Литература - Інфекційні хвороби (ВІРУСНІ ГЕПАТИТЫ)

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail. admiral. ru or medreferats@usa. net or pazufu@altern. org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: medinfo@mail. admiral. ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ТЕМА: ВІРУСНІ ГЕПАТИТЫ.

Гепатит — запалення паренхіми печінки (гепатоцити) і строми (зірчасті эндотелиоциты, чи купферовские клітини). Гепатити бувають: неспецифическими (реактивні тобто як печінкових клітин на запалення сусідніх органів — підшлункової залози, жовчного міхура, двенадцатиперстная кишка). Найчастіше реактивний гепатит розвивається в хворих на хронічним панкреатит, в хворих котрі страждають виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Неспецифічні вірусні гепатити — гепатити, які викликаються групою вірусів, які можуть опинитися уражати печінку зокрема інші органи, тобто віруси маючи тропізм решти органам і тканинам мають тропизмом до печіночної тканини. Наприклад вірус інфекційного мононуклеоза (virus Epstein — Barr). Цей вірус вибірково вражає клітини ретикулоэндотелиальной системи (звідси виникнення ангіни, гиперспленизма, гепатиту та інших. захворювань). Аденовірус викликає фарингоконьюктивальную лихоманку, гостру пневмонію, гепатит. Энтеровирусные гепатити часто виникають влітку. Вірус простого герпесу — СПИД-индикаторная інфекція. Гепатити пов’язані із використанням лікарських засобів — токсикоаллергические і лікарські гепатити. Алкогольний гепатит (хронічний алкогольний гепатит це поєднане поразка ацетальдегидом і іншим будь-яким чинником). Гепатити як вияв этиологически самостійного захворюваннями — лептоспіроз (лептоспира має гепатотропными, гематотропными властивостями). Псевдотуберкулез — иерсиния має тропностью до клітинам РЕМ. Специфічні вірусні гепатиты.

Это група вірусних поразок печінки викликана численними видами ДНК і РНК-содержащих вірусів що характеризується розвитком инфильтративно- дегенеративних змін — у тканини печінки з приходом вираженого інтоксикаційного синдрому, що є наслідком поточного цитолиза і холестатического синдрому виявом чого то, можливо жовтуха, гепатомегалия, шкірний сверблячка, зміни забарвлення сечі і калу. Специфічні вірусні гепатити викликаються групою вірусів які поділяються на дві групи — ДНК і РНК містять віруси, і вірус ДНК-РНК (вірус гепатиту У). Вірус гепатиту А, вірус гепатиту У, вірус гепатиту З, вірус гепатиту Д, вірус гепатиту Є, вірус гепатиту G (відкрито 1994 року, остаточно индетифицирован наприкінці 1995 року), Дейл (амер.) виділив новий вірус — GB (за ініціалами хворого). Є кілька видів GB вірусу — GBН, GBС, GBD. Вірус гепатиту F, вірус V. Отже десять вірусів гепатиту. Усі гепатити викликані цими вірусами можна розділити на дві групи — вірусні гепатити що передаються фекально-оральним шляхом (інфекційні гепатити, то що передаються безпосередньо від чоловіка до людини при спілкуванні, при виділенні вірусу в довкілля з фекаліями) і сывороточные гепатити з гемоконтактным механізмом передачи.

| |Содержан|путь |вероятн|устойчивость|хрониогеннос|возможность | | |не |передач|ость |у зовнішній |ть вірусу |формування| | |нуклеино|и |вертика|среде | |гепатоцеллюл| | |виття | |льного | | |ярного раку | | |кислоти | |инфицир| | | | | | | |ования | | | | | | | |(трансп| | | | | | | |лацента| | | | | | | |рного).| | | | |Вірус |РНК |фекальн|нет |+++ |1% |не має | |гепатиту, А | |о-ораль| | | | | | | |ный | | | | | | | |шлях | | | | | |вірус |РНК |гемокон|+++ |+++++ |до 10% |+++ | |гепатиту У | |тактный|(зависи| | | | | | | |т від | | | | | | | |фази | | | | | | | |репліка| | | | | | | |ции | | | | | | | |вірусу | | | | | | | |в | | | | | | | |протягом| | | | | | | |беремен| | | | | | | |ности | | | | | | | |пологів | | | | |вірус |РНК |гемокон|+++ |+ |50−95%, у |+++ | |гепатиту З | |тактный| | |наркоманів | | | | | | | |100% | | |вірус |РНК-ДНК |гемокон|не |+++++ |80% |+++ | |гепатиту Д | |тактный|изучено| | | | |вірус |РНК |фекальн|не |+++ | практически|нет | |гепатиту Є | |о-ораль|изучено| |0 | | | | |ный | | | | | |вірус |ДНК |гемокон|не |невідомо |50−95% |невідомо | |гепатиту G | |тактный|изучено| | | | |вірус |даних |неизвес|не |невідомо | даних немає | | |гепатиту F |немає |тно |вивчено| | | |

Вирус гепатиту А. Про захворюванні ще писав Гіппократ, пропонував користуватися різними предметами із психічно хворою страждає гепатитом. Суперечка про причини інфекційного гепатиту тривав ще з уже минулого століття, і було вирішено тоді коли З. П. Боткіну вдалося спростувати теорію Вирхова про катаральной природі гепатиту. Вирхов вважав що механічна закупорка жовчних проток первинна, далі відбувається запалення проток, збільшення литогенности жовчі. Жовч створює пробку в протоках, розвивається дистрофія як наслідок недостатнього кровопостачання, і всі явища гепатиту. Але чомусь завжди на розтині виявлялося що породжувався центральної вени, тобто із центру на периферію. З часу, коли Боткін довів інфекційну природу гепатиту спричинити цю недугу почали називати хворобою Боткіна. Цю саму назву проіснувало до 1974 року. Вірус був виділений у 1945 року, тоді ж вивчені його властивості. Цей вірус віднесли до групи пикорнавирусов. У 1958 року остаточно вивчені деталі вірусу — РНК — у якому вірус, з фекально-оральним механізмом передачі, належить до групи энтеровирусов. Проф. Балаяном виявили що чутливістю до вірусу гепатиту, А мають також мармазеты, які послужили експериментальної моделлю вивчення захворювання. Вірус досить стійкий у зовнішній середовищі, абсолютно стійкий до низьким температур (роками), що використовується для зберігання сироваток містять вірусів. Гине лише за автоклавуванні і за 100 градусів протягом 10 хвилин. Гепатит в такий спосіб є банальної кишкової інфекцією з фекально-оральним механізмом передачі. Джерелом є хвора людина, найбільшу небезпеку становлять хворий наприкінці інкубаційного періоду й у перші дні желтушного періоду (саме цей період хворий перебуває вдома), коли вірус гепатиту, А виділяється з екскрементами в навколишнє середовище в велику кількість. Чинником передачі інфекції є харчові продукти (були сметанные спалахи, описані устричні спалахи), вода (описані водні спалахи, про що свідчить також характеру процесі - одномоментне сплеск захворюваності, і далі швидкий спад). Можливий контактно-бытовой шлях (особливо у дитячих установах). Висунуто теорія про можливість аэрогенного інфікування. Можливий парентеральный шлях (гемотрансфузионный). хворіють зазвичай діти так і особи молодого віку оскільки імунітет надзвичайно стійкий після перенесеного захворювання по суті кожен дорослий людина старша 40 років не зустрічався з цієї інфекцією (переніс стерті форми чи манифестные). Зараз введена обов’язкова вакцинація проти гепатиту, А (в Англії, США). Для вірусного гепатиту Але як для кишкової інфекції властиве сезонність, можливість розвиватися епідемічних спалахів. Це циклічно протекающее захворювання з жорстко певними періодами, які властиві інфекційному захворювання. Інкубаційний період становить до 45 днів (мінімум 8−12 днів). Далі настає преджелтушный період який протікає зазвичай по катаральному чи гриппоподобному типу. З іншого боку може бути артралгический варіант, диспепсический, астеновегетативный, безсимптомний, змішаний. Тривалість преджелтушного періоду від 1 до 7 днів (зазвичай 3−5 днів). Слідом настає жовтяничний період які протікає до 10−12 днів, захворювання зазвичай закінчується одужанням, летальність низька (0. 1%). формування хронічного гепатиту у 1% хворих. Після настає період ранньої реконвалесценції, тому хворі перебувають у диспансерному спостереженні до 6 місяців. Потім іде період пізньої реконвалесценції - до 1 року, коли ще можлива реплікація вірусу, і хворий вимагає періодичного спостереження дільничного терапевта і дотримання харчового режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ А. Блюхер висунув иммуногенетическую концепцію патогенезу. Першу фазу — фаза впровадження збудника — збудник потрапляє до організму. Досягає в тонку кишку, де проникає в энтероциты з недостатнім розвитком энтеральной фази вірусного гепатиту. Відбувається облисіння апикальной боку ентероцитів, зменшення ворсин. Поселяясь у клітинах вірус проникає в пейеровы бляшки і солитарные фолікули і далі переселяється в мезентериальные лімфатичні вузли — третя фаза — фаза регионарного лимфаденита. У мезентериальных лімфатичних вузлах вірус розмножується, накопичується до патогенних кількостей і проривається через лімфатичний грудної проток до кровообігу і настає фаза первинної генералізації інфекції. Вірус заноситься переважають у всіх органи влади й тканини, але оскільки вірус несе у собі специфічного рецептора гепатоцитів, тому вірус просто проникає у клітину адсорбируясь, наводячи до фази паренхиматозной дифузії. Усе відбувається в инкубационном періоді захворювання. Розмноживши в зірчастих клітина, вірус надходить через синусоїди до крові і настає фаза вторинної генералізації інфекції, коли вірус проникає до крові повторно. Печінка вже пам’ять вірус, відбувається первинна сенсибілізація, і настає фаза стійкою генералізації інфекції, і настає саме захворювання — підвищується температура. Печінка адсорбирует віруси, і виявляється синдром цитолиза і холестаза. Під час втрати функції головною ознакою буде інтоксикація, тобто в хворих виражені інтоксикаційні прояви, пов’язані тим, що вивільняються жовчні кислоти, білірубін до крові, феноли, що порушують тканинне дихання і він енергетичну продукцію, ушкодження ЦНС (поступово прогресуючі явища енцефалопатії). Низькомолекулярні жири, феноли, ПВК також викликають впливом геть ЦНС. Найвищим виявом енцефалопатії є печінкова кома.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой