Комы і псевдокомы

Тип роботи:
Реферат
Предмет:
Медичні науки


Дізнатися вартість нової

Детальна інформація про роботу

Витяг з роботи

Самарский державний медичний університет Кафедра нервових хвороб Паркінсона й нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы і псевдокомы в клініці гострої патології головного мозга»

Выполнил: Жуков С. В.

р. Самара, 1999

Надання допомоги хворим, які у несвідомому стані, жадає від лікаря вміння швидко і визначити причину захворювання, провести обстеження, поставити діагноз і лікувати розпочати відповідне лікування. Від цього залежить подальшу долю цих, і часто, життя больного.

При будь-який комі розвивається набряк і набухання мозковій тканині, підвищується внутрічерепне тиск, формуються дисгемические порушення, на свій чергу, що спричиняють гіпоксії мозку, розвивається вплив токсичних речовин на нервові клітини. Порушення функції сердечно- судинної системи, дихання, обмінних процесів погіршує важке поразка мозку. Набряк мозку може викликати сдавление мозкового стовбура, вторинні судинні порушення у варолиевом мосту, довгастому мозку. Комо діляться на деструктивні і дисметаболические. Причиною деструктивних кому є черепно-мозкова травма, порушення мозкового кровообігу, нейроінфекції, об'ємні мозкові процеси. Этиологией дисметаболічних кому можуть бути різноманітні ендогенні і екзогенні інтоксикації. Коматозные стану можуть розвинутися при гіпоксії, гіпер- і гипоосмолярности плазми, ацидозі, алкалозе, гипокалиемии і багатьох інших дисметаболічних нарушениях.

Підвищення температури тіла вище 41 °З повагою та зниження нижче 36 °C є причиною неспецифічного впливу метаболическую активність нейронів. Зниження систолічного артеріального тиску нижче 70 мм. ртутного стовпа супроводжується зниженням кровотоку у судинах мозку і вторинні метаболічні порушення. Чим більший триває коматозний стан, тим більше формується анатомічних деструктивних ушкоджень в речовині мозку. У хворих, полеглих від метаболической коми, часто на секції не визначається ніяких анатомічних і нейрогистологических змін, так як порушення відбуваються на субклітинному чи молекулярному рівні. Проте при тривалої метаболической комі формуються осередки деструкції мозковий тканини, особливо у стовбурі мозку і корі великих полушарий.

Коматозные стану можуть переходити в звані псевдокомы: апалічний синдром, хронічне вегетативне стан, синдром «Locked In «. Останні 10 років у неврологічному відділенні лікарні їм. Пирогова перебували на лікуванні 12 хворих на цими синдромами. Усі хворі були молодого віку від 17 до 40 років. Причиною коматозных станів були важкі черепно-мозкові травми; ускладнені вагітність й пологів з эклампсией, анемією, набряком і гіпоксією мозку; інтоксикації чадним газом і препаратами фенотиазинового низки; гостра тривала недостатність венозного кровообігу мозку під час видалення злоякісної пухлини средостения, яка проростає в верхню порожнисту вену.

Термін «апалічний синдром «(pullium (латів.) — плащ) запропонований 1940 року Є. Hretschmer. У хворих спостерігається важке порушення вищих коркових функцій. І тому синдрому характерний не зустрічається за інших станах рівень неспання. Хворі часто лежать з відкритими очима, іноді очі блукають без фіксації погляду й. Йдеться, руху предметів, дотик не приваблюють уваги хворого. Сон і неспання чергуються правильно. Емоційні реакції відсутні. На больові подразники виникають примітивні рухові реакції. Які Спостерігалися нами хворі від цього синдрому поступово виходили, у деяких залишалися ті чи інші дефекты.

Прикладом даного синдрому може бути хвора П. Т. А., 17 років. Була доставлена в нейрохірургічне відділення лікарні їм. Семашка в коматозному стані. Анамнезу захворювання був. На тілі слідів травматичного ушкодження нема. При дослідженні в хворої на виявлено препарати фенотиазинового низки. Через 3 тижня хвора було переведено в нервове відділення 1 Міський больницы.

По прибутті: в контакт не вступає, інструкції не виконує, на больові подразники не реагує. Не ковтає і жує. Вітальні функції збережені. Лівосторонній центральний гемипарез з великим тонусом. Гіпертонія м’язів справа, обсяг рухів у правих кінцівках не порушений. Симптом Бабинского обабіч. Магнитно-ядерная томографія в проекції верхнемедиальных ядер лівого зорового бугра виявила осередок овальної форми (18×11,5 мм.). Інших змін немає. Спинно-мозговая рідина не змінена. Через війну активного тривалого лікування стан хворий поступово улучшалось.

Через 4 місяці: стан задовільний. Прийшла сама на консультацію з допомогою матері. Пірамідний парез обабіч, зліва сила м’язів 2−3 бала, справа — 3−4 бала. Клонусы стоп, симптом Бабинского із двох сторін. Йдеться відновилася повністю, каже правильно. Правильно орієнтована. Кілька эйфорична, некритична. Стан продовжує улучшаться.

Кілька хворих на апалічний синдром після інтоксикації чадним газом, гіпоксії мозку, що розвилася під час важкої вагітності та пологів, вийшли від цього стану без дефектів. Особливого значення у тому мало раннє, енергійний лікування стані коми і наполеглива восстановительная терапия.

Близьким до апаллическому стану є хронічне вегетативне. Термін «вегетативне стан «запропонований 1972 року У. Jennett і F. Plum. Його можна як тяжче з часто невосстановимыми ушкодженнями й поразками мозку. Розвивається вегетативне стан після важких черепно-мозкових травм та інших гострих мозкових захворювань, і виражається повної втратою психічних функцій. Після коми неспання відновлюється, однак за повної втрати вищих коркових функцій. Очі хворий відкриває, відбувається зміна сну й неспання. Вітальні функції нормальні. Відсутні руху, мова. Інтелект хворого не відновлюється — «неокортикальная смерть «. Повна втрата психічних функцій при схоронності вегетативних може тривати досить багато місяці й роки. Морфологічній основою хронічного вегетативного стану є масивне поразка переднього мозку, загибель кори, гіпокампа і базальних ядер при схоронності функції стовбура мозку. Вегетативне стан може сформуватися під час тяжких пошкодженнях мозку після інтенсивної реанімації, спрямованої на врятування життя хворого не враховуючи ступеня поразки мозку й можливості подальшого поновити його функции.

У 1966 року F. Plum описав синдром «Locked In », стан деэффенентации — відсутність рухових функцій. Це синдром носить також назви «синдром замкненого людини », «синдром ізоляції «, «вентральний понтипный синдром », «бодрствующая кулі «. Деэффенентация розвивається при великих двосторонніх руйнування кортико-спинальных і кортико-нуклеарных зв’язків під аркушами варолиева мосту. Він виявляється і псевдобульбарным синдромом при схоронності свідомості людини та інтелекту. Залишаються окремі руху, найчастіше очних яблук, мигание.

Синдром деэффенентации може також виникнути при великому поразку периферичних рухових невронов, зокрема, при висхідній полирадикулонейропатии. Нами спостерігався синдром деэфферентации в хворих з тяжкої черепно-мозкової травмою; після операції з приводу злоякісної тимомы, яка проростає верхню порожнисту вену, яку перевидали процесі операції перетиснута на 40 хвилин; в хворої на із гострою важкої токсичного энцефалопатией.

Усі хворі був у гострому періоді в коматозний стан, на штучної вентиляції легких. Після поновлення вони вітальних функцій свідомість відновилася. Усі активні руху, крім руху очних яблук, були відсутні. Спочатку хворі було неможливо жувати і ковтати. Поступово при поліпшення стану ковтання і жування стало возможным.

Комп’ютерна томографія і ядерно-магнитная томографія У цих хворих грубого поразки великих півкуль мозку не выявили.

У хворого У. А. М., 28 років, після тяжкої черепно-мозкової травми з синдромом «Locked In «за рік відновилися ковтання, здатність жувати. Через 2 року — є обмежені руху на правих кінцівках і невеликі - який у лівій нозі. Тонус м’язів до рук і ногах високий, гиперрефлексия, симптом Бабинско-го обабіч. Чутливих порушень немає. Свідомість повністю збережено. Виробилася система контакту з оточуючими з допомогою літер абетки і рух глаз.

Хвора М. М. Л., 31 рік, з токсичного гострої на енцефалопатію сформованим після виходу із коми синдромом «Locked In «через 25 днів після розвитку захворювання померла. На секції в неї, крім проявів токсичного енцефалопатії, набряку і набрякання мозку, різкого венозного повнокров’я було виявлено ішемічний некроз у сфері підстави наропиева мосту і ніжок мозку, який був причиною формування синдрому деэфферента-ции.

Лікування хворого на коматозний стан включає передусім этиопатологические кошти, устраняющие причину захворювання і що коригують основні патогенетичні порушення. При інфекційному захворюванні призначається антибактеріальна, антивірусна терапія; при інтоксикації - дезинтоксикация, зокрема плазмаферез; з метою зменшення гіпоксії мозку — гипербаротерапия. Важливе значення має тут відновлення енергоємності мозкових клітин. Енергоємність мозкових структур забезпечується процесом окисного фосфорипирования. Зрив цього процесу призводить до порушення співвідношення антиоксидантной системи та активованих кисневих метаболітів, розвитку перекисного окислення ліпідів, що викликає деструкцію мозкової тканини. Для відновлення енергоємності клітин вводиться аплегин всередині- венно за схемою, дающейся в інструкції використання препарату. Для блокування і є дані до мінімуму нейрофизио-погических реакцій, що з процесом перекисного окислення ліпідів використовуються блокатори кальцію (внутрівенне введення нимотопа), антигипоксанты (вітамін Є, аскорбінова кислота). Для активізації процесів анаеробного гликолиза, стабілізації процесів ауторегуляции використовується внутримышечное запровадження инстенона. З метою встановлення метаболической активності клітин мозку застосовується актовегин. Якщо в хворого є синдром вегетативної ирритации, призначається галоперидол, реланіум. Важливе значення при лікуванні надзвичайно гострого періоду коматозного стану має боротьби з набряком мозку, навіщо застосовується манитол, лазикс, гидрокортизон. Дегидратация проводиться під контролем кількості введеної і виділеної рідини, аби запобігти зневоднення організму. По спливанні надзвичайно гострого періоду, що визначається 3−4 цілодобово, підключаються судинні протектори (трентал, кавинтон), препарати ГАМК. Принаймні відновлення свідомості людини та при початку регресу неврологічного дефекту призначаються церебролізин, сермеон, ноотропил, вітаміни групи В.

Протягом усього періоду лікування хворого на коматозний стан необхідний постійний моніторинг за функцією серцево-судинної системи, подиху і їх безперервна коррекция.

Хворі з апалічний синдром і синдромом деэфферентации потребують в тривалої, наполегливої відновлювальної терапії, триваючої місяцями, інколи ж протягом кількох пет. Наші спостереження показують, що таке тривале восстановительное лікування дає нерідко, особливо в хворих молодого віку, хороші результати. Ряд які спостерігалися нами хворих вийшли з апаллического синдрому при тривалої відновлювальної терапії без дефектов.

Показати Згорнути
Заповнити форму поточною роботою