Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицинские науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

«З відірваної рукою чи ногою лежить такий окоченелый на перев’язному пункті нерухомо. Він кричить, не волає, не скаржиться, так само нічого й участі й щось вимагає. Тіло холодне, обличчя бліде, як в трупа; погляд нерухомий і звернений вдалину; пульс як нитка, ледь помітний під пальцем з частими перемежками. На питання окоченелый чи взагалі і не відповідає, або тільки подумки ледь чутно пошепки. Подих теж ледь примітне. Рана і шкіра майже нечувствительны. «

Н.І. Пирогов, 1864 г.

Загальні данные

Термін «шок» (збірне поняття, умовний загальний термін, яким характеризують екстремальна стан життєво важливих функцій організму, що у результаті надзвичайного за силою чи тривалості впливу подразника і що виражається комплексом патологічних зрушень на діяльності всіх фізіологічних систем, головним чином ЦНС, кровообігу, дихання, метаболізму, ендокринної системи. Шок, сам не є діагнозом, нозологической формою, він (лише біологічне стан найвищої тяжкості, наслідок будь-якої точної етіології; він «бурхлива атака й на жизнь».

Коротка історія питання походження терміна «шок»

Вважають, термін «шок» має англійське, а як і французьке походження і означає удар, поштовх, потрясіння. Він був свідомо введений у правове медичну термінологію в 1832 року англійським лікарем Джеймсом Латта (який уперше застосував внутрівенне введення сольового розчину при холеру) для позначення, як автор, «травматичних депресій життєвих функцій». Отже, вперше слово «шок» застосували для описи гиповолемического шока.

Класифікація шокових состояний

Этиопатогенетическая класифікація (Тал, Кинней, 1967)

I. Гиповолемический шок

1) Чистый;

2) У поєднанні з сепсисом чи серцевої недостатністю; II. Кардиогенный шок

1) Недостатність эжекционной функції лівого желудочка;

2) Недостатність наповнення лівого желудочка; III. Септичний шок

1) Чистый;

2) У поєднанні з серцевої недостатністю чи гиповолемией; IV. Неврогенный шок (втрата вазомоторного контроля).

Гемодинамическая класифікація (Маклін, 1966)

I. Серцевий недостатність; II. Гиповолемия; III. Периферичний переполнение.

Обидві класифікації використовують у до зарубіжної літератури до нашого часу і суперечать одна одній, оскільки вони оцінюють один і той ж із різних позицій. На жаль, обидві класифікації мають досить теоретичний характер, хоч і досить патогенетичны.

Клиническая класифікація (по Бунятяну А. Проте й співавт, 1984, з изменениями)

I. Гиповолемический шок; II. Травматичний шок

1) Через війну механічних впливів (раневых, операційних, компрессивных);

2) Опіковий шок;

3) Електричний шок;

4) Холодовий шок; III. Кардиогенный шок; IV. Септичний шок (токсико-инфекционный шок); V. Анафілактичний шок і анафилактоидные шоки.

Клиническая класифікація (по Hardway і Johnson)

I. Група шоків, супроводжуваного гипотонией:

1) Холодні шкірні покровы

V Обсяг крові зменшений (реагує на трансфузию)

V Обсяг крові нормальний (слабко реагує на трансфузию)

2) Теплі шкірні покровы

V Спинномозкова анестезия

V Анафілактичний шок

V Отруєння мышьяком

V Шок, викликаний сосудорасширителями чи ганглиоблокаторами

3) Гостра серцева недостатність II. Група нормо- чи гіпертонічного шока

1) Компенсований шок

2) Лечебно субкомпенсированный шок

3) Эпинефриновый шок.

Єдиної концепції шока

Шок (екстремальна стан, причини якого різноманітні, пускові механізми різні, але у будь-якому разі «фокальної точкою функціональних розладів є периферичний судинне ложе», і такий стан мікроциркуляції попри всі видах шоку визначає прогноз й вирішили результат. Загальну схему патогенезу шоковий стан можна так:

. Будь-який шок (різновид гострого дисстресса, відповідно за нього завжди є симпатикотония і активація гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системи. Медіатори САС впливають на (2- адренорецепторы міокарда та призводять до тахікардії і значного посилення серцевого викиду (позитивний інв- і хронотропный ефект). Ці самі рецептори багато зберігають у миоцитах судин м’язів, мозку, коронарних посудинах, посудинах нирки. З допомогою що з рецептором ферменту гуанилатциклазы, відбувається збільшення внутрішньоклітинного цГМФ, зменшується зміст цАМФ (зменшується зміст внутрішньоклітинного Ca++ (розслаблення гладком’язових клітин судин (поліпшення кровопостачання мозку, м’язів, нирок (забезпечення аларма). Оскільки катехоламіни впливають як і на (1 (адренорецепторы, то одночасно відбувається звуження судин периферии

(у вигляді збільшення цАМФ). Цим досягається «централізація кровообігу» (посилене кровопостачання життєво важливих органів, на шкоду периферии.

