Инфекционные ендокардит, кардіоміопатії, миокардиты, перикардиты

Тип роботи:
Реферат
Предмет:
Медичні науки


Дізнатися вартість нової

Детальна інформація про роботу

Витяг з роботи

Міністерстві охорони здоров’я РФ

Тюменська Державна Медична Академия

Л.Ф. Руднева

Інфекційні эндокардиты.

Кардиомиопатии.

Миокардиты.

Перикардиты.

Навчально-методичні рекомендації для студентов

Тюмень

1998 г.

Автор: Лариса Федорівна Руднєва — професор, док. мед. наук, заслуженого лікаря РФ, професор кафедри госпітальної терапії ТГМА.

Утверждено на засіданні центрального координаційно-методичного ради ТГМА

1998 г.

Інфекційні эндокардиты.

Інфекційні ендокардити — запальне захворювання эндокарда з переважним поразкою клапанів серця. Розрізняють первинні і вторинні форми інфекційного ендокардиту. Первинні форми частіше розвиваються при сепсисі різної етіології (гінекологічному, урологічному, травматичний), внаслідок лікарняній інфекції (при застосуванні судинних катетерів). Побічні форми розвиваються і натомість раніше змінених клапанів в результаті захворювань: ревматизму, сифілісу, вроджених вад серця, після комиссуротомии чи протезування клапанов.

Этиологические чинники інфекційного ендокардиту: 1. Бактеріальні (стафілококи, стрептококи, зеленящий стрептокок, аэробные грамнегативні палички, энтерококки, псевдомонады та інших.). 2. Грибкові (Candida albicans, Aspergillus spp.). 3. Інші збудники (риккетсии, спирохеты, простейшие).

Патанотомия і патогенез.

Этиофактор пошкоджує эндокард переважно аортального чи мітрального клапанів. При вирулентной інфекції серце уражається протягом усього анатомічну структуру. Розвивається універсальне иммунное поразка ендотелію ємностей із розвитком сосудисто-капиллярного эндотелиоза з геморрагическими явищами (капилляротоксикоз). Уражаються переважно дрібні артерії і капіляри (шкіри, слизових тощо.). Проте, нерідкісне явище поразки більших артерій: ниркових з недостатнім розвитком гломерулонефриту і коронарних з недостатнім розвитком клініки інфаркту міокарда (поява инфарктоподобных змін ЭКГ).

Фази течії інфекційного ендокардиту: инфекционно-токсическая, инфекционно-аллергическая (чи иммунно-воспалительная з недостатнім розвитком миокардита, нефриту, гепатиту, спленомегалии), дистрофічна. У міокарді виявляють токсичне дегенерацію м’язових волокон з множинними некрозами. Міокард уражається в 92% випадків затяжного септического ендокардиту. На клапанах серця знаходять характерні зміни — язвенно- бородавчастий процес, має вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).

Форми клінічного течії інфекційного ендокардиту: 1) гостра, 2) подострая, 3) затяжна. Вирізняють кілька особливих клінічних форм течії інфекційного ендокардиту: псевдотифозную (описана Буйо), септикопиемическую, атипову (безлихорадочная з висцеральными проявлениями).

Діагноз інфекційного ендокардиту: 1. Загальні і периферичні симптоми: — гектическая лихоманка з ознобами і проливними потами; - «землистий» колір шкіри; - петехии на шкірі, слизової рота, нёба, на кон’юнктиві (симптом Лукина); - геморрагічні плями Джейнуэя (на долонях і стопах); - вузлики Ослера (пальцями рук і ніг); - лимфоаденопатия; 8. Вісцеральні поразки: — серцево-судинна система: порок аортального чи мітрального клапана, міокардит, серцево-судинна недостатність і (або) аритмії; - нирки: дифузійний гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит; - гепато- і спленомегалия; - синовиты суглобів: артральгии, артрити; 13. Ускладнення: — геморагічний синдром: носові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливу в сітківку (плями Рота); - тромбоэмболический синдром з недостатнім розвитком інфарктів у різних органах; - ДВС — синдром; - септичні аневризми: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозку; - диссеминирование інфекції: менінгіт, остеомієліт, абсцес селезінки, міокарда, пієлонефрит; - гостра ниркова недостатність; - гостра серцево-судинна недостатність; - гостра нирково-печінкова недостатність; 22. Функціональні дослідження серцево-судинної системи: — ЕКГ — ознаки неспецифічних змін сегмента ST і зубця T, зниження амплітуди зубців внаслідок дистрофії міокарда, ознаки гіпертрофії лівого чи (і) правого відділів серця; - ЭхоКГ — вегетації на клапанах серця (якщо їх розміри понад п’ять мм); 25. Лабораторні методи дослідження: — периферична кров: панцитопения чи анемія з лейкоцитозом, нейтрофилезом, прискорення ШОЕ; - біохімічні дослідження: збільшення фібриногену, позитивний З- реактивний білок, диспротеинемия, збільшення протромбинового індексу, білірубіну, залишкового азоту, сечовини та інших.; - характерна бактериурия (ратай на посів виробляють паркан крові з 3-х вен з інтервалом в 15 хвилин по 10 мл), після 2-х тижневої антимікробної терапії посів крові то, можливо негативний; - аналіз сечі: протеинурия, гематурия, бактериурия;

Достовірний діагноз інфекційного ендокардиту. 1. Лихоманка. 2. Шум у серце. 3. Емболії. 4. Бактериемия. 5. Вегетації на клапанах за даними ЭхоКГ.

Гаданий діагноз інфекційного ендокардиту. 1. Лихоманка незрозумілого генезу. 2. Шум у серце чи эмболии.

Диференціальний діагноз інфекційного эндокардита.

Диференціальний діагноз інфекційного ендокардиту проводиться: 1. З набутими пороками серця (при ревматизмі, системної червоною волчанке, ревматоїдному полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме лівого передсердя чи желудочка). 2. З вродженими вадами серця. 3. З кардиомиопатиями. 4. З миокардитами. 5. З гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом. 6. З сепсисом. 7. З онкозаболеваниями.

Лікування інфекційного эндокардита.

Лікування інфекційного ендокардиту обов’язково стаціонарне. Постільний режим до поліпшення стану, дієта — стіл № 5,7,10 по Певзнеру (залежно від поразки висцеральных органов).

Основний вид лікування — антибактеріальна терапія, що починається після паркана крові для бакпосева. Переважно застосування бактерицидних антибіотиків широкого спектра дії.

Эмпирическое лікування антибіотиками інфекційного ендокардиту (до результатів посіву): — ампицилин 2 р, в/в кожні 4 години (максимальна доза 200 мг/кг/сут); - ванкомицин 15 мг/кг, в/в кожні 12 годин; - цефазолін 2 р, в/в кожні 6−8 годин; - тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в кожні 8 годин; - ріфампіцин 300 мг всередину кожні 8 часов;

Рекомендуемые поєднання антибіотиків при емпіричному лікуванні інфекційного ендокардиту: — ампицилин+гентамицин (при ознаках інтоксикації); - ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у ін'єкційних наркоманів, хворих на гемодіалізі, з їх постійним венозним катетером);

Этиологическое лікування інфекційного ендокардиту: — застосовуються ванкомицин+ гентамицин протягом 2-х тижнів, потім ванкомицин — 4 тижня для виявлення золотавого стафілокока, стійкого до (-лактамным антибіотиків); - застосовуються гентамицин+нафциллин протягом 2-х тижнів, потім нафциллин

— 4 тижня для виявлення золотавого стафілокока, чутливого к

(-лактамным антибіотиків; - застосовуються тобрамицин+ пиперациллин протягом 6 тижнів для виявлення аеробних грамотрицательных паличок; - застосовується амфотерицин У (1 р) (фторцитозин при виявленні грибковою этиологии;

Симптоматическое лікування: — корекція гемодинамики, кислотно-лужної рівноваги, электролитных порушень, дезінтоксикаційна терапія; - лікування ускладнень: серцевої, ниркової недостатності, порушень ритму (за цілковитої АВБ — тимчасова ЕКС), эмболий (інфарктів); - застосування иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гама- глобулін та інших.); - санація осередків інфекції; - оперативне лікування пороків (протезування клапанів) і нагноительных ускладнень інфекційного ендокардиту; показаннями до лікуванню є: неефективність терапії, рецидивуючі емболії судин, інфекційний ендокардит протезированного клапана, рецидив інфекційного эндокардита.

Профилактика інфекційного эндокардита

Профілактика інфекційного ендокардиту проводиться групи високого ризику: — протезированные клапани; - інфекційний ендокардит в анамнезі; - вроджені вади серця: незаращение артеріального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорти; - аортальные чи митральные пороки; - синдром Марфана; - артерио-венозные фистулы;

Диспансерне спостереження хворих на інфекційним эндокардитом проводять кардіолог, і хірург. Частота обстежень залежить від важкості перебігу інфекційного ендокардиту. Профілактично застосовуються антибіотики (ампіцилін, амоксициллин чи диклосациллин) що за різних оперативних втручань: екстракція зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопія, ендоскопія з біопсією, гінекологічного і урологічного інструментального обстеження, доі після опративных вмешательств.

Кардиомиопатии.

Термін кардіоміопатія застосовують до захворювання серця з невстановленої этиологией за рекомендацією ВООЗ. До групи кардіоміопатії об'єднані захворювання серця з основними клінічними проявами: кардиомегалией, прогресуючій серцевої недостатністю, порушеннями ритму, тромбо-эмболическими ускладненнями. Описано спадкові і спорадичні форми кардиомиопатий.

Класифікація кардиомиопатий.

(Goodvin з співавт., 1976) 1. Дилятаційна (застійна). 2. Гипертрофическая (обструктивная і необструктивная). 3. Рестриктивная.

Класифікація кардиомиопатий.

(А.М. Вихерт, 1982) 1. Гипертрофическая (сімейна і несемейная форми). 2. Застійна (идиопатическая, сімейна, післяпологова, тропічна). 3. Алкогольна. 4. Кобальтове (пивна). 5. Лікарська. 6. При атаксії Фридрейха і інших спадкових м’язових захворюваннях. 7. При ендокринних порушеннях. 8. При амилоидозе. 9. При гемохроматозе.

Теорії розвитку кардиомиопатий.

Висуваються основні 2 теорії розвитку кардіоміопатій: запальна (роль латентно протікаючим вірусної інфекції) і генетическая.

Запальна теорія розвитку кардиомиопатий.

Серед этиофакторов: віруси, найпростіші, глисти. У 46,2% випадків при дилятационной кардіоміопатії передують інфекції, в 50% міокардит ускладнюється розвитком дилятационной кардіоміопатії, коли він виявляють високі титри антитіл до вірусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардіоміопатії простежується зв’язку з протозойной інфекцією, в 100% випадків виявляють високі титри антитіл до збудника малярії. Розвиток гипертрофической кардіоміопатії пов’язують із порушенням ембріогенезу внаслідок вірусного внутрішньоутробного поразки міокарда плоду. При тропічної формі дилятационной кардіоміопатії в 100% випадків можна знайти филляриоз. Запальна теорія генезу кардіоміопатій підтверджується виявленням запальних інфільтратів з некрозами кардіоміоцитів і фіброзним їх заміщенням (як із миокардите).

Теорія імунного запалення. Підтвердженням цієї теорії є часту зміну серця при коллагенозах. Взаємозв'язок дилятационной кардіоміопатії з антигенами HLA — DR4 як із ревматойдном артриті. Розвиток післяпологової дилятационной кардіоміопатії у білих жінок (Нідерланди, Великобританія) після більш 3-х вагітностей, а й у чорношкірих жінок — після 1-ой беременности.

Генетична теорія (спадкова). Генетичні основи кардіоміопатій підтверджують сімейні форми захворювань (дилятаційна кардіоміопатія — удесятеро%, гипертрофическая кардіоміопатія — в 30−50% випадків), молодший вік пацієнтів із сімейної формою кардіоміопатії. Виявлено взаємозв'язок кардіоміопатій з антигенами системи HLA: дилятационной кардіоміопатії з гаплотипом В27 і DR4, гипертрофической кардио-миопатии — з DR4. Гипертрофическая кардіоміопатія наслідується за законами Менделя. Кардіомегалія рассматрикается як вияв генерализованного спадкового миопического процесу (митохондральной міопії, хвороби Помпі - гликогеноз тип 2, атаксії Фридрейха). Генетичні чинники — аномальне співвідношення різних компонентів сарколемной мембрани, ферментів і рецепторні аномалии.

Токсична і метаболічна теорії. Токсична теорія полягає в даних розвитку кардіоміопатій у 30% осіб, употреблюящих алкоголь понад десять років (недолік харчування дефіцит тіаміну), на медичні препарати (карбонат літію, дексорубицин — противо-опухолевый препарат), на кобальт (у осіб, вживають банкове пиво), на свинець і олово. Метаболічна теорія виходить з виявленні дилятационной кардіоміопатії і натомість гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятаційна кардиомиопатия.

При дилятационной кардіоміопатії розвивається интерстици-альный і периваскулярный фиброз серцевого м’яза з розширенням всіх порожнин, кардиомегалией і прогресуючим зниженням сократительной функції. При дилятаційна кардіоміопатії переважає дилятация порожнин над гіпертрофією миокарда.

Клинические форми течії дилятационной кардіоміопатії: 1. Ізольована (з левожелудочковой чи правожелудочковой недостатністю). 2. Тотальна (із тотальною серцевої недостаточностью).

Через війну дилятации порожнин розвивається відносна недостатність мітрального клапана.

Діагностика дилятационной кардіоміопатії. 1. Кардіомегалія у поєднанні с;

2. ослабленим I тону нагорі, протодиастолическим ритмом галопу, систолическим шумом митральной і трикуспидальной регургитации;

3. різними аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмія і (чи) блокади). 4. Тромбоемболії з недостатнім розвитком інфарктів (77,1%), зокрема легеневі сосуды

— 54,3%; внутрисердечные — 57,1%. 5. Бистре прогресування серцевої недостатності (відсутність ефекту від лікування) після клініки миокардита чи латентної вірусної інфекції. 6. Відсутність від лікування серцевої недостатності. 7. Збільшення серця за даними ЕКГ, Відлуння КГ і рентгену.

8. рентгенологически: кулясте серце, застійні зміни у легких;

9. ЕКГ (кілька типів змін): ізольована гіпертрофія шлуночків, тотальна гіпертрофія шлуночків, рубцеві чи инфарктоподобные зміни міокарда — в 100% випадків, порушення ритму і провідності: экстрасистолия, мерцательная аритмія, атриовентрикулярная блокада, блокада ніжок пучка Гиса, ознаки дистрофічних змін миокарда;

10. відлуння КГ: гіпокінезія задньої стінки лівого желудочка і межжелудочковой перегородки, характерний «риб'ячий зів» мітрального клапана (розширення відстані між передній і задньою стулками мітрального клапана), збільшення кінцевих систолічного і діастолічного розмірів, зниження ударного обсягу. 11. Лабораторні дані неспецифічні. Найчастіше обнаружи-вается збільшення сиаловой кислоти, холестерину, диспротеинемия, можливі анемія, підвищення СОЭ.

Диференціальний діагноз дилятационной кардіоміопатії. 1. Інфаркт міокарда (инфарктоподобной форми дилятационной кардіоміопатії, плинною з депресією ST і негативним T в лівих грудних отведениях). 2. Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера). 3. Ендокардити різної етіології. 4. Экссудативный перикардит. 5. Вроджені пороки серця. 6. Тампонада сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардіоміопатія найчастіше зокрема у Азії, Японії, у країнах, розташованих узбережжя Тихого океана.

Гипертрофическая кардіоміопатія проявляється гіпертрофією межелудочковой перегородки (13 мм більш) чи стінок лівого желудочка з зменшенням його систолічного обсягу й порушенням серцевого викиду, зниженням його диастолической функції. Гемодинамические порушення пов’язані з диастолической недостатністю лівого желудочка (з нездатністю до повного розслабленню в диастолу).

Клинические форми течії гипертрофической кардіоміопатії: 1. Симетричні (симметрическая концентрическая гіпертрофія міокарда). 2. Асиметричні (гіпертрофія межжелудочковой перегородки чи верхівки). 3. Дифузійні і локальні форми (дифузна — гіпертрофія переднебоковой стінки лівого желудочка і передневерхней частини межжелудочковой перегородки — це ідіопатичний гипертрофический субаортальный стеноз: локальна — гіпертрофія межжелудочковой перегородки).

Ступінь обструкції виносить тракту індивідуальна. Описують поєднання гипертрофической кардіоміопатії з WPW синдромом чи з ішемічної хворобою сердца.

Диагностика гипертрофической кардіоміопатії. 1. Спадковий сімейний характер захворювання. 2. Кардіомегалія у поєднанні: з. зі стенокардією (нарушеним коронарного кровообігу); d. з непритомностями після фізичної навантаження (внаслідок аритмії чи малого серцевого викиду); e. з аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия — таки головною причиною летальності); f. з пізнім систолическим шумом у лівого краю грудини (шум вигнання, рідко проводиться на судини шиї, посилюється при пробі Вальсальвы — натуживание при присіданні внаслідок зменшення розмірів серця), з левожелудочковым сердечним клацанням. g. Симптоми левожелудочковой (серцева астма) і правожелудочковой недостатності; h. Дополнительнве методи дослідження: і. ЕКГ: гіпертрофія лівого желудочка і лівого передсердя, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), патологічний Q II, III,

V3−6, відносна коронарна недостатність в лівих грудних отведениях. При верхівкової гипертрофической кардіоміопатії спостерігається гігантський негативний T переважають у всіх V-отведениях; j. ехокардіографія (має діагностичне значення): при асиметричної гипертрофической кардіоміопатії товщина межжелудочковой перегородки в

1,3 разу перевищує товщину лівого желудочка. Зазначається малий діастолічний розмір порожнини лівого желудочка (3,5−4 див). При обструктивної формі спостерігається систолічний усунення передній стулки мітрального клапана, систолічний тремтіння стулки аортального клапани й його раннє закриття, соотносящееся з піками і банями на записи каротидного пульсу; k. лабораторні дані неспецифичны.

Дифференциальный діагноз гипертрофической кардіоміопатії: 1. Ішемічна хвороба серця. 2. Пролапс мітрального клапана. 3. Аортальний стеноз. 4. Гостра судинна недостатність (при обмороках) різної причини. 5. Тромбоемболія легеневої артерії. 6. Расслаивающаяся аневризма аорты.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардіоміопатія — виражене розростання сполучної тканини в эндокарде у внутрішній третини міокарда з облітерацією порожнин шлуночків, поразкою мітрального і тристулкового клапанів. Рестриктивная кардіоміопатія супроводжується нездатністю міокарда до диастолическому розтяганню шлуночків, що зумовлює наповненню лівого желудочка і значному зниженню серцевого викиду. До групи рестриктивной кардіоміопатії включені 2 захворювання: эндомиокардиальный фиброз і эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.

Диагностика рестриктивной кардіоміопатії: 1. Кардіомегалія. 2. Переважно правожелудочковая недостатність (гепатомегалия, асцит, набряки на ногах, попереку), левожелудочковая недостатність (серцева астма). 3. Тромбоэмболические ускладнення. 4. Додаткові дослідження: e. ЕКГ: неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), зниження вольтажа зубців, перевантаження правих відділів, блокада правої ніжки пучка Гиса, порушення атриовентрикулярной провідності; f. Ехокардіографія (має діагностичне значення): підвищення розміру передсердь, розміри порожнин шлуночків не змінені, шлуночки гіпертрофовані, дискінезія межжелудочковой перегородки; g. Рентген: застійні зміни у легких, незначна кардіомегалія; h. Лабораторні дані: характерна эозинофилия.

Кардіоміопатії в Тюменської области.

Вивчено протягом кардіоміопатій в Тюменської області (за даними Обласний клінічної лікарні) у 28 хворих (24 чоловіків, 4 жінок) в віці 15−76 років у 2-х групах в зависмости від тривалості захворювання (до 3-х років і більше 3-х років). Хворі з тривалістю хвороби до 3 років (1 грн.) були молодшими за, ніж хворих із як триваліше анамнезом хвороби (2 грн.). У 47,8% хворих першої групи патології серця передували різні інфекції (гострі респіраторні захворювання, бронхіт, пневмонія, вірусний гепатит, сальмонельозом), алкогольна інтоксикація в 30,4% випадків, гострий міокардит в 8,7%, розвиток клініки кардіоміопатії серед повного здоров’я — в 13%. У хворих 1 групи відзначався обтяжений сімейний анамнез по кардіологічному крастеру й різні аномалії розвитку травної системи, хребта, часта непереносимість лікарських засобів. Для кардіоміопатії і натомість синдрому Марфана відзначився домінантний тип наслідування. У хворих 2 групи кардіоміопатія протікала з клінікою ішемічну хворобу сердца.

Дилятаційна кардіоміопатія — найчастіша форма кардіоміопатій в Тюменської області (89%). Інші форми кардіоміопатій були рідкісними (гипертрофическая кардіоміопатія — 7%, рестриктивная кардіоміопатія — 4%). Два випадку гипертрофической кардіоміопатії протікали щодо одного випадку з обструкцією виносить тракту, а другому випадках — з отсуттчтвием такою. Рестриктивная кардіоміопатія (єдиний випадок) протікала з вираженим порушенням функції мітрального клапана, після протезування якого приєднався інфекційний эндокардит.

Нами встановлено 12 критеріїв підвищений ризик розвитку кардіоміопатій: 1. Чоловічий підлогу. 2. Вік до 45 років. 3. Бистре прогресування течії кардиомегалии. 4. Сімейна обтяженість по кардиальному кластеру. 5. Різні аномалії розвитку висцеральных органів, опорно-рухового апарату. 6. Генотип 0 чи По системі АВ0 — еритроцитів. 7. Позитивний резус-фактор. 8. Нормохромная чи гипохромная анемія. 9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия). 10. Збільшення сиаловой кислоти (найважливіший діагностичний ознака). 11. Гіперхолестеринемія. 12. Збільшення що циркулюють імунних комплексів в крови.

Через війну клінічного спостереження дилятационной кардіоміопатії в Тюменської області запропоновані такі клінічні форми течії дилятационной кардіоміопатії: ускладнена і неускладнена форми. Ускладнені форми: аритмическая, гіпертонічна, ішемічна, инфарктная, инсультная, тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая (множинні тромбозы), аневризматическая, прогресуючій серцевої недостатності. Найважливішу роль розвитку кардіоміопатій грають генетичні чинники, клінічне протягом кардіоміопатій нагадує аутоиммунное заболевание.

Лікування кардиомиопатий.

|Формы КМП |Консервативне лікування |Хірургічне | | | |лікування | |ДКМП |Відмова від алкоголю. Примененяются |Пересадка серця. | | |салуретики, анаболические стероїди, | | | |антикоагулянти, инотропные препарати | | | |(добутамин, амринон) каптоприл, | | | |периферичні вазодилятаторы (нітрати, | | | |фентоламин, тропафен, нанипрус, | | | |гидролазин). | | | |Серцеві гликозиды малоефективні. | | |ГКМП |Корекція гемодинамики. Антиаритмические |Резекція | | |препарати: кордарон, (-блокатори, |гіпертрофованої | | |антагоністи кальцію. |межжелудочковой | | |Серцеві гликозиды протипоказані ! |перегородки, | | | |протезування | | | |мітрального клапана| |РКМП |При эозинофилии: цитостатики, |Протезування | | |глюкокортикоиды. Лікування серцевої |двох- чи | | |недостатності: диуретики, вазодилятаторы|трехстворчатого | | |(обережно !), при мерцательной аритмії: |клапана | | |серцеві гликозиды і антикоагулянти. | |

Примечание: КМП — кардіоміопатія, ДКМП — дилятаційна кардіоміопатія, ГКМП

— гипертрофическая кардіоміопатія, РКМП — рестриктивная кардиомиопатия.

Миокардиты.

Миокардиты — запальні захворювання серцевого м’яза. Розрізняють миокардиты первинні і вторинні. Первинні миокардиты частіше викликають різні збудники (бактерії, віруси, грибки, найпростіші, гельмінти). У залежність від виду збудника бувають специфічні і неспецифічні миокардиты. Рідше спостерігаються поразка м’язи серця внаслідок воздествия радіації, токсичних вешеств, травми. З іншого боку, миокардиты розвиваються при коллагенозах (системна червона волчанка, ревматоїдний артрит, дерматомиозит), ревматизмі, гострих пневмоніях, лікарської хвороби. Розвиток миокардита при зазначених захворюваннях чи пошкодженнях перестав бути обов’язковим симптомом заболевания.

Этиологическая класифікація миокардитов. 1. Вірусні миокардиты.

Этиофакторы віруси: Коксаки Проте й Б, поліомієліту, епідемічного паротиту, кору, краснухи, грипу (АиБ), лихоманки Денге, вітряної віспи, опоясывающего позбавляючи, простого герпесу, Епштейна-Барр, ВІЛ, цитомегаловірус. 2. Бактеріальні миокардиты.

Этиофакторы специфічні і неспецифічні збудники захворювань: ревматизму, скарлатини, висипного і черевного тифу, сальмонельозу, менінгококової інфекції, туберкульозу, сифілісу, бруцельозу та інших. 3. Грибкові миокардиты (частий збудник Cryptococcus neoformans). 4. Миокардиты, викликані найпростішими при захворюваннях: Лаймской хвороби, токсоплазмозе, хламидиазе. 5. Миокардиты при гельминтозах (трихінельоз, эхинококкоз). 6. Променевої міокардит. 7. Токсичний міокардит. 8. Посттравматичний міокардит. 9. Алергічний міокардит (лікарського і паразитарного генезу). 10. Міокардит при коллагенозах.

Вирізняють особливу форму важкого миокардита — ідіопатичний міокардит Абрамова-Фидлера (псевдокоронарный варіант миокардита).

Патанатомія і патогенз.

Під упливом антигену відбувається або дифузійна поразка паренхіми — м’язових клітин та интерстиция, або осередкові поразки межуточной сполучної тканини. Алергічні і імунні процеси розвиваються на антиген, має близьку антигенну структуру миокардиальных клітин. Інфільтрація клітинами запалення залежить від характеру запалення (інфекційне чи имунное запалення). Дифузійні зміни міокарда можуть супроводжуватися поразкою проводить системи сердца.

Діагностика миокардитов.

Заснована на наявності клінічних симптомів поразки серця й результатів додаткових методів дослідження. 1. Периферичні симптоми: блідість, ціаноз губ, підвищення. 2. Симптоми поразки серцево-судинної системи: з) больовий симптому (тривалі тупі, колючі болі у серці із повною відсутністю ефекту від нітратів); d) об'єктивні ознаки поразки серця: ослаблення верхушечного поштовху, розширення меж серця, діастолічний ритму галопу чи (і) систолический шуму, глухость серцевих тонів, зниження артеріального тиску, порушення частоти ритму серцевої діяльності; e) ознаки серцево-судинної недостатності по левожелудочковому типу чи (і) по правожелудочковому типу (задишка, набухання шийних вен, вологі хрипи над легкими, збільшення печінки, набряки на ногах); 6. Зв’язок захворювання з этиофактором та наявність продромального періоду. 7. Дані додаткових методів досліджень, підтверджують поразка серця: — ЕКГ: минущі зміни сегмента ST і зубця T; - ЭхоКГ і рентгенографія серця — підвищення розміру серця; - острофазовые показники: прискорення ШОЕ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, збільшення сиаловой кислоти, фібриногену, позитивний З- реактивний білок, диспротеинемия зі збільшенням глобулиновой фракції, підвищення рівня серцевих изоферментов.

Клінічні форми течії миокардитов:

Гостре, подострое, хронічне течение.

Діагностичні критерії миокардита.

(Нью-Йоркська асоціація кардіологів 1973) 1. Синусовая тахікардія. 2. Послаблення I тону. 3. Порушення ритму, включаючи ритм галопу. 4. Зміни ЕКГ: уповільнення предсердно-желудочковой провідності, порушення реполяризации (ST-T). 5. Кардіомегалія. 6. Підвищення аспартатаминотрансферазы (АсАТ). 7. Застійна серцева недостаточность.

Ускладнення миокардитов: — гостра серцева недостатність (серцева астма, набряк легких); - пароксизмальные порушення ритму з серцевої недостатністю; - атриовентрикулярная блокада з зупинкою серця; - перикардит; - розвиток дилятационной кардиомиопатии;

Найчастіше ускладнення розвиваються при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера (мерцательная аритмія, тромбо-эмболический синдром, прогресуюча серцева недостаточность).

Диференціальний діагноз миокардитов.

Диференціальний діагноз миокардитов здійснюється з органічним і функціональними ураженнями серця: 1. на ревматичний миокардитом; 2. алергічним миокардитом; 3. миокардитом при коллагенозах; 4. кардиомиопатиями; 5. перикардитом; 6. дистрофиями міокарда (при эндокринопатиях, при анемиях, алкогольної і климактерической кардіоміопатії); 7. інфарктом міокарда чи стенокардією; 8. кардионеврозом; 9. миксомой лівого передсердя чи желудочка; 10. эндокардитами різної етіології; 11. на аневризм желудочка; 12. вродженими вадами сердца.

Лікування миокардитов.

Дієта стіл № 10 по Певзнеру, постільного режиму до зникнення больового синдрому і ознак серцевої недостатності. Застосовується етіотропне лікування за відомого етіології. При ревматическом миокардите використовуються — салицилаты, іноді преднізолон; при алергійному миокардите і натомість ранньої фази описторхоза після підготовчої патогенетической терапії етіотропне лікування празиквантелем, при системної червоною волчанке — використовується преднізолон чи поєднання преднізолону з циклофосфаном (метатрексатом). Променевої міокардит лікують преднизолоном. Симптоматична терапія включає корекцію серцево-судинної недостатності, профілактику і лікування аритмій, метаболическую терапію (рибоксин, панангин, пармидин та інших.), санацію осередків инфекции.

Результати: одужання; розвиток миокардитического кардиосклероза з порушенням ритму чи (і) серцевої недостатністю, розвиток дилятационной кардиомиопатии.

Диспансеризація. Хворі, що перенесли міокардит простежуються в кардіолога чи терапевта, частотат обстеження залежить від важкості перебігу захворювання, наявності супутніх захворювань. Обстеження включає: загальний аналіз крові, ЭхоКГ і ЕКГ, інші дослідження та консультації з показанням. Проводиться первинна і вторинна профілактика миокардитов.

Перикардиты.

Перикардити — ушкодження перикарда серця різного генезу. Бувають первинні і вторинні перикардити. Побічні перикардити ускладнюють захворювання (пневмонії, онкозахворювання, ревматизм, коллагенозы).

Генез перикардитов. 1. Запальні перикардити: a) інфекційні: вірусні (Коксаки Проте й Б, грипу Проте й Б, ЕCHO), бактеріальні (специфічні - туберкульозний і неспецифічні - стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, энтерококковые, викликаний кишкової паличкою та інших.); b) імунні (при коллагенозах: системна червона волчанка, ревматойдный артрит, склеродермію; після інфаркту міокарда — синдром Дресслера, трансмуральном інфаркті міокарда); з) алергічні (при сывороточной хвороби, лікарської хвороби); d) грибкові і паразитарні. 2. Метаболічні (при термінальній ниркової недостатності, подагрі, микседеме). 3. Пухлинні (пухлини перикарда, метастази карциноми легень або молочної залоз, в перикард, рак средостения, мезотеліома із проростанням в перикард). 4. Посттравматические (після операцій на серце й травми серця). 5. Променеві (іонізуюча радіація, рентгено- і радиотерапия).

Патанатомия і патогенез перикардитов.

Залежно від характеру ушкодження розвивається экссудативный чи констриктивный перикардит. Розрізняють перикардити фибринозные, серозні, серозно-фибринозные, серозно-геморрагические, геморрагічні, гнійні і гнильні. Геморагічний экссудат зустрічається при специфічному туберкульозному перикардите, пухлинах перикарда, геморрагическом діатезі. При анаеробної інфекції розвивається гнильний перикардит.

При экссудативном перикардите запалення супроводжується пропотеванием рідини в порожнину перикарда. Рідина накопичується або повільно й розтягує перикард, або швидко, що зумовлює тампонаде серця. При констриктивном перикардите дифузійна потовщення стінок перикарда призводить до сдавлению серця, зменшенню розтяжності порожнин й обмеження серцевого викиду. При відкладення солей кальцію в оболонці розвивається панцирное серце. У процесі дозволу перикардита утворюється грануляційна, потім рубцовая фіброзна тканину, яка веде до спайок листків перикарда. Спайки утворюються між плеврою і перикардом (плевро-перикардиальные спайки), можливий розвиток спайок зі средостением і діафрагмою. Спайки можуть здавлювати гирла порожніх і печінкових вен. Патологічний процес може захоплювати субэпикардиальные верстви миокарда.

По клінічного перебігу перикардити поділяються на: гострі, подострые і хронические.

Диагностика гострого экссудативного перикардита: 1. Лихоманка (залежить від етіології). 2. Скарги: біль у серці (ми інколи з іррадіацією у ліві руку, грудину, эпигастральную область), задишка (зменшується в вертикальному становищі), сухий кашель (внаслідок тиску трахею і бронхи). 3. Об'єктивні симптоми: a) ціаноз губ; b) ціаноз особи, шиї і грудях, набухання шийних вен (в горизонтальному становищі з допомогою стискання верхньої порожнистої вени); з) ослаблення верхушечного поштовху; d) розширення меж серця in toto при экссудате більш 300−500 мл; e) глухость серцевих тонів; f) шум тертя перикарда при экссудативном перикардите із кількістю рідини; g) зменшення амплітуди пульсу на вдиху («парадоксальний пульс»). 4. Додаткові дослідження: — ЕКГ- зниження вольтажа зубців, електрична альтернация серця (підйом сегмента ST у різних отведениях); - Ехокардіографія — вільний від відлуння сигналу простір між двома листками перикарда; - рентген грудної клітини — серце округлої форми з величезним переважанням поперечника над длинником, укорочением тіні судинного пучка, відсутність ознак застою у легенях; - лабораторні дані: лейкоцитоз з нейтрофилезом, прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і сиаловой кислоти, диспротеинемия.

Осложнения гострого экссудативного перикардита: 1. Тампонада серця (розпізнається за ознаками значного зниження серцевого викиду: цианозу, пітливість, значному набряканню шийних вен, падіння систолічного АТ, тахікардії, парадоксального пульсу). 2. Серцево-судинна недостатність. 3. Порушення ритма.

Дифференциальный діагноз гострого экссудативного перикардита: 1. Ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда (при перикардите немає реципроктных змін сегмента ST). 2. Міокардит. 3. Дилятаційна кардіоміопатія. 4. Экссудативный плеврит. 5. Пухлина серця. 6. Расслаивающаяся аневризма аорти. 7. Тромбоемболія легеневої артерии.

Лечение гострого экссудативного перикардита.

Лікування проводиться в стаціонарі, постільного режиму до зменшення экссудата в перикарде, дієтичний стіл № 10 по Певзнеру. Проводиться етіотропне лікування. Застосовуються нестероїдні протизапальні препарати, при імунних і алергійних формах призначається преднізолон (іноді цитостатики), проводиться корекція гемодинамики, кислотно-лужної рівноваги і электролитных порушень, призначається метаболічна терапія. Невідкладні заходи — перикардиоцентез при тампонаде сердца.

Диагностика гострого констриктивного перикардита: 1. Загальні симптоми: підвищення, блідість, ціаноз губ. 2. Симптоми серцево-судинної патології: — задишка внаслідок обмеження серцевого викиду (ортопноэ у 50% хворих); - глухость серцевих тонів, шум тертя перикарда; - прояви венозної гіпертензії (переважання правожелудочковой недостатності кровообігу): асцит, набряки, збільшення печінки, жовтуха; - набухання яремних вен, симптом Куссмауля. 7. Додаткові дослідження: — ЕКГ: зниження амплітуди зубців в отведениях від кінцівок, предсердные аритмії; - ЭхоКГ: потовщення перикарда; - Рентген серця: кальцифікація перикарда як рентгенологічного кільце серця (в бічних проекціях); - Лабораторні зміни неспецифічні (можливо наявність острофазовых показників: лейкоцитоз, нейтрофилез, прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і сиаловых кислот, диспротеинемия);

Осложнения гострого констриктивного перикардита: 1. Псевдоцирроз Піка (поразка капсули печінки, гепатомегалия, асцит, набряки, экссудативный плеврит). 2. Серцево-судинна недостатність переважно по правожелудочковому типу.

Дифференциальный діагноз гострого констриктивного перикардита: 1. Кардіоміопатії. 2. Ендокардити різної етіології. 3. Миокардиты. 4. Хронічне легенева серце. 5. Тромбоемболія легеневої артерії. 6. Первинна легенева гіпертензія. 7. Хронічний гепатит, цироз печени.

Лечение гострого констриктивного перикардита: — Етіотропне; - Хірургічне (перикардэктомия), поліпшення спостерігається через 6 тижнів після операции.

Хронічні перикардиты.

Хронічні перикардити всречаются рідко. Для діагностики хронічного перикардита мають значення: 1. Болі у грудній клітині, задишка при навантаженні. 2. Відсутність лихоманки. 3. Гострий экссудативный перикардит в анамнезі. 4. Явища полисерозита. 5. Симптоми правожелудочковой недостатності і венозного застою (ціаноз губ, носа, набряки на ногах, набухання шийних вен, збільшення печінки), викликані хронічної тампонадой серця. 6. Ренгенологически: перикардиальные зрощення при слипчивом перикардите, потовщення перикарда до 3−10 мм при констриктивном перикардите, «панцирное серце». 7. Відсутність острофазовых змін — у крови.

Осложнения хронічних перикардитов: 1. Тотальна серцева недостатність. 2. Трофічні розлади на кінцівках (до язв).

Дифференциальный діагноз хронічних перикардитов: 1. З правожелудочковой недостатністю при эндокардитах різної етіології. 2. Уродженими пороками серця. 3. Кардиомиопатиями. 4. Інфарктом міокарда правого желудочка чи лівого желудочка з перфорацією межжелудочковой перегородки. 5. На Аневризм сердца.

Лечение хронічних перикардитов:

Застосовується етіотропне лікування: антибіотики, нестероїдні протизапальних препаратів, глюкокортикоиды; симптома-тические кошти: метаболічна терапія, корекція гемодинамики. Оперативне лікування: перикардэктомия.

Диспансерне спостереження хворих, перенесли гострий перикардит і хворих перикардитом, у терапевта, кардіолога і кардіохірурга. При наростання ознак серрдечной недостатності требутся термінова консультація кардиохирурга.

Показати Згорнути
Заповнити форму поточною роботою