Other (Нові ставлення до завдання й методах гипербарической

Тип роботи:
Реферат
Предмет:
Медичні науки


Дізнатися вартість нової

Детальна інформація про роботу

Витяг з роботи

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet

Е-mail: medinfo@mail. admiral. ru or medreferats@usa. net or pazufu@altern. org

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: medinfo@mail. admiral. ru

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ГБО

Гипербарическая медицина набуває дедалі більшого распростране- ние у різних країнах мира. В Росії у час більш ніж у 200 містах функціонують відділення ГБО.

Широке поширення даний метод одержав у в зв’язку зі тем, что гипоксия-одна із центральних проблем сучасної патоло- гии. Как відомо, переважна більшість захворювань людини веде до розвитку кисневою недостатності чи зумовлену нею, тому тяжкість гіпоксії нерідко визначальний фак- тором, решающим результат даного заболевания. В клінічних умовах гіпоксія зазвичай виникають вторично, однако, развившись, она на свій чергу усогубляет протягом основного захворювання, що веде до обваженню вже наявної кичлородной недостатності та зниження функціональних резервів її коррекции-круг замикається, і перебуваючи- ние хворого починає прогресивно погіршуватися, якщо під час не буде використано ефективні засоби антигоноотической (?) терапии.

З якою частотою зустрічається гіпоксія в клініці? Ця решта поразок апарату: а) зовнішнього дихання; б) системи кровообігу; у червоній крові; р) ЦНС; буд) ендокринних желез, которые своєю чергою регу- лируют діяльність цих систем і активність метаболізму орга- низма в целом.

— 2 —

Тому можливість ефективного на вже розвинувши- шуюся кисневу недостатність или, предупреждение її за раз- особистих экстемальных станах є запорукою сприятливого ів- ходу основної маси гострих і хронічних заболева- ний, роль ГБО у своїй важко переоценить.

Що у час входить у поняття «гіпоксія «Гіпоксія це зниження змісту кисню в тканинах вледствие порушення надходження кисню до місць його непос- редственного споживання (митохондрии), но і порушення процесу утилізації кислорода, уже доставленого до тканинам у необхідному кількості (так звана гистотоксическая, чи тканевая, гипок- ця).

Проте результатом тканинної гіпоксії не зниження, а підвищення напруги кисню в клетке, т. е. гипероксия. Однако кінцевим результатом як одного, так чи іншого процесу є дефіцит енергетичного балансу клетки. В той час энергети- ческая недостатність клітини може бути обумовлена порушенням як біологічного окислення (недостатнє надходження кислоро- і у клетку, снижение активності ферментов, осуществляющих перенесення електрона водню на кислород), так і сегобах (?)інших процес- сов, блокуючих ресинтез АТФ з АДФ (роз'єднання процесів окис- ления і фосфорелирования, дефицит процесів фосфорелирования і використання вже синтезованих в мітохондріях макроэргических сполук потреб клітини, і організму в целом. Немаловажная роль у тому належить змін, що виникають у циклі Кребса, кото- рый є основним донатором атомів водню і відновлений- ных форм НАД, соціальній та электроннопереносящей дихальної ланцюга мітохондрії, що становить щодо справи основну кислородутили-

— 3 —

зирующую энергообразующую систему организма. Следовательно недос- таток кисню у клітині є лише з причин, порушую- щих процеси біологічного окислення, а порушення биологическо- го окислення своєю чергою використовують тільки приватним випадком, кото- рый може провадити до розвитку енергетичної недостатності клет- кі, рядна або всього організму (кисень бере участь у енергетичному обмене, т. е. виділенні і акумуляції енергії, а й в биосинтетических і детоксикационных реакциях).

Енергетична недостатність клетки-универсальный результат практично всіх форм її патологии.

Енергетичний обмін в людини залежить тільки від піт- ребности організму в энергии. Во що свідчить він регламентується віз- можностями освобождения, накопления та збільшення використання вільної энергии.

Звільнення енергії в організмі відбувається у чотири етапу: 1. Гидролитическое розщеплення полімерів (белков, жиров, углево- дов) на мономери (моносахариды, жирные кислоти, гліцерин, амино- кислоти).У цьому виокремлюється лише 0,1% всієї енергії та й у вигляді тепла. 2. Превращение мономерів на такі низькомолекулярні речовини, як пировиноградная кислота і ацетил-КоА, службовець основним «энерге- тическим паливом «для циклу Кребса. При цьому звільняється 1/3 всієї енергії, закладеною у їжі, причому майже 60% її рассеива- ется як тепла. 3. Окисление ацетил-КоА в циклі Кребса, де відбувається освобож- дение водню й освіту вуглекислого газа. Однако вільної енергії в циклі Кребса мало виділяється. 4. Окислительное фосфорелирование, благодаря якому энергия

— 4 —

атомов водню (його електрона) шляхом низки послідовно що відбуваються на дихальної ланцюга мітохондрії окислительно-восста- новительных реакцій акумулюється в макроэргических зв’язках АТФ та інших фосфоросодержащих соединений. При цьому виділяється вся енергія харчових веществ, причем половина енергії виділяється в ві- де тепла.

Отже, сутністю біоенергетики є процес перетворення хімічної енергії що у клітину органічних речовин їжі у різні форми фізіологічно корисною енергії (механічна, хімічна, теплова, электрическая).

Енергетичний обмін організму тісно пов’язані з споживанням кисню. Окислювання водню киснем повітря яляется важливіше- ши реацией, які забезпечують енергією основні процеси жизнедея- тельности организма. Выделяющаяся у своїй енергія депонується в макроэргических з'єднаннях типу АТФ і других.

Для позначення тих форм патології, основу яких лежить енергетична недостатність організму, запроваджено термін гипоэр- гоз.

Розрізняють гипоэргоз: 1. Диссимиляционный 2. Аккумуляционный 3. Утилизационный

Диссимиляционный пов’язані з порушенням виділення енергії, в молекулах харчових веществ.

Акумуляційний виникає у разі порушення накопичення энер- гии, освобожденной з молекули харчових веществ, в макроэргических зв’язках (зниження швидкості розщеплення АТФ).

Утилизационный залежить від порушення використання энер-

— 5 —

гии, аккумулированной в АТФ.

Енергетична недостаточность-исход практично будь-якого па- тологического процесса, локализующегося лише на рівні клетки.

Резюмуючи вышесказанное, можно дати таке визначення гипоксии: гипоксия (чи киснева недостаточность)-это перебуваючи- ние, возникающее при невідповідність між потребою клітини кисню та її доставкою до ней, либо у цьому случае, когда це з- ответствие буває у результаті надмірного напруги дея- тельности кислородтранспортной системы, что веде до зменшення її функціонального резерва. В першому випадку відбувається зниження кле- точного Ро 42 0, во другому Ро 42 0 на окремих етапах кисневого кас- када организма.

Гіпоксія в клінічних условиях-явление завжди вторинне, при усуненні їх зникає і причина гипок- сии. Однако ліквідація гіпоксії до того ж час які завжди в стані ліквідувати основне заболевание.

У основі терапевтичного ефекту ГБО лежить значне збільшення кисневою ємності рідких середовищ організму (кровь, лим- фа, тканевая рідина й т.д.), которые у своїй стають доста- точно потужними переносниками кисню до клеткам. Кислородная їм- кістку рідких середовищ організму при ГБО підвищується переважно рахунок збільшення розчинення у них кислорода.

Здатність набагато збільшувати кисневу ємність крові послужила основою використання ГБО при таких состояни- ях, когда гемоглобін в цілому або частково виключається з про- цесса дыхания, т. е. при анемічної (масивна крововтрата) і токсичного (отруєння із заснуванням карбоксигемоглобина і т.д.)формах гемической гипоксии.

— 6 —

Багато важливі боку застосування ГБО пов’язані з її спосіб- ностью компенсувати метаболічні потреби організму в кисні за незначного зниження швидкості кровотоку у цілому або в отдель- ных ділянках тела.

Поруч із підвищенням артеріального Ро 42 0 ГБО істотно улуч- шает дифузію кисню з капіляра до найбільш віддаленим клет- кам.

Слід зупинитися на основних перевагах ГБО по срав- нению з кисневою терапією при звичайному давлении.

Гипербарическая оксигенація: 1. компенсирует будь-яку форму кисневою недостаточ- ности і гипоксию, обусловленную втратою чи инакти- вацией значній своїй частині циркулирующего гемоглобіну; 2. существенно удлинняет відстань ефективної дифузії кисло- роду живуть у тканинах; 3. обеспечивает метаболічні потреби тканин за незначного зниження об'ємної скороти кровотоку; 4. создает певний резерв кисню в организме.

При застосуванні ГБО у непростих процесах взаємодії кисло- лорода і функціональних систем організму проглядаються два ме- ханизма:

1. ПРЯМОЙ и

2. ОПОСРЕДОВАННЫЙ

Пряме дію гипербарического кисню можна умовно розділити на: а) компрессионное (що з гипербарией) б) антигипоксическое (часткове чи повне відновлення сни- женного напруги кисню в тканях);

— 7 —

в)гипероксическое (підвищення тканинного Ро 42 0 проти його нормальним уровнем).

Опосередковане дію надлишкової оксигенації полягає в том, что рефлекторним шляхом через різні рецепторні образо- вания може трансформувати престрогуморальнную регуляцію жиз- ненных процесів різних рівнях організму гаразд і патоло- гии. Через систему нейрогуморальної регуляції ГБО здійснює впливом геть біологічні процессы, стимулируя чи ингибируя позначка- болическую активність різних клеток.

ТОКСИЧНІСТЬ КИСНЮ ТА ЙОГО АКТИВНЫХ ИНТЕРМЕДИАТОРОВ

(сенс ПОЛ)

Останніми роками стала вельми поширеною отримала свобод- но-радикальная теорія токсичної дії кислорода, связываю- щая повреждающий ефект гіпероксії з высокореактивными метаболи- тами молекулярного кислорода. Молекулярный кисень (диоксиген) в процесах аэробного метаболізму активується шляхом перенесення нього электронов.

У організмі два типу використання кисню клеткой, или двома способами окисления, сопряженных з активацією молеку- лярного кислорода:

1. оксидазный

2. оксигеназный

1. -происходит четырехэлектронное відновлення кисню з освітою воды. Таким образом, образуется універсальне биоло- гическое топливо-АТФ і малотоксичні для клітини вода і углекис- лота.

2. -происходит пряме приєднання кисню до органічним веществам, при цьому повного четырехэлектронного восстановления

— 8 —

кислорода не происходит, а спостерігається неповне одноэлектрическое його восстановление. Появление неспаренного електрона в молекулі кисню надає властивості активного радикала, який отримав зв- вание супероксидантного анион-радикала (Про 42 5.- 0).

Побувавши (гаразд) у «малих концентраціях (10 5−12 0−10 5−11 0), ці радикали неоказывают повреждающего действия, однако при уве- личении Про 42 5.- 0, складывается ситуация, реально загрозлива нормально- му перебігові найважливіших метаболічних реакций, проницаемость мембран і існуванню клетки. Одним з условий, создающих подоб- ную ситуацію є надлишкове насичення тканин кислородом. В эксперименте, подобное отримали на крысах, при вплив ГБО 1,2 АТА-26−29 часов.

Повреждающее дію (Про 42 5.- 0) на тканини реалізується через ініціювання реакцій свободнорадикального перекисного окислення ліпідів (СТАТЬ) в мембранах клітин чи клітинних органелл, измене- ния структури ДНК, РНК і білків, інактивацію Н-группы тиоловых ферментов, глютатиона і деградацію макромолекул гиалуроновой кислоты.

Останніми роками установлено, что (Про 42 5.- 0) в водних розчинах невідь що реактивен. Поэтому швидше за все повреждающий ефект на тканини надає не (Про 42 5.- 0), а його високоактивні производные, такие як синглетний кисень (51 0О 42 0) і гидроокисный радикал (ВІН 5.- 0). Эти високоактивні радикальних форм кисню мають вираженої здатністю реагувати з ендогенними субстратами, образующими структури организма, прежде лише від мембранными фосфолипида- ми, причем одне із атомів чи вся молекула кисню входить у окисляемый субстрат, что притаманно оксигеназного окисления. В результаті цих реакцій ініціюється цінне свободнорадикальное

— 9 —

окисление липидов, в результаті чого утворюються перекисные соедине- ния. Отсюда цей процес на цілому отримав назву перекисне окислювання ліпідів (ПОЛ).

Вирізняють такі механізми для для продуктів СТАТЬ в біо- мембранах:

1. «розпушення «гидрофобной області ліпідного биослоя мемб- ран;

2. разрушение веществ, обладающих антиоксидантной активністю (витаминов, стеридных гормонов, убихинона) та подальше зниження концентрації тиолов в клетке,

3. образование перекисных кластеров, являющихся каналами про- ницаемости для іонів Са «(і др.)-----ведет до виникнення з- бытка Са «в клетках-----повреждающее дію на сердце;

4. изменение функціональних властивостей белков, входящих у складі мембран і мембраносвязывающих ферментів і рецепторів (від своїх ак- тивации до ингибирования);и др. механизмы.

Загальний вывод:

Віддаючи належне важливої ролі СТАТЬ в патології биомембран, сле- дме вказати і то, что й активні форми кисню можуть оказы- вать деструктивне вплив на клітини посредством, например, інактивації SH-групп ферментів і взаємодії ДНК і гиалуроно- виття кислотой. Свободные радикалы, О 42 5.- 0 і 51 0О 42 0 можуть прямо атакувати мембранні белки, вызывая їх конформаційні зміни і деграда- цию, что порушує структуру і функцію белковолипидных комплексів мембран і що з ними ферментних ансамблей. Все це викликає великі порушення функціональних властивостей ферментов, бел- ков, РНК, ДНК, а також ушкодження мембран митохондрий, саркоплазма- тичесой сіті й лизосом, деградацию полирибосом і пригнічення синте-

— 10 —

за белков, что супроводжується гнобленням окисного фосфорі- лирования, высвобождением аутомических ферментов, глубокими расс- тройствами функції і загибеллю клетки.

АНТИОКСИДАНТНА ЗАЩИТА

Систему захисту можна розділити на:

1. физиологическую

2. биохимическую

До фізіологічної относят:

1)наличие каскаду рівнів РВ 42 0, понижающегося від альвеол до клеткам;

2)уменьшение локального кровообігу в тканинах при збільшення РВ 42 0 в крови;

3)наличие дистанції і високого спорідненості цитохромокси- дазы до кислороду.

До біохімічної относят:

1)строго певна орієнтація ліпідів в белково-ли- пидных комплексах і велика щільність упаковки ненасичених жир- ных кислот в фосфорелирующих мембранах, затрудняющая доступ у ним кисню та її активних форм;

2)наличие системи ферментов, ответственных за разруше- ние активних форм кисню вільних радикалов, а також фермен- тов, участвующих в розкладанні гидроперекисей нерадикальным путем;

3)наличие системи низькомолекулярних регуляторов, обла- дають антиокислительными свойствами.

До природним антиоксидантам ставляться: а) витамины групи Є; б) стероидные гормони; в) аминокислоты, содержащие SH групи (глютатион, цисте-

— 11 —

ин, цистамин); г) аскарбиновая кислота; д) витамины групи А, В, К і Р; е) убихинон; ж) мочевина і др.

Биооксиданты (особливо альфа токаферол) обладают спосіб- ностью реагувати з перекисными радикалами липидов, инактивиро- вать їх отже обривати ланцюга свободнорадикального ПОЛ.

4)наличие антирадикальных цепей, обеспечивающих потік М 5+ 0, генерируемых при біологічному ферментативном окислюванні до ін- гибиторам, предотвращающим освіту вільних радикалов;

5)наличие системы, регулирцющей обмін фосфоліпідів мембрани і впливає на скрость иницирования і продовження цепно- го перенесення шляхом зміни складу ненасичених жирних кислот фосфолипидов.

ПОЛ, АНТИОКСИДАНТНЫЕ СИСТЕМИ І ТОКСИЧНЕ ДІЮ ГБО

Нині действут концепція, котра зв’язує первинні патогенетичні ланки механізму токсичної дії кислоро- і з збільшенням стаціонарної концентрації активованих форм кисню і інтенсифікації перекисного і свободнорадикального окисления.

Гипербарический кисень (4,1 АТА-15 хв.) експериментально викликає різке збільшення швидкості СТАТЬ в ізольованій пече- ни, причем токаферолдефицитные тварини були чувсьвительны

к дії гипероксии; то було отримано (експериментально) при дії надлишку кисню інші органи животных.

Клінічно ж виражена киснева інтоксикація на уровне

— 12 —

организма проявляється у двох формах:

1) гострої и

2) хронической

При гострої формі першому плані висувається поразка ЦНС, а при хронической-поражение легких.

Але потрібно знать, что існує різний діапазон між терапевтичним і токсичну дію ГБО.

Практично можна считать, что умовний градієнт «токсичнос- ти «ГБО є тиск 3 АТА, за якого створюється реальна загроза кисневою интоксикации.

Тож у клінічної практиці використовують ГБО значно менших дозировках, не чреватих певними негативними проявле- ниями.

ФІЗІОЛОГІЧНІ І ЛІКУВАЛЬНІ ЕФЕКТИ ГБО

1. Умеренная «фізіологічна «активація вільнорадикальних реакцій ПОЛ

ГБО надає (по крайнього заходу частково) своє терапевтичес- де вплив поки деяка активація СТАТЬ компенсується адекват- ными змінами всіх його ланок антиокисної системы. Когда вичерпується резервна потужність антиоксидантных механізмів і порушується це рівновагу починає виявлятися що руйнує дейс- твие СТАТЬ на метаболизм, функцию і структуру клеток.

2. Повышение інтенсивності біоенергетичних процессов

З огляду на ГБО відбувається активація окисного фосфорили-

— 13 —

рования й пожвавлення энергообразования в ткани. Установлено, что збільшення Ро 42 0 у кістковій тканині веде до прискорення транспорту електро- новий по редокс-цепям мітохондрій і микросомам. При цьому помірна гипероксия зрушує ставлення АТФ/АДФ. ФН рівня близького до максимальному; тем великої ваги це дію ГБО набуває при гіпоксичних состояниях.

3. Активация дезинтоксикационных процессов

Активація здійснюється через ингибирование освіти токсичних метаболитов, активацию їх руйнації та стимуляцію ге- неза малотоксических веществ.

4. Активация биосинтетических регенераторных процессов

При вплив ГБО в нервових елементах відзначаються ознаки підвищеної функціональної активности, выражающиеся в посиленні сі- наптической роботи і порушенні арен-и холенергических структури поєднанні з підвищенням синтезу РНК і посиленням ак- сонплазматического тока. При ишимии г. м. з допомогою ГБО происхо- дит збільшення кількості і дрібних розмірів синаптичних міхур- ков, предохранение пре-и постсинаптических мембран від деструкції і активація новоутворення мітохондрій шляхом їх деления.

ГБО здатна позитивно впливати на регенерацію кістякових м’язів кістковій тканині отже сприяти бо- лее швидкому загоєнню раневого дефекта.

Після масивною крововтрати ГБО стимулює процеси проли- ферации диференціювання эритроидных клітин кісткового мозга.

— 14 —

Посилення регенераторных процесів за умов ГБО виявлено у печінці при токсичному гепатите. В гепатоцитах обмежуються некробиотические зміни і зменшується ступінь їх дистрофии.

Зменшення дистрофічних і склеротичних поразок в міо- карді виявлено експериментально може шока, леченных ГБО. При мелкоочаговом інфаркті міокарда ГБО стимулює внутрішньоклітинні процеси регенерації мітохондрій в серцевих миоцитах.

Інші клинико-функциональные ефекти ГБО

5. Подавление життєдіяльності мікроорганізмів (антибакте- риологический эффект);

6. Потенцирование дії диуретических, антиаритмических, антибактериологических, цитостатических препаратів (фармакодина- мический эффект);

7. Деблокирование инактивированного гемоглобина, миоглоби- на, цитохромоксидазы (деблокирующий эффект);

8. Стимулирование чи придушення активності імунної системи (иммуннокоррегирующий эффект);

9. Снижение черепно-мозгового давления, улучшение мозкового кровотоку у зоні поразки вселедствие виникнення изврвщенно- го синдрому внутримозгового судинного «обкрадання «(вазопрес- бур’янистий эффект);

10. Повышение радиочувствительности клітин злоякісних пухлин (радиомодифицирующий эффект);

11. Уменьшение обсягу газа, находящегося в кишечнику і ссу- дах (компресійний ефект при парезе кишечника і представники газової эмбо- лии).

— 15 —

ПРОТИПОКАЗАННЯ ГБО

1. наличие в анамнезі епілепсії (або інших судно- рожных припадков);

2. наличие порожнин (каверны, абсцессы чи повітряні закриті порожнини) в легких;

3. тяжелые форми гіпертонічної хвороби (АТ більше 160/90 мм рт. ст.);

4. нарушение прохідності слухових (евстахиевых) труб і ка- налов, соединяющих придаткові пазухи носа із зовнішнього середовищем (по- липи і запальним процесам в носоглотке, в середньому ухе, прида- точних пазухах носа, аномалии розвитку та т.д.);

5. сливная двобічна пневмония;

6. пневмоторакс (особливо напряженный0;

7. ОРЗ;

8. клаустрофобия;

9. повышенная чутливість до кислороду.

За наявності абсолютних життєвих показань до ГБО большинс- тво протипоказань то, можливо усунуто (запровадження седуксена при судорогах, дренирование каверни чи плевральної полости, пара- центез барабанних перпонок і т.д.). однако й у умовах не- обходжено особливо звернути увагу на наявність підвищеної чувстви- тельности до кислороду.

Показати Згорнути
Заповнити форму поточною роботою