. Зменшення припливу крові на периферію призводить до розвитку метаболічного ацидоза.

. Недоокисленные продукти впливають на (1-адренорецепторы пре- і посткапиллярных сфінктерів, викликаючи їх розширення. Також викликають парез капілярів і збільшують їх проникність, але оскільки вони у більшою мірою викликають розширення прекапиллярных сфінктерів, ніж посткапиллярных (патологічний застій крові у судинах периферії (зниження венозного повернення до серця (зниження серцевого викиду (посилення гіпоксії і метаболічного ацидозу на периферії (circulus vitiosus.

. У периферичних посудинах розвиваються послідовно згущення крові, сладж-феномен і внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром). Сладж і микротромбооразование ще більше погіршують перфузию периферичних органів прокуратури та поступово призводять до розвитку ПОН (полиорганная недостаточность).

Гостра недостатність кровообігу і шок

Гостра недостатність кровообігу, осложняющая протягом інфекційних хвороб, переважно має несердечный генез. Вона з розвитком периферичної циркуляторной недостатності, классифицируемой як шок. Причому природа шоку, що розвивається в інфекційних хворих, то, можливо різної. Це важливо наголосити, оскільки завдання і шляхи виведення хворих з шоку при різному його генезе неоднозначні. Разом про те попри різноманітті причин, викликають шок, його розвитку завжди свідчить про невідповідність між обсягом циркулюючої крові й ємністю судинного русла. Це невідповідність яких і визначає порушення кровопостачання тканин та критичне зменшення перфузии тканин, зрештою відповідне розвитку шоку. При інфекційних хворобах частіше розвивається первинне- судинний чи циркуляторный шок (збільшення внутрисосудистой ємності). Щодо рідше виникає гиповолемический шок, тобто шок первинне обумовлений недостатністю обсягу крові (зменшенням внутрисосудистого обсягу). Ці дві типу шоку первично-сосудистого і первинне- гиповолемического генезу завжди вимагають разграничения.

Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Захворюваність пневмонією становить 10−13,8 на 1000. Серед осіб, старше 50 років захворюваність 17 осіб у 1000. 4 місце серед причин смерті. Летальність при внебольничной пневмонії виявляється найменшої (1−3%) у осіб молодшого і середнього віку без супутніх захворювань (ХОБЛ, злоякісні новоутворення, алкоголізм, СД, захворювання нирок і печінки, серцево-судинні захворювання та інших.)., соціальній та випадках важкого течії пневмонії (мультилобарная інфільтрація, вторинна бактериемия, тахипное (30/мин, гипотензия, гостра ниркова недостатність) цей показник сягає 15−30%. До смерті наводить зазвичай гостра серцево-судинна недостатність — инфекционно-токсический шок, летальність у якому становить 30−50%. ИТШ, розвивається при важких пневмоніях, зазвичай при значної інфільтрації лёгочной тканини. Він є відбитком межі інтоксикації, властивій будь-який пневмонії. Можна виділити дві групи симптомів, що дозволяють запідозрити можливість розвиватися ИТШ у хворого на пневмонией:

1. Симптоми інтоксикаційного синдрому — гіпертермія більш 390С, тахікардія понад сто на хвилину, тахипное понад 34 на хвилину, зміни свідомості (гноблення, рідше делирий);

2. «Місцеві» симптоми, які свідчать про объёмной і протяжної інфільтрації лёгочной тканини — поразка більше однієї частки чи двобічна пневмонія. З іншого боку, несприятливими ознаками, що свідчить про просторості інфільтрації можуть бути такими физикальные данные:

— Різке посилення голосового дрожание;

— Абсолютна тупість при перкусії за відсутності жидкости;

— Бронхіальний дыхание;

— Гучні хрипи, крепітація. Нижче наведені найпоширеніші критерії оцінки тяжкості пневмонии.

Оцінка рівня тяжкості пневмонії по Нікуліну К.Г.

|Категория |I |II |III |IV | |Обсяг инфильтрата|1−2 сегмента |Частка чи 1−2 |2 частки чи |3 і іще | | | |сегмента з |двостороння |часткою | | | |2-х сторін |пневмонія | | |ЧДД |До 25 |До 30 |До 40 |Більше 40 | |ЧСС |До 90 |До 100 |Більше 100 |Більше 100 | |Гіпертермія |До 380 |До 390 |Близько 400 |Більше 400 | |Синдром |Не виражений |Помірний |Яскраво виражений |Різко виражений| |інтоксикації | | | | |

Оцінка рівня тяжкості пневмонії по Дворецкому Л., 1996

|Категория |Легка ст. |Середня ст. |Важка ст. | |Температура |До 380С |38−390С |> 390C | |ЧДД |До 25 |25−30 |> 30 | |Ціаноз |Відсутня |Помірний |Значний | |Інтоксикація |Відсутня |Помірна |Різко виражена | |Порушення свідомості |Ясна |Ясна, можлива |Затьмарене, | | | |легка ейфорія |може бути марення, | | | | |галюцинації | |Широкість |1−2 сегмента |Більшість доли,|2 частки чи | |пневмонії за даними| |вся частка чи |полисегментарное | |R-го дослідження | |кілька сегментов|поражение обох | | | |в обох частках |легких | |Наявність ускладнень |- |Экссудативный |Посилення серцевої | | | |плеврит з небольшим|недостаточности, | | | |кількістю випоту |аритмії та інших. | |Декомпенсація |- |Загострення ББ, ИБС,|Часто | |супутніх | |психічних | | |захворювань | |захворювань | | |Периферична |Помірний |Лейкоцитоз зі |Виражений | |кров |лейкоцитоз, |зрушенням вліво до |лейкцитоз, | | |прискорене ШОЕ |юних форм |токсична | | | | |зернистость | | | | |нейтрофилов, | | | | |виражений свдиг, | | | | |лимфопения, | | | | |эозинопения, | | | | |можлива анемія, | | | | |значне | | | | |прискорення ШОЕ | |Фібриноген, г/л |До 5 |5−10 |> 10 |

Критерії важкого течії пневмонии

|КЛИНИЧЕСКИЕ |ЛАБОРАТОРНІ | |Гостра дихальна недостатність: |Лейкопенія (30 на хв.; |Гипоксемия | |Насичення кисню 90 на хвилину | |5. |Количество лейкоцитів більше 12,0×109/л менше 4,0×109 /л або за 10% | | |незрілих форм | |6. |1 або як змін із боку наступних органів: | | |- порушення свідомості; | | |- Ро2 < 70 мм рт. ст.; | | |- олигоурия < 30 мл/час; | | |- підвищення рівня лактату. |

До ранніх ознак який починається ИТШ ставляться гіпервентиляція, що викликає респіраторний алкалоз, і церебральные порушенням у вигляді занепокоєння чи загальмованості. Ці перший симптом шоку часто вже не привертають увагу, що зумовлює запізнілою діагностики та погіршує прогноз. З розвитком хвороби посилюється тахікардія, задишка, артеріальна гипотензия, інколи ж тенденція до гіпертензії, спостерігається блідість кінцівок з акроцианозом. Шкірні покрови теплі і сухі («теплий шок»). При дослідженні у період визначається: зниження ОПСС і може з’являтися ранні ознаки зниження фракції викиду (нормалізується на 7−10 добу), збільшення серцевого викиду, ЧСС, частоти подихів і Ро2 змішаної венозної крові (через артериовенозного скидання) При прогресуванні шоку розвивається артеріальна гипотензия, наростає олигурия. При дослідженні У цих хворих відзначаються низькі значення центрального венозного тиску (ЦВД), низький обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і серцевий викид, відзначається підвищення ОПСС, ЛСС, альвеолярно- артеріального градієнта Ро2, зменшення рН і Ро2 в артеріальною крові т. е. гиподинамическая реакція системного кровообігу, наростає олигурия і молочнокислая ацидемия. Виникає полиорганная недостатність (СП, гостра ниркова недостатність, РДСВ, печінкова недостатність, ДВС-синдром).

Основные ознаки инфекционно-токсического шока

|Система |Патологія | |ЦНС |Енцефалопатія | |ШКТ |Холестатическая жовтуха | | |Ерозії шлунка | |Кров |Рання нейтропения, потім нейтрофилия | | |ДВС, особливо в грам «-» бактеримии | | |Тромбоцитопения в 50% | |Нирки |Протеинурия | | |Фокальний пролиферативный гломерулонефрит | | |Гострий тубулонекроз | |Метаболизм|Гипер-, гипогликемия | | |Костно-мышечный протеолизис | | |Гипертриглицеридемия | | |Молочний ацидоз | |Органи |Респіраторний алкалоз | |дихання |Підвищення альвеолярно-артериального градієнта Ро2 | | |Респіраторна м’язова недостатність |

Прогноз щодо сприятливий, якщо швидко розпочато належна терапія. У II стадії летальність 40%, в III — 60%. З розвитком шоку відзначається подальше зниження артеріального тиску, колір шкірних покровів сірий, кінцівки холодні. При дослідженні визначається збільшення показників ЦВД, виражений метаболічний ацидоз і дуже високий концентрація молочної кислоти. Прогноз дуже неблагоприятный.

Надалі артеріальний тиск падає до 50−20 мм рт. ст. і від, а часто вже не визначається. В окремих хворих відсутня температурна реакція і навіть спостерігається гіпотермія. У хворих низькі показники ЦВД, низький ОЦК, серцевий викид і виражена молочнокислая ацидемия, яку не компенсує респіраторний алкалоз. Змінюються електроліти крові, відзначається тенденція до гипонатриемии і гипокалиемии. На ЕКГ можуть реєструватися зміни, іноді трудноотличимые від самих при гострому інфаркті міокарда. У таких хворих настає кулі. Летальність при таких проявах сягає 100%. Причини смерті: полиорганная недостаточность (50%), стійка артеріальна гипотензия (40%), тяжка серцева недостатність (10%).

стадии ИТШ

|Критерий |СТАДІЯ | | |Компенсації |Субкомпенсации |Декомпенсації | |Свідомість |Ясна, іноді |Хворі мляві, |Свідомість угнетено | | |занепокоєння, |адинамичные |(ступор, сопор) | | |тривога. | | | |Шкірні покрови |Звичайною забарвлення, |Серовато-синего |Холодні, | | |теплі навпомацки |кольору, нерідко з |цианотичные, іноді| | | |мармуровим рисунком,|землистого відтінку.| | | |холодні навпомацки. | | | | |Акроцианоз. | | |Подих |До 30 на хвилину |> 30 на хвилину, |Патологічні типи| | | |поверхове |дихання | |АТ |> 90 і 60 mm. Hg. |85/60−60/20 mm. Hg. |50/00−20/0 mm. Hg. | |ЧСС |Тахікардія до 100 в|> 100 на хв. |> 140 на хв. Пульс | | |хв. | |нитковидний. | |Пульсовое давление|В нормі |15−20 mm. Hg. |> 20 mm. Hg. | |Індекс Алговера |0,9−1,0 |1,5 |2 і більше | |Діурез |Сохранён |Олигурия |Анурия |

Лечение

У основі раціонального лікування при ИТШ лежить пильне стеження за хворим. Дуже корисна безперервна реєстрація клінічних даних. У ліжку хворого особливо важливо ознайомитися з деякими основними показниками: 1. Стан легеневого кровотоку (і функцію лівого желудочка) контролюють з допомогою катетера Свана-Ганца. У його відсутності необхідно вимірювати центральне венозне тиск (ЦВД). Запровадження катетера в великі вени чи праве передсердя дозволяє їм отримати точні даних про зв’язок між станом правого желудочка і обсягом циркулюючої крові, що дає можливість регулювати обсяг введеної рідини. ЦВД вище 12−14 див вод. ст. свідчить про деяку небезпека продовження запровадження рідин і загрозу розвитку раптового набряку легких. 2. Пульсовое тиск дозволяє оцінити величину ударного обсягу серця. 3. Звуження шкірних судин свідчить про опір периферичних судин, хоча й відбиває повністю порушення кровотоку в нирках, мозку чи кишечнику. 4. Погодинне вимір обсягу виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішні органи і рівень їх перфузии. Зазвичай цього необхідно запровадження постійного сечового катетера. обов’язковим терапевтичним заходом для цієї категорії хворих є дотримання ПОСТІЛЬНОЇ РЕЖИМУ! (на наявність недостатнього венозного повернення, нібито Росія може збільшуватися в вертикальному становищі). Важливе значення у проведенні лікувальних заходів в хворих з ИТШ має, поруч із активної АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, инфузионная терапія. Під час проведення инфузионной терапії необхідно враховувати, що з пневмоніях, частіше вирусно- бактеріальних і натомість наявних змін — у легких внутрівенне введення розчинів, особливо фізіологічного і п’яти% глюкози, можуть призвести до набряку легких, а окремих випадках і до набряку мозку. Тому проводити инфузионную терапію необхідно суворо диференційовано з урахуванням конкретних показань й під постійним контролювати загальним станом, рівнем гемодинамики, диурезом, показниками ЦВД, і навіть за об'єктивними даними із боку легких. Зазвичай в хворих на гострої серцево-судинної недостатністю инфузию починають із полиглюкина, після проведення проби на реактогенність: протягом 1-ї хвилини вводять объемвосстанавливающий (замісник) розчин зі швидкістю 10−15 кап/м, потім робиться 3 хвилинний перерву — оцінка самопочуття хворого; 2-га хвилина — 20−30 кап/м, потім 3 хв перерву — оцінка самопочуття хворого. Якщо стан не погіршилося, виробляється в/в крапельне запровадження препарату із необхідною швидкістю, але трохи більше 60−80 крапель на хв. Полиглюкин вводиться якщо рівень АТ менш 100 мм рт. ст. Якщо тиск становить 100−110 мм рт. ст. можна вводити реополиглюкин, що дає як гемодинамический і дезинтоксикационный ефект, а й поліпшує микроциркуляцию, усуває стаз в капілярах, знижує адгезію і агрегацію тромбоцитів, що де лежить основу його антитромботического дії. Зазвичай вводиться 400 мл полиглюкина і 400−600 мл реополиглюкина. Якщо ефект недостатній, використовується плазма, альбумін. За відсутності перелічених вище препаратів в/в протягом п’яти хвилин вводять 200 мл 0,9% NaCl чи розчин Рінгера з лактатом. За відсутності ефекту додатково вводять 1−1,5 л розчинів за 20 хвилин. Якщо симптоми шоку зберігаються, показаний інвазивний моніторинг гемодинамики та введення 2−4 літрів інфузійних розчинів протягом години. При важкому шоку, і навіть при набряку легких показані вазопрессорные кошти. Також можна використовувати препарати гидроксиэтилкрахмала, які ефективніше, ніж декстрановые похідні попереджають синдром надлишкових капілярних втрат. Инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) випускається як 6% і десяти% розчину у флаконах по 100, 250 і 500 мл. Средняя/максимальная доза становить дві г/кг, що він відповідає 33 мл 6% розчину чи 20 мл 10% розчину. Впроваджують внутрішньовенно, капельно. Перші 10−20 мл вводять повільно (контроль загального стану щоб уникнути анафилактических і анафилактоидных реакцій). Препарат протипоказаний при гипергидратации, декомпенсированной серцевої недостатності, ниркової недостатності з олигурией і анурією, при вираженому порушенні згортання. Вазопрессорные кошти. Дофамин, 5−20 мкг/кг/мин в/в; за відсутності ефекту додають норадреналін, 0,5−30 мкг/ хв в/в, наскільки можна зменшуючи дозу дофаміну до «ниркової» (2−4 мкг/кг/мин). Режими дозування допаміну: 1. Доза 1,0−5,0 мкг/кг/мин — «ниркова», викликає розширення коронарних, церебральних і ниркових артерій. Інші симпатомиметики підвищують нирковий кровотік виключно рахунок збільшення серцевого выброса.

Вазодилятирующий ефект пов’язане з стимуляцією дофаминэргических DA1- рецепторів, розташованих на мембрані гладком’язових клітин судин, і навіть DA2-рецепторов пресинаптической мембрани. Стимуляція останніх ингибирует пресинаптическое вивільнення норадреналіну нейронами симпатичної нервової системи, що сприяє вазодилятации. 2. Доза 5,0−15,0 мкг/кг/мин — «инотропная» доза, коли він ефект препарату обумовлений стимуляцією (-адренорецепторов. (1-стимуляция приводить до підвищення сократимости міокарда і збільшення ЧСС, причому ЧСС збільшується більшою мірою, аніж за використанні добутамина. (1- стимуляція додатково сприяє вазодилятации. 3. Доза > 15,0 мкг/кг/мин. Домінує потужне судинозвужувальне дію, обумовлене стимуляцією (-адренорецепторов. Препарат також викликає вивільнення норадреналіну. Застосування цієї дози недоцільно. Розрахунок дози. 800 мг препарату (вміст 4 ампул допаміну по 200 мг в кожної) розчиняється на 500 гривень мл 5% розчину глюкози. 1 мл суміші містить 1,6 мг препарату. Для точного дозування найкраще використати педіатричні микрокапельные дозирующие системи (1 мл=60 микрокапель). При цьому першого микрокапля містить 26,7 мкг допаміну. По таблиці виробляють перечёт мкг/кг/мин в микрокапли/мин. З використанням звичайній системою (1 мл=20 крапель) швидкість запровадження (микрокапли/мин) слід поділити на 3. Инотропные кошти. При низькому серцевому викиді до инфузии дофаміну чи норадреналіну додають добутамин, 5−20 мкг/кг/мин. До побічним реакцій перелічених вище препаратів відносять эктопические порушення ритму, нудоту і блювоту і часом тахикардию. Вони зазвичай нівелюються при зменшенні дози препарату. Ефективність кортикостероїдів виведення хворих із самого инфекционно-токсического шоку нині не доведено, хоча, можливо, якесь позитивне дію на біологічні мембрани вони можуть зробити. Зокрема, у літературі є свідчення про те, що вироблення NO може сповільнюватися чи зникати під впливом глюкокортикостероидов. Проте попри всі видах шоку застосовують ДКЗ, зазвичай преднізолон в дозі 5−10−20 мг/кг/сут. Експериментальні методи: застосування великих доз налоксона, НПВП, моноклональних антитіл до эндотоксинам і чиннику некрозу пухлин, антагоністів рецепторів интерлейкина-1 і антагоністів оксиду азоту. Для корекції гемостазу (зокрема і з ДВС синдромом) рекомендується гепарин в добової дозі близько 20 000 ОД, також є ингибитором біологічно активних речовин, що у запаленні. Що ж до запровадження антибіотиків, то препарати слід вводити внутрішньовенно, у своїй бажано використовувати бактерицидні антибіотики. У розпал инфекционно-токсического шоку антибактеріальна терапія повинна здійснюватися по скороченою програмою — разові і добові дози антибактеріальних препаратів необхідно зменшити по крайнього заходу у два разу. При супутніх захворюваннях серцево-судинної системи можливо застосування бактериостатических антибіотиків. Корисним може бути застосування курантила чи изоптина (финоптина) як засобів захисту міокарда від гіпоксії. Дуже ефективним може бути компламин і трентал. Хворим, які мають попри підвищену ЦВД чи тиск у посудинах легких, зберігається гипотензия, може допомогти серцеві гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин чи изоланид), за умови відсутності добутамина. Показано також запровадження препаратів, надають позитивний вплив на венозний тонус (водорастворимая камфора — сульфокамфокаин, кордіамін тощо. буд.). Дуже важливо підтримувати сечовиділення про те, щоб запобігти некроз ниркових канальцев. По відновленні обсягу циркулюючої крові при стабілізації артеріального тиску додаються за необхідності сечогінні препарати (20−60 мг лазикса, буфенокс чи 200 мл 10% маннитола (за наявності серцевої недостатності). В багатьох хворих на ИТШ Ро2 артеріальною крові помітно снижено. У зв’язку з цим нею з початку важливо забезпечити вільне дихання і він надходження кисню через носовій катетер, маску чи трахеостому. За нормального чи кілька зниженому АТ, але вираженої загальної інтоксикації і гіпертермії инфузионная терапія є переважно дезінтоксикаційної із застосуванням гемодезу (200−400 мл протягом 2 днів). При великому запальному процесі згорання у легких (поразка частки, 3 сегментів) рекомендується застосування нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин, вольтарен по 100−125 мг/сутки). З метою об'єктивізації показань до проведення инфузионной терапії у хворих пневмониями можна використовувати таблицю підрахунку суми діагностичних коефіцієнтів. У цьому що більше сума діагностичних коефіцієнтів перевищує поріг прийняття рішень (+30), тим выраженнее інтоксикація і порушення гемодинамики, отже, доцільно більш інтенсивне проведення инфузионной терапії, помітно підвищувальної лікувальний ефект в даної категорії хворих. Нерідко протягом гострої пневмонії може ускладнюватися розвитком ГОСТРОЇ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ внаслідок розлади легеневого газообміну, основними у тому числі можуть бути такими: I — вентиляційне — визначається недостатньою вентиляцією всіх, чи більшості респиронов, внаслідок спостерігається складне становище як оксигенації крові, і виведення вуглекислоти; усе веде до артеріальною гиперкапнии і гипоксемии; II тип, паренхіматозний — обумовлений місцевими змінами у паренхиме легень і які виникають невідповідність між вентиляцією і кровотоком в посудинах респиронов. Підвищення загальної вентиляції у відповідь гипоксемию призводить до достатнім і навіть надлишкового виведенню вуглекислого газу, з вищої дифузійної здібності вуглекислого газу порівнянню з киснем; розвивається артеріальна гипоксемия і натомість нормального чи зниженого напруги вуглекислого газу. Вентиляційні розлади виникають порушенням діяльності дихального центру, функціональної недостатністю дихальних м’язів внаслідок спазму чи запалення більшості бронхіол. Паренхиматозные порушення може викликати невідповідністю між вентиляцією і кровотоком окремими ділянках легкого. Паренхиматозная ОДН виникає при затримки бронхиального секрету і натомість порушеного механізму його видалення, і навіть за наявності патологічного стану легкого, яка полягає у його ущільнення, що з заповненням воздухоносных просторів альвеол, бронхів, бронхіол рідиною і клітинами. Класичний приклад ущільнення — пневмонія. Паренхиматозная ОДН може збільшити вентиляційні розладу або, поступово прогресуючи, спричинить змішаного типу ОДН. За наявності вираженої плевральної болю порушується ритм дихання, не може відкашлювання бронхиального секрету, виникає перешкода до частої зміни положення у ліжка й зменшується можливість фізіологічної аерації. У своє чергу, гиперкапния збільшує спазм бронхів, в’язкість і кількість бронхиального вмісту і тим самим ще більше погіршує механічні властивості легких, що у своє чергу погіршує вентиляцію. Прогресуюче вимикання бронхів і бронхіол веде до максимальному зменшенню відносини вентиляція — кровотік. У артеріальною крові разом із прогресуючій гипоксемией визначається гиперкапния, що свідчить про значному поразку легеневої паренхіми. Основні клінічні симптоми дихальної недостатності. Найбільш знаним разом із тим не легко диагностируемым симптомом гипоксемии є ціаноз, що найкраще визначається по забарвленні слизової оболонки рота. На жаль, виявлення цього симптому залежить від багатьох чинників — висвітлення, змісту гемоглобіну, забарвлення шкіри слизових оболонок, наявності пігментації. Уточненню діагнозу може допомогти проба з вдиханням кисню. Якщо за цьому синюшна забарвлення зникає, наявність цианоза сумнівів бракує. Ознаками гиперкапнии є біль голови, тремор, периферична вазодилятация, підвищення АТ, посилена пітливість, порушення ритму сну (неспання вночі і сонливість днем), депресія ЦНС від дремоты та легкій сплутаності свідомості до виникнення коми з придушенням всіх рефлексів. Принципи лікування ОДН диктують необхідність: а) постійного підтримки прохідності дихальних колій та видалення секрету; б) здійснення додаткової оксигенації у разі гипоксемии; в) боротьби з інфекцією; р) за необхідності проведення штучної вентиляції легких. Лікувальні заходи, створені задля видалення секрету, передбачають кілька можливостей. Важливе значення має адекватна гідратація хворого. Необхідно забезпечити зволоження вдихуваного повітря, що у поєднані із рясним питвом чи в/в инфузией забезпечує розпушення і розчин мокроти. Якщо гноблення дихання пов’язані з больовими проявами, показано застосування аналгетиков. Для полегшення виділення мокроти при кашлю хворому потрібно надати становище, у якому мокроту дренируется в великі бронхи. Виділення мокроти значно поліпшується при масажі грудної клітини. Боротьба інфекцією одна із найважливіших питань лікування хворих на дихальної недостатністю. Вдаючись до кисневою терапії, слід, що це метод, крім сприятливого впливу, здатний надати допомогу й деякі небажані інколи ж навіть небезпечні впливу. По-перше, з цим погляду всіх хворих, котрі страждають дихальної недостатністю, можна підрозділити на дві групи: з порушенням центральної регуляції подиху і без них. У першому випадку в хворих частіше всього спостерігається поєднання гиперкапнии з гипоксемией. Причому чутливість дихального центру до углекислоте значно знижена і за наявності підвищеного напруги вуглекислого газу до 60 і навіть 70 мм рт. ст. реакція дихального центру на гиперкапнию практично немає. У таких хворих роль центрального стимулятора дихання грає гипоксемия. Збагачення вдихуваного повітря киснем зменшує чи коригує гипоксемию, що усуває її ефект, що збуджує дихальний центр. Як саме це відбувається, настає небезпечне зниження обсягу вентиляції з прогресуючим наростанням гиперкапнии, до виникнення коми. Такий механізм шкідливого впливу оксигенотерапии може зустрітися у хворих на хронічні захворювання легких, які мають ОДН настає в результаті загострення їх основного захворювання. Застосовувати кисневу терапію таким хворих слід з великою обережністю. Початкова концентрація кисню у вдыхаемой суміші має перевищувати 25%. При відсутності описаного погіршення стану хворого яку можна збільшити до 30- 35% уважно спостерігаючи за хворим. Що ж до хворих на збереженої центральної регуляцією дихання, то подібних обережностях де вони потребують і концентрація кисню у вдыхаемой суміші вони годі й обмежувати. По-друге, тривале подих високої концентрації кисню, створюваної великим газотоком, призводить до высушиванию слизової оболонки трахеї і бронхів. Щоб запобігти высушивания слизової оболонки необхідно повноцінне зволоження дихальної суміші. По-третє, стала інгаляція високої концентрації кисню на протязі багато часу (більше однієї діб) здатна надати токсичне вплив на альвеолярне епітелій, тому бажано обмежити вдыхаемую концентрацію кисню до 50−60%. Методи застосування оксигенотерапии включають використання масок, носових катетерів, кисневих наметів, штучної вентиляції легких. Боротьба циркуляторными порушеннями у малих колі кровообігу. Застосовується гепарин у початковій дозі 20 000 ОД на добу по 5000 ОД 4 разу на добу п/к під медичним наглядом коагулограммы, тромбоэластограммы. Наростання дихальної недостатності і гіпоксії є показанням до підвищення дози гепарину. При великих пневмоніях, що супроводжуються вираженої гипоксемией, поруч із гепарином показано запровадження фибринолизина, мав покращувати транскапиллярный обмін. Можна рекомендувати розпочинати з 20 000 ОД на добу (по 10 000 ОД кожні 12 годин), але в найтяжчих хворих доводиться збільшувати дозу до 30 000 — 40 000 ОД відповідно підвищуючи дозу гепарину. Поруч із антикоагулянтной терапією треба використовувати антиагреганты (трентал, 0,3% розчин аспірину по 200−400 мл на добу). Терапію спрямовану нормалізацію легеневого кровообігу необхідно проводити довго до зникнення запальних змін — у легких. Вираженим антибактеріальних ефект властивий розчини гипохлорита натрію (від 0,3 до 1%) запроваджувані у центральні вени в дозах від 300 до 600 мл в добу. З іншого боку гіпохлорит натрію надає ще й виражене противогрибковое дію. Доцільно призначення биоксидантов: токоферолу, великих доз (до 2 грн. на добу) аскорбінової кислоти разом із ретинолом, церулоплазмін по 2−3 мг/ кг на добу в/в чи/ м. Оскільки нистатин і леворин не усмоктуються з шлунково-кишкового тракту їх призначення показано лише у випадках кишкових кандидозов. Можна рекомендувати низкоэнергетическое лазерне опромінення крові. У патогенезі пневмонії великій ролі відіграє порушення нормальних співвідношень між змістом води в судинному і внесосудистом секторах легких. Гіпертензія малого кола кровообігу, підвищення проникності біологічних мембран через інтоксикації і гіпоксії, порушеннях електролітного балансу (насамперед трансминерализация) сприяють розвитку интерстициального набряку легеневої тканини. У зв’язку з цим доцільно використання глюкокортикоидов (120−180 мг) преднізолону в добу, а найтяжчих випадках і більше — до 15 мг/ кг, які лише зменшують проникність мембран, а й мають десенсибилизирующем дією й у певної міри сприяють відновленню порушень системної гемодинамики. Слід також підтримку онкотического тиску плазми запровадженням альбуміну, свіжозамороженої плазми (остання також показано із єдиною метою боротьби з ДВС). Але якщо хворий прогресивно підвищується ЦВД (центральне венозне тиск) чи рентгенограммах виявляється дедалі більше посилення легеневого малюнка поза зоною запалення, показано запровадження салуретиков (лазикс по 20−40 мг в/ в) краще і натомість застосування верошпирона чи запровадження альдактона. При розвитку набряку легких, крім диуретической терапії, показано проведення экстракорпоральной ультрафільтрації крові. Наростаюча гипернатриемия, яка свідчить про небезпечність тканинної дегідратації, вимагає збільшення обсягів инфузионной терапії, яку необхідно проводити під суворим контролювати ЦВД. Показано запровадження розчинів хлориду калію в глюкозі й неможливість препаратів, містять натрій. Якщо запальний процес у легких попри всі застосовувані методи лікування, прогресує і наростають явища гострої дихальної недостатності, необхідно застосування штучної вентиляції легких (ШВЛ). Загалом вигляді все показання до штучної вентиляції легких можна підрозділити на абсолютні і відносні. Абсолютні: відсутність спонтанного дихання; різка гиповентиляция чи патологічні ритми дихання. Відносними показаннями до ШВЛ можна вважати ознаки дихальної недостатності і порушення газообміну, динаміка яких свідчить про прогресуючому погіршенні стану хворого (задишка понад 40 кримінальних на хвилину, не зникаюча після зниження температури; порушення свідомості людини та психіки — сонливість, ейфорія, порушення, галюцинації; прогресуюча гипоксемия зі зниженням Рао2 нижче 70 мм рт. ст.; приєднання до гипоксемии гиперкапнии на підвищення Рсо2 вище 45 мм рт. ст. наростаючий ціаноз, підвищення, та був зниження АТ, тахікардія, та інших.). До відносних показань необхідно включити: а) той чи інший ступінь гиповентиляции, при якої сам хворий попри проведені консервативні заходи, нездатний підтримувати нормальний газообмін; б) зміни кровообігу, у яких попри консервативні заходи, і його підтримується гипоксемия; в) виражені зрушення вентиляционно-перфузионных відносин, що супроводжуються розладами газообміну. При поєднанні хоча б відразу двох їх ШВЛ стає абсолютно необходимой.

1) Видаль-практик. Москва, Астра-фарм, 2001 р. 2) Воробьёв А. А., Биков О. С., Пашков Е. П., Рибакова А. М. Микробиология.

Москва, «Медицина», 1998 р. 334 з. 3) Сильвестров В. П. Пневмонія Москва, «Медицина», 1987 р. З. 95−111. 4) Соринсон С. Невідкладні стани в інфекційних хворих Ленинград,

«Медицина», 1990 р. 250 з. 5) Ходжаев Ш. Х., Соколова І.А. Менингококковая інфекція. Москва,

«Медицина», 1986 р. 374 з. 6) Цибиков М. М. Инфекционно-токсический шок: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування. ЧГМА, 2001.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой