накопичується і формується серозно-фибринозный чи серозний плеврит. При серозно- фибринозном і серозном плевриті під час зворотного розвитку процесу рідка частина випоту розсмоктується, а фібрин організується із заснуванням соединительнотканных спайок (шварт) до повної облітерації плевральної порожнини. Якщо экссудат інфікується то розвивається серозно-гнойный чи гнійний плеврит (эмпиема плевра).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ. 39. по этиологии:

1. инфекционные

1. неінфекційні 40. характером экссудата:

1. фибринозные

2. серозно-фибринозные

3. серозные

4. гнойные

5. гнилостные

6. геморрагические

7. эозинофильные

8. холестериновые

9. хилезный 41. за течією гострий підгострий хронічний 45. за поширеністю дифузійний осумкованный

48. верхушечный

49. паракостальный

50. костно-диафрагмальный

51. базальный

52. парамедиастенальный

53. междолевой

ПЛАН ОБСЛЕДОВНИЯ ХВОРОГО З ВЫПОТОМ У ПЛЕВРАЛЬНУ ПОРОЖНИНУ. 1. Клінічне обстеження (скарги, анамнез, физикальные дані). 1. Рентгенографія органів грудної клітини, томографія, бронхоскопія, бронхографія, комп’ютерна томографія 1. Торакоцентез (плевральная пункція). 1. Дослідження плевральної рідини зовнішній вигляд, кількість білка, рівень ЛДГ, глюкози, амілоїду цитологічне дослідження плеврального випоту 5. Інвазивні методи дослідження: торакоскопия, біопсія плеври, сканування легких, ангиография.

КЛИНИКА. Розрізняють 4 синдрому: 56. синдром сухого плевриту 57. синдром выпотного плевриту 58. синдром эмпиемы плеври 59. синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плевриту: скарги на болю при подиху, кашлю, при нахилі у протилежний бік. Тривала субфебрильная лихоманка особливо з вечорам; пітливість. Об'єктивно: подих поверхове, прискорене, становище хворих вимушене (хворий лежить на жіночих хворому боці, аби знизити біль). При физикальном дослідженні поруч із симптомами основного захворювання прослухуватися локалізований чи великий шум тертя плеври. При экссудативном плевриті больові відчуття можуть слабшати, але в хворого з’являється відчуття тяжкості у тому чи іншого половині грудної клітини, задишка, сухий чи з мізерної мокротою кашель (рефлекторний характер). Хворий приймає вимушене становище. Під час огляду виявляється ціаноз, акроцианоз, набряклі вени шиї. Під час огляду грудної клітини: выбухание межреберий, вражена половина відстає при подиху. При пальпації обмежена екскурсія, голосове тремтіння не проводиться. При перкусії стегнову тупість легеневого звуку. При аскультации подих не проводиться (якщо кількість рідини невеличке, то подих можна проводити, при наявності гною подих може бути жорстким чи бронхиальным. При горизонтальному становищі буде ослаблення везикулярного дихання). Клініка эмпиемы плеври — гектический характер лихоманки, виражені ознаки інтоксикації, зміни аскультативных даних. Достовірним ознакою діагностики плевриту є рентгенографія органів грудної клітини: класичні ознаки выпотного плевриту — гомогенне затемнення легеневої тканини з косим верхнім рівнем рідини. Класичні ознаки з’являються у разі дифузійного плевриту, якщо кількість рідини перевищує 1 літр. Якщо рідини менше літра, то рідина накопичується в синусах, і згладжує нижнебоковой синус. Складно буває поставити діагноз, якщо є тотальне затемнення тій чи іншій половини грудної клітини (тотальна гостра пневмонія, ателектазы легкого пряме протипоказання в торакоцентезу). Якщо це рідина, то спостерігається контралатеральное усунення органів средостения. При гидропневмотораксе рівень рідини горизонтальний. При междолевом плевриті то зазвичай, це в вигляді двоопуклої лінзи. У діагностиці плевритов велике значення надають плевральної пункції. Торакоцентез проводиться в 7−8 межреберье по заднеакссилярной чи лопаточной лінії. Отриману рідина оглядають, визначають її колір, консистенцію. Необхідно визначити транссудат чи экссудат: слід визначити кількості білка, зробити пробу Ривольта, досліджувати ЛДГ. Транссудат: кількість білка менше 32 г/л, рівень ЛДГ менше 1.3 ммоль/л, проба Ривольта негативна. Экссудат: білка більше 36 г/л, рівень ЛДГ 1. 75 ммоль/л, проба Ривольта позитивна. Для чіткого визначення трансудата чи экссудата необхідно визначати коэфициенты — рівень білка выпота/уровень білка сироватки крові, рівень загальної ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сироватки. Якщо такі коефіцієнти відповідно менше 0.5 і 0.6 це транссудат. Транссудат переважно з’являється при трьох станах: недостатність кровообігу, цирози печінки, нефротическом синдромі. Якщо коефіцієнти більше 0.5 і 0.6 це экссудат, і подальші пошуки мають бути спрямовані до пошуку причины.

Нормальний склад плевральної рідини. Питома вага 1015 Колір — солом’яний Прозорість — повна Невязкая Немає запаху Клітинний склад: загальна кількість еритроцитів 2000—5000 в мм3 загальна кількість лейкоцитів 800−900 мм3 нейтрофіли до 10% эозинофилы до 1% базофилы до 1% лімфоцити до 23% ендотелій до 1% плазматические клітини до 5% білок 1.5 — 2 р на 100 мл (15−25 г/л). ЛДГ 1.4 — 1.7 ммоль/л глюкоза 20−40 мг на 100 мл (2.1 — 2.2 ммоль/л) рН 7. 2

Якщо плевральная рідина прозора, отже розпочинають биохимическому дослідженню (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Зниження рівня глюкози спостерігається при туберкульозних плевритах, різке зниження глюкози при мезотелиомах. Незначне зниження глюкози при гострих пневмоніях, особливо в микоплазменных.

Якщо рідина каламутна — слід подумати про хилотораксе чи псевдохилотораксе. Визначаються в рідини ліпіди — якщо випадають кристали холестерину, це псевдохилоторакс чи холестериновый экссудативный плеврит. Якщо випадають кристали триглицеридов, це хилоторакс (поразка грудного протока, найчастіше при злоякісних пухлинах). Якщо рідина кровянистая, слід визначити гематокрит. Якщо більше 1% - треба подумати про пухлини, травмі, і емболії легеневої артерії з недостатнім розвитком інфаркту легкого. Якщо гематокрит більше 50% - це гемоторакс, який вимагає хірургічного вмешательства.

Далі розпочинають цитологическому дослідженню плевральної рідини. Якщо виявляються клітини злоякісної пухлини, то визначають джерело пухлини. Якщо переважають лейкоцити — це остропротекающий плеврит, якщо інфільтрат пневмонічний, то найчастіше це парапневмонический плеврит. Якщо це пневмонія, необхідно зробити томографію, бронхоскопію, компьтерную томографію. Якщо переважають мононуклеари — це хронічний плеврит, у якому необхідна двухкратная біопсія плеври, коли він можна встановити етіологію. При двухкратной біопсії плеври не встановлено діагноз, то вдаються до скануванню легких, ангіографії, комп’ютерної томографії, УЗД органів черевної порожнини. Формулювання діагнозу: не місце виставляється основне захворювання, потім ускладнення — сухий плеврит, дифузный чи осумкованный (із зазначенням локализации).

ЛЕЧЕНИЕ. План лікування: 1. Этиологическое лікування — лікування основного захворювання. 1. Патогенетичне лікування спрямоване зменшення экссудации рідини в плевральну порожнину: протизапальну терапія десенсибилизирующая терапія дезінтоксикаційна відновлення нормального онкотического тиску — призначення альбуміну, нативной плазми, білкових гідролізатів зниження проникності капілярів Патогенетичне лікування залежить від основного патогенетичного механізму чи його поєднання накопичення рідини в плевральної порожнини. 3. Симптоматична терапія: знеболювання при сухому плевриті. 3. Лікувальні торакоцентезы, дренування плевральної порожнини. Хірургічне лікування: дренування плевральної порожнини при гнійних плевритах, декортикация легких за хронічної эмпиеме плевры.

ПРОГНОЗ. Залежить від основного заболевания.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой